TÀI LIỆU SINH LÍ TUẦN HOÀN

Nếu tình trạng này duy trì lâu sẽ dẫn đến suy tim Giai đoạn tâm trương có 65% máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất, tâm trương ngắn sẽ khiến cho máu chưa đầy thất đã phải bơm ra dẫn tới giảm cu

TÀI LIỆU SINH LÍ TUẦN HOÀN

Nút xoang nhận sự chi phối của hệ giao cảm và dây X

Nút nhĩ thất nhận sự chi phối của giao cảm và dây X

Bó Hix chỉ nhân các sợi của hệ thần kinh giao cảm

Tình huống 1: Một bệnh nhân vào viện được

chẩn đoán: xuất huyết tiêu hóa trên, bệnh nhân nôn ra máu tươi, nôn ra lượng máu lớn, nhiều lần (ước tính khoảng 1,5 đến 2l) Khám thấy: mạch nhanh, nhỏ, khó bắt tần số 150 lần/phút HATĐ 50mmHg HATT không đo được, nhịp thở 28 lần/ phút

1.Anh chị hãy cho biết khi nhịp tim thay đổi như trên thì ảnh hưởng nhiếu nhất đến giai đoạn nào của chu kỳ tim? Tại sao?

2 Cơ chế làm tăng nhịp tim

3 Giải thích tình trạng nhịp tim và huyết áp của bệnh nhân

4 BN có chỉ định truyền máu, tuy nhiên trong lúc chờ đợi máu để truyền, BN được truyền dịch cao phân tử Có truyền dịch khác được không? Anh (chị) hãy giải thích lý do chọn loại dịch truyền đã chọn?

Tình huống 2: 1 Một bệnh nhân có huyết áp

150/100mmHg Vào viện được chẩn đoán tăng huyết áp do xơ vữa ĐM Bệnh nhân được điều trị bằng thuốc Captopril (thuốc ức chế Converting enzym) để hạ huyết áp

1 Giải thích tại sao huyết áp của bệnh nhân tăng?

2 Tại sao bệnh nhân được dùng thuốc Captoril để hạ huyết áp ?

Tình huống 3: Bệnh nhân nam 50 tuổi vào

viện khám huyết áp 130/50 mmHg, bệnh nhân có tiền sử hở van Động mạch chủ.

Viết công thức huyết áp và giải thích triệu chứng huyết áp của bệnh nhân.

Tình huống 4: Sau bữa ăn trưa ở ngoài đường,

Nam 25t bị ỉa chảy từ chiều cho đến hết đêm đi ngoài 12 lần, phân toàn nước Nam đã mua thuốc cầm ỉa chảy để uống nhưng k đỡ, phân vẫn toàn nước, không có máu mũi, người rất mệt Chiều hôm sau, Nam đến BV khám

Khám thấy miệng khô, HA 85/50mmHg, nhịp tim 105 lần/ phút Nam được điều trị với kháng sinh, uống dung dịch Oresol chứa chất điện giải, glucose Sau điều trị 2 ngày Nam đã

đỡ mệt, đi ngoài chỉ còn 4 lần/ ngày, phân sền sệt HA đo được 105/70mmHg, nhịp tim 75l/ phút

1 Giải thích triệu chứng nhịp tim và HA của BN?

2 Tại sao sau uống Oresol HA và nhịp tim của

BN lại trở về bình thường?

Tình huống 1

1 Nhịp tim tăng quá cao 150 nhịp tính ra 1 chu kỳ tim còn 0,4s sẽ ảnh hướng nhiều nhất đến giai đoạn tâm trương, vì:

Giai đoạn tâm trương là thời gian mạch vành cung cấp máu cho tim do vậy thời gian càng ngắn thì càng khiến tim bị thiếu nuôi dưỡng, thiếu oxy tăng cường tích tụ acid lactid Nếu tình trạng này duy trì lâu sẽ dẫn đến suy tim Giai đoạn tâm trương có 65% máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất, tâm trương ngắn sẽ khiến cho máu chưa đầy thất đã phải bơm ra dẫn tới giảm cung lượng tim mà sự tăng nhịp ko bù lại được Cuối cùng sẽ dẫn tới lưu lượng tuần hoàn không tăng nữa cho dù nhịp tim có tăng

