Điều hoà cân bằng thẩm thấu: Chủ yếu do cơ chế tiết ADH và cơ chế khát: - Kích thích tiết ADH: tăng P thẩm thấu và giảm V ngoại bào - Kích thích trung tâm khát: t ăng P thẩm thấu, n
Trang 1RỐI LOẠN NƯỚC - ĐIỆN GIẢI
TOAN KIỀM
Trang 35%
Uống, chuyền
Khoan
g huyết tương
Phổi Da Tiêu
285 mosmol/l
Trang 4Điều hoà cân bằng thẩm thấu:
Chủ yếu do cơ chế tiết ADH và cơ chế
khát:
- Kích thích tiết ADH: tăng P thẩm thấu
và giảm V ngoại bào
- Kích thích trung tâm khát: t ăng P
thẩm thấu, ngoài ra còn do gi ảm V
ngoại bào.
Điều hoà V ngoại bào:
V ngoại bào chủ yếu do Na + quyết định
- Qua trung gian Aldosterone và th ận
Trang 5Điều hoà cân bằng Ion:
Na+: đã nêu trên
K+: liên hệ mật thiết với Na+ và
pH ngoại bào
liên hệ với chức năng thận
Ca2+: được điều hoà thông qua
PTH
Trang 6Điều hoà cân bằng kiềm toan:
Trang 7MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO
ĐỊNH NGHĨA:
Giảm thể tích khoang ngoại bào
(kẽ+mạch)Mất Na tương đương mất nước nên
Bilan Na luôn âm tính
Nồng độ thẩm thấu ngoại bào bình
Trang 8MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO
NGUYÊN NHÂN:
- Ngoài thận: (Na niệu < 20 mmol/24 giờ)
Mất qua đường tiêu hoá
Mất qua da, niêm mạc
- Mất qua thận:
+ Bệnh lý thận: bệnh thận kẽ, STM gđ cuối + tiết thực hạn chế muối nhiều, STC gđ tiểu nhiều
+ Bệnh lý ngoài thận: Lợi tiểu thẩm thấu (ĐTĐ), Tăng Ca máu, suy thượng thận cấp, thuốc LT
- Mất nước vào khoang thứ 3: VFM, VTC, tắc ruột
Trang 9MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO
SINH LÝ BỆNH:
- Mất nước và muối theo tỷ lệ đẳng
trương
- Chỉ có giảm thể tích dịch ngoại bào
- Không có thay đổi về nồng độ thẩm thấu
Trang 10MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO
Trang 11MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO
Cận lâm sàng:
- Không có XN phản ánh khoang ngoại bào
XN ở khoang nội mạch:
- Tăng Protid máu
- Tăng Hct (mà không có dấu xuất
Trang 12MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:
Bối cảnh bệnh, t/c lâm sàng, lượng Na niệu Mất nước - điện giải ngoài thận:
Thiểu niệu
Na niệu < 20 mmol/24h
Urê niệu/ Urê máu > 10
Creatinin niệu/Creatinin máu >40
Thẩm thấu niệu > 500 mosmol/l
Cô đặc nước tiểu
Trang 13MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO
Mất nước-muối do thận:
- Lượng nước tiểu bình thường
hoặc tăng (>1000 ml/24h)
- Na niệu tăng >20 mmol/24h
- Urê niệu/ Urê máu < 10
- Creatinin niệu/Creatinin máu <20
(nước tiểu không bị cô đặc)
Trang 14MẤT NƯỚC NGOẠI BÀO
Trang 15Ứ NƯỚC NGOẠI BÀO
Trang 16Ứ NƯỚC NGOẠI BÀO
- Nguyên nhân ngoài thận:
+ Suy dinh dưỡng+ Giãn mạch ngoại biên nhiều
Trang 17Ứ NƯỚC NGOẠI BĂO
Sinh lý bệnh: phù là hậu quả của:
- ↓ P keo nội mạch.
