Chương 5 dịch cơ thể, thận

A Tăng mạnh nồng độ Na trong huyết tương B Giảm bài tiết Na qua nước tiểu 25% so với bình thường C Giảm bài tiết creatinin qua nước tiểu 25% so với bình thường D Tăng nồng độ creatinin h

 C) Với tiêu chảy năngj, có một lượng lớn Na+ và nước bị mất khỏi cơ thể dẫn đến sự mất nước và đôi khi là sốc Liệu pháp tốt nhất là thay thế lượng điện giải đã

bị mất qua tiêu chảy Vì vậy, truyền dung dịch cân bằng điện giải là liệu pháp tốt nhất được lựa chọn

TMP12 180-181

144 Một phụ nữ 60 tuổi bị bỏng nặng và có huyết áp động mạch là 70/40 với nhịp tim là 130 nhịp/phút Liệu pháp nào sau đây bác sĩ nên tiến hành với vai trò là liệu pháp ban đầu?

A) Truyền máu

B) Truyền huyết tương

C) Truyền dung dịch cân bằng điện giải

D) Truyền thuốc kích thích giao cảm

E) Sử dụng glucocorticoid

 B) Ở bệnh nhân với bỏng nặng, có một lượng lớn chất giống với huyết tương bị mất qua các mô bị bỏng Vì vậy, nồng độ protein huyết tương giảm trầm trọng và liệu pháp được lựa chọn là truyền huyết tương

TMP12 279-280

Unit 4

Câu hỏi 1 và 2:

Sử dụng các kết quả xét nghiệm sau để trả lời câu hỏi 1 và 2:

- Lượng nước tiểu trong 1 phút = 1ml/phút

- Nồng độ inulin trong nước tiểu = 100mg/ml

- Nồng độ inulin trong huyết tương = 2mg/ml

- Nồng độ ure trong nước tiểu= 50 mg/,l

- Nồng độ ure trong huyết tương = 2,5mg.ml

1 Lưu lượng lọc cầu thận bằng bao nhiêu (GFR)?

A) 25ml/phút

B) 50 ml/phút

C) 100 ml/phút

D) 125ml/phút

E) Không phải các đáp án trên

2 Tốc độ tái hấp thu ure bằng bao nhiêu?

Nồng độ HCO3 huyết tương = 19 mEq/L

Rối loạn thăng bằng kiềm toan ở bệnh nhân là gì?

A) Toan hô hấp còn bù qua thận

B) Toan chuyển hóa còn bù qua hô hấp

C) Toan hỗn hợp: Gồm cả toan chuyển hóa và toan hô hấp

D) Kiềm hỗn hợp: Gồm cả kiềm chuyển hóa và kiềm hô hấp

5.Với bệnh nhân ở câu hỏi 4, kết quả xét nghiệm thay đổi như thế nào?

A) Tăng tiết HCO3 - qua thận

B) Giảm titratable acid (H2PO4-) nước tiểu

C) Tăng pH nước tiểu

D) Tăng bài tiết NH4+

6 Ở thận bình thường, độ thẩm thấu ống lượn xa đoạn qua phức hợp cạnh cầu thận như thế nào?

A) Thường cân bằng với áp suất thẩm thấu trong huyết tương

B) Thường có áp suất thẩm thấu thấp hơn trong huyết tương

C) Thường có áp suất thẩm thấu cao hơn trong huyết tương

D) Áp suất thẩm thấu cao hơn so với trong huyết tương trong trường hợp chống lợi niệu

8 Những biểu đồ nào thể hiện sự thay đổi (sau khi cân bằng áp suất thẩm thấu) trong thể tích và áp suất thẩm thấu dịch nội bào và dịch ngoại bào sau khi truyền tĩnh mạch NaCl 3%?

9 Những biểu đồ nào thể hiện sự thay đổi (sau khi cân bằng áp suất thẩm thấu) trong thể tích và áp suất thẩm thấu dịch nội bào và dịch ngoại bào ở bệnh nhân mắc hội chứng rối loạn tiết hormone chống lợi niệu (tăng tiết quá mức hormone chống lợi niệu)?

10 Sau khi ghép thận, bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng (170/110 mm Hg) Chụp động mạch thận cho thấy hình ảnh hẹp động mạch tại bên thận còn lại của bệnh nhân, với lưu lượng lọc cầu thận giảm 25% so với bình thường Sự thay đổi nào dưới đây so với bình thường xảy ra với bệnh nhân này, với giả sử tình trạng bệnh nhân ổn định?

A) Tăng mạnh nồng độ Na trong huyết tương

B) Giảm bài tiết Na qua nước tiểu 25% so với bình thường

C) Giảm bài tiết creatinin qua nước tiểu 25% so với bình thường

D) Tăng nồng độ creatinin huyết tương gấp 4 lần so với bình thường

E) Dòng máu lưu thông bình thường qua động mạch thận bị hẹp nhờ vào cơ chế tự điều hòa

11 Tình trạng nào sau đây có xu hướng gây giảm tiết K tại ống góp?

A) Tăng nồng độ K huyết tương

B) Thuốc lợi tiểu làm giảm tái hấp thu Na tại ống lượn gần

C) Thuốc lợi tiểu kháng aldosterone (VD: spironolactone)

D) nhiễm kiềm cấp tính

E) Tăng Na vào cơ thể

12 Bệnh nhân có độ thanh thải creatinin 90 ml/min, thể tích nước tiểu 1 ml/min, nồng độ K+ trong huyết tương 4 mEq/L, nồng độ K+ trong nước tiểu 60 mEq/L, tốc độ bài tiết K+ khoảng bao nhiêu?

