Báo cáo bệnh học và điều trị COPD 2021

Đây là tài liệu tham khảo về Sinh lý bệnh học COPD và điều tri COPD 2021. Tài liệu bao gồm các phần nội dung chính sau:1. Định nghĩa, nguyên nhân và bệnh sinh2. Chẩn đoán COPD3. Đánh giá và phân loại COPD giai đoạn ổn định4. Nguyên tắc điều trị COPD5. Thuốc Điều trị6. Điều trị COPD giai đoạn ổn định7. Các thuốc điều trị đợt cấp COPD8. Nguyên tắc điều trị COPD trong đại dịch COVID19

COPD VÀ ĐIỀU TRỊ COPD

(Tham khảo 2021)

I ĐẠI CƯƠNG COPD

1 Định nghĩa

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Deseases - COPD) là một bệnh phổ biến có thể phòng và điều trị, đặc trưng bởi các triệu chúng đường hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí kéo dài do những bất thường ở phế quản và/ hoặc phế nang gây ra bởi sự tiếp xúc

thường xuyên với các phần tử hoặc khí độc hại (Theo GOLD, 2021)

“COPD” chỉ nhóm các bệnh có tình trạng bệnh lý tắc nghẽn đường thở như: viêm phế quản

mạn, khí phế thũng, hen phế quản nặng có tình trạng tắc nghẽn đường thở không hồi phục

Các triệu chứng hô hấp thường gặp nhất là khó thở, ho và/hoặc khạc đờm

Yếu tố nguy cơ chính là khói thuốc lá, ngoài ra còn có các yếu tố về môi trường (khói bụi, ô nhiễm) và yếu tố cơ địa (bất thường về gen, sự phát triển phổi bất thường, tuổi tác)

2 Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân khó xác định, thường nhầm với yếu tố nguy cơ Các yếu tố nguy cơ thường không đơn độc mà phối hợp nhiều yếu tố và là kết quả của sự tương tác gen - môi trường

2.1 Khói thuốc lá

− Là yếu tố nguy cơ chính

− Liên quan đến lượng thuốc hút, tuổi bắt đầu hút, số bao thuốc hút trong năm, tình trạng hút hiện tại và tình trạng tiếp xúc với khói thuốc thụ động

− Bao gồm cả các loại khói thuốc khác (khói thuốc lào, khói cigar), khói cần sa (marijuana)

2.2 Gen

− COPD là bệnh lý đa gen và biểu hiện kết quả tương tác gen - môi trường

− Gen đã được chứng minh: thiếu hụt bẩm sinh -1 antitrypsin (chất chủ yếu ức chế protease)

− Một số gen khác vẫn đang được nghiên cứu: gen mã hóa matrix metalloproteinase 12 (MMP-12), glutathion S-transferase, transforming growth factor 1 (TGF-1), microsomal epoxide hydrolase-1 (mEPHX1), tumor necrosis factor alpha (TNF)

2.3 Ô nhiễm môi trường

− Gây hại cho bệnh nhân tim mạch và hô hấp, nhưng nguy cơ mắc COPD thấp hơn khói thuốc lá

− Trẻ em sống trong môi trường có nồng độ NO2 cao và nồng độ cao bụi có kích thước tiểu phân

< 2,5 m có tỷ lệ giảm chỉ số chức năng hô hấp cao gấp 5 lần so với những trẻ trong cộng đồng có nồng độ cao NO2 và nồng độ thấp bụi có kích thước tiểu phân < 2,5 m

− Môi trường nghề nghiệp: bụi hữu cơ/ vô cơ, khói và bụi hóa chất

2.4 Stress oxy hóa

− Đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh COPD

− Xảy ra khi có quá nhiều chất OXH và/ hoặc suy giảm chất chống OXH

− Phổi tiếp xúc trực tiếp với các chẩt OXH nội sinh (từ đại thực vào, các tế bào khác) và các chất OXH ngoại sinh (hít phải khói thuốc lá hoặc không khí ô nhiễm)

2.5 Tuổi và giới

− Tuổi: vai trò chưa rõ ràng giữa tuổi cao thì dẫn tới COPD hay do tích lũy các yếu tố nguy cơ trong suốt thời gian sống

