Bản-sao-của-DƯỢC-LÝ-2

Độc tính - Acid ethacrynic gây độc taiTác dụng phụ - Gây mất nước nhiều hơn - Tăng acid uric, tăng đường, tăng lipid - Dị ứng, suy tủy, độc thận THUỐC LỢI TIỂU THIAZID Thuốc Chlorothia

Trang 1

THUỐC ỨC CHẾ CARBONIC ANHYDRASE

Thuốc Acetazolamid (động kinh)

Dichlorphenamide Methazolamide Brinzolamid Dorzolamid

Cơ chế - Ức chế tái hấp thu NaHCO3 → Thải ra nước tiểu → Nước

tiểu bị nhiễm kiềm → Máu nhiễm Acid

- Hội chứng độ cao cấp (thiếu oxi) (Acetazolamid)

Độc tính - Suy tủy (Kiểm tra 6 tháng/lần) dẫn chất Sulfonamid

- Qúa liều Mannitol mà không bổ sung nước → Mất nước, tăng

K huyết, tăng Na huyết

THUỐC LỢI TIỂU QUAI ( Bume > Torse > Furo )

Thuốc Furosemid (LASIX)

Bumetanide (BUMEX có nhóm Sulfonamid Torsemide (DEMADEX)

Acid Ethacrynic (ADECRIN)

Cơ chế - Ức chế đồng vận chuyển Na, K, Cl

- Giảm bài tiết → Tăng nồng độ acid uric trong máu

Trang 2

Độc tính - Acid ethacrynic gây độc tai

Tác dụng

phụ

- Gây mất nước nhiều hơn

- Tăng acid uric, tăng đường, tăng lipid

- Dị ứng, suy tủy, độc thận

THUỐC LỢI TIỂU THIAZID

Thuốc Chlorothiazid

Hydrochlorothiazid Methyclothiazid Hydroflumethiazid Polythiazid

Clorthalidone Metolazone Indapamid

Cơ chế - Ức chế đồng vận chuyển Na, Cl

- Dùng thời gian dài tăng nồng độ acid uric trong máu → Thận trọng với Gout

- giảm bài tiết Ca niệu → tăng Ca niệu

Vị trí tác

động

- Ống lượn xa

Tác dụng - Tăng huyết áp không kèm theo bệnh lý thì ưu tiên sử dụng

lợi tiểu Thiazid

- Tăng glucose huyết, cholesterol, triglycerid, acid uric huyết

LỢI TIỂU TIẾT KIỆM KALI

Thuốc Chẹn kênh Na: Amiloride, Triamterene

Đối kháng Aldosterol: Spironolacton, Eplerenon

Cơ chế - Chẹn kênh Na → giữ K, thải Na

- Đối kháng aldosterol (tuyến thượng thận)

Vị trí tác

động

- Ống góp

Tác dụng - Tăng bài tiết nhẹ Na, Cl

- giảm bài tiết K

- Vú to, bất lực, rối loạn kinh nguyệt, chảy sữa

- Tăng K huyết

Trang 3

THUỐC TÁC ĐỘNG TRÊN THẦN KINH GIAO CẢM

Thuốc Trên trung tâm vận mạch:

- Methyldopan (Tạo chất trung gian hóa học giả, không

Clonidin - Phản ứng hồi ứng, dừng đột ngột gây đột quỵ

Methyldopa (PO) - Tăng huyết áp ở phụ nữ có thai

Methyldopat (IV) - Dùng nhiều hơn 1 năm gây thiếu máu tiêu huyết (Trầm

cảm sau sinh)

THUỐC CHẸN BETA

Chẹn chọn lọc Beta 1

(Cải thiện lipid huyết)

- Atenolol ( Tăng huyết áp tâm thu đơn

độc, bệnh nhân cao tuổi)

- Bisoprolol (Suy tim)

- Betaxalol

- Metoprolol (Suy tim, nhồi máu cơ tim)

Chẹn không chọn lọc

( giảm HDL, CCĐ cho người co

thắt cơ trơn phế quản)

- Nadolol (Đau nửa đầu, Parkinson) -

Propranolol (Lo âu kích động,

Parkinson)

- Timolol

Hoạt tính giao cảm riêng

biệt (ISA) - Giao cảm nội tại - Carteolol - Penbutalol

- Pindolol (Bệnh nhân giảm nhịp tim) - Acebutolol

Chẹn Beta, Alpha - Labetalol

- Carvedilol (Suy tim, nhồi máu cơ tim)

(Điều trị U tủy thượng thận,

tăng tiết Catecholamin)