14 Bệnh nhân tăng huyết áp nặng (huyết áp 185/110 mmHg) đến khám Hình ảnh trên cộng hưởng từ cho thấy một khối u trong thận, và trên kết quả cận lâm sàng cho thấy tăng hoạt tính renin trong huyết tương là 12 ng angiotensin 1/ml/h (bình thường = 1) Chẩn đoán đưa ra là u tăng tiết renin Trong tình trạng ổn định, thay đổi nào trong số các thay đổi dưới đây bạn mong chờ sẽ thấy ở bệnh nhân này so với bình thường?



15 Ở bệnh nhân ngộ độc qua đường tiêu hóa gây ra tình trạng suy giảm liên tục khả năng tái hấp thu NaCl qua ống lượng gần, những thay đổi nào sẽ xảy ra sau 3 tuần? Giả sử không có thay đổi nào trong chế độ ăn hoặc đưa vào thêm các chất điện giải qua đường tiêu hóa



16 Bệnh nhân nữ 26 tuổi gần đây bắt đầu thay đổi chế độ ăn có lợi cho sức khỏe hơn bằng cách ăn nhiều hoa quả và rau xanh Do đó, lượng Kali đưa vào trong cơ

thể tăng từ 80 lên 160 mmol/ngày Sau 2 tuần sau khi bệnh nhân này tăng lượng Kali đưa vào cơ thể, những thay đổi nào sẽ xảy ra trên bệnh nhân, so với trước khi tăng?



18 Những thay đổi nào sẽ xảy ra sau khi sử dụng thuốc giãn mạch gây ra tình trạng giảm 50% sức cản tiểu động mạch đến và không làm thay đổi huyết áp động mạch?

A) Giảm lượng máu đến thận, giảm lưu lượng lọc cầu thận GFR, và giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch quanh ống thận

B) Giảm lượng máu đến thận, giảm lưu lượng lọc cầu thận GFR, và tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch quanh ống thận

C) Tăng lượng máu đến thận, tăng lưu lượng lọc cầu thận GFR, và tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch quanh ống thận

D) Tăng lượng máu đến thận, tăng lưu lượng lọc cầu thận GFR, và không thay đổi

áp lực thủy tĩnh mao mạch quanh ống thận

E) Tăng lượng máu đến thận, tăng lưu lượng lọc cầu thận GFR, và giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch quanh ống thận

20 Kết quả xét nghiệm máu động mạch trả về của một bệnh nhân như sau: pH máu

= 7.28, HCO3− huyết tương = 32 mEq/L, PCO2 huyết tương = 70 mm Hg Rối loạn thăng bằng kiềm toan ở bệnh nhân này là gì?

A) Toan hô hấp cấp không bù trừ qua thận

B) Toan hô hấp cấp còn bù một phần qua thận

C) Toan chuyển hóa cấp không bù trừ qua hô hấp

D) Toan chuyển hóa bù trừ một phần qua hô hấp

22 Nguyên nhân nào sau đây gây tăng kali máu mạnh nhất?

A) Tăng lượng Kali đưa vào từ 60 đến 180 mmol/ngày ở bệnh nhân chức năng thận bình thường và hệ aldosteron bình thường

B) Điều trị thường xuyên bằng thuốc lợi tiểu gây ức chế aldosterone

C) Giảm lượng Natri đưa vào từ 200 xuống 100 mmol/ngày

D) Điều trị thường xuyên thuốc lợi tiểu ức chế đồng vận chuyển Na+-2Cl−-K+ tại quai Henle

E) Điều trị lâu dài thuốc lợi tiểu ức chế tái hấp thu Na+ trong ống góp



23 Chất nào sau đây được lọc dễ dàng nhất qua mao mạch cầu thận?

A) Albumin huyết tương

B) Dextran trung hòa với trọng lượng phân tử 25,000

C) Dextran poly-cation với trọng lượng phân tử 25,000

D) Dextran poly-anion với trọng lượng phân tử 25,000

E) Hồng cầu



24 Với điều kiện chức năng thận bình thường, nồng độ ure trong ống thận đoạn cuối ống lượn gần như thế nào?

A) Cao hơn nồng đồ ure trong ống thận đoạn đỉnh của quai Henle

B) Cao hơn nồng độ ure trong huyết tương

C) Cao hơn nồng độ ure trong nước tiểu sau khi dùng chống bài niệu

D) Thấp hơn nồng độ ure huyết tương do hoạt hóa tái hấp thu ure trong ống lượn gần



25 Những thay đổi nào sau đây xảy ra ở bệnh nhân mắc hội chức Liddle( tăng hoạt động của kênh Na+ nhạy cảm với amiloride tại ống góp) trong tình trạng ổn định, giả sử rằng lượng các chất điện giải đưa vào không thay đổi?



