Đề cương ôn tập sinh lý bệnh

Thật vậy khi nhân tốgây bệnh tác dụng lên cơ thể thì cơ thể sẽ có phản ứng đáp lại nhằm duy trì cân bằng nội môi củamôi trường rối loạn + Do vậy trong mỗi quá trình bệnh lý luôn luôn xả

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP SINH LÝ BỆNH

Câu 1 khái niệm về bệnh ,bệnh nguyên , và bệnh sinh?

TL:

Khái niệm về bệnh có sự khác nhau qua các thời kỳ xã hội lịch sử.Nó phụ thuộc chủ yếu vào 2yếu tố:

-trình độ văn minh của xã hội đương thời

-thế giới quan(gồm cả triết học) của thời đại

Quan niệm về bệnh bao giờ cũng chi phối các nguyên tắc phòng và chữa bệnh

*Thời kỳ nguyên thuỷ cho rằng : Bệnh là sự trừng fạt của các Đấng siêu linh đối vơí con ngườitrên thế giới,ở đây có sự lẫn lộn giữa b/c cuả bệnh với nguyên nhân gây bệnh.Với quan niệmnày,con người thời kỳ này chữa bệnh chủ yếu bằng cách dùng lễ vật cầu xin,nhưng họ đã bắt đầubiết dung thuốc

*Thời kỳ nền văn minh cổ đại :

-Trung Quốc cổ đại đã cho rằng bệnh là sự mất cân bằng âm dương , và sự rối loạn q hệ tươngsinh tương khắc cuả ngũ hành trong cơ thể.Từ đó nguyên tắc chữa bệnh của họ là kích thích mặtyếu(bổ),chế áp mặt mạnh(tả)

-Hi lạp và La Mã cổ đại : cơ thể có 4 dịch tồn tại theo tỉ lệ riêng có quan hệ cân bằng nhau để tạo

ra sức khoẻ , đó là :->máu do tim sản xúât ra mang tính nóng ;dịch nhầy : ko màu dio não sx rathể hiện tính lạnh ; MÁu đen : lách sx mang tính ẩm ướt ; Mật vàng : do gan sxuất ra mang tínhkhô => bệnh là sự mất cân băng giữa 4 dịch ấy.Cách chữa bệnh là điều chỉnh lại,bổ sung cái thiếu

và yếu,kiềm chế cái mạnh và thừa

*Các nền văn minh khác: Ai Cập cổ đại dựa vào thuyết Pneuma (sinh khí ) cho rằng khí đem lạisinh lực cho cơ thế, cơ thể fải thường xuyên hô hấp đưa khí vào cơ thể.Bệnh là do hít fải khí yếm,không trong sạch.Ấn Độ cor cho rằng bệnh chỉ là 1 bộphận của vòng luân hồi:sinh,lão,bệnh,tử

*Thời kỳ thế kỷ :18-19 thuyết tế bào cho rằng là do các tb bị tổn thương hoặc các tế bào tuy khoẻmạnh nhưng thay đổi về slượng và vị trí và về thời điểm xuát hiện

* Quan niệm hiên nay : Bệnh là sự thay đổi về lượng và chất của các hoạt động sống của cơ thể

do tổn thương cấu trúc và rlcnăng do tác nhân từ mt hoặc bên trog cơ thể gây nên

Một cách cụ thể hơn,có 1 định nghĩa hiện đang được sử dụng rộng rãi:Bệnh là bất kỳ sự sailệchhoặc tổn thương nào về cấu trúc và chức năng của bất kỳ bộ phận,cơ quan,hệ thống nào của

cơ thể biểu hiện bằng 1 bộ triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc có thể chẩn đoán xác định

và chẩn đoán phân biệt,mặc dù nhiều khi ta chưa rõ về nguyên nhân,về bệnh lý học và tiênlượng(từ điển y học Dorlands 2000)

2/ Bệnh nguyên

Là những yếu tố quyết định sự phát sinh bệnh tật và quyết định đặc điểm riêng của từng bệnh.Trực khuẩn lao là nguyên nhân gây bệnh lao với những đặc điểm riêng của bệnh; plasmodium lànguyên nhâ gây bệnh sốt rét với những đặc điểm riêng của bệnh, chứ không phải là nguyên nhângây các bệnh thương hàn, tả… Cho nên mỗi bệnh đều có nguyên nhân của nó Tuy nhiên, hiệnnay vẫn còn những bệnh chưa xác định được nguyên nhân (ung thư, bệnh bạch cầu, một số bệnhtâm thần…)

Người ta phõn biệt:

2.1 Nguyờn nhõn bờn ngoài: là những mầm bệnh, những yếu tố ngoại mụi tỏc dộng lờn cơ thể

và gõy bệnh ung như:

- Yếu tố cơ học: chấn thương, tai nạn

- Yếu tố vật lý: bỏng, quỏ núng, quỏ lạnh, dũng điện, thay đổi ỏp suất đột ngột…

- Yờu tố húa học: chất độc, húa chất…

- Yếu tố sinh học: cỏc vi sinh vật (vi khuẩn, virut), nấm

- Yếu tố xó hội: điều kiện, hoàn cảnh sinh hoạt, tổ chức và tõm lý xó hội

2 2 Nguyờn nhõn bờn trong: tuổi tỏc, thể tạng và di truyền Trong thực tế bệnh cú thể do nhiềunguyờn nhõn gõy nờn hoặc cú nguyờn nhõn nhưng khụng nhất thiết phỏt sinh bện tật khi khụng cúđiều kiện thớch hợp Mặt khỏc,, cũng cú thể nguyờn nhõn là yếu tố duy nhất quyết định sự phỏtsinh bệnh tật (một số bệnh truyền nhiễm gõy nờn do cỏc vi sinh vật độc tớnh mạnh) Do đú phảiluụn cảnh giỏc với quan điểm “nguyờn nhõn đơn thuần”

Thuyết “nguyờn nhõn đơn thuần” ra đời từ khi Pasteur tỡm ra vi khuẩn là nguyờn nhõn của một

số bệnh Là một học thuyết duy tõm cực đoan về bệnh căn học, cho rằng hễ cú nguyờn nhõn (vikhuẩn) là nhất định cú bệnh Học thuyết này chỉ chỳ trọng tới nguyờn nhõn, chưa chỳ ý đỳng mứcvai trũ của cỏc điều kiện gõy bệnh, coi nhẹ khả năng thớch ứng, phũng ngự của cơ thể và tỏc độngqua lịa giữa cơ thể và ngoại mụi Với quan điểm này, trong điều trị chủ yếu là tiờu diệt nguyờnnhõn (vi khuẩn); mới chỉ điều trị bệnh mà chưa quan tõm tới người bệnh, khụng chỳ ý tới hoàncảnh lao đọng, sinh hoạt, tõmtư tỡnh cảm của bệnh nhõn cũng như chưa chỳ ý tới cỏc biện phỏpnõng cao sức đề khỏng, chống đỡ của cơ thể người bệnh nờn chưa phỏt huy được hiệu lực to lớncủa điều trị toàn diện Đồng thời học thuyết này cũn gõy 1tư tưởng tiờu cực trong cụng tỏc dựphũng bệnh tật

2.3 Đieu kien bệnh tật phỏt sinh phụ thuộc vào cỏc yếu tố cơ bản sau đõy:

1 Nguyờn nhõn và điều kiện gõy bệnh: là những yếu tố hiển nhiờn quyết định sự phỏt sinhbệnh ở đa số trường hợp

2 Đặc điểm của cơ thể: với một số bệnh cụ thể, ngoài cỏc nguyờn nhõn, điều kiện bệnh phỏtsinh cũn phụ thuộc vào những đặc điểm cỏ thể của con người (tớnh phản ứng của cơ thể dối vớibệnh tật, thể tạng, di truyền…)

3 Điều kiện và hoàn cảnh xó hội: cũng là những yếu tố quan trọng ảnh hưởn tới sự phỏt sinhcủa bệnh tật

Cỏc yếu tố này thường liờn quan chặt chẽ với nhau trong từng trường hợp cụ thể, cú thể yếu tốnày hay yếu tố khỏc nổi bật lờn hàng đầu Cũng cú thể xếp chung là “những nguyờn nhõn và điềukiện gõy bệnh” vỡ điều kiện hoàn cảnh xó hội cũng như những mầm bệnh, điều kiện hoàn cảnhngoại mụi đều là cỏc nguyờn nhõn, điều kiện bờn ngoài và đặc điểm cơ thể là những nguyờnnhõn, điều kiện bờn trong, sự xuất hiện bệnh tật trong cỏc trường hợp này khụng chịu ảnh hưởngcủa cỏc nguyờn nhõn, điều kiện bờn ngoài

3/ Bệnh sinh

Là qtrỡnh psinh , phỏt triển và kết quả của bệnh

* Vai trò của yếu tố bệnh nguyên trong quá trình bệnh sinh :

yếu tố bệnh nguyên có vai trò khác nhau trong các bệnh :

a) Yếu tố bệnh nguyên chỉ tác dụng trong thời gian ngắn, có tác dụng khởi động, sau đó quátrình bệnh sinh tự nó phát triển thí dụ trong bỏng do lửa yếu tố nhiệt độ chỉ tác động trong

một thời gian ngắnvà gây ra tổn thơng tổ chức nghiêm trọng, những tổn thơng này lại gây

ra cả một chuỗi phản ứng phức tạp (sốc bỏng, nhiễm độc, nhiễm trùng, suy mòn,vv ) tạo

điều kiện cho bệnh phát triển, mặc dù nguyên nhân ban đầu đã hết tác dụng

b) Yếu tố bệnh nguyên có thể tồn tại trong suốt quá trình bệnh sinh với các tính chất khôngthay đổi và đóng vai trò quyết định trong quá trình này, làm cho ngời bệnh chết nhanhchóng nh khi bị điện giật, nhiễm độc nặng, vv

c) Ngoài ra nguyên nhân gây bệnh có thể tồn tại trong cơ thể trong suốt quá trình bệnh lý,song tác động của nó tháy đổi tuỳ theo trạng thái của cơ thể Thí dụ trong bệnh thơng hàn,

vi khuẩn Samonella là yếu tố gây bệnh, phát sinh nhiễm khuẩn huyết lúc ban đầu, sau đóhình thành miễn dịch, gây hiện tợng dị ứng ở tuần thứ 3, cuối cùng vi khuẩn khu trú ở túimật và không còn khả năng gây bệnh cho chính ngời dó nữa nhng vẫn có thể reo rắc bệnhcho ngời khác

Cõu 3: Tại sao trong lõm sàng lại khụng cú hai người bệnh hoàn toàn giụng nhau về biểu hiện lõm sàng và diễn biến lõm sàng Cho vớ dụ chứng minh và ý nghĩa thực tiễn của vấn đề

Bài làm

Trong LS khụng cú hai người bệnh (mắc cựng một bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện vàdiễn biến LS bởi vỡ quỏ trỡnh bệnh sinh của họ phụ thuộc vào cỏc yếu tố nguyờn nhõn gõy bệnh,yếu tố bờn trong và bờn ngoài cơ thể

1 Yếu tố nguyờn nhõn gõy bệnh

Cựng một yếu tố bệnh nguyờn nhưng bệnh sinh cú thể thay đổi theo cường độ liều lượng thờigian tỏc dụng và vị trớ tỏc dụng của bệnh nguyờn