2 Cơ chế làm tăng nhịp tim: tim điều hòa theo 2 cơ chế là thần kinh và thể dịch

Nguyên nhân do bệnh nhân mất máu với 1

số lượng lớn  huyết áp tụt, thiếu oxy

Các phản xạ làm tăng nhịp tim đó là

Phản xạ Marey: khi áp suất máu ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh giảm, tác động vào các receptor nhận cảm áp suất

ở đây, làm xuất hiện các xung động theo dây Hering về hành não ức chế dây X làm tim đập nhanh

Phản xạ Alam – Smirk : máu cơ tim không

đủ gây ra trạng thái thiếu oxy, tác động trên đoạn cùng của đám rối tim làm cho tim đập nhanh

Phản xạ tăng nhịp tim : Khi nồng độ oxy trong máu giảm, nồng độ khí CO2 tăng, tác động lên receptor nhận cảm hóa học ở thân động mạch cảnh và động mạch chủ, làm xuất hiện xung động đi theo dây thần kinh Hering về hành não, ức chế dây X làm cho tim đập nhanh lên

Ngoài ra do thiếu oxy tăng cường chuyển hóa theo con đường yếm khí dẫn đến pH máu giảm cũng làm tim đập nhanh Đồng thời cũng có hiện tượng tăng tiết adrenalin làm tim đập nhanh( cái này còn phải nghiên cứu thêm  )

3 Giải thích tình trạng nhịp tim và huyết

áp của bệnh nhân : Bệnh nhân có mất máu cấp mất 2l thể tích tuần hoàn giảm rất nhiều ( trung bình người trưởng thành là 4,5 đến 5l)

Ta có huyết áp: P=QxR

Như vậy huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim , độ nhớt của máu và tính chất của mạch máu Lưu lượng tim thì phụ thuộc vào thể tích tâm thu và tần số tim ( Q=Qs x f) Còn thể tích tâm thu lại phụ thuộc vào lực co cơ tim

Đỉnh tối ưu ở người bình thường là 140 nhịp/phút, khi tim đập quá nhanh, tâm trương ngắn lại máu ko kịp đổ đầy thất nên

thể tích tâm thu giảm nhiều làm giảm lưu lượng tim dẫn đến huyết áp giảm

Thứ 2 theo luật Starling : lực co cơ tim tỷ lệ thuận với chiều dài sợi cơ trước khi co Như vậy trong trường hợp này máu về tâm thất ít thì lực co cơ tim cũng mạnh được

Thứ 3 thể tích máu giảm làm thể tích tâm thu giảm làm giảm lưu lượng tim làm huyết

áp giảm

Thứ 4 độ nhớt của máu trong giai đoạn đầu của mất máu cấp cơ thể thích nghi bằng các

“phản xạ bù đắp lượng máu” ( thong qua ADH và aldosterol,…) giúp hồi phục thể tích tuần hoàn làm máu bị pha loãng dẫn đến

độ nhớt của máu giảm gây hạ huyết áp

4 Chọn dịch cao phân tử để tránh máu bị pha loãng gây giảm độ nhớt của máu làm huyết áp giảm ngoài ra thời gian tồn tại của các loại dịch cao phân tử trong lòng mạch lâu nên đảm bảo được vai trò bù thể tích tuần hoàn Giả sử chọn các loại dích truyền

như muối đường đẳng trương thì chỉ có khoảng 19% được giữ lại ở trong lòng mạch còn lại sẽ ra ngoài lòng mạch gây phù

Tình huống 2

1 Do huyết áp phụ thuộc…

Ở bệnh nhân xơ vữa động mạch khiến thành mạch dày và cứng  kém đàn hồi

dẫn đến tăng sức cản của mạch máu, làm tim phải tăng lực co bóp mới hoàn thành được chức năng bơm máu làm huyết áp tăng