− Giới: vai trò chưa rõ ràng Tỷ lệ nam mắc COPD nhiều hơn nữ, nhưng ở những nước phát triển thì tỷ lệ này tương đương nhau Một số nghiên cứu chứng minh đường hô hấp của nữ nhạy cảm với khói thuốc lá hơn nam

2.6 Sự phát triển phổi

Bất kỳ yếu tố nào ảnh hưởng đến sự phát triển của phổi trong thời kỳ bào thai và trẻ em đều làm tăng nguy cơ của chính cá thể đó đối với bệnh COPD

2.7 Hen phế quản và tăng tính phản ứng phế quản

− Hen phế quản là yếu tố nguy cơ phát triển thành tắc nghẽn đường hô hấp mạn tính và COPD Bệnh nhân HPQ có nguy cơ bị COPD cao gấp 12 lần so với những người không bị HPQ (sau khi đã hiệu chỉnh yếu tố về khói thuốc lá), 20% bệnh nhân HPQ trở thành tắc nghẽn đường hô hấp không hồi phục

− Tăng tính phản ứng phế quản có thể tồn tại mà không được chẩn đoán, là yếu tố độc lập dẫn tới COPD, và là yếu tố tiên lượng về suy giảm chức năng hô hấp nhanh ở người COPD thể nhẹ

2.8 Viêm phế quản mạn tính

− Tăng khả năng dẫn tới COPD

− Tăng số lượng, mức độ nặng của đợt cấp COPD

2.9 Nhiễm trùng: vi khuẩn, virus đường hô hấp

− Gây viêm đường hô hấp, góp phần vào bệnh sinh và tiến triển của COPD

− Vai trò quan trọng trong đợt kịch phát

3 Giải phẫu bệnh, sinh lý bệnh, cơ chế bệnh sinh

3.1 Giải phẫu bệnh

Các tổn thương cơ bản trong COPD:

− Viêm mạn tính: tăng số lượng của một vài loại tế bào viêm đặc hiệu ở các phần khác nhau của phổi

− Thay đổi cấu trúc phế quản - phổi do tổn thương và sửa chữa tổn thương lặp đi lặp lại nhiều lần

Các tổn thương giải phẫu bệnh trong COPD tăng lên cùng với mức độ nặng của bệnh:

Phế quản lớn Phế quản ngoại biên

(đường kính <2mm )

Nhu mô phổi

(tiểu phế quản hô hấp, phế nang)

Mạch máu phổi

− ↑ ĐTB, lympho T

CD8

− ↑ tế bào tuyến, phì

đại tuyến tiết nhầy

=> ↑ tiết nhầy, phì

đại tế bào niêm

mạc

− ↑ ĐTB, lympho T (CD8 > CD4), lympho B, nguyên bào xơ

− Thành dày, xơ hóa, tăng tiết dịch, hẹp tiểu phế quản

− ↑ ĐTB, lympho T CD8

− Phá hủy thành phế nang Niêm mạc, tế bào nội mạc chết theo chương trình

− Bệnh nhân hút thuốc lá => chủ yếu tổn thương tiểu phế quản hô hấp,

− Bệnh nhân thiếu

1 antitrypsin =>

tổn thương cả tiểu phế quản hô hấp và phế nang

− ↑ ĐTB, lympho T

− Thành dày, tế bào nội mạc suy giảm chức năng, tăng

số lượng cơ trơn phế quản => tăng

áp lực mạch máu phổi

3.2 Cơ chế bệnh sinh

3.2.1 Khuếch đại phản ứng viêm:

− Tác nhân: các kích thích độc hại mạn tính (khói thuốc lá, …)

− Cơ chế: chưa rõ ràng, có thể liên quan đến gen Tuy nhiên, tuy nhiên ở bệnh nhân COPD nhưng không hút thuốc, bản chất của tình trạng viêm này chưa được biết rõ

− Cả HPQ và COPD có biểu hiện chung là viêm mạn tính, nhưng vẫn có sự khác nhau về các tế bào viêm và các chất TGHH => khác biệt về sinh lý bệnh, triệu chứng, đáp ứng điều trị Tuy nhiên, ở bệnh nhân HPQ nặng vẫn có nhiều điểm chung về hiện tượng viêm và triệu chứng với COPD và ngược lại

3.2.2 Sự tham gia của các tế bào viêm:

Đặc trưng của COPD là mô hình đặc hiệu của viêm với sự tham gia của bạch cầu trung tính, ĐTB

và lympho:

− Bạch cầu trung tính:

+ Nhiều trong đờm ở người hút thuốc lá bình thường, tăng cao trong đờm của bệnh nhân COPD, liên quan đến mức độ nặng của bệnh

+ Làm tăng tiết nhầy và giải phóng protease ở phổi

− Đại thực bào: số lượng lớn ở đường dẫn khí và nhu mô phổi => tăng giải phóng chất TGHH gây viêm, protease và rối loạn thực bào

− Các tế bào lympho:

+ Lympho T (Th1, Th17, Tc): tăng số lượng ở phế quản và nhu mô phổi => tăng tiết

interferon-, bộc lộ receptor hoá ứng động CXCR3, gây độc tế bào phế nang => phá huỷ cấu trúc phổi

+ Lympho B: nhiều ở phế quản ngoại vi và hạch lympho để đáp ứng với tình trạng viêm và nhiễm trùng mạn tính đường hô hấp

3.2.3 Stress oxy hóa

− Vai trò: quan trọng trong khuếch đại phản ứng viêm Các dấu ấn sinh học của stress OXH tăng lên trong khí thở ra, đờm và trong máu bệnh nhân COPD, tăng cao trong các đợt kịch phát

− Cơ chế:

+ Tăng chất OXH: ngoại sinh (từ khói thuốc lá và các phần tử độc hại được hít vào), nội sinh

(từ các tế bào viêm được hoạt hoá như ĐTB, bạch cầu trung tính)

+ Giảm chất chống OXH nội sinh

− Ảnh hưởng ở phổi: hoạt hoá gen liên quan đến viêm, bất hoạt antiprotease, kích thích tiết nhầy, kích thích huyết tương thoát mạch, giảm tác dụng chống viêm của glucocorticoid, khuếch đại

phản ứng viêm

3.2.4 Mất cân bằng protease – antiprotease

− Cơ chế:

+ Tăng tiết protease, đặc biệt là các protease tiết ra từ các tế bào viêm và tế bào niêm mạc (neutrophil elastase, cathepsin G, B, K, L, S; proteinase3) => phá hủy các thành phần của

mô liên kết (Elastin - thành phần chính của MLK ở nhu mô phổi)

+ Giảm tiết antiprotease (1-antitrypsin, 1- antichymotrypsin, chất ức chế tiết leukoprotease, elafin, cystatin) => giảm khả năng ngăn chặn protease

− Gây giãn phế nang không hồi phục

Hình 1.3 Cơ chế bệnh sinh của COPD

(Nguồn: Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 2018)

3.3 Sinh lý bệnh

Tình trạng viêm và hẹp đường dẫn khí ngoại vi sẽ làm giảm luồng khí thở ra, sự phá huỷ nhu

mô phổi làm giãn phế nang, gây giảm trao đổi khí ở phổi

Hạn chế

luồng khí

thở ra, ứ

khí phổi

− Nguyên nhân ứ khí ở phổi:

+ Viêm quá mức, tăng sinh xơ, tăng tiết nhầy => tắc nghẽn ở phế quản nhỏ => giảm FEV1 và tỷ số FEV1/FVC

+ Giãn phế nang (chủ yếu là làm giảm trao đổi khí): xuất hiện từ giai đoạn sớm,

đóng vai trò chính trong khó thở khi vận động

− Biểu hiện: khó thở, giảm hoạt động thể lực do giảm thể tích khí hít vào, tăng thể tích khí cặn

Giảm trao

đổi khí ở

phế nang

− Giảm trao đổi khí qua màng phế nang - mao mạch => giảm O2, tăng CO2 máu

− COPD nặng còn kết hợp với suy yếu cơ hô hấp => giảm thông khí, tăng CO2 máu

Tăng tiết

nhầy

− Nguyên nhân:

+ Các chất độc hại, khói thuốc lá kích thích mạn tính đường hô hấp => tăng số lượng, phì đại tế bào và tuyến tiết nhầy

+ Các chất TGHH và protease kích thích tăng tiết nhầy

− Biểu hiện: ho có đờm kéo dài

Tăng áp

lực mạch

máu phổi

− Nguyên nhân:

+ Thay đổi cấu trúc phổi: phì đại lớp nội mạc và tăng sinh, phì đại cơ trơn => co thắt các tiểu động mạch phổi