-Số lượng, cường độ, độc lực của bệnh nguyờn: yếu tố gõy bệnh ko những phải cú số

lượng,mật độ nhất định mà pahỉ cú cường độ, độc lực mạnh tới 1 mức nào đú mới gõy

bờnh và sẽ thay đổi diễn biến bệnh nếu thay đổi cỏc tớnh chất trờn

VD: nicotin nếu đưa vào cơ thể 1 lượng lớn qua đường hụ hấp thỡ sẽ xảy ra ngộ độc cấp

nhưng nếu chia ra liều nhỏ ,kộo dài thỡ sẽ gõy VPQuản mạn, giảm khả năng đề khỏng cú

thể gõy ung thư phổi

Một số yếu tố cú cường độ thấp nhưng tỏc dụng lien tục trong thời gian dài cũng gõy ra

bệnh như tiếng ồn,ngộ độc rượu mạn tớnh

-Nơi xõm nhập ,thời gian tỏc dụng của bệnh nguyờn: cựng 1 chất độc cựng 1 VK sẽ gõy

nờn cỏc bệnh khỏc nhau và mức độ khỏc nhau khi chỳng xõm nhập vào cỏc bộ phận

khỏc nhau của cơ thể vỡ mỗi cơ quan bộ phận lại cú chức năng và phản ứng tớnh khỏc

nhau

VD: Tụ cầu vào da gõy bệnh apxe, vào ruột gõy bệnh tiờu chảy hay cựng là 1 cường độ

va đạp nhưng vào sọ nóo sẽ cú bệnh sinh khỏc hẳn với vào tay chõn

Cựng 1 nồng độ bệnh nguyờn cựng nơi tiếp xỳc nếu thời gian càng dài thỡ núi chung

bệnh càng nặng

2 Yếu tố bờn trong cơ thể: Trong những điều kiện như nhau, bệnh sinh ở mỗi cỏ thể cú

thể khỏc nhau điều này phụ thuộc và giới tuổi và tớnh phản ứng của từng cơ thể

- Tớnh phản ứng là khả năng đỏp ứng của cơ thể với mọi kớch thớch bỡnh thường hay bệnh lý.Ngoài những đặc tớnh do đời trước truyền lại thỡ tớnh phản ứng cũn bao gồm những đặc tớnh của

cỏ thể hỡnh thành trong đời sống Do đú ở những cỏ thể khỏc nhau thỡ tớnh phản ứng thường khỏc

nhau, bệnh phát sinh hay không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộcvào tính phản ứng của cơ thể.Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng của cơ thể:

-Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não hưng phấn hay ức chế làm thay đổi bộ mặt của

bệnh sinh Loại TK yếu thường kém chịu đựng 1 yếu tố kích thích nhệ cũng có thể gây

bệnh, loại TK mạnh nhưng ko thăng bằng cũng dễ bị rối loạn nặng trước 1 số tác nhân

gây bệnh.Hệ TK giao cảm chi phối các phản ứng đề kháng tích cực Hệ TK phó giao

cảm có vai trò tạo ra trạng thái trấn tĩnh,tiết kiệm năng lượng tăng chức năng tiêu hoá

Yếu tố tâm lý:lời nói thái độ của người xung quanh đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng

xấu hoặc tốt đến tâm lý và diễn biên bệnh

TK thực vật : Khi TK giao cảm bị HP thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất khángthể đặc hiệu bị ƯC, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng Ngược lại khi TK phó giao cảm HPthì thực bào giảm sản xuất kháng thể không đặc hiệu giảm và sản xuất kháng thể đặc hiệutăng,các hang rào bảo vệ như hạch bạch huyết tăng cường hoạt động

- Nội tiết: các HM có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh.Cùng 1 bệnh nhưng tình trạng nội

tiết khác nhau có thể diễn biến bênh khác nhau VD người cường giáp dễ sốt cao khi

nhiễm khuẩn

ACTH và corticoid: có tác dụng chống viêm, chống dị ứng Có tác dụng giảm tính thấm

mao mạch, giảm phù nề và tiết dịch, ức chế thực bào

STH, DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình viêm kíchthích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng STH có tác dụng chống hoại tử, tăng tổnghợp Globulin và kháng thể còn DOC và Aldosteron thì có tác dụng tăng chuyển hoá nước và điệngiải

-Ảnh hưởng của giới tính

Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét DD-HTT, nhồi máu cơ tim còn bệnh hay gặp ở nữ nhưviêm túi mật u vú

-Ảnh hưởng của lứa tuổi:Mỗi tuổi có đặc điểm phản ứng riêng đối với bệnh tật.Tính phản ứngcủa cơ thể yếu khi còn nhỏ,tăng tới tuổi dậy thì và giảm khi về già.Do đó các bệnh được chiathành bệnh của trẻ sơ sinh,bệnh của trẻ em,bệnh tuổi dậy thì và bệnh của người già

Ví dụ:Viêm hay sốt ở cơ thể trẻ thường mạnh hơn ở người già và triệu chứng lâm sàng thườngđiển hình, cơ thể trẻ có thể mau lành bệnh nhưng cũng có thể lâm vào tình trạng phản ứng quámức còn cơ thể người già thì các biều hiện có thể kém rõ ràng dễ biến chứng nguy hiểm khi viêmsốt

3.Yếu tố ngoài

-Môi trường: Địa lý khí hậu ảnh hưởng rõ rệt tới quá trình phát sinh phát triển của bệnh.Ví dụ:Nhiệt độ môi trường, độ ẩm, khí hậu… đều ảnh hưởng đến bệnh sinh của nhiều bệnh như bệnhphổi, hen … Hóa chất , tia xạ,nghiện rượu… làm thay đổi khả năng phản ứng của cơ thể

-Yếu tố XH: Chế độ XH, trình độ văn hoá, dân trí cũng ảnh hưởng tới cơ cấu tình hình

bệnh tật cảu quần thể dân cư

- Chế độ dinh dưỡng : Protein và vitamin ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh của nhiều bệnh, khi cơthể thiếu hụt protein làm cơ thể dễ mắc bệnh phổi và bệnh nhiễm khuẩn Vitamin có tác dụng làmtăng cường sức đề kháng của cơ thể

 Do đó các ảnh hưởng trên nên trong LS không có hai người bệnh hoàn toàn giống nhau vềbiểu hiện và diễn biến LS Mỗi cá thể sinh trưởng và phát triển ở trong một điều kiện môi trườngkhác nhau thì có các phản ứng khác nhau với cùng một tác nhân gây bệnh qua đó quá trình bệnhsinh và biều hiện của mỗi người là khác nhau

Trong y học mỗi người bệnh là một cá thể, cần phải chú ý đến đặc điểm phản ứng của mỗi cáthể Đối tượng của người thầy thuốc không phải chỉ là bệnh tật mà là mỗi một bệnh nhân cụ thể,

có nghiên cứu kĩ về tính phản ứng của cơ thể mới hiều được cơ chế bệnh sinh, khả năng phục hồicủa cơ thể khi mắc bệnh tạo điều kiện tốt cho công tác phòng và chữa bệnh

Câu 4: Tại sao nói bệnh có tính chất là một cân bằng mới kém bền vững cho ví dụ chứng minh

Bài làm

+ Ở một cơ thể bình thường không mắc bệnh luôn luôn tồn tại một cân bằng nội môi đặc hiệu,cân bằng này ít có xu hướng thay đổi khi cơ thể khoẻ mạnh đó là sự hằng định của nội môi, nó là

hệ quả của một cân bằng sinh lý ví dụ như số lượng hồng cầu và bạch cầu trong máu luôn ổn định

là sự ổn định của hai quá trình tạo và huỷ hồng cầu

+ Khi cơ thể mắc bệnh vẫn có một trạng thái cân bằng, song trạng thái cân bằng này khác vớitrạng thái cân bằng sinh lý bình thường và nó có tính chất kém bền vững Thật vậy khi nhân tốgây bệnh tác dụng lên cơ thể thì cơ thể sẽ có phản ứng đáp lại nhằm duy trì cân bằng nội môi củamôi trường rối loạn

+ Do vậy trong mỗi quá trình bệnh lý luôn luôn xảy ra hai hiện tượng gắn liền với nhau và ảnhhưởng lẫn nhau đó là hiện tượng huỷ hoại bệnh lý và hiện tượng phòng ngự bệnh lý

Ví dụ như trong quá trình viêm RLCH và tổn thương tổ chức sẽ ảnh hưởng không tốt tới quátrình hoạt động của cơ thể gây ra nhiều rối loạn chức năng thậm chí uy hiếp sự an toàn của cơthể, đi song song với hiện thượng phá hoại đó cơ thể còn động viên cả một hệ thống phòng ngựthích ứng như xung huyết động mạch, bạch cầu tăng xuyên mạch để thực bào, tăng xản xuấtkháng thể và các tế bào tăng sinh mạnh

+ Bất kì một kích thích bệnh lý nào ngay từ đầu đã gây ra phản ứng phòng ngự, cơ thể đáp ứnglại kích thích nhằm chống lại nguyên nhân gây bệnh đồng thời hàn gắn lại tổn thương phục hồi sựhằng định của nội môi

+ Do hai nguyên nhân trên nên tạo ra một cân bằng mới nhưng nó không lâu bền mà luôn có xuhướng thay đổi theo chiều hướng thiết lập cân bằng cũ, cân bằng cũ được tái lập nếu cơ thểphòng ngự tốt và mất cân bằng nếu cơ thể lâm bệnh nặng

Ví dụ Khi cơ thể mất máu nhanh thì HA giảm cơ thể sẽ có những thay đổi như mạch máu co lại,tim tăng co bóp, tăng tần số làm tăng cung lượng máu đi và về tim mặt khác cơ thể tăng hô hấpnhằm cung cấp thêm oxy, huy động lượng máu dự trữ trong gan lách để bù đắp lượng máu bị mấttăng tiết ADH để tăng tái hấp thu nước làm tăng khối lượng tuần hoàn,sau đó tuỷ xương tăng sinhtăng xản suất HC,BC nhằm bù đắp lại lượng máu ban đầu Tất cả các đáp ứng trên đều nhằm làmtăng HA và thiết lập cân bằng ban đầu

+ Do vậy trong mỗi một bệnh đòi hỏi người thầy thuốc phải thấy rõ đâu là tổn thương là bệnhthật sự phải chữa trị và đâu là những trạng thái sinh lý của cơ thể Phải tăng cường để giúp cơ thể

chống lại bệnh tật một cách chủ động Nghiên cứu kĩ lưỡng cơ chế thích ứng của cơ thể là mộtvấn đề quan trọng để tiến hành tốt công tác phòng bệnh và chữa bệnh, nếu sức chống đỡ của cơthể tốt thì bệnh sẽ nhẹ hay không phát sinh và thấy rõ phương châm “lấy dự phòng làm chính” là

có cơ sở khoa học vững chắc

+ Tuy nhiên để duy trì trạng thái hằng định nội môi trong khi ngoại môi luôn thay đổi thì cơ thểphải luôn thích nghi với sự thay đổi của ngoại môi phải huy động cơ chế thích ứng mạnh mẽthậm chí có thể dẫn đến bệnh lý khi cố gắng tồn tại

+ Trong mối quan hệ này thì nguyên nhân là yếu tố quyết định là nhân tố khách quan, nguyênnhân bao giờ cũng phát huy tác dụng trong những điều kiện cụ thể nhất định

+ Có bệnh thì ắt phải do nguyên nhân nào đó, nguyên nhân đó có thể đã tìm ra hay chưa tìm ra,phải có nguyên nhân thì mới gây được bệnh, bệnh không tự dưng sinh ra, nguyên nhân quyếtđịnh tính đặc hiệu của bệnh, trong nhiều trường hợp bệnh có những biểu hiện khác nhau do nóxảy ra ở các điều kiện khác nhau

+ Điều kiện tạo thuận lợi cho nguyên nhân gây bệnh do nó làm giảm sức chống đỡ của cơ thể do

