Chuong 6 tieu hoa bản dịch

■ Các cơ quan tế bào trong các đám rối sau đó gửi thông tin đến các tế bào cơ trơn, các tế bào tiết và các tế bào nội tiết của đường tiêu hóa 1 Dây thần kinh phế vị ở thực quản, dạ dày,

Chương 6 SINH LÝ TIÊU HÓA

I Cấu trúc và phân bổ của Đường tiêu hóa

A Cấu trúc của đường tiêu hóa (GI) (Hình 6.1)

1 Tế bào biểu mô

■ Biệt hóa trong các bộ phận khác nhau của đường tiêu hóa để bài tiết or hấp thu.

■ Co lại làm rút ngắn một đoạn của đường tiêu hóa

5 Đám rối dưới niêm mạc ( Đám rối Meissner) and đám rối myenteric

■ Bao gồm hệ thống thần kinh ruột của đường tiêu hóa

■ Tích hợp và phối hợp các chức năng vận động, bài tiết và nội tiết của đường tiêu hóa

B Hệ thống thần kinh của đường tiêu hóa

■ Hệ thống thần kinh tự trị (ANS) của đường tiêu hóa bao gồm cả hệ thống thần kinh bên ngoài và

bên trong

1 Hệ thống thần kinh bên ngoài (hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm)

■ Sợi li tâm mang thông tin từ thân não và tủy sống đến đường tiêu hóa

■ Sợi hướng tâm mang thông tin cảm giác từ các thụ thể hóa học và cơ học trong đường tiêu

hóa đến thân não và tủy sống

a Hệ thần kinh phó giao cảm

■ Thường kích thích các chức năng của đường tiêu hóa

■ Được vận chuyển bằng dây phế vị và vùng chậu hông

■ Các sợi phó giao cảm tiếp hợp với các đám rối thần kinh cơ và dưới niêm mạc

■ Các cơ quan tế bào trong các đám rối sau đó gửi thông tin đến các tế bào cơ trơn, các tế bào tiết và các tế bào nội tiết của đường tiêu hóa

(1) Dây thần kinh phế vị ở thực quản, dạ dày, tuyến tụy và phần trên của ruột già

■ Các phản xạ trong đó cả đường hướng tâm và li tâm đều được chứa trong dây thần kinh phế vị được gọi là phản xạ phế vị.

(2) Dây thần kinh vùng chậu ở đại tràng, trực tràng và hậu môn

194

Chapter 6 Gastrointestinal Physiology 195

Tế bào biểu mô, tế bào nội tiết và tế bào thụ cảm

Lớp đệm niêm mạc

Cơ niêm Đám rối dưới niêm mạc

■ Thường ức chế các chức năng của đường tiêu hóa

■ Các sợi bắt nguồn từ tủy sống giữa T-8 and L-2

■ Các sợi tiền hạch giao cảm tiếp hợp với các hạch trước đốt sống

■ Các sợi hậu hạch giao cảm rời khỏi hạch trước đốt sống và synap trong các đám rối cơ và dưới niêm mạc Quá trình tặng sinh hậu hạch giao cảm trực tiếp của mạch máu và một số tế bào cơ trơn cũng xảy ra

■ Các tế bào trong các đám rối sau đó gửi thông tin đến các tế bào cơ trơn, các tế bào tiết và các tế bào nội tiết của đường tiêu hóa

2 Hệ thống thần kinh nội tại (hệ thần kinh ruột)

■ Điều phối và chuyển tiếp thông tin từ hệ thần kinh phó giao cảm và giao cảm đến đường tiêu hóa

■ Sử dụng phản xạ cục bộ để chuyển tiếp thông tin trong đường tiêu hóa.

■ Kiểm soát hầu hết các chức năng của đường tiêu hóa, đặc biệt chức năng vận động và bài tiết, ngay cả khi không có hoạt động ở bên trong

a Đám rối cơ (Đám rối Auerbach)

■ Chủ yếu kiểm soát nhu động của cơ trơn

b Đám rối dưới niêm mạc (Đám rối Meissner)

■ Chủ yếu kiểm soát sự bài tiết và lưu lượng máu.

■ Nhận thông tin cảm giác từ các thụ thể hóa học và thụ thể cơ học trong đường tiêu hóa

II Các chất điều tiết trong đường tiêu hóa (Figure

196 BRS Physiology

Tế bào nội tiết Tế bào nội tiết Neuron

Secretion Khuếch tán Action potential

Tuần hoàn cửa

Tế bào đích Tế bào đích

Tuần hoàn hệ thống

Tế bào đích

Hormones Homology (Family) Site of Secretion Kích thích tiết Actions

Gastrin Gastrin–CCK Tê bào G của Các peptid nhỏ và ↑ tiết H+

Vagus (via GRP) Dạ dày

Bị ức chế bơi H+trong ạ dày

Bị ức chế bới somatostatin

Tá tràng Acid béo trong ↑ tiết HCO3- túi mật

↓ Tiết H + trong dạ dày

3

GIP Secretin–glucagon Tá tràng và Fatty acids, amino ↑ tiết Insulin

Hỗng tràng acids, and oral ↓ Tiết H + trong dạ dày

glucose CCK  cholecystokinin; GIP  glucose-dependent insulinotropic peptide; GRP  gastrin-releasing peptide

Gastrointestinal Physiology 197 Chapter 6

1 Gastrin

■ chứa 17 axit amin (“little gastrin”).