26 Lượng nước tiểu trong 2h của một bệnh nhân là 600 ml Áp suất thẩm thấu nước tiểu là 150 mOsm/L, áp suất thẩm thấu huyết tương là 300 mOsm/L Độ thanh thải nước là bao nhiêu?

A) +5.0 ml/phút

B) +2.5 ml/phút

(Có bảng)

 A) Tăng tiết aldosterone tiên phát (hội chứngConn) có thể đi kèm với tình trạng

hạ Kali máu và kiềm chuyển hóa (tăng pH máu) Do aldosterone kích tích tái hấp thu Natri và bài tiết Kali tại ống góp, có thể xảy ra giảm tạm thời bài tiết Natri và tăng bài tiết Kali, nhưng trong tình trạng cơ thể ổn định, cả Natri và Kali bài tiết trong nước tiểu sẽ trở về bình thường để phù hợp với lượng đưa vào của các chất điện giải khác Tuy nhiên, tình trạng giữ Natri cũng như tăng huyết áp đi kèm với tăng tiết aldosterone quá mức có thể làm giảm tiết Renin

TMP12 364, 375

28 Một bệnh nhân mắc bệnh thận có nồng độ creatinine huyết tương 2 mg/dL trong xét nghiệm 6 tháng trước Nhận thấy huyết áp của bệnh nhân tăng hơn 30mmHg so với lần trước đến khám, và xét nghiệm cho thấy nồng độ creatine huyết tương hiện tại là 4 mg/dL Những thay đổi nào so với lần khám trước có thể thấy ở bệnh nhân, giả sử bệnh nhân trong tình trạng ổn định và không có thay đổi

về lượng điện giải đưa vào cơ thể hoặc chuyển hóa?

(Có bảng)

 B) Tăng gấp đôi creatinine huyết tương cho thấy độ thanh thải creatinine và lưu lượng lọc cầu thận GFR đã giảm khoảng 50% Mặc dù giảm độ thanh thải creatine ban đầu có thể gây ra giảm tạm thời tải lượng lọc creatinine, tốc độ bài tiết creatine

và tốc độ bài tiết Natri, nồng độ creatinine huyết tương sẽ tăng cho đến khi tải lượng lọc của creatine và tốc độ bài tiết creatinine trở về bình thường Tuy nhiên,

độ thanh thải creatine thường giữ nguyên ở tình trạng giảm, do độ thanh thải creatinine là tốc độ bài tiết creatinine chia cho nồng độ creatinine huyết tương Bài tiết Natri qua nước tiểu có thể trở về bình thường và cân bằng với lượng Natri đưa

vào cơ thể là kết quả của cơ chế bù làm giảm tái hấp thu Natri trong ống thận trong tình trạng cơ thể ổn định

TMP12 341, 404–405

29 Những thay đổi nào sau đây có thể gây tăng lưu lượng lọc cầu thận GFR? A) Tăng áp lực cản trở của tiểu động mạch đến

B) Giảm áp lực cản trở của tiểu động mạch đi

C) Tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận

D) Tăng áp lực thủy tĩnh bao Bowman

E) Giảm áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận

 C) Hệ số lọc mao mạch cầu thận là tích của tính thấm mao mạch cầu thận và diện tích bề mặt mao mạch Do đó, tăng hệ số lọc mao mạch cầu thận làm tăng lưu lượng lọc cầu thận GFR Tăng áp lực cản trở ở tiểu động mạch đến, giảm áp lực cản trở ở tiểu động mạch đi, tăng áp suất thủy tĩnh ở bao Bowman và giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận đều làm giảm lưu lượng lọc cầu thận GFR

TMP12 314–316

30 Độ thanh thải tối đa cho một chất được lọc hoàn toàn từ huyết tương bằng giá trị nào sau đây?

A) Lưu lượng lọc cầu thận GFR

B) Tải lượng lọc của chất đó

C) Tốc độ bài tiết qua nước tiểu của chất đó

D) Lượng huyết tương qua thận

E) Phân số lọc

 D) Nếu một chất hoàn toàn được lọc từ huyết tương, độ thanh thải của chất đó tương đương với tổng lượng huyết tương đến thận Nói cách khác, tổng lượng chất

đó trong máu vận chuyển tới thận (tổng lượng huyết tương đến thận × nồng độ chất

đó trong máu) sẽ bằng lượng chất đó được bài tiết qua nước tiểu

Độ thanh thải qua thận hoàn toàn cỉa một chất sẽ phụ thuộc vào cả phân số lọc cầu thận và bài tiết chất đó trong ống thận

TMP12 340–343

31 Một bệnh nhân có kết quả xét nghiệm: pH động mạch = 7.13, HCO3− huyết tương = 15 mEq/L,Nồng độ Cl huyết tương = 118 mEq/L, Pco2 động mạch = 28

mm Hg, and nồng độ Na+ huyết tương=141 mEq/L Nguyên nhân chủ yếu gây tình trạng toan hóa ở bệnh nhân là gì?