đó làm tăng khả năng gây bệnh của nguyên nhân làm cho bệnh dễ phát sinh đồng thời ảnh hưởngđến diễn biến và kết thúc của bệnh

+ Điều kiện không thể gây được bệnh nếu thiếu nguyên nhân và khi có nguyên nhân thì cần phảiđòi hỏi nhiều điều kiện mới phát huy được tác dụng nhưng cũng có nguyên nhân đòi hỏi ít điềukiện thậm chí có nguyên nhân không cần điều kiện vẫn có thể gây được bệnh

+ Trong nhiều trường hợp có sự hoán đổi giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh, nguyên nhântrong bệnh này lại có thể là điều kiện trong bệnh khác như ăn uống thiếu thốn là nguyên nhân củabệnh suy dinh dưỡng nhưng lại là điều kiện của bệnh lao và ngược lại điều kiện trong bệnh nàylại là nguyên nhân trong bệnh khác như lạnh là điều kiện để VR gây bệnh cúm nhưng lại lànguyên nhân của nhiễm lạnh ( thân nhiệt giảm ) cảm lạnh ( sốt, nhiệt độ tăng )

+ Nguyên nhân thông thường bao giờ cũng phát huy tác dụng trong những điều kiện nhất định,điều kiện có tác dụng làm giảm sức chống đỡ của cơ thể, ví dụ VK E.coli kí sinh ở đường ruộtngười và động vật bình thường không gây bệnh nhưng khi sức đề kháng giảm thì nó gây nên cácbệnh của đường tiêu hoá

Trong thực tế lâm sàng thì ở một số trường hợp điều trị nguyên nhân đã có kết quả tốt nhưngnếu bệnh nhân lâm và tình trạng xấu bất lợi ( bị nhiễm lạnh, dinh dưỡng kém, chấn thương tinhthần …) thì bệnh trở thành nặng diễn biến nghiêm trọng có thể gây tử vong

+ Hiểu rõ mối quan hệ mật thiết giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh ta phải phá vỡ kết cấu

đó và như vậy mới có thể tiến hành tốt công tác dự phòng và điều trị

Hạn chế nguyên nhân:

- Tiêu diệt các mầm bệnh là biện pháp đặc hiệu nhất nhưng khó thực hiện triệt để

- Hạn chế điều kiện thuận lợi làm cho bệnh dễ phát sinh như cải tạo thiên nhiên cải thiện đờisống vật chất tinh thần cân đối lao động và nghỉ ngơi Nâng cao sức chống đỡ của cơ thể như rènluyện thể lực tập thể thao, ăn uống đầy đủ …

- Như vậy khả năng phòng bệnh là rất lớn và có rất nhiều biện pháp để ngăn ngừa bệnh hiệu quảbảo vệ sức khoẻ đảm bảo năng xuất lao động và nâng cao tuổi thọ từ đó đề ra quan điểm “ dựphòng là chính , điều trị toàn diện ” mở ra triển vọng to lớn khi con người đấu tranh với bệnh tật Người thầy thuốc không chỉ phải đấu tranh với bệnh tật mà muốn bảo vệ sức khoẻ cho conngười một cách có hiệu quả thì phải tham gia hoạt động xã hội tham gia đấu tranh cải tạo thiênnhiên môi trường cải thiện đời sống vật chất tinh thần của nhân dân

Câu 6 : Phân tích vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh, cho ví dụ chứng minh và ý nghĩa thực tiễn của vấn đề.

+ Cho nên trong quá trình bệnh sinh nguyên nhân ban đầu gây ra những hậu quả nhất định vànhững thay đổi này lại trở thành những nguyên nhân của những rối loạn mới và những rối loạnnày lại dẫn tới những hậu quả khác và kết quả là quá trình bệnh lý không ngừng phát triển vàngày một nặng thêm

Ví dụ: trong sốc chấn thương nặng gây rối loạn thần kinh trung ương nghiêm trọng ( hưngphấn rồi ức chế ) mà hậu quả là thiếu oxy do rối loạn tuần hoàn ( suy mạch cấp ) và rối loạn hôhấp ( suy hô hấp cấp ), thiếu oxy lại tăng cường trạng thái ức chế hệ thần kinh trung ương khiếncho rối loạn hô hấp và tuần hoàn lại nghiêm trọng thêm… cứ như vậy khâu nọ tác động lên khâukia làm cho sock nặng thêm tạo thành vòng xoắn bệnh lý dẫn tới sock không hồi phục

Vòng xoắn bệnh lý trong sock

+ Nhiệm vụ của người thầy thuốc là thấy rõ được mối quan hệ giữa các hiện tượng bệnh lý đánhgiá đúng những thay đổi ấy và kịp thời phát hiện những thay đổi chủ yếu ,nghĩa là những khâuchính trong quá trình bệnh sinh Điều này rất quan trọng để có một cách điều trị đúng đắn thíchđáng , để kịp thời ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý xảy ra và một khi đã xảy ra phải kịp thời cắt đứtphá vỡ vòng xoắn nhằm trừ bỏ các rối loạn và phục hồi các chức năng bị rối loạn

Ví dụ : Trong suy tim thì trọng tâm điều trị là phục hồi sức co bóp của cơ tim kết hợp với chế

độ nghỉ ngơi để giảm bớt ngánh nặng của cơ tim đã suy hay trong sock thì trọng tâm điều trị làphục hồi khối lượng máu lưu thông bằng cách truyền dịch và trong nhiều trường hợp thì phải tácđộng lên nhiều khâu trong cùng một lúc , điển hình trong sock thì phải tác động lên nhiều khâu đểphục hồi các chức năng của hệ thần kinh, tiêu hoá ,tuần hoàn ,chuyển hoá …

Trong điều trị thường chia ra:

-Điều trị triệu chứng

-Điều trị nguyên nhân

-Điểu trị theo cơ chế bệnh sinh

Hưng phấn , Ưc chế Suy kiệt

Đau đớn Tâm lý,mệt mỏi ,mất

máu , dập nát cơ

Tăng tính thấm thành mạch

Thiểu năng tim mạch

Thiểu năng hô hấp

Rối loạn huyết động học , giảm huyết áp

+ Một số thống kê cho thấy ĐTĐ đơn thuần tương đối ít gặp mà nó hay đi kèm các rối loạn nộitiết khác và thường thì cứ 1 trường hợp ĐTĐ đơn thuần thì thấy có 2 ĐTĐ có kèm theo ưu năngtuyến giáp, 5 ĐTĐ có kèm theo ưu năng vỏ thượng thận, 20 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến yên Khi mổ xác thấy 25% có tổn thương tuỵ đảo, 50% thấy tế bào beta tăng tiết còn 25% thì tuỵđảo hoàn toàn bình thường

+ Thực tế bệnh sinh đái tháo đường rất phức tạp nhưng chủ yếu do hai nguyên nhân sau gâynên :

+ Bệnh phát sinh do nguyên nhân tuỵ : do thiếu nguyên liệu tổng hợp insullin,tổn thương maomạch tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ …, đó là thiếu insulin tuyệt đối

+ Bệnh phát sinh tuy tế bào beta hoạt động bình thường đôi khi còn tăng tiết insulin và donhiều nguyên nhân ngoài tuỵ gây ra đã hạn chế tác dụng của insulin đó là thiếu insulin tương đối.Thiếu insulin tương đối có thể là do tăng tiết hormon làm tăng đường máu chủ yếu là STH,ACTH và glucocorticoid Bệnh này xảy ra khi tiền yên hay vỏ thượng thận tăng cường hoạt độnghay khi giảm chức năng hoặc cắt bỏ tiền yên thì thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõ rệt.Bệnh nhân có u vỏ thượng thận hay u tuỷ thượng thận sau khi cắt bỏ u thì bệnh chấm dứt

+ Những lý do trên chứng tỏ bệnh đái tháo đường không những là do thiếu insulin mà còn dotăng tiết hormon tiền yên, vỏ thượng thận và đặc biệt khi chức năng tế bào beta đã giảm sẵn + Do đó có thể quan niêm rằng bệnh đái tháo đường là một bệnh do rối loạn cân bằng nội tiết

tố

+ Với khái niệm này có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp nhất như cắt bỏ u tiền yên

vỏ hay tuỷ thượng thận , ức chế chức năng của các tuyến nội tiết khác

+ Bệnh đái tháo đường còn do insulin tăng cường phân huỷ dưới tác dụng của enzyminsulinase và kháng thể kháng insulin có tác dụng trung hoà , kết hợp, phong bế insulin, ở ngườitiêm insulin dài ngày thi trong máu nồng độ kháng thể kháng insulin cao nên phải tiêm insulinnồng độ cao hơn so với bình thường

+ Tóm lại nguyên nhân gây bệnh đái thoá đường rất phức tạp cho nên cần quan niệm đái tháođường là hội chứng chứ không phải là một bệnh

Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường

+ Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưngnguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu

+ Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase khôngđược hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổnghợp acid oxaloacetic , mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoAtrong vòng Krebs , nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm

sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá yếmkhí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từAcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng

+ AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang

sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gâytrạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu có thể gâynhồi máu cơ tim, viêm thận…

+ Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phátsinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạng thái nàynhư :

+ Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phónglàm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏ não, mặt khác thì tế bào nãohấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt độnggóp phần tạo trạng thái hôn mê

+ Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tốđáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường

Câu 9: Rối loạn chuyển hoá trong bệnh đái tháo đường , Hôn mê đái tháo đường chủ yếu

do nguyên nhân nào gây ra

Bài làm

Trong bệnh đái tháo đường các loại chuyển hoá đều phát sinh rối loạn đặc biệt là chuyển hoáGlucid và Protid

1 Rối loạn chuyển hoá Glucid

+ Khi thiếu insulin thì tốc độ vận chuyển glucose máu vào tế bào giảm Trong tế bào hoạt tínhenzym hexokinase giảm đã kìm hãm phản ứng phosphoryl hoá glucose nội bào gây giảm G_6P ,G_6P giảm làm giảm quá trình sử dụng glucose nội bào như giảm tổng hợp glycogen từ glucose,làm giảm sử dụng vòng pentose vòng krebs, giảm quá trình đường phân yếm khí và ái khí, giảmtổng hợp acid béo và protid …

+ Giảm G_6P được bù đắp bằng tăng tân tạo glucose và glycogen từ acid amin do tác dụng củaglucocorticoid, khi thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết hoạt hoá enzym Fructose_1,6DP làmtăng tân tạo glucose và glycogen Mặt khác khi thiếu insulin thì Adrenalin và glucagon tăng tiết

đã hoạt hoá enzym phosphorylase và tăng glucocorticoid đã hoạt hoá enzym G_6Phosphatase làmtăng thoái biến glycogen

+ Quá trình phân cắt glycogen chiếm ưu thế hơn so với quá trình tân tạo glycogen làm choglucose từ gan vào máu nhiều lên và khi nồng độ glucose máu vượt quá 1,6 g/l thì sẽ phát sinhglucose niệu kéo theo cả mất nước ( đa niệu thẩm thấu ), bệnh nhân mất nước nghiêm trọng nênuống nước rất nhiều mặt khác tế bào không sử dụng được glucose nên luôn ở trong tình trạng đóibệnh nhân ăn rất nhiều nhưng vẫn không bù đắp được năng lượng đã mất nên gầy nhiều

+ Ngoài ra khi thiếu insulin thì enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới làm giảmquá trình tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu để tổng hợp acidoxaloacetic, muối của acid này là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , Khi AcetylCoAkhông được sử dụng trong vòng Krebs và tổng hợp acid béo thì nó sẽ được sử dụng để tổng hợpcholesterol và các thể cetonic