■ Little gastrin là dạng được tiết ra để đáp ứng với bữa ăn

■ Tất cả các hoạt động sinh học của gastrin đều nằm trong 4 axit amin đầu C

■ “Big gastrin” chứa 34 axit amin, mặc dù nó không phải là chất béo của gastrin

a Hoạt động của gastrin (1) Tăng tiết H + của dạ dày tế bào thành

(2) Kích thích tăng trưởng niêm mạc dạ dày bằng cách kích thích tổng hợp RNA và protein

b Kích thích tiết gastrin

■ Gastrin được tiết ra từ G cells của dạ dày đáp ứng lại sau một bữa ăn

■ Gastrin được tiết ra để đáp ứng với:

(1) Các peptit nhỏ và axit amin trong lòng dạ dày

■ Các yếu tố kích thích mạnh nhất để tiết gastrin là phenylalanine and tryptophan.

(2) Chướng bụng

(3) Kích thích dây phế vị, qua trung gian gastrin-releasing peptide (GRP)

■ Atropine không ngăn chặn bài tiết gastrin qua trung gian phế vị vì chất trung gian của hiệu ứng phế vị là GRP, không phải acetylcholine (Ach)

d Hội chứng Zollinger – Ellison (gastrinoma)

■ Xảy ra khi gastrin được tiết bởi các khối u không phải tế bào β của tuyến tụy

2 CCK

■ chứa 33 axit amin

■ tương đồng với gastrin.

■ Năm axit amin đầu C giống nhau trong CCK và gastrin

■ Hoạt động sinh học của CCK nằm trong Heptapeptit đầu C. Do đó, heptapeptid chứa trình

tự tương đồng với gastrin và có hoạt tính gastrin cũng như hoạt tính CCK

a Hoạt động của CCK (1) Kích thích co bóp của túi mật and đồng thời gây ra thư giãn của cơ vòng Oddi

để tiết mật

(2) Kích thích tiết enzym tuyến tụy

(3) Làm tăng kích thích tiết HCO3− do tụy tiết ra

(4) Kích thích sự phát triển của tuyến tụy ngoại tiết

(5) Ức chế quá trình làm rỗng dạ dày Do đó, bữa ăn có chứa chất béo sẽ kích thích bài tiết CCK, làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày để có nhiều thời gian hơn cho quá trình tiêu hóa

và hấp thụ của ruột

b Kích thích sản xuất CCK

■ CCK được sản xuất từ I cells sau đó tới niêm mạc tá tràng và hỗng tràng bằng

(1) Peptit nhỏ và axit amin.

(2) Axit béo và monoglycerid

■ Triglycerid không kích thích giải phóng CCK vì chúng không thể qua màng tế bào ruột

3 Secretin

■ chứa 27 axit amin

198 BRS Physiology

■ Tương đồng với glucagon; 14 trong số 27 axit amin trong secrettin cũng giống như trong

glucagon

■ Tất cả các axit amin đều cần thiết cho hoạt động sinh học

a Hoạt động của secrettin

■ được phối hợp để giảm lượng H + trong lòng ruột non

(1) Kích thích tuyến tụy tiết HCO3- và tăng sự phát triển của tuyến tụy ngoại tiết

HCO3− ở tụy trung hòa H + trong lòng ruột

(2) Kích thích gan bài tiết HCO3- và H2O và tăng sản xuất mật (3) Ức chế sự bài tiết H + của tế bào thành dạ dày.

■ chứa 42 axit amin

a Hoạt động của GIP

(1) Kích thích giải phóng insulin Khi có một lượng glucose qua đường miệng, GIP gây

ra sự giải phóng insulin từ tuyến tụy Như vậy, đường uống hiệu quả hơn đường tĩnh mạch trong việc giải phóng insulin và do đó, sử dụng glucose

(2) Ức chế tiết H + bởi tế bào viền dạ dày

b Kích thích cho việc sản xuất GIP

■ GIP được tiết ra bởi tá tràng và hỗng tràng

■ GIP là hormone dạ dày duy nhất được tiết ra để phản ứng với chất béo, protein và carbohydrate Sự tiết GIP được kích thích bởi axit béo, axit amin và đường uống.

5 Candidate hormones

■ được tiết ra bởi các tế bào của đường tiêu hóa

■ Motilin làm tăng nhu động GI và liên quan đến phức hợp điện cơ.

■ Polypeptit tuyến tụy ức chế sự bài tiết của tuyến tụy

■ Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) liên kết với tế bào β tuyến tụy và kích thích tiết

insulin Các chất tương tự của GLP-1 có thể hữu ích trong điều trị bệnh đái tháo đường týp 2

B Paracrines

■ được giải phóng từ các tế bào nội tiết trong niêm mạc dạ dày

■ khuếch tán trong khoảng cách ngắn để tác động lên các tế bào đích nằm trong đường tiêu hóa

■ Các paracrines GI là somatostatin and histamine.