- ↑ P thuỷ tĩnh nội mạch: suy tim, suy
thận.
- Phối hợp nhiều cơ chế:
Suy tim: ↑ P thuỷ tĩnh, thận ↑ tái hấp thu nước, muối
Trang 18Ứ NƯỚC NGOẠI BĂO
LS: + Phù:
+ Dấu ứ nước lòng mạch: THA, OAP.
+ Tăng cân.
CLS: thường nghèo nàn
+ Loãng máu: không hằng định
+ Không có XN CLS nào phản ảnh V khoang kẽ.
∆ ng/nhân: dựa vào bối cảnh xuất hiện và tr/chứng lâm sàng
Trang 19Ứ NƯỚC NGOẠI BĂO
Điều trị:
- Điều trị tr/chứng: ăn ↓ muối (<2g/24h) +
↓ nước.
- Nghỉ ngơi khi phù nhiều
- Sử dụng lợi tiểu nếu cần:
+ Lợi tiểu quai Furosemide, Bumetamide + Thiazides
Trang 20MẤT NƯỚC NỘI BÀO
5.1 Định nghĩa:
↓ V ngoại bào+ ↑ thẩm thấu máu > 300 mosmol/l
Biểu hiện chủ yếu là ↑ Na máu
= 285 mmol/l
Trang 21
MẤT NƯỚC NỘI BÀO5.2 Nguyên nhân:
5.2.1 Mất nước nội bào có tăng Natri máu:
- Mất nước mất bù: Qua da, hô hấp, thận, tiêu hoá
- Cung cấp nhiều Na: trong hồi sức, TNT
mê
5.2.2 Mất nước nội bào nhưng không tăng Na
máu:
Trang 22- ADH được điều hoà bởi:
+ Thay đổi P thẩm thấu huyết
tương
+ Thể tích lòng mạch
+ Cơ chế khát
Trang 23+ Khát: đôi lúc rất dữ dội
+ Niêm mạc khô: đặc biệt mặt trong của má + HC uống, tiểu nhiều nếu nguyên nhân do
Trang 24MẤT NƯỚC NỘI BÀO
Chẩn đoán xác định:
Triệu chứng CLS:
+ Thẩm thấu huyết tương > 300 mmol/l
+ Na máu > 145 mmol/l
Trang 25+ Uống hoặc qua sonde dạ dày
+ Truyền dung dịch Glucose 5% hoặc 2,5%.
Trang 26Ứ NƯỚC NỘI BÀO:
Trang 28- Nặng: truyền NaCl ưu trương
điều chỉnh Na máu < 1 mmol/h,
<12 mmol/24h đầu và <24mmol/48h đầu
Trang 29TĂNG KALI MÁU:
Triệu chứng:
1 Tim mạch: ECG
- Sóng T cao, nhọn và đối xứng
AV
- Rối loạn dẫn truyền trong thất: QRS giãn
- Nặng: nhanh thất, rung thất và ngừng tim
2 Triệu chứng thần kinh cơ:
Trang 30TĂNG KALI MÁU-Nguyên
nhân
1 Cung cấp quá nhiều Kali: hiếm
2 Do Kali từ nội bào ra ngoại bào:
- Nhiễm toan chuyển hoá
Trang 32TĂNG KALI MÁU- Điều
trị:
1 Chất đối kháng màng trực tiếp:
- 10-30ml Gluconat Ca hoặc CaCl2 IV
- Không hiệu quả có thể tiêm nhắc lại sau 5'
2 Đẩy Kali vào nội bào:
- Kiềm hoá: HCO3- , tác dụng trong 15-30'
- 500ml Glucose ưu trương + 10-20 UI Insulin PIV Tăng đào thải Kali:
- Lợi tiểu quai: tác dụng trong 1-4h
- Các Resine trao đổi ion
- Lọc máu ngoài thận.