2 Tác dụng của Catopril sẽ ức chế converting enzyme (có trong mao mạch phổi) ức chế chuyển angiotensin I thành angiotensin II là 1 chất làm tăng huyết áp rất mạnh

Captopril là chất ức chế enzym chuyển dạng angiotensin I, được dùng trong điều trị tăng huyết áp, và suy tim Tác dụng hạ huyết áp của thuốc liên quan đến ức chế hệ renin - angiotensin - aldosteron Renin là enzym do thận sản xuất, khi vào máu tác dụng trên cơ chất globulin huyết tương sản xuất ra angiotensin I, là chất decapeptid có

ít hoạt tính Nhờ vai trò của enzym chuyển dạng (ACE), angiotensin I chuyển thành angiotensin II Chất sau làm co mạch nội

sinh rất mạnh, đồng thời lại kích thích vỏ thượng thận tiết aldosteron, có tác dụng giữ natri và nước Captopril ngăn chặn được sự hình thành angiotensin II

Tác dụng chống tăng huyết áp: Captopril làm giảm sức cản động mạch ngoại vi, thuốc không tác động lên cung lượng tim

Tình huống 3:

Công thức huyết áp (trong SGK)

Trong hở van động mạch chủ, do van đóng không kín nên có sự trào ngược dòng máu từ

động mạch chủ về thất trái ở thì tâm trương làm cho thể tích thất trái cuối tâm trương tăng lên, buồng thất trái giãn ra, huyết áp tâm trương giảm

Do thể tích thất trái cuối tâm trương tăng nên ở thời kỳ tâm thu, thất trái phải co bóp mạnh để tống lượng máu lớn hơn bình thường vào động mạch chủ gây tăng huyết

áp tâm thu

Tình huống 4:

1.Ỉa chảy nhiều  mất nước  giảm thể tích tuần hoàn  giảm thể tích tâm thu gây hạ huyết áp

2.Cơ chế tăng nhịp tim do huyết áp giảm do giảm thế tích tuần hoàn tương tự

Oresol có tác dụng bù lại thể tích tuần hoàn cho cơ thể

SINH LÝ HÔ HẤP

Tình huống 6: BN nam 45t, lý do vào viện: khó thở,

sốt, ho.

- Quá trình bệnh lý: BN có tiền sử hút thuốc lá 20 năm, trước đây thường khó thở khi làm việc nặng, gần đây thấy khó thở thường xuyên hơn, người mệt.

- Vào viện khám:

+ Mạch 110 lần/phút + Tần

số thở 28l/phút

+ Nhiệt độ 38,5 + pH máu giảm

- Chuẩn đoán: đợt cấp của COPD ( bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính là 1 bệnh có đặc điểm tắc nghẽn lưu lượng khí thở ra thường xuyên có thể do viêm phế quản mãn tính gây ra)

- Xử lý ban đầu với: thở oxy, kháng sinh, thuốc giãn phế quản.

Câu hỏi :

1 Giải thích tình trạng nhịp thở tăng của BN này?

2 Các nguyên nhân gây thiếu O 2 trên BN này?

3 Tại sao phải dùng kháng sinh và thuốc giãn phế quản?

4 Cơ chế gây giảm pH máu của BN?

5 Tại sao phải tập thở chậm mà không tập thở nhanh?

khí khác

Khí hít vào

Khí thở ra

Khí phế nang

20,44 % 16,30%

14,20%

0,03%

4%

5,20%

79,03%

79,03%

80,60%

- Trao đổi O2 và CO2 giữa máu và tế bào.

Máu động mạch đến tế bào có phân áp = 94mmHg, CO2= 40mmHg Trong khi đó tế báo có phân áp O2

= 30mmHg, CO2 = 50 mmHg Vì vậy O2 đi từ máu động mạch vào đến tế bào và CO2 từ tế bào vào máu làm máu có màu đổ sẫm trở về tim phải rồi đưa lên phổi để trao đổi khí.

- Trao đổi O2 và CO2 giữa phổi và máu.