1 Somatostatin

■ được tiết ra bởi các tế bào trên khắp đường tiêu hóa để đáp ứng với H + trong lòng mạch Sự bài

tiết của nó bị ức chế bởi kích thích phế vị

■ ức chế bài tiết H + của dạ dày

2 Histamine

■ do các tế bào mast của niêm mạc dạ dày tiết ra

■ tăng tiết H + ở dạ dày trực tiếp và bằng cách tăng cường tác dụng của gastrin và kích thích

phế vị

C Neurocrines

■ được tổng hợp trong các tế bào thần kinh của đường tiêu hóa, di chuyển bằng cách vận chuyển theo trục xuống các sợi trục, và được giải phóng bởi các điện thế hoạt động trong các dây thần kinh

■ Neurocrines sau đó khuếch tán qua khe tiếp hợp đến một tế bào đích

■ Neurocrines bao gồm vasoactive intestinal peptide (VIP), GRP (bombesin), and enkephalins.

Gastrointestinal Physiology 199 Chapter 6

1 VIP

■ chứa 28 axit amin và là tương đồng với secrettin.

■ được giải phóng từ các tế bào thần kinh trong niêm mạc và cơ trơn của đường tiêu hóa

■ tạo ra sự thư giãn của cơ trơn GI, bao gồm cả cơ thắt thực quản dưới.

■ kích thích tuyến tụy bài tiết HCO3− và ức chế bài tiết H + ở dạ dày Trong những hoạt động này, nó giống như secrettin

■ được tiết ra bởi các khối u tế bào đảo tụy và được cho là trung gian dịch tá tụy.

2 GRP (bombesin)

■ được giải phóng từ các dây thần kinh phế vị có chức năng nuôi dưỡng các tế bào G

■ kích thích giải phóng gastrin từ các TB G

3 Enkephalins (met-enkephalin and leu-enkephalin)

■ được tiết ra từ các dây thần kinh ở niêm mạc và cơ trơn của đường tiêu hóa

■ kích thích co cơ trơn GI, đặc biệt là các cơ thắt thực quản dưới, môn vị và hồi tràng

■ ức chế sự bài tiết của ruột với chất lỏng và chất điện giải Hoạt động này tạo cơ sở cho tính hữu ích của opioid trong điều trị tiêu chảy.

D Cảm giác no

1 Trung tâm cảm giác no (ức chế sự thèm ăn) nằm trong nhân não thất của vùng dưới đồi

2 Feeding center (kích thích sự thèm ăn) nằm ở vùng dưới đồi bên của vùng dưới đồi.

■ Anorexigenic neurons giải phóng proopiomelanocortin (POMC) ở các trung tâm vùng dưới đồi và gây giảm cảm giác thèm ăn

■ Orexigenic neurons giải phóng neuropeptide Y ở các trung tâm vùng dưới đồi và kích thích sự thèm ăn

■ Leptin được tiết ra bởi các tế bào mỡ Nó kích thích các tế bào thần kinh chán ăn và ức chế các tế bào thần kinh gây chán ăn, do đó làm giảm sự thèm ăn

■ Insulin và GLP-1 ức chế sự thèm ăn

■ Ghrelin do tế bào dạ dày tiết ra Nó kích thích các tế bào thần kinh gây cảm giác thèm ăn và ức chế các tế bào thần kinh chán ăn, do đó làm tăng cảm giác thèm ăn

III Hệ tiêu hóa

■ Mô co bóp của đường tiêu hóa hầu như chỉ là cơ trơn đơn độc, ngoại trừ hầu, một phần ba trên của thực quản và cơ vòng hậu môn bên ngoài là cơ vân.

■ Khử cực của cơ vòng dẫn đến sự co thắt của một vòng cơ trơn và giảm đường kính của phân đoạn đó của đường dạ dày

■ Khử cực của cơ dọc dẫn đến sự co lại theo hướng dọc và a giảm chiều dài của đoạn đường tiêu hóa đó

■ Các cơn co thắt xảy ra ở thực quản, dạ dày và ruột non, chúng co bóp và giãn ra theo chu kỳ

■ Thuốc giảm co thắt xảy ra ở cơ thắt thực quản dưới, dạ dày, và cơ thắt hồi tràng và trong hậu môn

200 BRS Physiology

Các kích thích “đột ngột” chồng lên sóng chậm Sóng chậm

Sự co cơ

lại sau đó

■ bắt nguồn từ tế bào kẽ của Cajal, đóng vai trò là máy tạo nhịp chơ cơ trơn dạ dày

■ không phải là điện thế hoạt động, Mặc dù chúng giống mô hình của điện thế hoạt động và,

trước đó, mô hình co lại

1 Cơ chế tạo ra sóng chậm

■ là sự mở theo chu kỳ của các kênh Ca2+ (khử cực) sau đó là sự mở ra của các kênh K+ (tái phân

cực)

■ Khử cực trong mỗi sóng chậm đưa điện thế màng của tế bào cơ trơn đến gần ngưỡng

hơn và do đó, làm tăng khả năng xảy ra các điện thế hoạt động.