Trang 33Điều trị cụ thể
* Tăng K+ nặng (>7 mmol/l) đã rối
loạn ECG:
- Không ngộ độc Digital: Gluconate Ca
IV đợi lọc máu Sau đó tiếp tục
Bicarbonate hoặc Glucose + Insulin
- Có OAP: CCĐ Natri Bicarbonate, dùng Furosemide và Kayexalate chờ lọc
Trang 34Điều trị cụ thể tăng Kali
Trang 35HẢ KALI MẠU:
+ Tàng biãn âäü sọng U
+ Kẹo daìi khoaíng QU
Trang 36HẠ KALI MÁU
2.2 Triệu chứng cơ:
- Chuột rút
- Đau cơ
- Yếu cơ, liệt
- Khi nặng dẫn đến có thể huỷ cơ vân
2.3.Triệu chứng tiêu hoá: bón (do liệt ruột)
Trang 37HẠ KALI MÁU -nguyên
nhân:
- Nhiễm kiềm chuyển hoá hoặc hô hấp
- Điều trị Insulin trong ĐTĐ.
+ Pheochromocytome
+ Salbutamol, Dobutamin, ngộ độc
Trang 38HẠ KALI MÁU -nguyên
nhân:
3.Mất quá nhiều Kali:
- Qua đường tiêu hoá: iả chảy, dò ruột
non.
- Qua đường thận:
+ Lợi tiêíu quai và thiazide
+ Tăng tiết tuyến thượng thận, cường Aldosterone
- Bệnh thận kẽ
- Bệnh ống thận do thuốc Amphotericine
B, Aminoside
Trang 39HẠ KALI MÁU - Chẩn
đoán:
- Chẩn đoán xác định:
Kali máuECG
- Chẩn đoán nguyên nhân: khó
Trang 40HẠ KALI MÁU - Điều
trị:
- Điều chỉnh K máu dù nguyên nhân gì.
uống:
+ Thức ăn nhiều Kali (trái cây, rau quả) + Uống muối Kali (Kaléoride, Diffu -K )
Trang 41NHIỄM TOAN CHUYỂN
+ Sau đó suy hô hấp khi nặng
thận,gan
+ Loạn nhịp
Trang 42NHIỄM TOAN CHUYỂN HOÁ
Điều trị:
1 Nhiễm toan chuyển hoá cấp nặng: (pH < 7,10, HCO3- < 8 mmol/l , có tăng thở bù)
- Tìm và điều trị nguyên nhân
- Thông khí nhân tạo: khi có suy hô hấp.
- Dung dịch NaHCO3:
Lượng HCO 3 - (mmol) = ∆ [HCO 3 - ] × 0,5 ×
P(kg)
Mục đích cấp cứu: pH>7,20 và HCO3- >10
- Lọc máu ngoài thận khi cần
Trang 43NHIỄM TOAN CHUYỂN HOÁ
Điều trị
2 Nhiễm toan chuyển hoá mạn tính:
- Toan chuyển hoá nguồn gốc ống
thận: cung cấp Bicarbonat hoặc Citrat
Na hoặc K.
Nhiễm toan chuyển hoá có kèm tăng K máu:
Trang 44NHIỄM KIỀM CHUYỂN
Trang 45NHIỄM KIỀM CHUYỂN HOÁ
phát.
Trang 46NHIỄM KIỀM CHUYỂN HOÁ
- Thần kinh cơ: Chwostek, Trousseau (+), yếu cơ
- Xét nghiệm: ↓ K + , ↓ Ca , ↓ Mg , ↓ Phospho máu
pH máu > 7,42; HCO 3-> 27
Thận: tiểu nhiều, khát nhiều, RL cô đặc
nước tiểu
Trang 47NHIỄM KIỀM CHUYỂN
Trang 48NHIỄM TOAN HÔ HẤP (PCO2>
Trang 49NHIỄM KIỀM HÔ HẤP (PCO2 <40
Trang 50Các rối loạn cân bằng
toan kiềm đơn giản