Khí từ ngoài vào phổi có phân áp O2 = 100mmHg, CO2= 40mmHg Trong khi đó trong máu của lưới mao mạch bao quanh có phân áp O2= 40mmHg, CO2= 46mmHg Do sự khuyếch tán của khí O2 từ phổi vào máu, CO2 từ máu vào phổi Máu giảm bớt CO2 và tăng thêm O2 nên máu có màu đổ tươi trở

về tim trái

COPD đặc trưng bởi tình trạng giảm lưu lượng khí thở hồi phục không hoàn toàn Tình trạng giảm lưu lượng khí thở thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường ở phổi do bụi hoặc khí độc hại.

Khi bệnh nhân bị COPD có rối loạn thông khí kiểu tắc nghẽn nhất là ở thì thở ra do sự tăng tiết dịch nhày, sự xơ hóa, co thắt làm cho các phế quản nhỏ bị xẹp lại trong thì thở ra thở không ra thật hết lượng khí mới hít vào  giảm về lưu lượng khí trao đổi giữa phổi và môi trường bên ngoài dung tích cặn chức năng tăng lên không khí không được đổi mới chậm nồng độ 02 giảm nồng độ CO2 tăng  tất cả các giai đoạn sau (khuếch tán, vẩn chuyển hô hấp qua tế bào) đều thiếu oxy và tăng PCO2

Giải thích

1.Tình trạng tăng nhịp thở của bệnh nhân :

Khi nồng độ khí CO2 tăng cao trong máu sẽ kích thích vào trung tâm hô hấp gây tăng thong khí theo 2 con đường :

a,CO2 chủ yếu tác động vào vùng nhận cảm hóa học ở trung tâm hô hấp theo cơ chế: CO2 thấm được qua hang rào máu – não rất nhanh, ở mô não CO2 gắn với nước dưới xúc tác của enzyme tạo ra acid carbonic và lại được phân ly thành

H+ và HCO3-, ion H+ tác động rất mạnh lên vùng nhận cảm hóa học gây kích thích thong khí b,CO2 tác động vào các receptor nhận cảm hóa học ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, tín hiệu theo dây hướng tâm về trung tâm

hô hấp kích thích gây nên phản xạ tăng hô hấp

2.Các nguyên nhân gây thiếu O2 trên bệnh nhân này:

Đầu tiên là do không thở ra được hết lượng khí hít vào khiến cho dung tích cặn chức năng tăng lên hòa trộn với lượng khí hít vào  phân áp CO2 tăng phân áp O2 giảm giảm trao đổi khí ở phổi khiến nồng độ O2 giảm CO2 tăng cao trong máu

Về sau có sự phá hủy phế nang do viêm dẫn đến rối loạn thông khí khuếch tán do phế nang không còn đảm nhận được vai trò trao đổi khí

3.Tại sao phải dùng kháng sinh và thuốc giãn phế quản

Bệnh nhân vào viện được chẩn đoán đợt cấp của COPD nguyên nhân chủ yếu gây nên đợt cấp là

do vi khuẩn biểu hiện ở bệnh nhân có nhiễm trùng trên lâm sàng sốt 38,5 độ C

COPD đặc trưng là sự tăng tiết dịch, co thắt, xơ hóa ở các phế quản gây hạn chế lưu lượng khí thở ra nên sử dụng thuốc giãn phế quản giúp cải thiện tình trạng khó thở của bệnh nhân

4.Cơ chế gây giảm pH máu ở bệnh nhân

Có 2 cơ chế:

Do CO2 kém đào thải ở phổi tích trữ nhiều trong máu mà CO2 kết hợp H20 tạo ra H2C03 làm pH máu giảm  nhiễm toan hơi

Do thiếu oxy các chuyển hóa trong cơ thể theo con đường yếm khí tạo ra nhiều sản phẩm trung gian tích tụ trong máu  nhiễm toan chuyển hóa 5.Tập thở chậm vì khi thở chậm lượng không khí trong phổi ờ thì thở ra được thở ra hết ngang với lượng khí hít vào khiến cho không khí luôn được đổi mới, sẽ hạn chế biến chứng của bệnh