1. Trang chủ
  2. » Cao đẳng - Đại học

RỐI LOẠN NƯỚC ĐIỆN GIẢI TOAN KIỀM

50 9 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 50
Dung lượng 202,5 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Điều hoà cân bằng thẩm thấu: Chủ yếu do cơ chế tiết ADH và cơ chế khát: - Kích thích tiết ADH: tăng P thẩm thấu và giảm V ngoại bào - Kích thích trung tâm khát: tăng P thẩm thấu, ngo

Trang 1

RỐI LOẠN NƯỚC - ĐIỆN GIẢI

TOAN KIỀM

Trang 3

5%

Uống, chuyền

Khoan

g huyết tương

Phổi Da Tiêu

285 mosmol/l

Trang 4

Điều hoà cân bằng thẩm thấu:

Chủ yếu do cơ chế tiết ADH và cơ chế khát:

- Kích thích tiết ADH: tăng P thẩm thấu

và giảm V ngoại bào

- Kích thích trung tâm khát: tăng P

thẩm thấu, ngoài ra còn do giảm V

ngoại bào.

Điều hoà V ngoại bào:

V ngoại bào chủ yếu do Na + quyết định

- Qua trung gian Aldosterone và thận

Trang 5

Điều hoà cân bằng Ion:

Na+: đã nêu trên

K+: liên hệ mật thiết với Na+ và

pH ngoại bàoliên hệ với chức năng thận

Ca2+: được điều hoà thông qua PTH

Trang 6

Điều hoà cân bằng kiềm toan:

Trang 7

MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO

ĐỊNH NGHĨA:

Giảm thể tích khoang ngoại bào

(kẽ+mạch)Mất Na tương đương mất nước nên

Bilan Na luôn âm tính

Nồng độ thẩm thấu ngoại bào bình

thường

Trang 8

MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO

NGUYÊN NHÂN:

- Ngoài thận: (Na niệu < 20 mmol/24 giờ)

Mất qua đường tiêu hoá

Mất qua da, niêm mạc

- Mất qua thận:

+ Bệnh lý thận: bệnh thận kẽ, STM gđ cuối + tiết thực hạn chế muối nhiều, STC gđ tiểu nhiều

+ Bệnh lý ngoài thận: Lợi tiểu thẩm thấu (ĐTĐ), Tăng Ca máu, suy thượng thận cấp, thuốc LT

- Mất nước vào khoang thứ 3: VFM, VTC, tắc ruột

Trang 9

MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO

SINH LÝ BỆNH:

- Mất nước và muối theo tỷ lệ đẳng

trương

- Chỉ có giảm thể tích dịch ngoại bào

- Không có thay đổi về nồng độ thẩm thấu

- Không có thay đổi thể tích dịch ngoại

Trang 10

MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO

Trang 11

MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO

Cận lâm sàng:

- Không có XN phản ánh khoang ngoại bào

XN ở khoang nội mạch:

- Tăng Protid máu

- Tăng Hct (mà không có dấu xuất

huyết)

Trang 12

MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO

CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:

Bối cảnh bệnh, t/c lâm sàng, lượng Na niệu Mất nước - điện giải ngoài thận:

Thiểu niệu

Na niệu < 20 mmol/24h

Urê niệu/ Urê máu > 10

Creatinin niệu/Creatinin máu >40

Thẩm thấu niệu > 500 mosmol/l

Cô đặc nước tiểu

Trang 13

MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO

Mất nước-muối do thận:

- Lượng nước tiểu bình thường

hoặc tăng (>1000 ml/24h)

- Na niệu tăng >20 mmol/24h

- Urê niệu/ Urê máu < 10

- Creatinin niệu/Creatinin máu <20(nước tiểu không bị cô đặc)

Trang 14

MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO

+ Đường tĩnh mạch: dung dịch NaCl 9‰

(Hct/0,45-1)

Trang 15

Ứ NƯỚC NGOẠI BÀO

Trang 16

Ứ NƯỚC NGOẠI BÀO

- Nguyên nhân ngoài thận:

+ Suy dinh dưỡng

+ Giãn mạch ngoại biên nhiều

Trang 17

Ứ NƯỚC NGOẠI BĂO

Sinh lý bệnh: phù là hậu quả của:

-  P keo nội mạch.