Trang 4

Cơ chế Từ ngoài vào trong → Nồng độ Ca tăng → Tế bào

co lại → Co mạch → Tăng huyết áp

Nimodipin - Lên được não

- Xuất huyết dưới màng nhện

Verapamil - Đau thắt ngực, Tăng huyết áp, loạn nhịp tim, đau

Nifedipin Nicardipin

Nifedipin Nicardipin Felodipin Isradipin Nimodipin Nisodipin Nitrendipin

Amlodipin Lacidipin Cilnidipin Lercarnidipin

Benzothiazep

in Non-DHP Mạch = tim Diltiazem Diltiazem SR

Trang 5

THUỐC KHÁNG RENIN/ANGIOTENSIN

(RAA : Renin - Angiotensin - Aldosterol)

Cơ chế - Tăng hoạt tính giao cảm

- Tái hấp thu muối và nước, thải K → co mạch

- Cơ trơn → co mạch

- Tuyến yên: ADH kháng bài niệu

- Hạ huyết áp → Thận tăng tiết Renin → chuyển Angiotensin

→ thành Angiotesin 1 nhờ Renin → thành Angiotensin 2 nhờ ACE

THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN ( ACEI )

Cơ chế - Ngăn chuyển Angiotensin 1 thành Angiotensin 2 - Không

hiệu lực: Tăng huyết áp do tăng aldosterol, Tăng huyết áp + giảm Renin

- Ngăn ngừa tiến triển suy thận

Giảm T/ăn - Captoril

- Ramipril

- Quinapril

- Moexipril

Chỉ định - Rối loạn tâm thất trái

- Sau nhồi máu cơ tim

- Cung lượng tim: Số lít máu tim bơm ra trong 1 phút

- Cung lượng tim = Nhịp tim x Thể tích tống máu

- Nhịp tim: Số lần tim bóp trong 1 phút

- Suy tim → Cung lượng tim giảm

- Tiền thải: Thể tích tâm thu cuối thời kỳ tâm trương ( tim dãn ra tối đa trước khi tống máu đi) - Hậu tải: Áp lực

động mạch cản trở sự tống máu của tâm thất

Trang 6

- Điều trị suy tim:

+ Chẹn Beta: Cắt đứt được cơ chế bù trừ

+ Ức chế men chuyển: Cắt đứt thủy dịch

+ Đối kháng thụ thể Angiotensin 2

- Phân loại cung lượng tim theo AHA (American)

Giai đoạn A - Nguy cơ

- Không bệnh tim thực thể

- Không có xét nghiệm nào liên quan đến timGiai đoạn B - Có bệnh tim thực thể

- Chưa có triệu chứng của suy tim

- Có dấu hiệu bất thường của timGiai đoạn C - Có bệnh tim thực thể

- Có triệu chứng suy tim

- Có dấu hiệu bất thườngGiai đoạn D - Suy tim giai đoạn cuối

Thuốc điều trị suy tim

Thuốc điều trị suy tim dùng dài hạn Thuốc dùng trong suy tim cấp

- Ức chế men chuyển ACEI

- Chẹn thụ thể Angiotensin 2

(ARB) - Chẹn thụ thể Beta

- Thuốc lợi tiểu → khi bệnh nhân có

triệu chứng bị phù mới sử dụng lợi

THUỐC ỨC CHẾ MEN CHUYỂN ACEI

Tác dụng - giảm angiotensin 2

- giảm tiết adrenalin, giảm co mạch

- giảm lưu trữ Na, nước

→ giảm tiền tải, hậu tải

Sử dụng - Khởi đầu bằng liều thấp

Trang 7

- Trên thần kinh giao cảm: giảm sự kích thích hoạt tính giao cảm

- Trên thận: giảm tiết renin → giảm hoạt tính Baro receptor

- Trên mạch: Tiết prostaglandin → giảm sức cản ngoại biên

- Khởi đầu bằng liều thấp

THUỐC LỢI TIỂU

- Bệnh nhân suy tim có triệu chứng sung huyết và phù

- Lợi tiểu thiazid sử dụng cho người có chức năng thận bình thường - Lợi tiểu quai sử dụng cho người suy thận

GLYCOSID TIM

Cơ chế - Ức chế bơm Na, K - ATPase → tăng Ca nội bào → tế bào co

lại → tăng co bóp cơ tim

- Tăng trương lực thần kinh phế vị → giảm kích hoạt nút xoang

- Suy tim: Ức chế bơm

- Loạn nhịp: Tăng trương lực

Liều dùng - Dựa vào thể trạng thay vì thể trọng vì Digoxin không phân bố

ở mô mỡ

- Hiệu chỉnh liều cho người béo phì

Độc tính - Khoảng trị liệu hẹp 0,5-1,5ng/ml

- Gây độc ở nồng độ >2ng/ml -Ngộ độc Digoxin: Sử dụng Digibind (FAB) để loại trừ Digoxin