+ Glucose máu là nguồn cung cấp glucose duy nhất cho não nên khi thiếu insulin thì não luôn ởtrong tình trạng thiếu glucose và oxy nên vỏ não luôn ở trong tình trạng bị ức chế sâu sắc

2 Rối loạn chuyển hoá Lipid

+ Khi thiếu insulin thì giảm quá trình tổng hợp acid béo do thiếu năng lượng vì vòng Krebs bịhạn chế , thiếu coenzym khử NADPH2 do vòng pentose ít sử dụng

+ Giảm tổng hợp triglycerid do thiếu acid béo và thiếu _glycerophosphat 

+ Ngoài ra khi thiếu insulin thì tăng phân ly lipid do cơ thể tăng tiết các enzym kháng insulin,làm lượng acid béo trong máu nhiều lên trong máu đi tới tổ chức thoái biến bù đắp năng lượng dothiếu glucose trong tế bào Tăng phân ly lipid làm cho cơ thể gầy nhiều và sút cân nhanh lượngacid béo tự do tăng trong huyết tương sẽ được đưa tới gan để tái tổng hợp tryglycerid gây nhiễm

mỡ gan

+ Insulin giảm sẽ giảm tạo acid oxaloacetic làm cho AcetylCoA không vào được vòng Krebsnên được tăng sử dụng để tạo cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào ức chế thầnkinh có thể gây hôn mê đái tháo đường , nồng độ cholesterol tăng cao trong máu gây xơ cứngthành mạch gây nhồi máu cơ tim xơ thận hay viêm thận …

3 Rối loạn chuyển hoá Protid

Giảm tổng hợp protid do :

+ Thiếu insulin acid amin từ máu khó qua được màng tế bào

+ Thiếu năng lượng do vòng Krebs bị hạn chế đã kìm hãm quá trình tổng hợp protid

+ Thiếu insulin đã không hoạt hoá được hệ thống enzym tổng hợp protid

+ Thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết đã tăng thoái biến protid tăng tân tạo glycogen từacid amin

+ Rối loạn chuyển hoá protid trong hội chứng đái tháo đường ức chế quá trình tạo hình, tăngchảy máu do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, lâu lành vết thương giảm khả năng tạo khángthể hạn chế sức chống đỡ của cơ thể với các tác nhân gây nhiễm trùng

4 Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường

+ Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưngnguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu

+ Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase khôngđược hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổnghợp acid oxaloacetic, mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoAtrong vòng Krebs, nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm

sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá yếmkhí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từAcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng

+ AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang

sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gâytrạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu có thể gâynhồi máu cơ tim, viêm thận…

+ Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phátsinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạng thái nàynhư :

+ Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phónglàm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏ não, mặt khác thì tế bào nãohấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạtđộng góp phần tạo trạng thái hôn mê

+ Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tốđáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường

Câu 11: RLCB nước điện giải và RLCB acid – bazơ ở bệnh nhân nôn mửa, đi lỏng kéo dài, phântích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị

Bài làm

Cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ là những yếu tố đặc biệt quan trọng với sự sống.Những rối loạn cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ sẽ làm cho cơ thể lâm vào tìnhtrạng bệnh lý và có thể gây tử vong Ở bệnh nhân đi lỏng và nôn mửa kéo dài nếu không đượcđiều trị đúng và kịp thời sẽ gây RLCH nước và điện giải, RLCB acid bazơ

Cơ chế bệnh sinh

+ Ở bệnh nhân nôn mửa : Khi nôn kéo dài sẽ gây mất dịch và kéo theo mất nước cùng với acidHCl ở dịch dạ dày làm cho cơ thể nhiễm kiềm, số lượng dịch mất đi không nhiều nhưng kéo dài,các biện pháp ăn uống khó bù đắp được nên lượng nước mất nếu nôn kéo dài là rất lớn khi đó cơthể sẽ có những rối loạn và đặc biệt là RLCH glucid gây ứ đọng các sản phẩm trung gian làm cho

cơ thể từ nhiễm kiềm trở thành nhiễm toan

+ Ở bệnh nhân đi lỏng kéo dài :

- Dịch tiêu hoá tiết ra khoảng 8l mỗi ngày kèm theo nhiều chất điện giải bao gồm phần lớn làchất điện giải đẳng trương, nước bọt (1,5l), dịch dạ dày (2,5l), dịch mật ( 0,5l), dịch tuỵ ( 0,7l), vàdịch ruột (3l) Dịch tiêu hoá được hấp thu toàn bộ cùng 2-3 l nước từ thức ăn nước uống Khi cầnống tiêu hoá có thể hấp thu và đào thải 30-40 l/ngày Do vậy khi đi lỏng mất nước nhanh với sốlượng lớn

- Mất dịch tiêu hoá làm cơ thể nhiễm toan rất nặng do trong dịch có rất nhiều thành phần kiềmgây nên những hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng nề, HA giảm

- Cơ thể RLCH nặng nề gây nên vòng xoắn bệnh lý nghiêm trọng

Nhiễm độc thần kinh

Mất muối Mất nước

Thoát huyết tương Giãn mạch

Nhiễm toan

Ứ sản phẩm độc sản phẩm toan Huyết áp giảm

Truỵ tim mạch Chức năng gan thận giảm

Trong ỉa lỏng những rối loạn quan trọng xuất hiện là

+ Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới huyết ápgiảm

+ Nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy cùng rối loạn hấp thu làm RLCH , cơ thểnhiễm toan

+ Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới ứ đọng sản phẩm độc sản phẩm toan mặtkhác cơ thể mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ làm cơ thể nhiễm toan nặng thêm

+ Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế tuần hoàn, hô hấphình thành vòng xoắn bệnh lý

Biểu hiện lâm sàng

+ Huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ, khát, đái ít , thân nhiệt giảm

+ Thở nhanh và sâu , nôn nhiều

+ Vật vã, buồn ngủ , hôn mê

Nguyên tắc điều trị

+ Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nôn và đi lỏng nhiều

+ Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về bình thường nếu

là mất nước ưu trương

+ Nếu nhiễm toan nặng , dùng dung dịch NaHCO3 để trung hoà acid

Câu 12: Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch

+ Tăng tái hấp thu do tăng tiết Aldosteron sau mổ, dùng thuốc nhóm corticoid kéo dài

Cơ chế mao quản Mao tĩnh mạch

Mao mạch trung gian Mao động mạch

P tổ chức HA

+ Tăng áp lực thuỷ tĩnh : Huyết áp mao mạch tăng, tốc độ chảy máu giảm làm cho nước

dễ thấm qua thành mạch ra khoảng gian bào, gặp trong xung huyết tĩnh mạch ( suy timmất bù, xơ gan …)

+ Giảm áp lực keo huyết tương , khi protein huyết tương giảm, đặc biệt là albumin gâyhiện tượng phù

+ Tăng tính thấm thành mao mạch : thành mao mạch bị viêm nên cho qua những chất

có khối lượng phân tử lớn như protein , dịch phù có chứa nhiều protein

+ Giảm sức đề kháng của tổ chức: Trong cơ thể bình thường mỗi tổ chức có một sức

đề kháng nhất định, trong các điều kiện giống nhau thì dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo

dễ hơn tổ chức đặc do đó khi giảm sức đề kháng của tổ chức thì phù phát sinh

+ Rối loạn tuần hoàn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trở về dòng máu theo đườngbạch huyết nên khi tắc mạch bạch huyết thì phù phát sinh

Trong thực tế lâm sàng thì phù thường do nhiều yếu tố kết hợp với nhau gây ra vàtrong đó có một yếu tố là chủ yếu

Câu 13: Nguyên nhân và cơ chế giảm protein huyết tương

+ Mất protein ra ngoài : Gặp trong chảy máu, chấn thương , RLTH , nôn , tiêu chảy ,bỏng …

- Protein niệu trong thận hư nhiễm mỡ , tăng tính thấm thành mao mạch , viêm xunghuyết tĩnh mạch Đặc biệt trong bỏng thì protein huyết tương giảm rõ rệt , tốc độ mất vàmức độ mất phụ thuộc vào diện bỏng do tăng tính thấm thành mao mạch huyết làmhuyết tương thoát ra ngoài

- Giảm protein thể hiện rõ trạnh thái suy mòn của cơ thể và nó gây ra nhiều hậu quả + Làm giảm áp lực keo của máu gây phù , tuy nhiên phù chỉ xuất hiện khi lượng proteinmất là lớn

+ Gây rối loạn khả năng kết hợp , vận chuyển của protein với nhiều chất như các cation

và các hormon , vitaminB, bilirubin gây nên một số rối loạn chức năng làm cơ thểnhiễm độc

- Ví dụ thiếu vitamin B dẫn tới rối loạn hoạt động các enzym chuyển hoá G,L,P , giảmkhả năng tổng hợp protein ở gan và các cơ quan khác , giảm hoạt tính của các enzymxúc tác các quá trình chuyển hoá như tạo ure làm ure máu giảm và NH3 máu tăng gâyhôn mê gan

+ Gây rối loạn đông máu , tăng chảy máu do gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu( fibrinogen, prothrombin )

+ Giảm khả năng vận chuyển một số chất , tăng nhiễm trùng do gan giảm tổng hợpkháng thể

Câu 14: Định nghĩa, cơ chế phát sinh phản ứng sốt , ý nghĩa của phản ứng sốt

Bài làm

1 Định nghĩa : Sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hoànhiệt bị kích thích bởi các nhân tố gọi chất gây sốt dẫn tới kết quả là tăng sản nhiệt kếthợp giảm thải nhiệt

2 Cơ chế phát sinh phản ứng sốt

- Vai trò của HTKTƯ và các tuyến nội tiết trong cơ chế phát sinh phản ứng sốt

+ Vỏ não : có ý nghĩa quan trọng tong cơ chế phát sinh phản ứng sốt , do vỏ não cónhiều trung khu điều khiển hoạt cảm xúc và hoạt động của cơ thể có khả năng làm HPhay ƯC trung khu điều nhiệt dưới vỏ

+ Vùng dưới thị : Là trung khu điều hoà nhiệt tự động quan trọng , có các nhóm nhânđều tham gia vào các phản ứng sốt, cụ thể là nhân giữa và sau thì điều hoà sản nhiệtgiữ nhiệt lượng trong cơ thể thông qua hệ TK giao cảm còn nhân trước điều hoà thảinhiệt thông qua hệ TK phó giao cảm, trung tâm hyphothalamus

+ Tuyến nội tiết : Hệ tuyến yên - thượng thận bị kích hoạt dưới ảnh hưởng của các chấtgây sốt , phản ứng sốt không tham gia vào cơ chế phát sinh sốt

3 Cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt

Có quan niệm cho rằng tăng thân nhiệt là do sản xuất thừa nhiệt lượng ( tăng sảnnhiệt ) và tăng cường các quá trình chuyển hoá Tuy nhiên trong quá trình sốt khôngphải đều có tăng nhiệt

Ví dụ trong sốt rét thương hàn , sản nhiệt chỉ tăng 60% so với bình thường trong khingười bình thường khoẻ mạnh lao động vừa phải đã sản nhiệt lên tới 100-200% so vớibình thường , như vậy sốt là do quá trình nhiệt bị ức chế độc tố VK gây rối loạn các quátrình oxy hoá chuyển năng lượng trong tế bào, có thể kết luận có chế của tăng thânnhiệt là do sự tích luỹ tạm thời của nhiệt lượng tong cơ thể do tăng sản nhiệt và ức chếthải nhiệt