+ Giãn phế nang làm mất đi giường mao mạch phế nang => tăng áp lực tuần hoàn phổi

− Biểu hiện: phì đại thất phải, suy tim phải do tăng áp lực mạch máu phổi tiến triển

Biểu hiện

ngoài phổi

− Suy kiệt (do giảm khối mỡ tự do)

− Yếu cơ xương (do giảm khối cơ xương, tăng hủy cơ xương, loãng xương)

− Trầm cảm

− Thiếu máu đẳng sắc

− Tăng nguy cơ tim mạch (do tăng protein C phản ứng)

Đợt kịch phát (đợt cấp) của COPD biểu hiện phản ứng viêm ở đường hô hấp được khuếch

đại quá mức Yếu tố gây ra đợt kịch phát là nhiễm vi khuẩn, virus hoặc ô nhiễm môi trường Trong đợt kịch phát, ở phế quản thường có tăng số lượng bạch cầu trung tính và tăng nồng độ chất TGHH như TNFa, LTB4, IL-8 và các marker sinh học của stress OXH Biểu hiện khó thở tăng lên do tăng

ứ khí trong phổi và giảm lưu lượng khí thở ra

II CHẨN ĐOÁN COPD

1 Các yếu tố chẩn đoán COPD

Hình 2.1: Chẩn đoán xác định COPD theo GOLD 2021

2 Phân biệt COPD và Hen phế quản

Bảng 2.2.1 Chẩn đoán phân biệt COPD với hen phế quản

Thường bắt đầu khi còn nhỏ Xuất hiện thường ở người > 40 tuổi Các triệu chứng biến đổi từng ngày Các triệu chứng tiến triển nặng dần

Tiền sử dị ứng thời tiết, dị ứng thức ăn, viêm

khớp, và/hoặc eczema, chàm Gia đình có người

cùng huyết thống mắc hen

Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào nhiều năm

Các triệu chứng ho, khó thở thường xuất hiện vào

ban đêm/sáng sớm

Khó thở lúc đầu khi gắng sức sau khó

thở liên tục

Khám ngoài cơn hen có thể hoàn toàn bình

thường Luôn có triệu chứng khi khám phổi Giới hạn luồng khí dao động: FEV1 dao động

trong khoảng 20% và 200ml hoặc hồi phục hoàn

toàn: FEV1/FVC ≥ 70% sau test hồi phục phế

quản

Rối loạn thông khí tắc nghẽn không phục hồi hoàn toàn: FEV1/FVC < 70% sau test

hồi phục phế quản

Hiếm khi có biến chứng tâm phế mạn hoặc suy

hô hấp mạn

Biến chứng tâm phế mạn hoặc suy hô hấp mạn tính thường xảy ra ở giai đoạn cuối

Bảng 2.2.2 Sự giống và khác nhau về tình trạng viêm của COPD và HPQ

Giống

nhau

− Các biểu hiện chính đều là tình trạng viêm niêm mạc đường thở → phù nề niêm mạc, co thắt cơ trơn, tăng tiết dịch nhầy phế quản

− Tình trạng viêm niêm mạc đường thở chủ yếu do những kích thích từ bên ngoài (các phân

tử, khí độc hại, hoặc các dị nguyên, thay đổi thời tiết, …)

Khác

nhau

− Tổn thương viêm chỉ xuất hiện ở niêm mạc đường thở, bên cạnh đó, viêm lan tỏa trên toàn bộ niêm mạc cả đường thở lớn

và đường thở nhỏ; tuy nhiên, không có tổn thương ở nhu mô phổi Do vậy, các tiểu phế quản tận không bị xẹp, hầu như không có hiện tượng ứ khí trong phổi

− Tình trạng tái cấu trúc đường thở xuất hiện muộn

− Các tế bào viêm chủ yếu là bạch cầu ái toan, lympho T CD4

− Tình trạng viêm thường được kích hoạt nhanh chóng khi bệnh nhân tiếp xúc các

dị nguyên

− Hiếm khi xuất hiện thiếu O2 mạn tính, do vậy thường không thấy hình ảnh dày lớp nội mạc mạch máu, không gây tăng áp động mạch phổi

− Bệnh thường chỉ có tổn thương ở đường thở, mà không có biểu hiện bệnh toàn thân