- Quinin ức chế đào thải Digoxin → Nồng độ Digoxin tăng - K+

cạnh tranh với Digoxin trên Na+/K+ ATPase → giảm K huyết

→ Tăng hoạt lực và độc tố Digoxin

- giảm Mg

- Tăng Ca nội bào

THUỐC ỨC CHẾ PDE3 → Chuyển AMP vòng thành AMP

Trang 8

Beta re Dopamin - Chủ vận receptor Beta 1, Beta 2

- tăng nhịp tim, tăng co bóp

- Dobutamin gây giãnmạch → giảm sức cảnngoại biên

Dobutamin

Peptid thải Na Nesiritid Natriuretic peptide : -

ANP : tế bào tâm nhĩ

tiết ra

- BNP : tế bào tâm thất

và não tiết raNesiritid :

- Tái tổ hợp BNP người - Dùng đường

IV

- T 1/2 ngắn

Calcium sentitizer Levosimendan - Tăng tính nhạy cảm

của cơ tim với Ca

- Tăng co bóp cơ tim - Điều trị suy tim cấp

THUỐC ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU CƠ TIM

Thuốc

giãn

mạch

Thuốc chẹnkênh Ca - Verapamil - Diltiazem - Cơ chế: giảm co bóp → giảm nhịp tim → giảm nhu cầu oxi -

T 1/2 ngắn → tăng đau thắt ngực

Dẫn chất nitrat hữu cơ

- Nitroglycerin

- Isosorbide dinitrat

- Cơ chế: Nitrat → phóng thích

NO → tăng cGMP (GMP vòng)

→ gây dãn mạch

- Tác dụng phụ: Hạ huyết áp thế đứng, nhanh nhịp tim, đỏ bừng mặt, tăng áp suất trong sọ,dung nạp tốt

- Kéo dào Na nitroprussid → tích tụ cyanid

- Chỉ định: Đau thắt ngực, cơn tăng huyết áp cấp, suy tim

Thuốc ức

chế tim Thuốc chẹnBeta - Atenolol - Metoprolol

- Nadolol

- Propranolo

l - Timolol

Trang 9

-1.Các từ viết tắt

A MIC: nồng độ ức chế tối thiểu

B MBC: nồng độ diệt khuẩn tối thiểu

C PAE: hiệu ứng hậu kháng sinh

2 Phân các nhóm k/s theo tính chất kìm khuẩn – diệt khuẩn: macrolid, betalactam, quinolon, phenicol, sulfamid, lincosamid, cyclin, vancomycin, aminosid?

3 Chloramphenicol có tác động diệt khuẩn với VK nào?

- Cloramphenicol: diệt khuẩn với H.influenza

4 Kể tên 1 số cơ chế đề kháng kháng sinh?

➢ Sản xuất enzym làm biến đổi, vô hoạt kháng sinh

➢ Giảm tính thấm của thành vi khuẩn, xuất hiện bơm đẩy kháng sinh ra ngoài ➢ Biến đổi điểm tác động (điểm đích) của kháng sinh

➢ Thay đổi con đường chuyển hóa

➢ Phối hợp nhiều cơ chế

5 Kể các nhóm k/s

o Ức chế TH thành TB: Beta-lactam, Glycopeptid, Fosfomycin

o Thay đổi tính thấm màng TB: Polymycin, Daptomycin

o Ức chế TH protein

Gắn ribosom 50S: Macrolid, Lincosamin, Cloramphenicol

Gắn ribosom 30S: Tetracyclin, Aminoglycosid = aminosid

o Ức chế TH acid nucleic (AND, ARN): Quinolon, Rifampicin, Sulfamid, Trimethoprim

6 Nhóm k/s nào ức chế PBP (transpeptidase)? Nhóm beta-lactam 7 Phổ kháng khuẩn nhóm Penicillin:

A Penicillin G & V chủ yếu tác dụng trên VK Gram +

Trang 10

B Penicillin M chỉ chủ yếu tác dụng trên tụ cầu tiết Penicillinase (MSSA)

C Penicillin A phổ rộng hơn Penicilin G trên vài chủng Gram - D Penicillin C & U phổ rộng trên nhiều chủng

VK, tác

động được trên trực khuẩn mũ xanh (Pseudomonas aeruginosa) 8 Sắp xếp phổ kháng khuẩn rộng dần các

nhóm penicillin G, A,U,C? Penicillin G < Penicillin A < Penicillin C < Penicillin U

9 Cho biết ý nghĩa các từ viết tắt:

A MSSA: tụ cầu vàng nhạy cảm với Methicillin B CA-MRSA: tụ cầu vàng kháng Methicillin ở cộng đồng C