− = 10 mEq/L) trong giới hạn bình thường cho thấy toan chuyển hóa không gây ra bởi tình trạng quá nhiều acid không bay hơi như acid

salicylic hoặc ketoacids gây ra do ĐTĐ Do đó, nguyên nhân chủ yếu gây toan chuyển hóa ở bệnh nhân là tiêu chảy, do gây mất HCO3− qua phân và có thể đi kèm với khoảng trống anion bình thường và tăng nồng độ Clo trong toan chuyển hóa

TMP12 392–395

32 Bệnh nhân nam 26 tuổi mắc viêm cầu thận cấp, và lưu lượng lọc cầu thận GFR giảm 50% và giữ nguyên ở mức đó Nồng độ chất nào sau đây tăng cao nhất trong huyết tương?

tiết creatine phụ thuộc nhiều bào phân số lọc cầu thận Do đó, khi GFR làm giảm nồng độ creatine cho đến khi tăng bài tiết creatinine đủ để trở về bình thường Nồng độ glucose, Natri, Kali và H+ trong máu được điều hòa bởi rất nhiều cơ chế giúp hằng định kể cả khi GFR giảm đến mức rất thấp Nồng độ phosphate huyết tương cũng được giữ gần như bình thường cho đến lúc GFR giảm còn 20% tới 30% bình thường

TMP12 341, 404–405

33 Một bệnh nhân có tiền sử đau nửa đầu nặng và thường xuyên đến khám vì đau

dạ dày và thở nhanh Bệnh nhân cho biết bị đau nửa đầu nặng 2 ngày nay và đã uống 8 lần aspirin theo liều được khuyến cáo để giảm đau đầu Những thay đổi nào dưới đây có thể tìm thấy ở bệnh nhân này?

(Có bảng)

D) Sử dụng quá nhiều aspirin (salicylic acid) gây ra toan chuyển hóa đặc trưng bởi tình trạng giảm nồng độ HCO3− huyết tương và tăng khoảng trống anion Tình trạng toan hóa kích thích hô hấp, gây ra giảm Pco2 huyết tương Tình trạng toan hóa cũng làm tăng tái hấp thu HCO3−, dẫn đến giảm bài tiết HCO3− qua nước tiểu Cuối cùng, tình trạng toan hóa cũng kích thích bù bằng cách tăng tạo NH4+ trong ống thận

TMP12 392–395

Step 1 Tình trạng ban đầu

Step 2 Ảnh hưởng của truyền 2 L of NaCl 3% sau khi cân bằng áp suất thẩm thấu Câu 34 và 35

Cho những dữ kiện sau: thể tích dịch nội bào = 40% trọng lượng cơ thể trước khi truyền dịch, thể tích dịch ngoại bào = 20% trước truyền dịch, trọng lượng phân tử NaCl = 58.5g/mol, và không có bài tiết nước tiểu và điện giải

34 Bệnh nhân nam có tình trạng dehydrat hóa(tình trạng mất nước), và sau khi có kết quả xét nghiệm phát hiện tình trạng hạ Natri máu với nồng độ Natri huyết tương là 130 mmol/L và áp lực thẩm thấu huyết tương 260mOsm/L Từ đó chỉ định truyền 2 L NaCl 3% Trọng lượng cơ thể bệnh nhân trước truyền dịch là 60kg

Áp suất thẩm thấu huyết tương ở bệnh nhân sau khi truyền NaCl và sau khi cân bằng thẩm thấu là bao nhiêu Các dữ kiện cần thiết đã đưa ra ở trên

2 L NaCl 3% và cân bằng thẩm thấu NaCl 3% bằng 30 g NaCl/L, hoặc 0.513 mol/L (513 mmol/L) Do NaCl có 2 ion tham gia vào áp suất thẩm thấu, ảnh hưởng tới màng lọc là thêm 2052 mmol trong 2L dịch truyền Như vậy xấp xỉ có thể cho rằng màng tế bào không thấm NaCl và NaCl truyền vào được giữ lại trong thành phần dịch ngoại bào

 B) Thể tích dịch ngoại bào được tính bằng cách chia tổng số mmol

(milliosmoles) ở thành phần dịch ngoại bào (5172 mOsm) cho nồng độ sau khi cân bằng thẩm thấu (300 mOsm/L) được 17.2 L

TMP12 291–294

36 Hạ Kali máu nguy hiểm xảy ra trong trương hợp nào dưới đây?

A) Giảm lượng Kali đưa vào cơ thể từ 150 xuống 60 mEq/ngày

B) Tăng lượng Natri đưa vào từ 100 lên 200 mEq/ngày

C) Tăng 4 lần lượng bài tiết aldosteron cộng với lượng Natri đưa vào cơ thể cao D) Tăng 4 lần lượng bài tiết aldosteron cộng với lượng Natri đưa vào cơ thể thấp E) Bệnh Addison

 C) Tăng bài tiết aldosterone số lượng lớn cùng với tăng lượng Natri đưa vào cơ thể có thể gây ra hạ Kali máu nặng Aldosterone kích thích bài tiết Kali và vận chuyển Kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, và tăng lượng Natri đưa vào cơ thể làm tăng lưu lượng dịch qua ống góp giúp làm tăng tiết Kali Ở người bình thường, lượng Kali đưa vào có thể giảm còn ¼ so với bình thường mà chỉ gây ra giảm rất nhẹ trong nồng độ Kali huyết tương (chi tiết tham khảo