■ Điện thế hoạt động, được tạo ra trên nền của sóng chậm, sau đó bắt đầu các cơn co thắt của tế

bào cơ trơn (xem Chương 1, VII B)

2 Tần số của sóng chậm

■ thay đổi dọc theo đường tiêu hóa, nhưng không đổi và đặc trưng cho từng phần của đường tiêu

hóa

■ không bị ảnh hưởng bởi đầu vào thần kinh hoặc nội tiết tố Ngược lại, tần số của các điện thế

hoạt động xảy ra trên các sóng chậm bị thay đổi bởi các ảnh hưởng thần kinh và nội tiết tố

■ đặt tần số tối đa của các cơn co thắt cho từng phần của đường tiêu hóa

■ thấp nhất trong dạ dày (3 sóng chậm / phút) and cao nhất trong tá tràng (12 sóng

chậm / phút)

B Nhai, nuốt và nhu động thực quản

1 Nhai

■ Làm ướt thực phẩm bằng cách trộn với nước bọt

■ giảm kích thước của các mảnh thức ăn để tạo điều kiện cho việc nuốt và bắt đầu quá trình tiêu

hóa

■ Phản xạ nuốt được phối hợp trong hành não Các sợi trong dây thần kinh phế vị và thần kinh hầu mang thông tin giữa đường tiêu hóa và tủy sống

■ Chuỗi sự kiện sau đây liên quan đến nuốt:

a Vòm họng đóng lại và đồng thời, hô hấp bị ức chế

b Cơ thanh quản co lại để đóng thanh môn và nâng thanh quản lên

c Nhu động ruột bắt đầu ở yết hầu để đẩy thức ăn về phía thực quản Đồng thời, cơ

vòng thực quản trên giãn ra để cho phép đưa thực phẩm

vào thực quản

3 Nhu động thực quản

■ Thực quản đẩy thức ăn đã nuốt vào dạ dày

Gastrointestinal Physiology 201 Chapter 6

■ Cơ vòng ở hai đầu thực quản ngăn không khí đi vào thực quản trên và axit dịch vị đi vào thực quản dưới

■ Bởi vì thực quản nằm trong lồng ngực, áp suất trong thực quản bằng áp suất lồng ngực, thấp

hơn áp suất khí quyển Trên thực tế, một ống thông bóng đặt trong thực quản có thể được sử

dụng để đo áp lực trong lồng ngực

■ Chuỗi sự kiện sau đây xảy ra khi thức ăn di chuyển vào và xuống thực quản:

a Là một phần của phản xạ nuốt, cơ vòng thực quản trên giãn ra để cho phép thức ăn ít chất béo đi vào thực quản

b Khi đó, cơ vòng thực quản trên sẽ co lại để thức ăn không bị trào ngược lên hầu

c Một cơn co thắt nhu động chính tạo ra một vùng có áp suất cao phía sau food bolus

Sự co bóp nhu động di chuyển xuống thực quản và đẩy thức ăn đi theo Trọng lực làm tăng tốc độ chuyển động

d Một co thắt nhu động thứ cấp làm sạch thực quản của thức ăn còn lại

e Khi thức ăn tiếp cận đầu dưới của thực quản, cơ vòng thực quản dưới sẽ giãn ra Sự giãn này được thực hiện qua trung gian một cách mơ hồ, và chất dẫn truyền thần kinh là VIP.

f Vùng orad của dạ dày thư giãn (“giãn dễ tiếp thu”) để cho phép thức ăn đi vào dạ dày

4 Tương quan lâm sàng của nhu động thực quản

a Trào ngược dạ dày thực quản (ợ chua) có thể xảy ra nếu trương lực của cơ vòng thực quản dưới giảm và thức ăn trong dạ dày trào ngược lên thực quản

b Dị sản có thể xảy ra nếu cơ vòng thực quản dưới không giãn ra trong quá trình nuốt và thức

ăn tích tụ trong thực quản

C Nhu động dạ dày

■ Dạ dày có ba lớp cơ trơn — lớp dọc và lớp vòng thông thường và lớp xiên

■ Dạ dày có ba bộ phận giải phẫu đáy, thân, hang vị (fundus, body, and antrum).