MRSA: tụ cầu vàng kháng Methicillin ở bệnh viện

10 Penicillin G còn có tên là benzyl penicillin 11 Penicillin V còn có tên là phenoxymethyl penicillin

Penicillin G&V

12 Phổ kháng khuẩn: Hẹp, chủ yếu tác động trên VK Gr +

Peni G dùng đường IV

Peni V dùng đường PO

13 Procain peni G, Benzathin peni G dùng đường IM

Có ưu điểm là tác dụng kéo dài so với peni G

14 Thường phối hợp với probenecid (cạnh tranh đào thải kéo dài tác dụng của penicillin) trong trị lậu cầu

15 Chọn đ/s

i Betalactam thải qua thận: Đ

ii Peni G phổ chủ yếu ở VK gram dương: Đ

iii Peni A phổ tác động rộng hơn Peni G trên vi khuẩn gram âm: Đ iv Peni M là nhóm ks chuyên trị trực khuẩn

mủ xanh: S v Peni G dùng đường uống: S

16 Nhóm Peni nào trị được trực khuẩn mủ xanh ?

acid clavulanic

ampi

Gr +, Gr - Không bền → kết hợp vợi sulbactam

Trang 11

Sinh khả dụng đường uống F= 80 - 90% F = 40 - 50%

Sự ảnh hưởng bởi thức ăn ít nhiều

Thời điểm uống thuốc sau ăn lúc đói

Liều dùng 0,25 - 0,5 g/lần, 3 lần/ ngày 0,25 - 1g/lần, 4 lần/ngày

17 Chỉ định quan trọng của Peni M: MSSA

18 Methicillin gây viêm thận mô kẽ hiện nay không còn dùng

19.Các cephalosporin có cấu trúc methylthiotetrazol (cefamandole, cefmetazole, cefotetan, cefoperazone,

Latamoxef (moxalactam)) gây TDP giảm prothrombin máu kéo dài thời gian chảy máu có thể dùng thêm Vitamin

K

20.Phản ứng disulfiram - like không nên dùng chung với rượu

21 Cepha 1, 2, 3, 4:

A Kể tên 1 cephalosporin trong thế hệ 1 hoặc 2 qua được hàng rào máu não? Cefuroxim B Kể tên 2

cephalosporin thuộc thế hệ 3 hoặc 4 không qua hàng rào máu não? Cefoperazon, Cefixim C Cephalosporin các thế hệ sau có xu hướng mạnh hơn trên vi khuẩn Gram - và yếu hơn trên vi khuẩn Gram + so với các thế hệ trước

22 Cepha 1, 2, 3, 4:

D Kể tên 1 cephalosporin trong thế hệ 1 hoặc 2 qua được hàng rào máu não? Cefuroxim E Kể tên 2

cephalosporin thuộc thế hệ 3 hoặc 4 không qua hàng rào máu não? Cefoperazon, Cefixim

F Cephalosporin các thế hệ sau có xu hướng mạnh hơn trên vi khuẩn Gram - và yếu hơn trên vi khuẩn Gram + sovới các thế hệ trước

23 Cepha 1, 2, 3, 4:

G Kể tên 1 cephalosporin trong thế hệ 1 hoặc 2 qua được hàng rào máu não? Cefuroxim H Kể tên 2

cephalosporin thuộc thế hệ 3 hoặc 4 không qua hàng rào máu não? Cefoperazon, Cefixim I Cephalosporin các thế

hệ sau có xu hướng mạnh hơn trên vi khuẩn Gram - và yếu hơn trên vi khuẩn Gram + so với các thế hệ trước

Trang 12

24 Cepha 1, 2, 3, 4:

A Cepha nào thải qua mật ? Cefatriaxon, Cefoperazon

B Cepha 3 nào trị được TK mủ xanh? Ceftazidim, Cefsulodin

C Cepha 4 trị được TK mủ xanh không? Được

D Cepha 1 nào thường dùng trong dự phòng phẫu thuật? Cefazoli

25 Cepha 1, 2, 3, 4:

E Cepha nào thải qua mật ? Cefatriaxon, Cefoperazon F Cepha 3 nào trị được TK mủ xanh? Ceftazidim,

Cefsulodin G Cepha 4 trị được TK mủ xanh không? Được

H Cepha 1 nào thường dùng trong dự phòng phẫu thuật? Cefazolin I Cepha 1 nào thường dùng trong dự phòng phẫu thuật? Cefazolin

26 Cepha 2 nào trị Bacteroides fragilis? Cefoxitin, Cefotetan 27 Cepha 4 khác cơ bản gì so với cepha 3? bền hơn với beta-lactamase 28 TDP nổi bật của cefaloridin? Độc với thận