TMP12, Hình 29-8) Lượng Natri đưa vào thấp có thể ngăn chặn tác động làm giảm Kali máu của aldosterone, do lượng Natri đưa vào thấp có thể làm giảm tỉ lệ dịch chảy qua ống góp và do đó làm giảm tiết Kali Bệnh nhân mắc Addison có suy giảm bài tiết aldosterone, do đó có nguy cơ tăng Kali máu

TMP12 361, 364–367

37 Nếu áp suất thủy tĩnh trung bình trong mao mạch cầu thận là 50 mm Hg, áp suất thủy tĩnh trong bao Bowman là 12 mm Hg, áp suất keo trong mao mạch cầu thận là 30 mm Hg, và không có protein lọc qua lưới lọc cầu thận, áp lực hệ thống thúc đẩy lọc qua cầu thận là bao nhiêu?

50 − 12 − 30 = 8 mm Hg

TMP12 314

38 Ở bệnh nhân có ĐTĐ mạn tính không được kiểm soát, các tình trạng nào sau đây có thể thấy ở bệnh nhân so với bình thường?

(Có bảng)

 D) ĐTĐ không được kiểm soát gây ra hậu quả làm tăng nồng độ acetoacetic acid trong máu, từ đó gây ra toan chuyển hóa và làm giảm HCO3− and pH huyết tương Tình trạng toan hóa gây ra các đáp ứng bù, bao gồm tăng tần số thở nhằm làm giảm Pco2 huyết tương; tăng sản xuất NH+ tại thận giúp tăng tiết NH+; và tăng tác dụng hệ đệm phosphate lên H+ được tiết từ ống thận, từ đó làm tăng bài tiết acid chuẩn độ titratable acid

TMP12 292–294

40 Hình minh họa trên đây cho thấy nồng độ inulin tại các điểm khác nhau thuộc ống thận, được thể hiện dưới dạng tỉ số nồng độ inulin trong ống thận/nồng độ inulin trong huyết tương Nếu inulin không được tái hấp thu, khoảng bao nhiêu phần trăm nước được tái hấp thu trước khi tới ống lượn xa?

ở ống thận, tái hấp thu nước sẽ cô đặc nồng độ inulin gấp 4 lần so với trong huyết tương sau lọc Do đó, lượng nước giữ lại trong ống thận chỉ bằng ¼ so với lượng được lọc, cho thấy 75% nước được tái hấp thu trước khi đến ống lượn xa

TPM12 334

41 Trường hợp nào sau đây có thể làm tăng tiết Kali tại ống góp?

A) Thuốc lợi tiểu ức chế hoạt động của aldosterone (VD: spironolactone)

B) Thuốc lợi tiểu làm giảm tái hấp thu Natri tại quai Henle (VD: furosemide) C) Giảm nồng độ Kali trong huyết tương

D) Toan chuyển hóa cấp

E) Giảm lượng Natri đầu vào

 B) Tiết Kali ở ống góp được kích thích bởi (1) aldosterone, (2) Tăng nồng độ Kali huyết tương, (3) tăng lưu lượng dịch qua ống góp và(4) kiềm chuyển hóa Do

đó, lợi tiểu ức chế aldosterone, làm giảm nồng độ Kali huyết tương, toan hóa cấp

và giảm thấp lượng Natri đầu vào đều có thể làm giảm tiết Kali tại ống góp Tuy nhiên thuốc lợi tiểu làm giảm tái hấp thu Natri ở quai Henle có thể làm tăng lưu lượng dịch qua ống góp và do đó kích thích tiết Kali

TMP12 364–367

42 Những thay đổi nào dưới đây có thể thấy trên bệnh nhân tăng tiết aldosterone tiên phát (hội chứng Conn) với tình trạng ổn định, giả sử rằng lượng điện giải đưa vào không thay đổi?

(Có bảng)

 B) Tăng tiết quá mức aldosterone kích thích tái hấp thu Natri và tăng bài tiết Kali ở ống góp, gây ra giảm tạm thời bài tiết Natri và tăng thể tích dịch ngoại bào, cũng như tăng tốc độ bài tiết kali Tình trạng giữ Natri làm tăng huyết áp và làm giảm tiết renin Tuy nhiên trong tình trạng ổn định, bài tiết Natri và Kali có thể trở

về bình thường, do đó lượng đầu vào và đầu ra của các chất này được cân bằng Bài tiết quá mức aldosterone có thể gây ra giảm nồng độ Kali trong huyết tương đáng kể do tăng tạm thời bài tiết Kali cũng như tác động tăng vận chuyển Kali từ ngoại bào vào trong tế bào của aldosterone

TMP12 337–338, 375

43 Một bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng bệnh thận mạn tính và được

chuyển đến khoa thận Theo giấy chuyển từ bác sĩ gia đình, độ thanh thải

creatinine ở bệnh nhân giảm từ 100 ml/phút xuống 40 ml/phút trong 4 năm nay

Đường máu của bệnh nhân không được kiểm soát tốt, và pH huyết tương là 7.14

Những thay đổi nào dưới đây có thể xảy ra ở bệnh nhân so với trước khi có biến

chứng ở thận, giả sử rằng bệnh nhân trong tình trạng ổn định và không có thay đổi

gì về lượng điện giải đầu vào?