-  P thuỷ tĩnh nội mạch: suy tim, suy

thận.

- Phối hợp nhiều cơ chế :

Suy tim:  P thuỷ tĩnh, thận  tái hấp thu nước, muối

Trang 18

Ứ NƯỚC NGOẠI BĂO

+ Dấu ứ nước lòng mạch: THA, OAP.

+ Tăng cân.

CLS: thường nghèo nàn

+ Loãng máu: không hằng định

+ Không có XN CLS nào phản ảnh V khoang kẽ.

tr/chứng lâm sàng

Trang 19

Ứ NƯỚC NGOẠI BĂO

Điều trị:

- Nghỉ ngơi khi phù nhiều

- Sử dụng lợi tiểu nếu cần:

+ Lợi tiểu quai Furosemide, Bumetamide + Thiazides

Trang 20

MẤT NƯỚC NỘI BÀO

5.1 Định nghĩa:

 V ngoại bào+  thẩm thấu máu > 300 mosmol/l

Biểu hiện chủ yếu là  Na máu

= 285 mmol/l

 

Trang 21

MẤT NƯỚC NỘI BÀO

5.2 Nguyên nhân:

5.2.1 Mất nước nội bào có tăng Natri máu:

- Mất nước mất bù: Qua da, hô hấp, thận, tiêu hoá

- Cung cấp nhiều Na: trong hồi sức, TNT

-  cung cấp nước: RL dưới đồi trẻ ss, già, hôn

5.2.2 Mất nước nội bào nhưng không tăng Na

máu:

Trang 22

- ADH được điều hoà bởi:

+ Thay đổi P thẩm thấu huyết tương + Thể tích lòng mạch

+ Cơ chế khát

Trang 23

+ Khát: đôi lúc rất dữ dội

+ Niêm mạc khô: đặc biệt mặt trong của má + HC uống, tiểu nhiều nếu nguyên nhân do

Trang 24

MẤT NƯỚC NỘI BÀO

Chẩn đoán xác định:

Triệu chứng CLS:

+ Thẩm thấu huyết tương > 300 mmol/l

+ Na máu > 145 mmol/l

Trang 25

+ Uống hoặc qua sonde dạ dày

+ Truyền dung dịch Glucose 5% hoặc 2,5%.

Trang 26

Ứ NƯỚC NỘI BÀO:

Trang 28

- Nặng: truyền NaCl ưu trương

điều chỉnh Na máu < 1 mmol/h,

<12 mmol/24h đầu và <24mmol/48h đầu Sau đó duy trì như  Na máu không t/chứng

Trang 29

TĂNG KALI MÁU:

Triệu chứng:

1 Tim mạch: ECG

- Sóng T cao, nhọn và đối xứng

AV

- Rối loạn dẫn truyền trong thất: QRS giãn

- Nặng: nhanh thất, rung thất và ngừng tim

2 Triệu chứng thần kinh cơ:

Trang 30

TĂNG KALI MÁU-Nguyên

nhân

1 Cung cấp quá nhiều Kali: hiếm

2 Do Kali từ nội bào ra ngoại bào:

- Nhiễm toan chuyển hoá

Trang 32

TĂNG KALI MÁU- Điều

trị:

1 Chất đối kháng màng trực tiếp:

- Không hiệu quả có thể tiêm nhắc lại sau 5'

2 Đẩy Kali vào nội bào:

- 500ml Glucose ưu trương + 10-20 UI Insulin PIV Tăng đào thải Kali:

- Lợi tiểu quai: tác dụng trong 1-4h

- Các Resine trao đổi ion

- Lọc máu ngoài thận.