29 TDP nổi bật của cephalotin? Viêm tĩnh mạch hay viêm huyết khối tĩnh mạch 30 Cepha 3 nào ngày dùng 1 lần? Cefatriaxon

31 Cepha 2 nào trị Bacteroides fragilis? Cefoxitin, Cefotetan

32 Cepha 4 khác cơ bản gì so với cepha 3? bền hơn với beta-lactamase 33 TDP nổi bật của cefaloridin? Độc với thận

34 TDP nổi bật của cephalotin? Viêm tĩnh mạch hay viêm huyết khối tĩnh mạch 35 Cepha 3 nào ngày dùng 1 lần? Cefatriaxon

36 ESBL là gì? Beta-lactamase phổ rộng

VK nào thường tiết ESBL? VK gr - nhất là E.Coli, Klebsiella

Việc lạm dụng nhóm KS nào làm VK tăng tiết ESBL? CG3

37 Thuốc điều trị VK tiết ESBL? Carbapenem

38 Chỉ định quan trọng của cepha 5 ? MRSA

Cepha 5 có tác động/VK tiết ESBL không? không

39 Cefsulodin có phổ hẹp , chủ yếu dùng để điều trị P.aeruginosa ở bệnh viện (TKMX)

43 Cefsulodin có phổ hẹp , chủ yếu dùng để điều trị P.aeruginosa ở bệnh viện (TKMX) 44 ESBL là gì? lactamase phổ rộng

Beta-VK nào thường tiết ESBL? VK gr - nhất là E.Coli, Klebsiella

Trang 13

59 Cefsulodin có phổ hẹp , chủ yếu dùng để điều trị P.aeruginosa ở bệnh viện (TKMX) 60 Cefsulodin có phổ

hẹp , chủ yếu dùng để điều trị P.aeruginosa ở bệnh viện (TKMX)

Trang 14

72 Cefsulodin có phổ hẹp , chủ yếu dùng để điều trị P.aeruginosa ở bệnh viện (TKMX) 73 Chỉ định quan trọng của cepha 5 ? MRSA

74 Cefsulodin có phổ hẹp , chủ yếu dùng để điều trị P.aeruginosa ở bệnh viện (TKMX 75 Carbapenem có phổ rất rộng

76 Carbapenem trị MRSA được không? không

77 Nhóm carbapenem có thể dùng trị TKMX, ngoại trừ: ertapenem 78 Nêu chỉ định nhóm Carbapenem? Nhiễm trùng nặng (NTBV, bội nhiễm)

79 Thuốc nào trong nhóm carbapenem ngày dùng 1 lần ? ertapenem 80 Sắp xếp hoạt tính các carbapenem trên

VK Gr –

Ertapenem < Imipenem < Meropenem

81 Carbapenem có phổ rất rộng

82 Carbapenem trị MRSA được không? không

83 Nhóm carbapenem có thể dùng trị TKMX, ngoại trừ: ertapenem 84 Nêu chỉ định nhóm Carbapenem? Nhiễm trùng nặng (NTBV, bội nhiễm)

85 Thuốc nào trong nhóm carbapenem ngày dùng 1 lần ? ertapenem 86 Sắp xếp hoạt tính các carbapenem trên

Trang 15

VK Gr –

Ertapenem < Imipenem < Meropenem

87 Thuốc nào cần phối hợp với cilastatin? Imipenem

Giải thích mục đích phối hợp này? Ức chế dehydropeptidase

88 TDP nổi bật của imipenem ? co giật

89 Kể tên thuốc thuộc nhóm monobactam? Aztreonam

Thuốc này có phổ chọn lọc, chủ yếu tác động trên vi khuẩn Gram - hiếu khí (kể cả cả TKMX)

90 Kể tên 3 thuốc ức chế betalactamase ?

- Acid clavulanic

- Sulbactam

- Tazobactam

91 Kể một số phối hợp giữa nhóm betalactam và kháng betalactamase?

✧ Acid clavulanic + Amoxicillin

✧ Sulbactam + Ampicillin

✧ Piperacillin + Tazobactam

92 Kể tên các thuốc thuộc nhóm glycopeptid ? Vancomycin, Teicoplanin

93 Vancomycin t/đ trên VK Gram âm hay dương? Gr -

MRSA, TKMX, C.difficile không? Tđ trên MRSA, C.difficile, không tđ trên TKMX

94 Cơ chế tác động của vancomycin? Ức chế tổng hợp thành tế bào vi khuẩn

95 Kể tên 1 số vi khuẩn đề kháng với vancomycin? VK gr -

o Nếu IV nhanh thì gây hội chứng người đỏ Để phòng ngừa: cần IV chậm hoặc dùng thêm diphenhydramine

o Độc thận, kích ứng mạnh gây viêm viêm nội mạc tĩnh mạch

100 Vancomycin có giới hạn trị liệu hẹp

101 Điểm khác giữa Teicoplanin so với Vancomycin

A Thời gian bán thải của Teicoplanin dài hơn

B Vancomycin dùng IV chậm, còn Teicoplanin có thể IV nhanh, IV chậm, IM

Trang 16

102 Fosfomycin là thuốc ức chế TH thành TB vi khuẩn, có phổ rộng trên nhiều VK, kể cả MRSA Do dễ bị

đề kháng luôn luôn cần dùng phối hợp thuốc.