(Có bảng)

 B) Bệnh nhân ĐTĐ và bệnh nhận mạn này có độ thanh thải creatinine giảm còn

tới 40% bình thường, ảnh hưởng đáng kể tới lưu lượng lọc cầu thận GFR Bệnh

nhân cũng có tình trạng toan hóa, bằng chứng là pH huyết tương là 7.14 Giảm

thanh thải creatinin có thể gây ra giảm tạm thời bài tiết Natri và Creatinine Do

nồng độ creatinine huyết tương tăng, tốc độ bài tiết creatine qua nước tiểu có thể

trở về bình thường, mặc dù tình trạng giảm liên tục độ thanh thải creatinine (tốc độ

bài tiết creatinine /nồng độ creatinine huyết tương).ĐTĐ đi kèm với tăng sản xuất

acetoacetic acid, từ đó gây ra toan chuyển hóa và làm giảm nồng độ HCO3−, cũng

như tăng bù do sản xuất NH4+ và tăng tốc độ bài tiết NH4+

TMP12 391–393, 404–405

44 Bệnh nhân nữ 20 tuổi vào viện vì tăng cân nhanh và phù nhiều Huyết áp của

bệnh nhân là 105/65 mm Hg, nồng độ protein huyết tương là 3.6g/dL (bình thường

= 7.0), và bệnh nhân không có protein trong nước tiểu Những thay đổi nào dưới

đây có thể thấy ở bệnh nhân?

(Có bảng)

 C) Giảm nồng độ protein huyết tương xuống 3.6 g/dL có thể làm tăng tốc độ lọc

ở mao mạch thận, do đó làm tăng thể tích dịch khoảng kẽ và áp lực thủy tĩnh

khoảng kẽ Tăng áp lực khoảng kẽ làm tăng lưu lượng dịch bạch huyết và làm

giảm nồng độ protein dịch kẽ(“hao tổn” protein dịch khoảng kẽ)

TMP12 297–300

45 Bệnh nhân nữ 48 tuổi đến khám do tiểu nhiều (khoảng 0.5 L nước tiểu trong

1h) và khát nhiều (uống 2 đến 3 cốc nước mỗi tiếng) Không có glucose trong nước

tiểu của bệnh nhân, và bệnh nhân phải giới hạn lượng nước đưa vào qua một đêm

Đến sáng hôm sau, bệnh nhân mệt mỏi và lú lẫn, nồng độ Natri trong nước tiểu là Commented [LTN1]: []

160 mEq/L, áp suất thẩm thấu nước tiểu là 80 mOsm/L Chẩn đoán nào dưới đây phù hợp nhất với bệnh nhân này?

A) Đái tháo đường

B) Đái tháo nhạt

C) Tăng tiết aldosterone tiên phát

D) U tăng tiết renin

E) Hội chứng tăng tiết ADH bất thường (SIADH)

 B) Chẩn đoán hợp lý nhất trên bệnh nhân này là đái tháo nhạt, tình trạng này có thể gây ra tiểu nhiều và thực tế là áp suất thẩm thấu nước tiểu của bệnh nhân rất thấp (80 mOsm/L) kể cả khi đã giới hạn lượng nước đưa vào qua 1 đêm Ở các bệnh nhân mắc đái tháo nhạt, nồng độ Natri huyết tương có thể duy trì gần như bình thường bằng cách tăng lượng dịch đầu vào ( tăng khát) Khi lượng nước đưa vào bị hạn chế, lượng nước tiểu nhiều có thể dẫn đến giảm nhanh chóng thể tích dịch ngoại bào và gây hạ Natri máu nặng như đã xảy ra trên bệnh nhân này Thực

tế là bệnh nhân không có glucose nước tiểu, loại trừ ĐTĐ Cả tăng aldosterone tiên phát và u tăng tiết renin có thể dẫn đến tình trạng không thể cô đặc nước tiểu sau khi hạn chế lượng nước đưa vào qua 1 đêm Hội chứng SIADH tăng tiết ADH bất thường có thể gây phù nhiều và tăng áp suất thẩm thấu nước tiểu

TMP12 354, 358–359

46 Lợi tiểu Furosemide (Lasix) là một loại lợi tiểu tăng đào thải Natri qua nước tiểu Vấn đề nào dưới đây là tác dụng phụ không mong muốn của thuốc lợi tiểu furosemide do vị trí tác động của nó trên ống thận?

A) Phù

B) Tăng Kali máu

C) Tăng Canxi máu

D) Giảm khả năng cô đặc nước tiểu

E) Suy tim

 D) Lợi tiểu Furosemide (Lasix) ức chế đồng vận chuyển Na+-2Cl−-K+ ở phần xuống của quai Henle Nó không chỉ gây bài niệu và tăng bài tiết Natri qua nước tiểu mà còn làm giảm khả năng cô đặc nước tiểu Lợi tiểu Furosemide không gây

phù, trong thực tế nó thường được dùng để điều trị phù nặng và suy tim

Furosemide cũng làm tăng bài tiết Kali và Canxi qua thận do đó gây ra hạ Kali và

hạ Canxi máu hơn là làm tăng nồng độ của chúng

TMP12 331, 348, 366–368, 397–398

47 Bệnh nhân đến khám vì đau đầu, và sau khi khám phát hiện huyết áp của bệnh

nhân là 175/112 mm Hg Kết quả xét nghiệm cho thấy: hoạt độ renin huyết tương

= 11.5 ng angiotensin I/ml/hr (bình thường = 1), nồng độ Na+ huyết tương = 144

mmol/L, và nồng độ K+ huyết tương = 3.4 mmol/L Kết quả cộng hưởng từ cho

thấy bệnh nhân có u tăng tiết renin tại thận Những thay đổi nào dưới đâu có thể

xảy ra trên bệnh nhân?