− Tổn thương xuất hiện ở cả niêm mạc đường thở, tuy nhiên viêm chủ yếu xuất hiện ở đường thở nhỏ Bên cạnh đó, trong COPD mạn tính, bệnh nhân thường có tổn thương nhu mô phổi, với những tổn thương điển hình là đứt gãy những sợi liên kết xung quanh phế nang, tiểu phế quản tận; do vậy gây xẹp các tiểu phế quản tận,

ứ khí trong nhu mô phổi

− Tình trạng tái cấu trúc đường thở xuất hiện sớm, góp phần vào rối loạn thông khí không hồi phục

− Các tế bào viêm chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính, lympho T CD8

− Tình trạng viêm bị kích hoạt chủ yếu do khói thuốc, khói, bụi… và thường khuếch đại nhanh chóng trong mỗi đợt nhiễm trùng

− Luôn tiến triển tới thiếu O2 mạn tính, tăng

CO2 máu, do vậy gây dày lớp nội mạc mạch máu, lâu dần gây tăng áp động mạch phổi và suy thất phải (tâm phế mạn)

− Bên cạnh những tổn thương tại phổi, bệnh nhân COPD còn có những tổn thương các

bộ phận, cơ quan khác, do vậy gây bệnh

lý toàn thân trong COPD

III ĐÁNH GIÁ, PHÂN LOẠI COPD GIAI ĐOẠN ỔN ĐỊNH

1 Phân loại mức độ tắc nghẽn đường hô hấp (Theo GOLD, 2021)

Bảng 3.1: Phân loại COPD theo mức độ tắc nghẽn đường hô hấp,

dựa vào chỉ số FEV1

GOLD 1 (nhẹ) FEV1  80% số lý thuyết

GOLD 2 (trung bình)

50% ≤ FEV1 < 80% số lý thuyết

GOLD 3 (nặng) 30% ≤ FEV1 < 50% số lý thuyết GOLD 4

(rất nặng)

FEV1 < 30% số lý thuyết, hoặc

FEV1 < 50% kèm theo suy hô hấp mạn tính

2 Đánh giá triệu chứng và ảnh hưởng của bệnh

a Đánh giá mức độ khó thở bằng Bộ câu hỏi sửa đổi của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh (mMRC):

gồm 5 câu hỏi với điểm cao nhất là 4, điểm càng cao thì mức độ khó thở càng nhiều

+ mMRC < 2 là ít triệu chứng

+ mMRC ≥ 2 là nhiều triệu chứng

Bảng 3.2.a: Đánh giá mức độ khó thở mMRC

b Đánh giá ảnh hưởng của bệnh bằng Bộ câu hỏi CAT gồm 8 câu hỏi, tổng điểm 40, điểm càng

cao thì ảnh hưởng của bệnh tới tình trạng sức khỏe của bệnh nhân càng lớn:

+ CAT < 10: ít triệu chứng, ít ảnh hưởng

+ CAT ≥ 10: ảnh hưởng của bệnh nhiều

Bảng 3.2.b: Bộ câu hỏi CAT đánh giá ảnh hưởng của bệnh

3 Đánh giá COPD theo phân nhóm ABCD

Phân nhóm ABCD dựa vào triệu chứng, đánh giá triệu chứng, ảnh hưởng bệnh

(mMRC, CAT) và nguy cơ đợt cấp, phù hợp cho việc lựa chọn thuốc điều trị

Hình 3.3: Đánh giá COPD theo nhóm ABCD (GOLD, 2021)

− BPTNMT nhóm A - Nguy cơ thấp, ít triệu chứng: có ≤ 1 đợt cấp trong vòng 12 tháng qua

(đợt cấp không nhập viện, không phải sử dụng kháng sinh, corticosteroid) và mMRC < 2 hoặc CAT < 10

− BPTNMT nhóm B - Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng: có ≤ 1 đợt cấp trong vòng 12 tháng

qua (đợt cấp không nhập viện, không phải sử dụng kháng sinh, corticosteroid) và mMRC ≥ 2 hoặc điểm CAT ≥ 10

− BPTNMT nhóm C - Nguy cơ cao, ít triệu chứng: có > 1 đợt cấp trong vòng 12 tháng qua