Trong cơ chế phát sinh sốt do nhiễm khuẩn có sự tham gia của chất gây sốt ngoại sinh

và cả sự tạo thành chất gây sốt nội sinh

Còn cơ chế bệnh sinh của sốt được giải phóng từ các tổn thương ( huỷ hoại tổ chức,bỏng, mất máu ) Ngoài ra hoạt tính gây sốt còn thấy ở một số chế phẩm dược lý ,hormon … chúng không chỉ tác dụng vào trung khu điều nhiệt mà còn tác dụng lênnhững mắt xích riêng biệt như vỏ não, hệ thần kinh trung ương, trung tâm điều hoàtrương lực cơ

Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt thì tính cảm thụ của tung tâm điều nhiệt với kíchthích nóng giảm ( tăng sản nhiệt, hạn chế thải nhiệt ) ngược lại thụ cảm thể với kíchthích lạnh tăng do đó người sốt dễ cảm lạnh

Câu 15: Định nghĩa phản ứng sốt ,các giai đoạn của sốt , thái độ sử trí của người thầythuốc trước một bệnh nhân sốt cao kéo dài

Bài làm

1 Định nghĩa :

- Sốt là trạng thái cơ thể chủ động tăng thân nhiệt do trung tâm điều hoà nhiệt bị kíchthích bởi các nhân tố gọi chất gây sốt dẫn tới kết quả là tăng sản nhiệt kết hợp giảm thảinhiệt

2 Các giai đoạn của sốt

- Sốt thường diễn biến qua 3 giai đoạn, dài ngắn tuỳ theo mức độ và tính chất của bệnh + Giai đoạn sốt tăng : Có thể bắt đầu đột ngột , sốt cao sau vài giờ ( viêm phổi , cúm )hay tăng dần sau vài ngày ( thương hàn , sởi ) Trong giai đoạn này thân nhiệt thườngtăng cao hơn so với thải nhiệt ( sản nhiệt > thải nhiệt ) do các chất gây sốt ngoại sinh vànội sinh kích thích trung khu điều nhiệt gây tăng sản nhiệt và giảm thải nhiệt Sản nhiệttăng nhờ tăng các quá trình oxy hoá và chuyển hoá năng lượng chủ yếu ở gan và cơ ,tăng trương lực cơ và xuất hiện rùng mình Rùng mình phát sinh theo cơ chế phản xạ ,các xung động thần kinh từ da ( do mao mạch bị co ) tới vùng dưới đồi qua phần bênthể lưới theo dây thần kinh vận động tới cơ gây co cơ kèm theo cảm giác lạnh run nổigai ốc là do các cơ trơn của chân lông co lại làm lớp không khí cách nhiệt dày lên do đó

ức chế quá trình thải nhiệt còn giảm thải nhiệt là do co mạch ngoại vi nên da nhợt nhạt

ức chế quá trình bài tiết mồ hôi

+ Giai đoạn sốt đứng : Thân nhiệt duy trì ở mức cao do sản nhiệt tăng đồng thời thảinhiệt cũng tăng nên đã có một cân bằng ở mức độ nhất định nhưng vẫn chưa thải đượclượng nhiệt tích luỹ trong thời gian đầu nên thân nhiệt vẫn duy trì được ở mức cao Sựxuất hiện thải nhiệt biểu hiện bằng dãn mạch ngoại vi do kích thích các sợi thần kinhphó giao cảm nên da từ trạng thái nhợt nhạt chuyển thành xung huyết nhiệt độ da tăng

cơ thể hết rét run

+ Giai đoạn sốt lui : Thân nhiệt giảm xuống tới mức bình thường, sản nhiệt lúc này <thải nhiệt Thải nhiệt tăng mạnh bằng cách ra mồ hôi , đái nhiều Thải nhiệt có thể giảmhẳn hay giảm từ từ nhưng cũng có trường hợp giảm nhanh đột ngột sau vài giờ tìnhtrạng này có thể dẫn tới thiểu năng mạch cấp truỵ tim mạch do giảm trương lực cácmao mạch nghiêm trọng

Khi bệnh nhân sốt cao kéo dài ( >420C ) thì thường phát sinh các rối loạn nghiêmtrọng hệ thần kinh trung ương và phát sinh nhiễm nóng Trong quá trình bệnh lý nhiễmđộc hay nhiễm khuẩn thì có thể phát sinh những biến chứng nặng kèm theo tăng thânnhiệt quá mức làm cho bệnh nhân mất ý thức lâm vào tình trạng co giật thâm chí có thể

tử vong Do đó người thầy thuốc phải có thái độ sử chí đúng đắn phải dùng thuốc hạ sốtkết hợp với điều trị đặc hiệu với nguyên nhân gây bệnh đồng thời phải chú ý tới điều trịtoàn thân dinh dưỡng hợp lý giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hoá và chức phận

để người bệnh chóng hồi phục

Câu 16: Định nghĩa, các giai đoạn của phản ứng viêm Tại sao có thể dùng thuốcchống viêm chung cho các phản ứng viêm mặc dù nguyên nhân gây viêm khác nhau Bài làm

1 Định nghĩa : Viêm là một phản ứng phức tạp của cơ thể đối với nguyên nhân gâybệnh , một mặt nói lên tác hại của bệnh, tác dụng phá hoại gây tổn thương của cácnhân tố bệnh lý nhưng mặt khác nói lên sức đề kháng chống đỡ của cơ thể nhằm tiêudiệt các nguyên nhân gây bệnh hạn chế tổn thương phục hồi các chức năng rối loạncủa cơ thể

2 Các giai đoạn của phản ứng viêm

- Biểu hiện bên ngoài của viêm được miêu tả bởi các dấu hiệu sưng, nóng, đỏ, đau Tại

ổ viêm ngoài các tổn thương tổ chức và RLCH cong thấy RLTH gồm các hiện tượngsau

+ Dãn các tiểu tĩnh mạch, mao mạch hay xung huyết tĩnh mạch thụ động, cơ chế chủyếu do sản phẩm có hoạt tính sinh vật được tạo thành với số lượng lớn bị ứ lại ở tổchức viêm gây huỷ hoại tổ chức liên kết ( sợi chun, sợi tạo keo ) làm dòng máu chảychậm lại Sự phát sinh và phát triển của hiện tượng này phụ thuộc vào nhiều nhân tố

• TK chi phối trương lực cơ của mạch máu

• Độ nhớt của máu ( do nước thấm qua thành mạch )

• BC bám mạch, huyết cầu , tế bào nội mô trương lên làm máu chảy chậm

• Nước tràn vào tổ chức gây phù chèn ép vào mao mạch làm chậm tốc độ dòngmáu

• Tổn thương thành mạch nên tăng tính đông máu

+ Ứ máu và tắc mạch : Các mao mạch dãn làm dòng máu chảy chậm dần rồi ứ lại cóhiện tượng lắc lư dòng máu, máu bị ứ lại, ổ viêm thiếu oxy và dinh dưỡng dẫn đến rốilạon chuyển hoá như tăng chuyển hoá yếm khí tăng sản phẩm toan gây tổn thương tổchức

b) Thoát dịch rỉ viêm

+ Dịch rỉ viêm là các thành phần hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch tràn vào tổchức viêm gây phù

+ Thoát dịch rỉ là hiện phản ứng phức tạp chịu ảnh hưởng của nhiều nhân tố :

• Tăng áp lực mạch máu mao tĩnh mạch

• Tăng tính thấm thành mạch

• Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu

• Các sản phẩm có hoạt tính sinh học : Histamin Serotonin

+ Dịch rỉ viêm có ý nghĩa quan trọng vì các chất đạm trong dịch rỉ viêm có tác dụng kếthợp với chất độc trung hoà các chất đó tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm không cholan rộng

c) Bạch cầu xuyên mạch và thực bào

+ Đồng thời cùng với hiện tượng thoát dịch rỉ thì có hiện tượng BC bám mạch , xuyênmạch tới ổ viêm làm nhiệm vụ thực bào

Câu 17: Cơ chế tạo dịch rỉ viêm , thành phần tác dụng của dịch rỉ viêm

Bài làm

1 Định nghĩa : Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏimao mạch tràn vào tổ chức viêm , tổ chức viêm tăng khối lượng do thoát dịch rỉ viêmgọi là phù viêm

2 Cơ chế tạo dịch rỉ viêm

+ Tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mao mạch khu vực tĩnh mạch của tổ chức viêm , tăngtạo điều kiện cho chất dịch thoát ra ngoài vào tổ chức viêm

+ Tăng tính thấm của màng mao mạch là yếu tố quan trọng nhất , tăng cường áp lựcthuỷ tĩnh của máu trong các mao mạch và tiểu tĩnh mạch của tổ chức viêm làm giãn cáckhe hở thành mạch tạo điều kiện cho protid huyết tương thoát ra dễ dàng gây phù viêm + Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu trong tổ chức viêm tạo điều kiện giữ chất dịchtại ổ viêm

đông dịch rỉ viêm tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm làm cho các tác nhân viêm khônglan rộng

+ Thành phần hữu hình : HC ,BC, TC tuỳ tính chất và giai đoạn mà số lượng mỗi loạikhác nhau

4 Phân loại dịch rỉ

+ Dịch rỉ huyết thanh : trong suốt , hơi vàng không có hay có rất ít thành phần hữu hình( tương tự như huyết thanh )

+ Dịch rỉ tơ huyết : tương tự huyết thanh nhưng vàng hơn do có fibrinogen

( tương tự huyết tương )

+ Các acid : làm tăng tính thấm thành , hoá ứng động BC kích thích BC xuyên mạch ,kích thích sản xuất BC tái tạo mô , tăng tạo KT

+ Các enzym : Hydroxylase , hyaluronidase, làm tăng tính thấm thành mạch

- Qua đó dịch rỉ viêm có tác dụng bảo vệ , các protein trong dịch rỉ có tác dụng kết hợpvới các sản phẩm độc trong viêm để trung hoà , BC xuyên mạch làm nhiệm vụ thực bào, các yếu tố đông máu có tác dụng ngăn sự chảy máu tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổviêm không cho độc tố lan rộng

- Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm quá nhiều gây chèn ép tổ chức xung quanh gây đau nhứchạn chế hoạt động của các cơ quan gây tràn dịch có thể dẫn đến hậu quả xấu

Câu 18: Các mediater viêm , nguồn gốc, phân loại, tác dụng, ý nghĩa

Bài làm

1 Định nghĩa : Các sản phẩm có hoạt tính sinh vật được sản sinh trong tổ chức viêmđược gọi là các mediater tính thấm

2 Đặc điểm

+ Tồn tại ngắn , không tuần hoàn trong cơ thể

+ Sinh ra tại chỗ và bất hoạt nhanh chóng tại ổ viêm

+ Gây đau, sốt, có tác dụng hoá ứng động lôi kéo BC

+ Gây dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch

+ Kích hoạt hệ MD kích thích phân chia tế bào

3 Phân loại

a) Nhóm amin hoạt mạch

* Histamin

- Nguồn gốc :

+ Hình thành từ histidin ( phản ứng khử amin) dưới tác dụng của enzym decacboxylase,

có nhiều ở phổi, da, TK giao cảm và ở tế bào mastocyte, BC,TC Bất hoạt dưới tácdụng của Histidin

- Tác dụng :

+ Gây dãn mạch nhỏ, co tế bào nội mạc do đó làm tăng tính thấm thành mạch

+ Gây co mạch máu lớn làm tăng lưu lượng máu tới ổ viêm , gây xung huyết tại ổ viêm + Làm co cơ trơn , tăng tiết HCl ở dạ dày

- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể trong viêm, trong chấn thương, nhiễm xạ

* Serotonin

- Nguồn gốc : Từ tryptophan có nhiều ở niêm mạc ruột , tế bào mastocyte , tiểu cầu và