(Có bảng)

 A) Tăng bài tiết renin có thể dẫn đến hình thành số lượng lớn angiotensin II, từ

đó gây ra co tiểu động mạch đi Nó làm giảm lượng máu qua thận, tăng áp suất

thủy tĩnh ở cầu thận, và làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch quanh ống thận Do

tình trạng co tiểu động mạch đi làm giảm lượng máu qua thận nhiều hơn lưu lượng

lọc cầu thận, phân số lọc (tỉ lệ GFR/lượng huyết tương qua thận) tăng

TMP12 315–316, 318

48 Khi tăng lượng Kali đưa vào cơ thể, cân bằng Kali trong cơ thể được duy trì

nhờ tình trạng tăng bài tiết Kali ban đầu theo cơ chế nào sau đây?

A) Giảm lọc Kali qua cầu thận

B) Giảm tái hấp thu Kali ở ống lượn gần

C) Giảm tái hấp thu Kali ở đoạn xuống quai Henle

D) Tăng tiết K+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp

E) Vận chuyển K+ vào trong tế bào

 D) Hầu hết sự thay đổi hàng ngày ở quá trình bài tiết Kali gây ra do sự thay đổi

tiết Kali ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp Do đó khi lượng Kali đầu vào tăng,

cân bằng Kali trong cơ thể được duy trì chủ chủ yếu bằng tăng tiết Kali ở các đoạn

của ống thận Tăng lượng Kali đưa vào gây ra ảnh hưởng rất nhỏ tới lưu lượng lọc

cầu thận

GFR hay tái hấp thu Kali ở ống lượn gần hay quai Henle Mặc dù Kali đưa vào

nhiều có thể gây ra sự vận chuyển Kali vào trong nội bào mức độ ít, cân bằng giữa

Commented [LTN2]: chủ yếu

đầu vào và đầu ra có thể đạt được bằng cách tăng tiết Kali nếu lượng Kali đưa vào nhiều

TMP12 362–363

49 Bệnh nhân nữ có tình trạng tăng Natri máu nặng chưa rõ nguyên nhân (nồng độ Na+ huyết tương= 167 mmol/L) đến khám vì đi tiểu nhiều lần và số lượng nước tiểu nhiều Mẫu nước tiểu cho thấy nồng độ Na+ là 15mmol/L (rất thấp) và áp suất thẩm thấu là 155 mOsm/L (rất thấp) Xét nghiệm cho thấy: Hoạt độ renin huyết tương = 3 ng angiotensin I/ml/giờ (bình thường = 1.0), hormone chống bài niệu huyết tương (ADH) = 30 pg/ml

(bình thường = 3 pg/ml), và aldosterone huyết tương= 20 ng/dL (bình thường = 6 ng/dL) Nguyên nhân nào sau đây gây ra tăng Natri máu ở bệnh nhân này?

A) Mất nước đơn thuần do giảm lượng nước đưa vào cơ thể

B) Đái tháo nhạt do thận

C) Đái tháo nhạt trung ương (Đái tháo nhạt do thần kinh)

D) Hội chứng tăng tiết ADH bất thường

E) Tăng tiết aldosteron tiên phát

F) U tăng tiết renin

 B) Tăng Natri máu có thể gây ra do tăng giữ Natri quá mức hoặc mất nước Thực tế là bệnh nhân có thể tích nước tiểu pha loãng lớn cho thấy bài tiết nước tiểu quá mực Trong 2 rối loạn dưới đây có thể gây ra tăng bài tiết nước tiểu quá mức (đái tháo nhạt do thận và đái tháo nhạt do thần kinh), đái tháo nhạt do thận là nguyên nhân chủ yếu Đái tháo nhạt trung ương (giảm tiết ADH) không phải là nguyên nhân chủ yếu do nồng độ ADH huyết tương tăng đáng kể Mất nước đơn thuần do giảm lượng nước đưa vào không xảy ra ở bệnh nhân do bệnh nhân có tăng bài tiết quá mức lượng nước tiểu pha loãng