103 Kể tên, phổ kháng khuẩn của các kháng sinh gây thay đổi tính thấm màng TBVK? Polymyxin, Daptomycin

104 Tên khác của colistin? Polymyxin E

LƯỢNG GIÁ KHÁNG SINH (PHẦN 1)

1 Điểm khác biệt cơ bản của kháng sinh kháng khuẩn so với các chất sát khuẩn A.

Tác động chuyên biệt trên tế bào vi khuẩn

B Sự hấp thu qua đường uống

C Nồng độ diệt khuẩn tối thiểu

12 Phát biểu sai về đề kháng tự nhiên

A Là thuộc tính di truyền của vi khuẩn

B P.aeruginosa đề kháng với benzylpenicillin

C E.coli đề kháng với Vancomycin

D Do sự thu nhận gen mới

14 Kháng sinh tác động lên màng sinh chất

A Polymycin

B Kanamycin

Trang 18

35 Vi khuẩn tiết ra betalactamase gây đề kháng thuốc nào

D Thiếu máu hồng cầu to

40 Phổ kháng khuẩn của penicillin A

A Là phổ của penicillin G, thêm vài vi khuẩn gram âm B Là

phổ của penicillin G, thêm vài vi khuẩn gram dương C Hẹp,

trên các chủng vi khuẩn gram dương kháng thuốc D Chỉ tác

động lên vi khuẩn gram âm

41 Kháng sinh tác động đặc hiệu trên tụ cầu tiết penicillinase MSSA

A Penicillin G, Ampicillin, Ticarcillin

B Ampicillin, Penicillin G, Ticarcillin

C Ticarcillin, Penicillin G, Ampicillin

D Ampicillin, Ticarcillin, Penicillin G

50 Đặc điểm đúng về Phenoxymethyl penicillin

A Không hấp thu qua đường uống

B Phổ rộng

C Thời gian tác dụng kéo dài

D Còn có tên là Penicillin V

51 Đặc điểm đúng về penicillin V

A Chủ yếu tác động trên vi khuẩn Gram dương

B Tác dụng chủ yếu trên vi khuẩn Gram âm

D Đào thải qua mật

52 Đặc điểm khác biệt của benzathyl benzyl penicillin so với penicillin G

A Phổ rộng hơn trên vi khuẩn Gram âm

B Phổ rộng hơn trên vi khuẩn Gram dương

C Thời gian tác động kéo dài hơn

D Sử dụng bằng đường uống

53 Penicillin được phối hợp với thuốc nào để kéo dài tác dụng

Trang 19

D Sự hấp thu ít bị ảnh hưởng bởi thức ăn

57 Amoxicillin khác biệt so với ampicillin

A Kém bền với betalactamase

B Liều dùng cao hơn ampicillin

C Hấp thu ảnh hưởng bởi thức ăn

D Thiếu máu hồng cầu to

63 Thuốc điều trị Pseudomonas aeruginosa

Trang 20

D Viêm ruột kết màng giả

79 Tác dụng phụ nổi bật của cefalotin

86 Độc tính nổi bật của cefoperazon

A Tiêu chảy do bội nhiễm Candida

B Jarish – herxheimer

C Viêm tĩnh mạch

D Xáo trộn đông máu

88 Thuốc ưu tiên điều trị vi khuẩn tiết ESBL

A Penicillin

B Meropenem

C Cephazolin

Trang 21

D Vancomycin

89 Đặc điểm đúng về ESBL

A Là betalactam phổ rộng

B Do vi khuẩn gram dương tiết ra

C Vi khuẩn tiết ESBL thường là do sự lạm dụng cephalosporin thế hệ 3 D Đây là sự đề kháng theo cơ chế làm thay đổi điểm đích

90 Nhóm kháng sinh thường dùng để điều trị vi khuẩn tiết ESBL

A Carbapenem

B Glycopeptid

C Penicillin M

D Aminosid

91 Đặc điểm khác biệt cơ bản giữa cephalosporin thế hệ 4 vo sới thế hệ 3 A.