(hoặc 1 đợt cấp nặng phải nhập viện hoặc phải đặt nội khí quản) và mMRC < 2 hoặc điểm CAT

<10

− BPTNMT nhóm D - Nguy cơ cao, nhiều triệu chứng: có > 1 đợt cấp trong vòng 12 tháng

qua (hoặc 1 đợt cấp phải nhập viện) và mMRC ≥ 2 hoặc điểm CAT ≥ 10

IV NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ COPD

1 Nguyên tắc chung điều trị COPD

Điều trị COPD bao gồm :

− Điều trị COPD ở giai đoạn ổn định

− Điều trị đợt cấp

2 Mục tiêu điều trị COPD ổn định

Giảm các triệu chứng của bệnh

Cải thiện khả năng hoạt động thể lực

Cái thiện tình trạng sức khỏe nói chung

Ngăn chặn tình trạng tiến triển nặng lên Ngăn chặn và điều trị các đợt cấp COPD

Giảm tỷ lệ tử vong

3 Các biện pháp không dùng thuốc trong điều trị COPD

3.1 Ngừng tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: Ngừng tiếp xúc với khói thuốc lá, thuốc lào, bụi, khói bếp

rơm, củi, than, khí độc

3.2 Cai nghiện thuốc lá, thuốc lào

Cai thuốc là biện pháp rất quan trọng ngăn chặn BPTNMT tiến triển nặng lên, nó làm giảm chậm quá trình suy giảm FEV1 và tăng tỷ lệ sống còn lâu dài Sử dụng đồng thời nhiều chiến lược

là có hiệu quả nhất Trong cai thuốc, việc tư vấn cho người bệnh đóng vai trò then chốt, các thuốc hỗ trợ cai giúp người bệnh cai thuốc dễ dàng hơn

3.3 Tiêm vaccine phòng nhiễm trùng đường hô hấp: vaccine cúm, vaccine phế cầu, …

− Tiêm phòng cúm làm giảm tử vong do bệnh nghiêm trọng ở bệnh nhân COPD

− Vaccine polysaccharide phế cầu khuẩn hóa trị 23 (PPSV23) đã được chứng minh là làm giảm

tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi do cộng đồng mắc phải ở bệnh nhân COPD < 65 tuổi với FEV1 < 40% được dự đoán và ở những người có bệnh đi kèm

− Với người ≥ 65 tuổi, vaccine phế cầu khuẩn liên hợp hóa trị 13 (PCV13) đã chứng minh hiệu quả đáng kể trong việc giảm nhiễm khuẩn huyết & bệnh phế cầu khuẩn xâm lấn nghiêm trọng

− CDC khuyến nghị tiêm vaccine Tdap (dTaP / dTPa) cho người lớn mắc COPD chưa được tiêm phòng ở tuổi vị thành niên để bảo vệ khỏi bệnh ho gà

3.4 Các điều trị khác:

− Vệ sinh mũi họng thường xuyên

− Giữ ấm cổ về mùa lạnh

− Phát hiện sớm và điều trị kịp thời các nhiễm trùng tai mũi họng, răng hàm mặt

− Phát hiện và điều trị các bệnh đồng mắc

V THUỐC ĐIỀU TRỊ COPD

1 Các nhóm thuốc điều trị COPD

Bảng 5.1 Thuốc điều trị COPD

Nhóm/phân nhóm

thuốc

Tên viết tắt

1 Cường 2 adrenergic (2-agonist)

2-agonist tác dụng

ngắn

SABA Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol,

Levalbuterol

Kích thích thụ thể 2-adrenergic → tăng cAMP

→ giãn cơ trơn đường thở, ngăn co thắt phế quản

2-agonist tác dụng

dài

LABA Arformoterol, Formoterol, Indacaterol,

Salmeterol, Bambuterol

2 Kháng cholinergic/ Kháng thụ thể muscarinic

Kháng cholinergic

tác dụng ngắn

SAMA Ipratropium bromid, Oxitropium bromid Ngăn chặn tác dụng co

thắt phế quản của Acetylcholin trên thụ thể Muscarinic M3 → giãn cơ trơn đường thở, ngăn co thắt phế quản

Kháng cholinergic

tác dụng dài

LAMA Tiotropium, Aclidinum bromid,

Glycopyrronium bromid, Glycopyrrolat, Umeclidinum, Revefenacin