Điều trị nội khoa - ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NƯỚC – ĐIỆN GIẢI doc

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NƯỚC – ĐIỆN GIẢI MỘT SỐ KHÁI NIỆM CƠ BẢN Dịch trong cơ thể Nước chiếm 60% cân nặng cơ thể đối với nam & 50% đối với nữ Phân phối dịch: + Khoảng nội bào: chiếm 2/3 tổn

ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NƯỚC – ĐIỆN GIẢI

MỘT SỐ KHÁI NIỆM CƠ BẢN

Dịch trong cơ thể

Nước chiếm 60% cân nặng cơ thể đối với nam & 50% đối với nữ

Phân phối dịch:

+ Khoảng nội bào: chiếm 2/3 tổng

+ Khoảng ngoại bào: chiếm 1/3 tổng lượng dịch

Trong đó:

Nồng độ thẩm thấu:

Là nồng dộ các chất hòa tan trong dịch, tạo thành trương lực thẩm thấu được đó bằng đơn vị miliosmol/L

Thành phần các chất hòa tan:

Dịch nội bào chủ yếu gồm Kali, Magne

Dịch ngoại bào chủ yếu gồm Natri, chlorur

Sự phân phối dịch trong cơ thể:

Chịu ảnh hưởng bởi các yếu tố sau:

Sự thẩm thấu: là sự di chuyển của nước qua màng thẩm thấu từ vùng có nồng độ thẩm thấu thấp sang vùng có nồng độ thẩm thấu thấp

159

Sự khuếch tán: cho phép một chất di chuyển qua màng thấm từ vùng có nồng độ chất này cao sang vùng có nồng độ thấp

Thăng bằng Gibbs – Donnan:

Dịch nội bào chứa nhiều protein mang điện tích âm hơn gian bào nên sẽ giữ nhiều ion dương khuếch tán được như Na+, K+ và giảm các ion âm như Cl-

Lực starling: Huyết áp ~ 35mmHg ở đầu động mạch của mao mạch & ~ 25mmHg ở đầu tĩnh mạch của mao mạch nước và chất khuếch tán sẽ khuếch tán ra khỏi mao mạch ở đầu động mạch vào khoảng gian bào, và ~ 90% sẽ được tái hấp thu lại ở đầu tĩnh mạch

Bơm Natri: Na+ nằm ở khoảng ngoại bào có nồng độ cao sẽ khuếch tán vào nội bào có nồng độ thấp Thực tế khuynh hướng này đã không xảy ra nhờ bơm Na+ ở màng tế bào tích cực đẩy Na+ ra khỏi tế bào và kéo K+ đi vào tế bào

RỐI LOẠN NATRI – NƯỚC:

A.Hypernatremia: khi Na+ máu > 150mmol / L

Nguyên nhân:

Giảm lượng nước uống vào:

- Bệnh lý, đường tiêu hóa (ung thư thực quản, nôn ói nhiều …)

Tăng lượng nước mất: qua

Thở nhanh khi sốt

Dùng máy thở

Dùng lợi tiểu

Bệnh lý ống thận

Đái tao nhạt

160

- Đường tiêu hóa:

Tiêu chảy – nôn ói

Tăng lượng Natri lấy vào:

Dùng NaCl ưu trương hoặcø NaHCO3 (thường gặp trong điều trị hôn mê tiểu đường diabetic ketoacidosis)

Triệu chứng lâm sàng:

Chủ yếu là triệu chứng của hệ thần kinh bao gồm kích thích, mệt mỏi, giật cơ, rối loạn tri giác, co giật, hôn mê

Có thể có triệu chứng của dư nước (phù …) hoặc thiếu nước (môi khô, mắt trũng, khát, mất độ căng da …)

Điều trị:

Trên BN có triệu chứng mất nước, lượng nước mất được tính như sau:

Nước mất = 0,6 x P (Kg) x [1 – 140 /Na+ máu]

Tốc độ bù:

Lượng nước mất sẽ được bù trong 48 – 72h, ½ lượng nước mất sẽ được cho trong 24h đầu

Khi bù Na+ chú ý Na+ máu sẽ không được giảm > 0,5mml /L / h và >12mmol/ L / 24h vì nếu Na+ máu giảm nhanh quá sẽ gây phù não