Không qua hàng rào máu não

B Không tác động trên trực khuẩn mủ xanh

C Bền hơn với cephalosporinase

D Dùng được bằng đường uống

92 Đặc điểm của cephalosporin thế hệ 4

A Chỉ tác động trên vi khuẩn Gram âm

B Điều trị MRSA

C Điều trị vi khuẩn tiết ESBL

D Cần hiệu chỉnh liều khi suy thận (thế hệ 4 phổ rộng giống thế hệ 3, không bao gồm MRSA và ESBL Chỉ có vài KS thải qua gan mật, đa số là thải qua thận)

94 Kháng sinh điều trị MRSA

A Ceftarolin

B Methicillin

C Bacampicillin

D Cefdinir

95 Phổ kháng khuẩn của cefsulodin

A Tác động chủ yếu trên trực khuẩn mủ xanh ở bệnh viện

B Tác động chủ yếu trên tụ cầu kháng thuốc ở bệnh viện

C Tác động chủ yếu trên vi khuẩn Gram dương

D Phổ rộng trên nhiều chủng vi khuẩn Gram âm và Gram dương 97

Thuốc thường được dùng phối hợp với imipenem

B Đường tiết niệu

C Thần kinh trung ương

D Đường tiêu hóa

102 Đặc điểm sai về meropenem

Trang 22

A Không cần phối hợp với cilastatin

B Phân bố tốt, kể cả LCR

C Điều trị nhiễm trùng nặng kháng imipenem

D IM/IV chậm, mỗi ngày 1 lần

103 Thứ tự hoạt tính và phổ kháng khuẩn rộng dần trong nhóm carbapenem trên vi khuẩn gram âm

A Imipenem, meropenem, ertapenem

B Imipenem, ertapenem, meropenem

C Meropenem, ertapenem, imipenem

D Ertapenem, imipenem, meropenem

104 Đặc điểm Ertapenem

A Phổ kháng khuẩn hẹp trên vi khuẩn Gram dương

B Lựa chọn ưu tiên trị trực khuẩn mủ xanh đề kháng imipenem C

Ngày sử dụng 1 lần

D Không tác động trên vi khuẩn kỵ khí

105 Nhóm sử dụng điều trị nhiễm trùng nặng, nhiễm trùng hỗn hợp

D Hấp thu tốt qua đường uống

107 Thuốc thuộc nhóm ức chế beta lactamase

D Amoxicillin + acid clavulanic

112 Thuốc thuộc nhóm glycopeptid

C Viêm ruột kết màng giả

D Nhiễm trùng máu do MRSA

117 Đặc điểm vancomycin

Trang 23

A Tác động chủ yếu trên vi khuẩn Gram âm

B Ức chế tổng hợp acid nucleic vi khuẩn

C Giới hạn trị liệu hẹp

D Thải trừ qua mật

118 Hội chứng người đỏ thường xảy ra khi

A IV chậm vancomycin

B Tiêm chloramphenicol cho trẻ em dưới 6 tháng

C Dùng chloramphenicol điều trị thương hàn

D IV nhanh vancomycin

119 Đặc điểm teicoplanin

A IM mỗi ngày 3 lần

B Tác động chủ yếu trên vi khuẩn Gram âm

C Làm thay đổi tính thấm màng tế bào vi khuẩn

D Có thể IM, IV

121 Vancomycin đề kháng tự nhiên với

A Vi khuẩn Gram âm

124 Phổ kháng khuẩn của polymyxin

A Tác động trên Gram dương, kể cả MRSA

B Tác động trên vi khuẩn Gram âm, kể cả trực khuẩn mủ xanh C Tác động trên vi khuẩn Gram âm nhưng đề kháng tự nhiên với trực khuẩn mủ xanh

D Phổ rộng trên cả vi khuẩn gram âm và gram dương

125 Colistin là tên gọi khác của

A Polymyxin E

B Daptomycin E

C Vancomycin B

D Amphotericin B

127 Phổ kháng khuẩn của daptomycin

A Vi khuẩn gram dương

B Vi khuẩn gram âm

C Cả vi khuẩn gram âm và dương

D Đặc hiệu trên trực khuẩn mủ xanh

129 Thuốc điều trị VRE

Trang 24

TỔNG HỢP THUỐC TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP VÀ LỢI TIỂU (PHẦN 1) 1.

Vị trí tác động của indapamid trên nephron của thận

3 Cơ chế tác động của Hydroclorothiazid

A Ức chế tái hấp thu NaHCO3

B Ức chế tái hấp thu nước

C Ức chế đồng vận chuyển Na+ Cl

D Ức chế đồng vận chuyển Na+ Cl- K+

4 Cơ chế tác động của Spironolacton

A Ức chế tái hấp thu nước

B Ức chế đồng vận chuyển Na+ Cl

C Đối kháng Aldosterol

D Ức chế đồng vận chuyển Na+ Cl- K+

5 Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu ức chế carbonic anhdrase, ngoại trừ A.