ở synap

- Tác dụng : Giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn , gây đau

- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ chế qua cơ chế TKTD , tăng cường tác dụng của histamin

b) Nhóm dẫn xuất của acid béo: Prostaglandin

- Nguồn gốc :

+ Hình thành nhờ tác động của tác nhân gây viêm, các men lysosom của BC

- Tác dụng :

+ Gây dãn mạch nhỏ dẫn đến tăng tính thấm thành mạch

+ Co cơ trơn phế quản

+ Hoá ứng động dương tính với BC

+ Gây đau , gây sốt

+ Thoái hoá hoàng thể, xảy thai, đẻ non

+ Làm giảm hoạt động của tế bào, giảm giải phóng các mediater viêm từ tế bàomastocyte và BC

- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể

c) Nhóm men lyosom của BC

- Nguồn gốc : Từ BC N , gồm các men Protease, Catalase, Collagenase

- Tác dụng :

+ Phân huỷ glucid, lipid và protid của sinh vật

+ Trực tiếp tác dụng trên nội mạc và thành huyết quản phá huỷ tổ chức ( sợi keo, chun ,collagen )

+ Gián tiếp tác dụng gây giải phóng và tạo các mediater tính thấm gây

* Giải phóng Histamin, Serotonin từ tế bào mast quanh huyết quản

* Hoạt hoá và tạo thành polypeptid của hệ kinin

* Hình thành nhóm Prostaglandin có tác dụng gây tổn thương tế bào tổ chức và

tăng tính thấm thành mạch

- Ý nghĩa : tiêu diệt vi khuẩn

d) Các chất tiết của tế bào

- Nguồn gốc : * Từ Lympho bào gọi là lymphokin

* Từ Mono bào gọi là Interleukin

* Từ cỏc chất MIF và MAF

- Tỏc dụng :

+ Hoỏ ứng động dương tớnh với BC

+ Kớch thớch thực bào

+ Tăng tổng hợp Prostagladin và Collagen

+ Ngoài ra cũn cú cỏc gốc oxy tự do được BC sản xuất cú tỏc dụng gõy tăng tớnh thấmthành mạch làm tổn thương tổ chức , tăng hoạt động của men tiờu protein

- í nghĩa : Bảo vệ cơ thể

e) Nhúm peptid của kinin

- Nguồn gốc : là globulin của huyết tương dưới dạng tiền men là kininogen , dưới tỏcdụng của kalicrein chuyển thành kinin

- Tỏc dụng :

+ Gión mạch, chủ yếu là tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch gõy ứ mỏu

+ Làm tăng tớnh thấm thành mạch do làm gión khe giữa cỏc tế bào nội mụ

+ Gõy thoỏt BC , gõy đau

- í nghĩa : Dựng làm thuốc tăng độ bền màng lysosom như steroid và cortisol

Cõu 19 : Định nghĩa tổ chức u, đặc tớnh cơ bản của tế bào u, phõn biệt tớnh chõt tăngsinh vụ hạn và thoỏt khỏi sự kiểm soỏt của cơ thể của tế bào u

Bài làm

- Trong cơ thể sinh vật sống luôn diễn biến quá trình phát triển tổ chức do các tế bào tổchức già hoặc bệnh lý bị tiêu huỷ và các tế bào tổ chức mới đợc tái sinh thay thế Bìnhthờng , mối tơng quan giữa hai quá trình tiêu huỷ và tái tạo của quá trình phát triển tổchức đợc điều hoà bởi HTKTƯ, thông qua hệ nội tiết, các yếu tố thể dịch và các kíchthích hoá học từ những sản phẩm huỷ tế bào chết.Trong trờng hợp bệnh lý quá trìnhphát triển tổ chức có thể bị rối loạn với nhiều hình thức khác nhau: u sinh hoặc nhợcsinh.Rối loạn theo hớng u sinh là do quá trình đồng hoá mạnh hơn dị hoá nh hiện tợngtăng sinh phì đại,hoặc phát triển thành các khối u

- Vậy u là khối tổ chúc phát triển vợt mức giới hạn của tổ chức bình thờng, thoát khỏi sựkiểm soát của cơ thể Sự phát triển vẫn tiêp tục diễn ra ngay cả khi nguyên nhân gây u

đã ngừng tác động

- Đặc điểm cơ bản của tế bào u

1/ Sự phát triển vô hạn độ và ko chịu sự kiểm soát của cơ thể

- Đời sống của một tế bào bình thờng qua 4 thời kỳ: phát sinh, phát triển,tiến triển và kếtthúc.Trong cơ thể tế bào cũng luôn đổi mới nh vậy và tế bào chết đi chia làm 2 cáchchính:

- Tế bào chết do hoại tử: dới tác dụng của các nhân tố tấn công , màng tể bào bị phá

vỡ giải phóng các men trong tế bào là các yếu tố gây u

- Tế bào chết theo chu trình: dới tác dụng của một số tín hiệu của các men trong tế bàocắt nhân tế bào thành nhiều mảnh nhỏ kích thớc khác nhau.Các mảnh nhân này vẫn đ-

ợc bọc trong bào tơng, trong và ngoài lá màng nên khi bị thực bào ko gây ra viêm vì kogiải phóng ra các men

- Chết theo chu trình này xuất hiện ngay cả trong giai đoạn bào thai, tạo ra các cơ quan,

đổi mới các mô đang phát triển loại trừ tế bào già và tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch.Ngoài ra còn gặp trong một số bệnh: chết theo chu trình tăng nh bệnh thoái hoá ở ngời

già, bệnh Parkinson, bện Anjermer, bệnh tự miễn, bệnh suy giảm miễn dịch; chết theochu trình giảm gặp trong bệnh ung th Ngời ta thấy trong tế bào có những gen kiểm soátquá trình chết theo chu trình của tế bào.

- Các tế bào, tổ chức bình thờng phát triển tới một số lợng nhất định thì sự phát sinhngừng lại do sự ức chế của tuỷ xơng Nhng tế bào u ko có tính chất này, ko chịu sự kiểmsoát của tuỷ xơng mà phát triển vô độ chồng chất lên nhau đến khi kiệt dinh dỡng củamôi trờng thì thôi.Sự mất tính chất này liên quan chủ yếu đến lợng AMPv bên trong tếbào, khi tế bào bị giảm lợng AMPv sẽ thoát khỏi sự ức chế của tủy xơng Ngoài ra cònnhiều yếu tố khác cũng liên quan đến quá trình phát triển ko giới hạn này nh tế bào u ko

đáp ứng với những ảnh hởng ức chế bình thờng của những tế bào xung quanh.Sự giảmdính giữa những tế bào làm tế bào dễ di chuyển và có thể sống trong môi trờng ko có tổchức đẹm đỡ Do vậy mà tế bào u phát triển ko theo quy luật, ko xếp lớp cũng nh kotheo trình tự nhất định

- Ngay cả trong sự phát triển của khối u, ở từng giai đoạn khác nhau tốc độ phát triểncũng khác nhau, giai đoạn đầu phát triển nhanh, khi kích thớc u lớn tốc độ phát triểnchậm dần, giảm lợng tế bào tăng sinh,tăng tế bào u bị chết bị hoại tử, tế bào bong ragây ra hiện tợng di căn

2/ Có sự biến đổi về cấu trúc :

- Tế bào u giống tế bào ở tổ chức non, liên kết giữa các tế bào rất lỏng lẻo do giảm lợng

Ca2+ nội bào, điện tích bề mặt tế bào tăng, tính vận động tăng, khả năng bám dính của

tế bào giảm nên tế bào u di căn đợc.Ngoài ra sự bám dính của kháng thể trên màng tếbào u cũng góp phần tăng khả năng vận động cùng với việc giải phóng các yếu tố đôngmáu dễ tạo ra các mảng tế bào bị vón lai ,bị bong ra sẽ theo dòng bạch huyết vào máu

di căn đến các tổ chức ở xa

- Màng tế bào cũng rất linh động do bị mất 1 protein màng cùng với các men trong tếbào đặc biệt là men tiêu đạm tăng lên rất nhiều và đợc giải phóng ra nhiều giúp khối uxâm lấn phá huỷ tổ chức xung quanh

3/ Tế bào u có sự thay đổi về kháng nguyên:

- Tế bào u là tế bào của cơ thể mang cả những kháng nguyên đặc hiệu của cơ thể và cảnhững kháng nguyên mới khi thành ác tính.Các kháng nguyên mới gồm có:

+ Kháng nguyên ghép đặc hiệu u: ở màng tế bào, là thụ thể tiếp nhận kháng thể

+ Kháng nguyên T (turmo): nằm trong nhân tế bào ,khó phát hiện khi hình thành miễndịch, thờng gặp trong các tác nhân do virus

+ Kháng nguyên S : ở bề mặt tế bào

+ Kháng nguyên hoà tan: là những kháng nguyên có trong giai đoạn phôi thai, ngờibình thờng có rất ít còn ngời bị ung th thì có rất nhiều

Vd : AFP ( anpha foeto protêin) là kháng nguyên có ở những tế bào gan trong giai

đoạn phôi thai Trong tế bào viêm gan mạn, xơ gan, đặc biệt ở những ngời bị ung th gannguyên phát hàm lợng AFP tăng cao, có thể phát hiện sớm bằng phản ứng miễndịch( phản ứng KN-KT)

Cõu 20 : Phõn biệt u lành , u ỏc , đỏp ứng của cơ thể chống lại tế bào u

Bài làm

1 Đinh nghĩa : U là khối tổ chức phỏt triển vượt giới hạn của tổ chức bỡnh thường vàthoỏt khỏi sự kiểm soỏt và điều hoà của cơ thể , sự phỏt triển đú vẫn tiếp tục ngay cảkhi nguyờn nhõn gõy ra u ngừng tỏc dụng

+ Cấu trỳc bỡnh thường của khối u chắc, đặc, gồm tế bào cơ bản u và tổ chức đệmxung quanh Trong đú tế bào u thường cú hỡnh thỏi và cấu trỳc phần nào tương tự mụsinh ra nú

+ Dựa vào hình thái và cách sản sinh ra u thì chia u làm hai loại là u lành tính và u áctính

- Gây đè ép , tắc nghẽn các cơ quan

- Ít tái phát sau khi phẫu thuật cắt bỏ

- Không di căn

- Phát triển nhanh, mọc thành múi cóchân xuyên sâu vào mô lành gây chèn

ép huỷ hoại tổ chức , gây hoại tử

- Gây chảy máu làm cơ thể suy kiệt, xuấthiện ổ di căn xa

- Dễ tái phát tại chỗ và khu vực xungquanh, cả những chỗ di căn xa

- Di căn, dễ lan đi xa tao u thứ phát , dicăn theo máu , bạch huyết tới các tổchức khác

+ Biểu hiện tổn thương tế bào và tổ chức

U lành U ác

- U có ranh giới rõ ràng , xung quanh có vỏ bọc

- U tương tự như tế bào gốc có khả năng biệt

hoá cao

- U gây chèn ép tổ chức làm tắc nghẽn sự lưu

thông tuần hoàn nhưng điều trị khỏi ít tái phát

- U xâm lấn các tổ chức khác do có chân ,

rễ , xung quang không có vỏ bọc

- Tế bào u khác tế bào gốc , mất hay khảnăng biệt hoá kém

- U phát triển làm cơ thể suy kiệt , u hay dicăn xa lan rộng khắp cơ thể gây tử vong

3 Đáp ứng của cơ thể chống lại tế bào u

- Khi hệ thống KSMD của cơ thể bị suy giảm thì các tế bào u sẽ phát triển không kiểmsoát được, Thực tế lâm sàng cho thấy