■ Vũng orad của dạ dày bao gồm phần đáy và phần thân gần Vùng này chứa các tuyến oxyntic và chịu trách nhiệm tiếp nhận thức ăn đã ăn vào

■ Vùng caudad của dạ dày bao gồm hang vị và thân vị Vùng này chịu trách nhiệm về các cơn co thắt để trộn thức ăn và đẩy thức ăn vào tá tràng

1 “Receptive relaxation”

■ Là một phản xạ phế vị bắt đầu bởi sự căng chướng của dạ dày và được loại bỏ bằng phương pháp phẫu thuật cắt bỏ phế vị

■ Vùng orad của dạ dày giãn ra để phù hợp với bữa ăn đã tiêu hóa

■ CCK tham gia vào ―receptive relaxation‖ bằng cách tăng khả năng mất tập trung của dạ dày orad

202 BRS Physiology

d Các cơn co thắt dạ dày là tăng khi kích thích phế vị và giảm khi kích thích giao

cảm

e Ngay cả khi nhịn ăn, các cơn co thắt ( “migrating myoelectric complex”) xảy ra trong

khoảng thời gian 90 phút và dọn sạch thức ăn còn sót lại trong dạ dày Motilin is là chất trung gian

của những cơn co thắt này

3 Làm rỗng dạ dày

■ Vùng caudad (môn vị) của dạ dày co bóp để đẩy thức ăn vào tá tràng

a Tốc độ làm rỗng dạ dày nhanh nhất khi các chất trong dạ dày ở trạng thái đẳng trương Nếu

chất chứa trong dạ dày ưu trương hoặc giảm trương lực, quá trình làm rỗng dạ dày bị chậm lại

b Chất béo ức chế quá trình làm rỗng dạ dày (tức là, tăng thời gian làm rỗng dạ dày)

bằng cách kích thích giải phóng CCK

c H + trong tá tràng ức chế quá trình làm rỗng dạ dày thông qua phản xạ thần kinh

trực tiếp Các thụ thể H+ trong tá tràng chuyển tiếp thông tin đến cơ trơn dạ dày thông qua các interneurons trong đám rối GI

D Nhu động ruột non

■ Ruột non có chức năng tiêu hóa và hấp thụ các chất dinh dưỡng Ruột non trộn các chất dinh

dưỡng với các enzym tiêu hóa, đưa các chất dinh dưỡng đã tiêu hóa được đến niêm mạc ống hấp

thụ, và sau đó đẩy bất kỳ vật chất không được hấp thụ nào đến ruột già

■ Như trong dạ dày, sóng chậm thiết lập nhịp điện cơ bản, xảy ra với tần số 12 sóng / phút Các điện

thế hoạt động xảy ra trước các sóng chậm và dẫn đến các cơn co thắt

■ Kích thích phó giao cảm tăng co bóp cơ trơn ruột; kích thích giao cảm làm giảm nó

1 Các cơn co thắt phân đoạn

■ Một phần của ruột non co lại, đưa chất chứa trong ruột (chyme) theo cả hai hướng orad và

caudad Đoạn ruột non đó sau đó sẽ giãn ra và các chất bên trong sẽ di chuyển trở lại phân đoạn đó

bất kỳ chuyển động tịnh tiến nào của chyme

2 Các cơn co thắt nhu động

■ được phối hợp chặt chẽ và đẩy thức ăn qua ruột non về phía ruột già Lý tưởng nhất là nhu động

xảy ra sau khi quá trình tiêu hóa và hấp thu đã diễn ra

■ Sự co lại phía sau và đồng thời, sự giãn ra ở phía trước làm cho chyme bị đẩy theo chiều dọc

■ Phản xạ nhu động được điều phối bởi hệ thống thần kinh ruột.

a Thức ăn trong lòng ruột được cảm nhận bởi các tế bào enterochromaffin, chúng giải phóng

sero-tonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT)

b 5-HT liên kết với các thụ thể trên tế bào thần kinh hướng tâm chính nội tại (IPAN), khởi động

phản xạ nhu động

c Behind the food bolus, chất dẫn truyền hưng phấn gây co cơ vòng và chất dẫn truyền ức

chế gây giãn cơ dọc Ở phía trước của bolus, chất dẫn truyền ức chế làm giãn cơ tròn và chất dẫn truyền kích thích làm co cơ dọc

3 Phản xạ dạ dày

■ được trung gian bởi ANS bên ngoài và có thể bởi gastrin

■ Sự hiện diện của thức ăn trong dạ dày làm tăng nhu động ở hồi tràng và làm giãn cơ thắt hồi

tràng Kết quả là, các chất trong ruột được đưa đến ruột già

Gastrointestinal Physiology 203 Chapter 6

E Nhu động ruột già

■ Phân di chuyển từ manh tràng đến đại tràng (tức là qua các đại tràng lên, ngang, đi xuống và đại tràng sigma), đến trực tràng, rồi đến ống hậu môn

■ Haustra, hoặc các đoạn giống như túi, xuất hiện sau khi ruột già co bóp

3 Trực tràng, ống hậu môn và đại tiện

■ Chuỗi sự kiện đại tiện như sau:

a Khi trực tràng chứa đầy phân, nó co lại và cơ vòng hậu môn bên trong giãn ra (phản xạ cơ vòng)

b Một khi trực tràng được lấp đầy khoảng 25% khả năng của nó, bạn sẽ có nhu cầu đi đại tiện

Tuy nhiên, việc đại tiện bị cản trở vì cơ vòng hậu môn bên ngoài bị co thắt mạnh

c Khi nào đi đại tiện được, cơ vòng hậu môn bên ngoài được thả lỏng một cách tự do Cơ trơn của trực tràng co bóp để tống phân ra ngoài cơ thể