Trang 33

Điều trị cụ thể

* Tăng K+ nặng (>7 mmol/l) đã rối

loạn ECG:

- Không ngộ độc Digital: Gluconate Ca

IV đợi lọc máu Sau đó tiếp tục

Bicarbonate hoặc Glucose + Insulin

- Có OAP: CCĐ Natri Bicarbonate, dùng Furosemide và Kayexalate chờ lọc

Trang 34

Điều trị cụ thể tăng Kali

Trang 35

HẢ KALI MẠU:

+ Tàng biãn âäü sọng U

+ Kẹo daìi khoaíng QU

Trang 36

HẠ KALI MÁU

2.2 Triệu chứng cơ:

- Chuột rút

- Đau cơ

- Yếu cơ, liệt

- Khi nặng dẫn đến có thể huỷ cơ vân

2.3.Triệu chứng tiêu hoá: bón (do liệt ruột)

Trang 37

HẠ KALI MÁU -nguyên

nhân:

- Nhiễm kiềm chuyển hoá hoặc hô hấp

- Điều trị Insulin trong ĐTĐ.

- Các tác nhân kích thích  - Adrenergic:

+ Pheochromocytome

+ Salbutamol, Dobutamin, ngộ độc

Trang 38

HẠ KALI MÁU -nguyên

nhân:

3.Mất quá nhiều Kali:

- Qua đường tiêu hoá: iả chảy, dò ruột

non.

- Qua đường thận:

+ Lợi tiêíu quai và thiazide

+ Tăng tiết tuyến thượng thận, cường Aldosterone

- Bệnh thận kẽ

- Bệnh ống thận do thuốc Amphotericine

B, Aminoside

Trang 39

HẠ KALI MÁU - Chẩn

đoán:

- Chẩn đoán xác định:

Kali máuECG

- Chẩn đoán nguyên nhân: khó

Trang 40

HẠ KALI MÁU - Điều

trị:

- Điều chỉnh K máu dù nguyên nhân gì.

uống:

+ Thức ăn nhiều Kali (trái cây, rau quả) + Uống muối Kali (Kaléoride, Diffu -K )

Trang 41

NHIỄM TOAN CHUYỂN

+ Sau đó suy hô hấp khi nặng

thận,gan

+ Loạn nhịp

Trang 42

NHIỄM TOAN CHUYỂN HOÁ

Điều trị:

1 Nhiễm toan chuyển hoá cấp nặng: (pH <

- Tìm và điều trị nguyên nhân

- Thông khí nhân tạo: khi có suy hô hấp.

P(kg)

- Lọc máu ngoài thận khi cần

Trang 43

NHIỄM TOAN CHUYỂN HOÁ

Điều trị

2 Nhiễm toan chuyển hoá mạn tính:

- Toan chuyển hoá nguồn gốc ống

thận: cung cấp Bicarbonat hoặc Citrat

Na hoặc K.

Nhiễm toan chuyển hoá có kèm tăng K máu:

Trang 44

NHIỄM KIỀM CHUYỂN

Trang 45

NHIỄM KIỀM CHUYỂN HOÁ

-  V máu, kích thích RAA: thường kèm 

phát.

Trang 46

NHIỄM KIỀM CHUYỂN HOÁ

- Thần kinh cơ: Chwostek, Trousseau (+), yếu cơ

Thận: tiểu nhiều, khát nhiều, RL cô đặc

nước tiểu

Trang 47

NHIỄM KIỀM CHUYỂN

Trang 48

NHIỄM TOAN HÔ HẤP (PCO2>

40 mmHg)

 hoạt TT hô hấp.

run chân tay, rối loạn tâm thần.

Trang 49

NHIỄM KIỀM HÔ HẤP (PCO2 <40

Trang 50

Các rối loạn cân bằng

toan kiềm đơn giản

Ngày đăng: 16/11/2021, 19:11

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w