+ Ở bệnh nhân K thấy suy giảm HTMD qua TGTB

+ Tỷ lệ bệnh nhân điều trị cần ức chế ĐƯMD thì có nguy cơ mắc K cao

+ Tỷ lệ mắc u ác tính tăng theo lứa tuổi do càng cao tuổi HTMD càng suy giảm

+ Ở bệnh nhân bi K được điều trị bằng các biện pháp hỗ trợ nâng cao MD thì thời giansống tăng tỷ lệ di căn giảm và ngược lại

- Vì vậy ĐƯMD qua TGTB là đáp ứng có hiệu quả của cơ thể để chống lại các tế bào u

- Các ĐTB được hoạt hoá bởi Lymphokin trong giai đoạn quá mẫn muộn nhờ sự tácđộng của tế bào TCD4 hay bởi sự tác động trực tiếp của tế bào TCD8 gây độc trực tiếpcho tế bào u , mặt khác sự kết hợp giữa KT-BT có tác dụng làm mất tính ổn định về tínhthẩm thấu của màng tế bào u làm tế bào u tan và vỡ ra

- Khi tất cả các ĐƯMD của cơ thể không thể tiêu diệt hay kìm hãm sự phát triển của tếbào u thì tế bào u sẽ phát triển mạnh di căn xa làm cơ thể bị RL và chết

Câu 21 : Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu Ý nghĩa của giá trị hồng cầu

và chỉ số nhiễm sắc

Bài làm

Chất lượng dòng hồng cầu bị biến đổi có thể do các yếu tố bệnh lý tác động trựctiếp trên hồng cầu hoặc do quá trình sản xuất bị rối loạn , được biểu hiện bằng cácchỉ tiêu sau :

1.Thay đổi chỉ số nhiễm sắc của hồng cầu

Chỉ số nhiễm sắc là độ đậm huyết sắc tố trong hồng cầu thể hiện giá trị chức năngcủa hồng cầu và được tính theo công thức đơn giản

Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9 – 1,1 Trong bệnh lý tuỳ theo sựthay đổi của chỉ số nhiễm sắc có thể phân biệt :

+ Thiếu máu đẳng sắc khi hồng cầu và huyết sắc tố giảm tương ứng ,các

trường hợp thiếu máu có huỷ HC vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do sắt đượcgiữ lại để tái tạo HC

+ Thiếu máu nhược sắc khi CSNS giảm dưới 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn sovới HC , gặp ở bệnh nhân suy nhược thiếu protid, thiếu sắt, hoặc khả năng tiêu hoáhấp thu kém khả năng tổng hợp protid bị rối loạn

+ Thiếu máu ưu sắc khi CSNS trên 1,1 Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, sốlượng Hb tuyệt đối trong một đơn vị thể tích máu giảm tuy số lượng số lượng Hb trongtừng HC có tăng hơn bình thường, nguyên nhân là do thể tích HC tăng Bình thườngmỗi HC chỉ chứa một lượng Hb nhất định khoảng 33% - 34%, khi thể tích HC tăng thìlượng Hb trong HC cũng tăng, thiếu máu ưu sắc gặp trong bênh thiếu máu ác tính

2 Cỡ khổ không đều hay hiện tượng đa cỡ

+ Trong máu xuất hiện một số HC to hơn bình thường d= 8 -10 µm là những HCgần trưởng thành và HC lưới đang được tăng sinh thay thế là biểu hiện tốt do máu đang

có phản ứng tăng sinh phục hồi Nếu máu có nhiều HC nhỏ là biểu hiện không tốt

đó là HC già cỗi, mành vỡ của HC hay là những HC bị teo nhỏ dưới tác dụng củayếu tố bệnh lý hoặc được sản xuất trong tình trạng thiếu nguyên liệu

3 Biến đổi về hình dạng hay hiện tượng đa dạng

2 số đầu của HC x 2

CSS =

+ Do màng HC kém bền vững nên khi dàn trên lam kính thì HC méo mó không đềutạo hình dạng khác nhau hay do bệnh lý di truyền gây biến đổi cấu trúc và hình dạng

HC, như HC hình bia trong bệnh huyết cầu tố F, hình liềm trong bệnh huyết cầu tố S

4 Biến đổi về màu sắc hay hiện tượng loạn sắc

+ Biểu hiện bằng sự bắt màu khác nhau của HC , HC nhẵn là HC không bắt màu ởgiữa do thiếu huyết cầu tố, nhược sắc HC đa sắc là HC đã trưởng thành nhưng

do quá trình chuyển hoá vội vàng nên vẫn có tính chất ái kiềm trong nguyên sinhchất như tế bào non, gặp trong trường hợp thiếu máu, mất máu cấp tính và quá mức …

5 Xuất hiện HC bất thường trong máu ngoại vi

+ Tăng Erythroblast kiềm, đa sắc, toan gặp trong thiếu máu nặng gây phản ứng mạnhvới tuỷ xương hoặc trong bệnh nguyên HC ác tính

+ Xuất hiên HC mang dị tật trong trường hợp thiếu máu nặng có rối loạn chức năngtuỷ xương Xuất hiện HC có hạt ái kiềm trong thiếu máu do nhiễm độc

Câu 22 Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC và chỉ số chuyển nhân

Bài Làm

Số lượng chung của BC giới hạn từ 5000 – 9000/mm3 máu Trong trường hợp bệnh lý

BC có thể thay đổi theo hai chiều hướng là tăng hay giảm

Số lượng BC tăng khi số lượng tăng trên 9000/mm3 đây là phản ứng tích cực của cơthể đối với các nhân tố gây bệnh chủ yếu là nhân tố nhiễm khuẩn, BC tăng cao trên15000/mm3 và thấy xuất hiện các BC non gặp trong các trường hợp nhiễm khuẩn nặng

và tăng cao hơn nữa là trong các bệnh của cơ quan tạo máu

1 Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC

a) Trong sự thay đổi sinh lý của cơ thể

- Ở trẻ sơ sinh thì số lượng BC 18000 – 20000mm3 kéo dài hàng tuần

- Trong lao động, tiêu hoá, cảm xúc … số lượng BC cũng tăng ở ngoại vi do tác dụngchủ yếu trên khu vực dự trữ BC trong các xoang t/m ở tuỷ xương

b) Viêm và nhiễm khuẩn

- Là nguyên nhân hàng đầu gây thay đổi số lượng BC, VK Gr(+) gây kích thích tăng tếbào hạt còn các VK Gr(-) thì ngược lại, VR thì ảnh hưởng lên hệ thống võng nội mô nêngây tăng tế bào BC mono

c) Nhiễm độc

- Các chất độc lý hoá và sinh vật khác nhau có thể làm biến đổi số lượng BC, như tiaphóng xạ, Asen, pyramidon, sulfamid…

d) Thần kinh, nội tiết

- Chấn thương sọ não có tổn thương vùng dưới thị gây tăng BC

2 Chỉ số chuyển nhân

Ý nghĩa của hệ số chuyển nhân

- Trong trường hợp bệnh lý thì hệ số chuyển nhân có thể thay đổi theo hai chiều hướng

= 0,03 – 0,08

BC đa nhân trung tính

Tuỷ bào + Hậu tuỷ bào +Nhân đũa

Stab

CSN =

a) Chuyển trái : Là tăng chỉ số nhân trên 0,08 là biểu hiện tăng sinh các tế bào BC trẻ

do tuỷ xương bị kích thích tăng hoạt động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, tuỳ mức độ

có thể phân biệt

+ Chuyển trái vừa phải : khi chỉ số nhân từ 0,08 – 0,25 do các tế bào trẻ được tăng sinhvừa phải thường chỉ tăng Stab mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tuỷxương hoạt động tốt

+ Chuyển trái mạnh : Khi chỉ số nhân 0,25 – 0,5 do các tế bào trẻ tăng sinh nhiều vàmáu ngoại vi xuất hiện nhiều Stab có thể gặp cả hậu tuỷ bào đôi khi cả tuỷ bào, thườnggặp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng chức năng tuỷ xương bị rối loạn khả năng biệt hoágiảm sút sức đề kháng của cơ thể giảm

+ Chuyển trái quá mạnh : Chỉ số nhân 0,5 – 1 hay hơn nữa thường là bệnh của cơ quantạo máu khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn

Câu 23: Sự thay đổi số lượng của từng loại BC có ý nghĩa gì Phân tích ý nghĩa của hệ

BC đột ngột trong giai đoạnh diễn biến nặng của nhiễm độc, nhiễm khuẩn do tuỷ xương

bị ức chế

2 Bạch cầu toan tính E

- Tăng E trong bệnh nhiễm KST đường ruột , trong trường hợp dị ứng (hen ,sốt) vàtrong các phản ứng dị ứng trong quá trình nhiễm khuẩn do E có khả năng hấp thụhistamin và các chất tương tự giải phóng ra trong quá trình diễn biến của bệnh

- Giảm E thấy trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và trong Strees do E tới chỗ tổnthương làm nhiệm vụ giải độc hoặc do tăng nội tiết tuyến thượng thận tăng tiết corticoid

có tác dụng ức chế tạo E

3 Bạch cầu lympho L

- Tăng tuyệt đối trong một số bệnh ở trẻ em (ho gà, cúm, sởi, thương hàn, nhiễmkhuẩn) làm ảnh hưởng đến hệ thống gan lách (sốt rét, lao, giang mai) Trong nhiễmkhuẩn cấp thì L tăng muộn do còn có giai đoạn kích hợp hệ thống MD của cơ thể

- Giảm L tương đối trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và giảm tuyệt đối khi tổnthương hệ thống tạo lympho

5 Ý nghĩa hệ số chuyển nhân

- Chỉ số chuyển nhân là chỉ số tương quan giữa BC non và BC trưởng thành trong máungoại vi được biểu hiện bằng công thức sau

+ Chuyển trái mạnh : Khi CSN 0,25 – 0,5 do tế bào trẻ tăng mạnh , máu ngoại vi xuấthiện nhiều BC đũa có thể thấy cả hậu tuỷ bào và tuỷ bào, thường là nhiễm khuẩn nặngchức năng tuỷ bị rối loạn khả năng biệt hoá của tế bào giảm sút sức đề kháng cơ thểgiảm

+ Chuyển trái quá mạnh : CSN 0,5 – 1 hoặc cao hơn thường là bệnh của cơ quan tạomáu khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn

Tuỷ bào + Hậu tuỷ bào + Nhân đũa

Bạch cầu đa nhân trung tính = 0,03 – 0,08 CSN =

Câu 24: Khi mất máu các phản ứng bù đắp về khối lượng máu của cơ thể biểu hiện nhưthế nào

2 Phản ứng nâng huyết áp ( phản xạ tim mạch )

- Do mất máu lượng máu lưu thông giảm , huyết áp động mạch giảm kích thích các TCT

áp lực ở quai động mạch chủ và xoang tĩnh mạch cảnh gây tăng co bóp cơ tim màmạch nhanh và mạnh lên làm tăng tốc độ dòng máu

- Đồng thời có hiện tượng tăng tiết Adrenalin gây co mạch ngoại vi và dãn mạch nãomạch vành

- Kết quả là tim tăng cường hoạt động, lượng máu ngoại vi giảm, huy động lượng máu

dự trữ ở gan lách làm tăng lưu lượng tuần hoàn nên huyết áp động mạch được nânglên do đó tạm thời điều hoà được hiện tượng mất cân bằng huyết động lực và phânphối được lượng máu đủ cung cấp cho tim và não