Giảm bài tiết các acid yếu

B Nặng thêm bệnh não gan

C Nhiễm acid chuyển hóa

D pH kiềm dễ tạo sỏi thận

6 Torsemid gây tăng acid uric huyết

A Giảm đào thải acid uric huyết

B Ức chế quá trình chuyển hóa acid uric

C Tăng hấp thu acid uric từ thức ăn

D Tăng tổng hợp acid uric huyết

7 Vị trí tác động của Torsemid trên nephron của thận

Trang 25

B Ức chế tái hấp thu nước

C Ức chế tái hấp thu NaHCO3

D Chống phù trong suy tim

18 Đặc điểm của Manitol

A Làm tăng thể tích ngoại bào

B Giảm bài tiết acid uric

C Ức chế tạo thủy dịch ở mắt

D Ngăn tái hấp thu NAHCO3

19 Đặc điểm của manitol, ngoại trừ

A Khởi phát chậm (sau 1-3 ngày)

B Lọc tự do qua cầu thận

C Ngăn tái hấp thu nước

D Tăng áp suất trong lòng mạch

20 Cơ chế tác động của Manitol

A Ức chế đồng vận chuyển Na+ Cl- K+

B Ức chế tái hấp thu NaHCO3

Trang 26

C Ức chế đồng vận chuyển Na+ Cl

D Ức chế tái hấp thu nước

21 Vị trí tác động mạnh nhất của Manitol trên nephron của thận

A Ống lượn gần

B Cầu thận

C Ống lượn xa

D Quai henle

22 Đặc điểm đúng về tác động của acetazolamid

A Giảm sự bài tiết HCO3-

B Giảm sự bài tiết H+

C Giảm pH nước tiểu

D Tăng tạo thủy dịch ở mắt

23 Chỉ định chính của Acetazolamid

A Phối hợp trị tăng huyết áp để bảo tồn kali

B Tăng nhãn áp

C Giảm áp lực nội sọ trước phẫu thuật thần kinh D

Tăng huyết áp kèm phù phổi

24 Tác dụng phụ của Acetazolamid

A Giảm tiểu cầu

B Suy tủy

C Loãng xương

D Nhiễm kiềm chuyển hóa

25 Tác dụng phụ của Acetazolamid, ngoại trừ

A Suy tủy

B Tăng acid uric

C Dị ứng da

D Nặng thêm bệnh não gan

26 Đặc điểm đúng về tác động của Acetazolamid

A Giảm sự bài tiết H+

B Giảm Ph nước tiểu

C Giảm sự bài tiết HCO3-

D Tăng tạo thủy dịch ở mắt

27 Phát biểu đúng về furosemid, ngoại trừ

A Là một thuốc lợi tiểu mạnh

B Khởi phát tác động nhanh

D Gây tăng acid uric huyết

28 Đặc điểm đúng của furosemid, ngoại trừ

A Tăng bài tiết Na+, Cl-, Ca2+, Mg2+

B Ức chế đồng vận chuyển ENCC1

C Tăng bài tiết K+, H+

D Giảm bài tiết acid uric

-30 Đặc điểm đúng của furosemid

A Giảm bài tiết Na+, Cl- và nước

B Giảm bài tiết Calci

C Giảm bài tiết acid uric

D Giảm bài tiết K+

31 Thuốc lợi tiểu khi sử dụng không cần bổ sung kali

A Acetazolamid

Trang 27

34 Cơ chế tác động của thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali

A Ức chế tái hấp thu nước

37 Thông tin đúng về ethacrynic acid

A Là thuốc lợi tiểu cùng nhóm với clorthalidon

B Thường gây giảm bạch cầu do có cấu trúc sulfamid

C Thường gây giảm thích giác khi IV nhanh

D Là thuốc hàng đầu trị tăng huyết áp mãn tính

38 Theo AHA2017 ngưỡng chuẩn đoán tăng huyết áp giai đoạn 1 là A Huyết áp

tâm thu 130-139mgHg và huyết áp tâm trương 80-90mgHg B Huyết áp tâm thu 140-159mgHg hoặc huyết áp tâm trương 90-99mgHg C Huyết áp tâm thu 130-139mmgHg hoặc huyết áp tâm trương 80-89mmgHg D Huyết áp tâm thu 140-159mgHg hoặc huyết áp tâm trương 90-99mgHg

39 Theo JNC7 ngưỡng chuẩn đoán tăng huyết áp giai đoạn 1 là

A Huyết áp tâm thu 140-159 mmgHg hoặc huyết áp tâm trương 90-99mmHg B.Huyết áp tâm thu 130-139 mgHg hoặc huyết áp tâm trương 80-89mmHg C Huyết

áp tâm thu 140-159 mgHg và huyết áp tâm trương 90-99mmHg D Huyết áp tâm

thu 130-139 mgHg và huyết áp tâm trương 80-89 mmHg 40 Điều trị động kinh cơn nhỏ là chỉ định của

A Lợi tiểu thẩm thấu

B Lợi tiểu ức chế carbonic anhydrase

C Lợi tiểu thiazid

D Lợi tiểu quai

41 Brinzolamid thuộc nhóm thuốc

Định dạng
Số trang	54
Dung lượng	1,42 MB