■ Áp lực trong ổ bụng tăng lên khi kéo dài so với thanh môn đóng (Phản xạ Valsalva).

b Một thành phần nội tiết tố chậm hơn được trung gian bởi CCK và gastrin

5 Rối loạn nhu động ruột già

a Các yếu tố cảm xúc ảnh hưởng mạnh mẽ đến nhu động ruột già thông qua ANS. Hội chứng ruột kích thích có thể xảy ra trong giai đoạn căng thẳng và có thể dẫn đến táo bón (tăng các cơn co thắt phân đoạn) hoặc tiêu chảy (giảm các cơn co thắt phân đoạn)

b Megacolon (Bệnh Hirschsprung), sự vắng mặt của hệ thống thần kinh ruột kết tràng, dẫn đến co thắt đoạn có liên quan, giãn ra rõ rệt và tích tụ các chất chứa trong ruột gần chỗ co thắt, và táo bón nghiêm trọng

F Nôn

■ Một làn sóng nhu động ngược bắt đầu trong ruột non, di chuyển các thành phần GI theo hướng orad

■ Các chất trong dạ dày cuối cùng được đẩy vào thực quản Nếu cơ thắt thực quản trên vẫn đóng, thì tình trạng ăn vào sẽ xảy ra Nếu áp lực trong thực quản trở nên đủ cao để mở cơ thắt thực quản trên, thì hiện tượng nôn sẽ xảy ra

■ Trung tâm nôn ở hành tủy bị kích thích bằng cảm giác nhột nhột ở phía sau cổ họng, chướng bụng

và kích thích tiền đình (say tàu xe)

■ Vùng kích hoạt thụ thể hóa học trong não thất tư được kích hoạt bởi các chất gây nôn, bức xạ và

kích thích tiền đình

By TT Hieu 2/12/2014 10:26

204 BRS Physiology

IV Bài tiết đường tiêu hóa (Bảng 6.2)

A Tiết nước bọt

1 Chức năng của nước bọt

a Tiêu hóa tinh bột ban đầu bằng α-amylase (ptyalin) và phân hủy triglyceride ban đầu bằng lipase

b Làm ướt thức ăn ăn vào bằng chất nhầy

c Bảo vệ miệng và thực quản bằng cách pha loãng và đệm thức ăn ăn vào

2 Thành phần của nước bọt

a Nước bọt được đặc trưng bởi

(1) Thể tích lớn (liên quan đến kích thước nhỏ của tuyến nước bọt)

(2) Nồng độ caoK+and HCO3−

(3) Nồng độ thấp Na+and Cl−

(4) Hypotonicity

(5) Sự hiện diện của α-amylase, lingual lipase và kallikrein

b Thành phần của nước bọt thay đổi theo tốc độ chảy của nước bọt (Hình 6.4)

(1) Ở tốc độ dòng chảy thấp nhất,nước bọt có độ thẩm thấu thấp nhất và nồng độ Na +, Cl− và HCO3− thấp nhất nhưng lại có nồng độ K + cao nhất

(2) Ở tốc độ dòng chảy cao nhất (lên đến 4 mL / phút), thành phần của nước bọt gần nhất với

thành phần của huyết tương

3 Sự hình thành nước bọt (Hình 6.5)

■ Nước bọt được hình thành bởi ba tuyến chính - tuyến mang tai, tuyến dưới hàm và tuyến dưới lưỡi.

 Tóm tắt về các phần đường tiêu hóa (GI)

GI Secretion Major Characteristics Được kích thích bởi Bị ức chế bởi

High K+ Hệ thống thần kinh giao cảm Mất nước

α-Amylase Lingual lipase

Hệ thần kinh đối giao cảm Chyme trong tá tràng

Bilirubin Phospholipids Cholesterol

Secretin CCK (potentiates secretin)

Hệ thần kinh đối giao cảm CCK

Hệ thần kinh đối giao cảm CCK (gây ra sự co lại của Cắt bỏ hồi tràng Túi mật và thư giãn của

Cơ vòng Oddi)

Hệ thần kinh đối giao cảm (gây co túi mật) CCK  cholecystokinin; GIP  glucose-dependent insulinotropic peptide

Gastrointestinal Physiology 205 Chapter 6

Nồng độ relative to [plasma]

Na+

< plasma osmolarity

Cl –

< plasma

Tốc độ chảy của nước bọt

■ Cấu trúc của mỗi tuyến tương tự như một chùm nho Các acinus (đầu mù của mỗi ống) được lót bằng các tế bào acinar và tiết ra nước bọt ban đầu Hệ thống ống dẫn phân nhánh được lót bằng các tế bào biểu mô hình trụ, có chức năng sửa đổi nước bọt ban đầu

■ Khi quá trình sản xuất nước bọt được kích thích, các tế bào biểu mô, lớp đệm lót ở huyệt và các ống dẫn ban đầu, co lại và đẩy nước bọt vào miệng

a Nang

■ Nước bọt ban đầu này là đẳng trương và có cùng nồng độ Na +, K +, Cl−, và HCO3− như huyết tương

b Các ống dẫn

■ thay đổi nước bọt ban đầu bằng các quy trình sau:

(1) Các ống dẫn tái hấp thu Na + và Cl-, do đó, nồng độ của các ion này thấp hơn

so với nồng độ trong huyết tương của chúng

(2) Các ống dẫn tiết K + và HCO3-; do đó, nồng độ của các ion này cao hơn nồng độ trong huyết tương của chúng

(3) Aldosterone tác động lên các tế bào ống dẫn để tăng tái hấp thu Na + và bài tiết K + (tương tự như hoạt động của nó trên ống lượn xa)

(4) Nước bọt trở nên giảm trương lực trong ống dẫn vì ống dẫn tương đối không thấm nước

Bởi vì nhiều chất hòa tan hơn nước được tái hấp thu bởi các ống dẫn, nước bọt trở nên loãng so với huyết tương

(5) Ảnh hưởng của tốc độ dòng chảy đến thành phần nước bọt được giải thích chủ yếu bằng

những thay đổi về thời gian tiếp xúc có sẵn cho quá trình tái hấp thu và bài tiết xảy ra trong ống dẫn

■ Vì vậy, ở tốc độ dòng chảy cao, nước bọt giống như dịch tiết ban đầu; nó có nồng độ Na + và Cl− cao nhất và nồng độ K + thấp nhất

Na+ K+

Tế bào nang

Tế bào ống dẫn

Giống huyết tương

Cl – HCO3–

01/04/2021

mono-phosphate; IP3 inositol 1,4,5-triphosphate; NE  norepinephrine

■ Ở tốc độ dòng chảy thấp, nước bọt giống như dịch tiết ban đầu từ nang; nó có nồng độ Na + và Cl− thấp nhất và nồng độ K + cao nhất

■ Ion duy nhất không ―phù hợp‖ với cách giải thích về thời gian tiếp xúc này là HCO3−;

Sự tiết HCO3− được kích thích một cách chọn lọc khi sự tiết nước bọt được kích thích

4 Điều tiết sản xuất nước bọt (Hình 6.6)

■ Sản xuất nước bọt được kiểm soát bởi hệ thần kinh đối giao cảm và phó giao cảm (không phải

bởi hormone GI)

■ Sản xuất nước bọt là duy nhất ở chỗ nó được tăng lên bởi cả hoạt động phó giao cảm và giao

cảm Tuy nhiên, hoạt động phó giao cảm quan trọng hơn.

a Kích thích phó giao cảm (dây thần kinh sọ số VII và IX)

và bằng cách gây giãn mạch

■ Các thụ thể cholinergic trên tế bào nang và ống dẫn là muscarinic.

■ Chất truyền tin thứ hai là inositol 1,4,5-triphosphat (IP3) và tăng [Ca2 +] nội bào.

■ Thuốc kháng cholinergic (ví dụ, atropine) ức chế sản xuất nước bọt và gây khô miệng.

b Kích thích giao cảm

hơn so với kích thích phó giao cảm

■ Các thụ thể trên tế bào nang và ống dẫn là b -adrenergic.

■ Chất truyền tin thử hai là cyclic adenosine monophosphate (cAMP).

c Sản xuất nước bọt

■ tăng lên (thông qua sự hoạt hóa của hệ thần kinh phó giao cảm) bởi thức ăn trong miệng, mùi, phản xạ có điều kiện và buồn nôn

Cell Type Part of Stomach Tiết ra sản phẩm Kích thích tiết ra

Tế bào chính Thân vị (fundus) Pepsinogen (converted to Vagal stimulation (ACh)

ACh  acetylcholine; GRP  gastrin-releasing peptide

cholinergic

B Tiết dịch vị

1 Các loại tế bào dạ dày và chất tiết của chúng (Table 6.3 and Figure 6.7)

■ Tế bào viền, nằm trong cơ thể, tiết ra HCl và yếu tố nội tại

■ Tế bào chính, nằm trong cơ thể, tiết ra pepsinogen

■ Tế bào G, nằm trong màng đệm, tiết ra gastrin

2 Cơ chế bài tiết H + ở dạ dày (Figure 6.8)

■ Tế bào viền tiết HCl vào lòng dạ dày và đồng thời hấp thụ HCO3-vào máu như sau::

Đáy vị

Intrinsic factor

Tế bào viền + HCl

carbonic anhydrase

a Trong tế bào thành, CO2 và H2O được chuyển thành H + và HCO3−, được xúc tác bởi

carbonic anhydrase

do đó, sản phẩm bài tiết của tế bào thành là HCl

■ Thuốc omeprazole (một ―chất ức chế bơm proton‖) ức chế H +, K + -ATPase và ngăn chặn bài tiết H +

c HCO3- được tạo ra trong tế bào được hấp thụ vào máu để đổi lấy Cl− (trao đổi Cl -– HCO3-)