3.Phản xạ tăng hô hấp

- Do nồng độ O2 trong máu giảm và nồng độ CO2 trong máu tăng cao kích thích trungkhu hô hấp làm cơ thể thở nhanh và sâu nhằm tăng cường lượng O2 và đào thải CO2

4 Phản ứng bù đắp khối lượng máu

- Lưu lượng máu giảm gây tăng tiết ADH và Aldosteron có tã dụng tăng tái hấp thu nước

và muối tại ống thận do đó gây giảm lượng nước tiểu , đồng thời có hiện tượng huyđộng dịch giam bào vào dòng máu do áp lực dòng máu giảm

5 Phản ứng tăng tạo các tế bào máu

- Phản ứng này xuất hiện muộn nhất sau 4 -5 ngày, phát sinh do tình trạng thiếu O2 máukích thích tuỷ xương tăng sinh tạo các tế bào máu có tính chất thích ứng bù đắp

- Phản ứng của tuỷ xương và tốc độ tạo tế bào máu phụ thuộc và tình trạng bản thân,mức độ mất máu và nguyên liệu tạo máu

Như vậy nếu mất máu không nhiều lắm và điều trị giải quyết kịp thời thì các phản ứng

bù đắp của cơ thể có thể ổn định được tình trạng bản thân nhưng nếu mất máu nặnghay bệnh nhân ở trạng thái không thuận lợi thì có thể dẫn tới sốc mất máu gây biến cốnguy hại cho đời sống

Câu 25: Thiếu máu do tan máu , nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và đặc điểm

a) Rối loạn cấu tạo màng HC

- Bệnh HC hình cầu di truyền : là loại bệnh do tổn thương màng HC , nguyên nhân là dokhuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào HC và hậu quả là các HC dễ bị bắt giữ khi điqua vùng tuỷ và lách, đời sống gắn do mất năng lượng nhanh vì hình dạng thay đổi

- Bệnh HC hình bầu dục : hiếm gặp

b) Do rối loạn Hb bẩm sinh

- Bệnh thalassemia : là bệnh do rối loạn gen điều hoà sự tổng hợp protein của Hb,nguyên nhân là trong chuỗi polypeptid thì HbA ( α2 , β2 ) bị chuyển thành HbF ( α2 , γ2 )loại huyết sắc tố ở thời kì bào thai do gen điều hoà tăng tổng hợp chuỗi γ thay cho β

- Bệnh do rối loạn cấu trúc Hb : do bất thường của gen cấu trúc một aa bị thay thế bởimột aa khác trong một dãy polypeptid sẽ tạo nên một loại Hb bất thường

Ví dụ bệnh HC hình liềm do chuỗi polypetid β của HbA , aa là glutamin ở vị trí số 6 bịthay thế bằng valin

c) Rối loạn enzym của HC

- Nguyên nhân là do thiếu hụt men G_6PDH và enzym pyruvatkinase bệnh này di truyềnlặn liên quan đến giới tính (NST-X) thường là nam giới

2 Tan máu do nguyên nhân bên ngoài HC

- nguyên nhân do trong huyết tương có các yếu tố chống HC

a) Do miễn dịch

- Tan máu tự nhiên

+ Tan máu tự miễn KT ấm : Tự KT ấm thường là IgG hoạt động tối ưu 370C là loại haygặp nhất gây tan máu khi có hoặc ngay cả khi không có cố định bổ thể và thường đặchiệu với KN Rh

+ Tan máu tự miễn KT lạnh : Tự KT thường là IgM đôi khi là IgG Tính phản ứng vớilạnh do KN chứ không phải do KT, t0 thấp làm cho KN bộc lộ rõ hơn trên màng do đó dễtác dụng với bổ thể

- Tan máu do truyền nhầm loại : Do KT kết hợp đặc hiệu với KN trên màng HC ngườicho gây hoạt hoá bổ thể và tan HC

+ Do yếu tố Rh : Người mẹ Rh(-) ,con Rh(+) , HC của con sẽ vào máu mẹ trong lúc đẻkích thích cơ thể mẹ tạo KT ,lần sinh 2 KT mẹ vào tuần hoàn của con kết hợp với KNRh(+) gây tan máu con

b) Do các chất độc có trong máu gây vỡ HC

+ Chất hoá học , thuốc , thảo mộc …

+ Do KSTSR, VK, VR…

+ Do yếu tố vật lý : Bỏng, truyền dung dịch nhược trương …

Đặc điểm thiếu máu do tan máu

+ Thiếu máu đẳng sắc có thể chuyển sang nhược sắc nếu nghiêm trọng

+ Sắt huyết thanh tăng

+ Tuỷ xương tăng sinh : HC non , đa sắc

+ Hb niệu , có thể tắc ống thận

+ Bililrrubin tự do tăng trong máu

+ Da vàng nhẹ , phân sẫm màu , nước tiểu vàng

Câu 26: Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu

Bài làm

I Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo HC

1 Thiếu máu do thiếu protid hay thiếu dinh dưỡng

- Nguyên nhân : do cung cấp không đủ ( đói, suy dinh dưỡng ) , do hấp thu kém( bệnh

dạ dày, ruột ) , do giảm tổng hợp protid ( bệnh gan , RLCH ) , tăng thoái biến protid , mấtprotid ( sốt , nhiễm khuẩn ,bệnh thận , bỏng )

- Đặc điểm : Thiếu máu nhược sắc ,số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vàomức độ thiếu máu và thiếu protid , da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ , phù nề Protid máutoàn phàn giảm , Albumin giảm , gamma globulin tăng , BC và TC ngoại vi giảm

2 Thiếu máu do thiếu sắt

- Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành của HC Sắt từ thức ăn ở dạng Fe3+ tới dạ dày bị khử bởi HCl thành Fe2+ sau đó hấp thu quá ruộtvào máu kết hợp với beta glubulin ở dạng transferrin và được đưa về dự trữ ở gan dướidạng Feritin

- Nguyên nhân :

+ Mất máu , chảy máu ra ngoài cơ thể

+ Cung cấp thiếu và nhu cầu cao

+ Rối loạn hấp thu sắt : bệnh DD , cắt đoạn DD hay ruột

+ Rối loạn chuyển hoá sắt : Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan

Ribose Desoxyribose Acid phosphoric

Acid nucleic AND,ARN

Acid folinic Acid folic

Vitamin B 12

- Thiếu nguyên phát

+ Nguyên nhân : do thiếu chât GMP dạ dày nên không hấp thu được B12

+ Đặc điểm : Thiếu máu có tính ưu sắc, số lượng HC giảm rất thấp , huyết cầu tố giảmhơn mức bình thường

+ Trong máu ngoại vi thấy giảm số lượng BC và TC , xuất hiện HC khổng lồ megalo + Thiếu máu có tính chất ác tính, số lượng HC lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện + Có RLTK như giảm trí nhớ , viêm dây TK …

BC , K các loại , xơ hoá tuỷ xương

+ Do nội tiết : cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm TC , thiếu erthropoietin viêmthận mãn , thiểu năng tuyến giáp , sinh dục , tuyến yên

- Đặc điểm :

+ Thiếu máu nhược sắc , chất lượng HC giảm

+ Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất 3 dòng tế bào làm suy nhược tuỷ

- Ý nghĩa

Qua đó thấy rõ giá trị và vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt , nhưng thực tế thìthiếu máu thường do nhiều nguyên nhân kết hợp chính vì thế người thầy thuốc phải biếtphân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tuỷ xương và các dấu hiệu lâm sàng khácxác định yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có kết quả

Câu 27: Chảy máu và sốc chảy máu thực nghiệm : phương pháp tiến hành , diễn biến,phân tích rối loạn chủ yếu và nguyên tắc điều trị

Thường theo 3 giai đoạn

a) Giai đoạn 1 ( Sốc cương )

- phụ thuộc vào mức độ mất máu và trạng thái của từng cơ thể

- Huyết áp động mạch giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn, mất máu càng nhiều thì

HA giảm càng rõ có thể gây truỵ tim mạch dẫn tới tử vong do phản ứng bù đắp khôngphát huy tác dụng

- Mạch nhanh và mạnh phát sinh theo cơ chế phản xạ, nếu lượng máu mất lớn thì thìtim đập yếu loạn nhịp là cơ sở để chẩn đoán

- Tăng hô hấp, thở nhanh và sâu, rối loạn khi mất máu nghiêm trọng

b) Giai đoạn 2 ( Sốc tiềm )

- Phụ thuộc vào khả năng thích ứng của cơ thể

- Nếu cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng thì tình trạng bệnh nhân có

xu hướng hồi phục :

+ Huyết áp động mạch tăng lên ,mạch nhanh và mạnh hơn

+ Hô hấp đều và sâu hơn

- Nếu diễn biến xấu đi thì:

+ Huyết áp không tăng tiếp tục giảm

+ Mạch yếu và nhanh , loạn nhịp

+ Hô hấp rối loạn thở nhanh và nông

c) Giai đoạn 3 ( Sốc nhược )

- là giai đoạn suy sụp hệ thống TKTW và toàn bộ chức năng của cơ thể Đây là giaiđoạn mất bù phát sinh do một yếu tố thuận lợi như gây mê sâu, chấn thương , đau đớn

…

3 Bệnh sinh

- Giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu O2 máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ Các tế bào não thiếu O2 nặng từ HP nhanh chóng chuyển sang ƯC gây RL điều hoàcác chức phận và ƯC cơ chế thích ứng của cơ thể

- RL trung khu hô hấp, huyết áp động mạch giảm gây RL hoạt động của cơ tim lượngmáu và O2 đến các cơ quan giảm gây RLCH nặng nề Chết trong mất máu phát sinh doliệt trung khu hô hấp và ngừng tim

- Do tác dụng của catecholamin nên hệ thống động mạch bị co thắt , tuần hoàn não vàmạch vành dãn ra là cơ chế bảo vệ nhưng lại làm tổn thương hệ thống tuần hoàn ganthận, hệ thống tĩnh mạch xẹp tuần hoàn máu về tim giảm ảnh hưởng tới hoạt động củatim gây đình tim Hệ thống mao mạch dãn nghiêm trọng do RL cơ thắt tiểu mao mạchlàm máu ứ lại ở nội tạng tạo vòng xoắn bệnh lý

4 Nguyên tắc điều trị

- Nguyên tắc chủ yếu là khôi phục tuần hoàn , trả lại khối lượng máu mất giữ cân bằnghuyết áp

- Trong sử trí cần đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc

- Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi sự cân bằng huyếtđộng học , phòng sốc và ngăn ngừa hậu quả do thiếu O2 gây ra

- Điều trị trong giai đoạn này dễ dàng và có hiệu quả và khi chuyển sang sốc nhược thìkhó điều trị

- Sau khi thiết lập được thế cõn bằng thỡ cần theo dừi và tiếp tục cỏc biện phỏp hồi phụcngăn ngừa số thứ phỏt

 Nếu < 3 triệu/mm3 => thiếu máu nhẹ

 Nếu 2,5-3 triệu/mm3 => thiếu máu vừa

 Nếu <2,5 triệu/mm3 => thiếu máu nặng

 0,5 - 1,5 % ( máu ngoại vi)

 #=> khả năng hồi phục của tuỷ về mặt HC là kém

 0,5 : chuyển trái dạng bệnh BC => ct nhiễm trùng nặng

 Chuyển phải: ko chia mức, xấu bệnh nhợc tuỷ hoặc suy tuỷ vì tuỷ xơng ko tăngsinh, ko có BC non

 #trong NK cấp, nhồi máu cơ tim, chẩy máu cấp, chấn thơng sọ não

 $ trong NK cấp nặng, thơng hàn , sởi, cúm, nhiễm độc các chất ức chế tuỷ xơng

8 Eosinophine