Loại dịch bù:

- Nếu có ảnh hưởng huyết động (giảm huyết áp tư thế, tụt huyết áp, thiểu vô niệu) bù dịch đầu tiên bằng NaCl 0,9% IV

- Huyết động ổn định, bù bằng dung dịch Dextrose 5% hoặc NaCl 0,45% bằng đường uống

B.Hyponatremia: khi Na+ máu < 135mmol / L

1 Phân loại và nguyên nhân:

161

a) Osmolality nước tiểu thấp (50 – 180mOsm /L)

Uống nước quá nhiều do bệnh tâm lý (psychogenic water drinking)

b) Osmolality nước tiểu cao ( > Osmolality máu)

Na+ nước tiểu > 40mEq /L:

+ Dấu hiệu mất nước (+): do

Dùng lợi tiểu

Bệnh thận mất Na+

Suy thượng thận (bệnh Addison)

Lợi tiểu thẩm thấu

+ Dấu hiệu mất nước (-): do

Thuốc

SIADH ( syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion)

Na+ nước tiểu < 20mEq /L:

+ Dấu hiệu mất nước (+): do

Mất nước ngoài thận (nôn ói, tiêu chảy, …)

Mất nước vào khoảng thứ ba (bỏng, viêm trung cấp, tắc ruột, dập cơ, …)

+ Dấu hiệu mất nước (-): BN phù nhiều

Suy tim ứ huyết

Xơ gan cổ hướng

Hội chứng thận hư

c) Giả hạ Na+ máu ( Pseudohyponatremia)

Đường máu cao làm nồng độ thẩm thấu kéo nước từ nội bào ra ngoại bào pha loãng Na+ ngoạibào Sự giảm Na+ máu do đường huyết tăng cao được tính theo công thức sau:

Thay đổi Na+ máu = [ glycemie – 100 ] x 0,016

162

2 Triệu chứng lâm sàng:

Chủ yếu là triệu chứng của hệ thần kinh (do hiện tượng phù não): nhức đầu, buồn nôn, nôn ói, mệt mỏi, lú lẫn, ngủ gà, hôn mê, co giật có thể xảy ra khi Na+ máu < 120 mmol /L

3 Điều trị:

a) Trên BN hạ Na+ máu có tình trạng thiếu nước cần bù Na+ bằng NaCl 0,9% theo sự tính toán lượng nước và Na+ thiếu

b) Trên BN hạ Na+ máu có tình trạng dư nước:

Tính lượng nước dư theo công thức

Nước dư = 0,6 x P (Kg) [140/Na+ máu – 1]

BN hạ Na+ máu không triệu chứng chỉ cần hạn chế lượng nước vào < 1000 ml/ ngày

BN hạ Na+ máu có triệu chứng, Na+ máu <120 mmol /L

Lượng Na+ thiếu được tính như sau:

Na+ thiếu (mmol) = 0,6 x P(Kg) x [Na+ mong muốn – Na+ máu]

1L NaCl 3% chứa 513mEq Na+

- Cần bù chậm, Na+ máukhông tăng >0,5 mmol /L /h

- Mục tiêu điều trị Na+ máu tăng tới 130 mmol/L sau đó sẽ ngưng truyền NaCl ưu trương, chỉ tiếp tục hạn chế nước

- Thường dùng kèm lợi tiểu Furosemide để tránh tình trạng quá tải tuần hoàn, đặc biệt trên người già

RỐI LOẠN KALI

98% K+ nằm ở nội bào

163

2% K+ ở ngoại bào, duy trì nồng độ huyết thanh bình thường ~ 3,5 – 5 mmol /L

K+ được cung cấp cho cơ thể qua thức ăn, nước uống (chủ yếu rau, trái cây, thịt)

K+ được thải qua nước tiểu & phân

A.Hypokalemia: Khi K+ máu < 3,5mmol /L

Chích Insuline ngoại sinh

Kiềm chuyển hóa

Stress phóng thích catecholamine

Thuốc 2 adenergic agonist

Điều trị vit B1 trên Bệnh nhân thiếu máu ác tính hoặc giảm bạch cầu hạt

Qua đường tiêu hoá:

Chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng

Cường Aldosterone

Cao huyết áp với renin máu cao

Triệu trứng lâm sàng

Hệ cơ: yếu liệt cơ, cơ chi dưới bị ảnh hưởng trước sau đó đến cơ thân mình và cơ hô hấp

164

Hệ tiêu hóa : táo bón, liệt ruột

Hệ tim mạch: gây rối loạn dẫn truyền

ST hạ thấp

T dẹt hoặc (-)

Sóng U cao

QT kéo dài

Điều trị:

Mục tiêu:

Ngăn ngừa những biến chứng nguy hiểm

( loạn nhịp tim, suy hô hấp)

Bù lượng K+ thiếu

Ngăn K+ tiếp tục mất

Điều trị nguyên nhân

c) Điều trị đường tĩnh mạch:

Chỉ định khi

- Có bất thường trên ECG kèm giảm K+ nặng

Vận tốc truyền KCl < 20mmol /h và nồng độ K+ < 40mmol /L, pha trong NaCl 0,9%

Thường dùng hơn đường truyền tĩnh mạch

Khi K < 3mmol/ L, K+ thiếu > 300 mmol

Khi K < 2mmol/ L, K+ thiếu > 700 mmol

Nên bù chậm và theo dõi K + máu thường xuyên

165

B.Hyperkalemia: Khi K+ > 5,5mmol /L

Có thể có tình trạng tăng K+ máu giả

Khi; vận động nhiều, buộc dây thắt lâu, tán huyết, lấy máu bằng kim quá nhỏ Bạch cầu cao > 50.000/mm3 hoặc tiểu cầu cao > 106/ mm3

Truyền hoặc uống quá nhiều K+ trên bệnh nhân giảm chức năng bài tiết ở thận

Toan chuyển hóa: pH máu giảm 0,1 đơn vị, K+ máu tăng 0,6 mmol /L

Hoại tử mô, tán huyết, dập cơ, máu tụ lớn

Catecholamine , glucagon

Suy thận cấp, mãn

Bệnh lý ống thận (viêm thận mô kẽ)

Sung thượng thận (Addison)

2 Triệu chứng lâm sàng:

Tăng K+ huyết thường không có triệu chứng.Khi K+ máu > 6mmol/L bắt đầu có thay đổi trên ECG :

T cao nhọn , hẹp

QT thu ngắn

Khi K+ tăng hơn nữa sẽ có PR kéo dài, P giảm biên độ và biến mất, sau đó xuất hiện nhanh thất, rung thất

Khi K+ > 7mmol/ L có thể có yếu hoặc liệt cơ, thường xảy ra ở cơ gốc chi, rối loạn cảm giác, rối loạn ngôn ngữ

166

3 Điều trị:

K+ máu tăng cao là 1 cấp cứu nội khoa, cần thực hiện khẩn cấp theo các bước sau: Ổn định màng tế bào:

Calcium Gluconate 10% 10ml tiêm mạch 2 –3 phút Nếu không có cải thiện của ECG có thể lặp lại sau 5 –10 phút

Đưa K+ vào tế bào:

Insulin: 5 – 10 đv INS regular IV +

Dextrose 50% 50ml IV ( nếu BN có tăng đường huyết không cho Glucose)

Có thể lặp lại INS 10đv IV và Glucose sau 15 phút để đạt hiệu quả cao nhất

NaHCO3 100 mEq IV hoặc pha vào Dextrose 5% truyền tĩnh mạch

Chống chỉ định trên Bệnh nhân suy tim nặng hoặc tăng Na+ máu

2 adreneregic agonists: truyền tĩnh mạch hoặc xông khí dung có thể hạ K+ 0,5 – 1,5 mmol/L

Lấy K+ ra khỏi cơ thể:

Furosemide: 40 – 100 mg IV

Resin trao đổi ion (Kayexalate)

30 – 60 g + sorbitol 20% 50ml uống

hoặc 50 – 60 g + sorbitol 20% 200ml thụt tháo Thẩm thấu phúc mạc hoặc chạy thận nhân tạo đối với bệnh nhân suy thận

167