Khi HCO3− được thêm vào máu tĩnh mạch, độ pH của máu tăng lên ("alkaline tide") (Cuối cùng, HCO3− này sẽ được tiết ra trong dịch tiết của tuyến tụy để trung hòa H + trong ruột non.) Nếu nôn xảy ra, H + trong dạ dày không bao giờ đến ruột non, không có tác dụng kích thích tiết HCO3- ở tuyến tụy, và máu động mạch trở nên kiềm (nhiễm kiềm chuyển hóa)

3 Kích thích bài tiết H + ở dạ dày (Hình 6.9)

a Kích thích dây phế vị

■ tăng tiết H + theo con đường trực tiếp và con đường gián tiếp

■ Theo con đường trực tiếp, dây thần kinh phế vị kích thích tế bào thành bên trong và kích thích tiết H + trực tiếp Chất dẫn truyền thần kinh tại các khớp thần kinh này là ACh, thụ thể trên tế bào thành là muscarinic (M3), và chất dẫn truyền thứ hai cho CCK là IP3 và tăng nội bào [Ca2 +]

■ Theo con đường gián tiếp, dây thần kinh phế vị kích thích tế bào G và kích thích tiết gastrin, sau đó kích thích tiết H + bằng một hoạt động nội tiết Bộ điều phối dẫn truyền thần kinh tại các khớp thần kinh này là GRP (không phải ACh)

■ Atropine, một chất đối kháng muscarinic cholinergic, ức chế bài tiết H + bằng cách ngăn chặn con đường trực tiếp, sử dụng ACh như một chất dẫn truyền thần kinh Tuy nhiên, atropine không ngăn chặn hoàn toàn sự bài tiết H + vì nó không ức chế con đường gián tiếp

sử dụng GRP như một chất dẫn truyền thần kinh

■ Cắt dây phế vị giúp loại bỏ cả hai con đường trực tiếp và gián tiếp

b Gastrin

■ được giải phóng khi ăn một bữa ăn (peptit nhỏ, chướng bụng, kích thích phế vị)

■ kích thích bài tiết H + bằng cách tương tác với thụ thể cholecystokininB (CCKB) trên tế bào thành

■ Chất truyền tin thứ hai cho gastrin trên tế bào thành là IP3 / Ca2 +

■ Gastrin cũng kích thích các tế bào giống enterochromaffin (ECL) và tiết histamine, kích thích tiết H + (không được trình bày trong hình)

c Histamine

■ được giải phóng từ các tế bào ECL trong niêm mạc dạ dày và khuếch tán đến các tế bào thành lân cận

H+ secretion

 cyclic adenosine monophosphate; CCK  cholecystokinin; ECL  enterochromaffin-like; IP3 inositol 1, 4, 5-triphosphate; M  muscarinic

■ kích thích bài tiết H+ bằng cách kích hoạt các thụ thể H2 trên màng tế bào thành

■ Thụ thể H2 được kết hợp với adenylyl cyclase thông qua protein Gs

■ Chất truyền tin thứ hai cho histamine là cAMP

■ Thuốc ngăn chặn thụ thể H2, chẳng hạn như cimetidine, ức chế bài tiết H+ bằng cách ngăn chặn tác dụng kích thích của histamine

d Tăng cường tác động của ACh, histamine và gastrin lên bài tiết H +

■ Hiệu ứng xảy ra khi phản ứng với việc sử dụng đồng thời hai chất kích thích lớn hơn tổng phản ứng đối với một trong hai tác nhân được chỉ định Kết quả là, nồng độ thấp của các chất kích thích được kết hợp với nhau có thể tạo ra hiệu quả tối đa

■ Khả năng tiết H của dạ dày có thể được giải thích một phần là do mỗi tác nhân có một cơ chế tác động khác nhau lên tế bào thành

(1) Histamine tăng cường hoạt động của ACh và gastrin trong việc kích thích tiết H+

■ Vì vậy, thuốc chẹn thụ thể H2 (ví dụ, cimetidine) đặc biệt hiệu quả trong điều trị loét vì chúng ngăn chặn cả tác động trực tiếp của histamine lên tế bào thành và tác động mạnh của histamine lên ACh và gastrin

(2) ACh tăng cường hoạt động của histamine và gastrin trong việc kích thích tiết H+

■ Do đó, các thuốc chẹn thụ thể muscarinic, chẳng hạn như atropine, ngăn chặn cả tác động trực tiếp của ACh lên tế bào thành và tác động mạnh của ACh lên histamine và gastrin

4 Ức chế bài tiết H + ở dạ dày

■ Cơ chế feedback ức chế sự bài tiết H+ của tế bào thành

■ a PH thấp (<3,0) trong dạ dày

■ ức chế bài tiết gastrin và do đó ức chế bài tiết H+

■ Sau khi ăn một bữa ăn, sự bài tiết H+ được kích thích bởi các cơ chế đã thảo luận trước đó (xem IV B 2) Sau khi bữa ăn được tiêu hóa và dạ dày trống rỗng, sự tiết H+ tiếp tục làm giảm độ pH của các chất trong dạ dày Khi độ pH của dạ dày