B) Tăng lọc glucose qua cầu thận làm tăng tái hấp thu Natri qua kênh đồng vận

chuyển Natri-glucose

C) Khi tải lượng lọc glucose vượt quá ngưỡng của thận, tăng nồng độ glucose ở

ống lượn gần làm giảm áp lực thẩm thấu thúc đẩy tái hấp thu nước

D) Tăng nồng độ glucose huyết tương làm giảm khát

E) Nồng độ glucose huyết tương cao kích thích hormone chống bài niệu giải phóng

từ thùy sau tuyến yên

 C) Lượng nước tiểu nhiều ở những bệnh nhân ĐTĐ type I do tải lượng lọc

glucose vượt quá ngưỡng của thận gây ra tăng nồng độ glucose trong ống thận, từ

đó làm giảm áp lực thẩm thấu thúc đẩy tái hấp thu nước Tăng lượng nước tiểu làm

giảm thể tích dịch ngoại bào và kích thích giải phóng hormone chống bài niệu

TMP12 326–327, 355–356

51 Khi bắt đầu điều trị bệnh nhân tăng huyết áp bằng lợi tiểu quai mạnh (VD

furosemide), những thay đổi nào dưới đây sẽ xảy ra ở bệnh nhân so với trước điều

trị, khi bệnh nhân đến kiểm tra 2 tuần sau đó?

(Có bảng)

 C) Các thuốc lợi tiểu ức chế hấp thu Natri ở quai Henle được sử dụng để điều trị

các vấn đề về quá tải dịch (VD: Tăng huyết áp, Suy tim) Các thuốc lợi tiểu này

ban đầu làm tăng bài tiết Natri từ đó làm giảm thể tích dịch ngoại bào và huyết áp,

nhưng trong tình trạng ổn định, bài tiết Natri qua nước tiểu sẽ trở về bình thường,

một phần để hạ huyết áp Một trong những tác dụng phụ không mong muốn của lợi

tiểu quai là tình trạng hạ Natri máu gây ra bởi quá trình ức chế đồng vận chuyển

Na+-2Cl−-K+ ở quai Henle và bởi tình trạng tăng lưu lượng dịch qua ống góp, từ

D) Tái hấp thu ion phosphate

E) Tái hấp thu ion Kali

 C) Khoảng 80% đến 90% bicarbonate được tái hấp thu ở ống lượn gần trong

tình trạng bình thường cũng như khi xảy ra toan hóa Với mỗi ion bicarbonate được

tái hấp thu thì cũng/phải có một ion H+ được tiết ra Do đó, khoảng 80% đến 90%

H+ được tiết ra nhằm sử dụng để tái hấp thu bicarbonate tại ống lượn gần

TMP12 387, 389–390

53 Truyền lợi tiểu thiazide (VD: chlorothiazide) sẽ gây ra nhưng ảnh hưởng nào

dưới đây được xem như cơ chế tác dụng cơ bản?

A) Ức chế đồng vận chuyển NaCl ở đầu ống lượn xa

B) Ức chế đồng vận chuyển NaCl ở ống lượn gần

C) Ức chế đồng vận chuyển Na+-2Cl−-K+ ở quai Henle

D) Ức chế đồng vận chuyển Na+-2Cl−-K+ ở ống góp

E) Ức chế hoạt động của aldosteron trên ống thận

F) Phong tỏa kênh Natri tại ống góp

 A) Lợi niệu thiazide ức chế đồng vận chuyển NaCl ở màng nội chất (luminal

membrane) ở đầu ống lượn xa

(Xem chi tiết tại TMP12 Bảng 31-1.)

TMP12 398

54 2 tuần sau khi bị hẹp động mạch thận trên thận đơn độc làm giảm ban đầu áp

lực tưới máu thận xuống 20 mmHg (từ 100 xuống 80 mm Hg), những thay đổi nào

có thể thấy ở bệnh nhân so với trước kia?

A) Giảm bài tiết Natri nhiều (>20%)

B) Tăng tiết renin nhiều (hơn gấp đôi)

C) Áp lực động mạch thận tăng trở lại lên gần 100 mm Hg

D) Giảm mạnh lưu lượng lọc cầu thận GFR (>20%)

E) Giảm mạnh lượng máu tới thận (>20%)

Commented [LTN4]: có thể Commented [LTN5]: do cơ chế tác dụng ban đầu của

thuốc

Commented [LTN6]: màng đỉnh?

Commented [LTN7]: làm hẹp Commented [LTN8]: để Commented [LTN9]: []

Commented [LTN10]: /gấp hơn hai lần

 C) Giảm áp lực tưới máu thận xuống 80 mm Hg (trong giới hạn tự điều hòa) có

thể gây ra giảm tạm thời GFR, lượng máu tới thận và bài tiết Natri, cũng như làm

tăng tạm thời tiết Renin Giảm bài tiết Natri và tăng tiết Renin có thể gây tăng

huyết áp, do đó giúp đưa áp lực tưới máu thận và đưa chức năng thận trở về bình

thường Miễn là áp lực tưới máu thận không giảm quá mức có thể tự điều hòa

được, GFR và lượng máu tới thận có thể trở về bình thường trong vòng vài phút

động mạch thận bị hẹp

TMP12 319 (xem thêm Chương 19, trang 223)

55 Thông thường do tốc độ lọc phosphate vượt quá khả năng tối đa vận chuyển

phosphate tái hấp thu, trường hợp nào sau đây là đúng?

A) Tất cả phosphate được lọc đều được tái hấp thu sau đó

B) Nhiều phosphate được tái hấp thu hơn là số được lọc

C) Phosphate trong ống thận có thể góp phần quan trọng tạo nên titratable acid

trong nước tiểu

D) “Ngưỡng” phosphate thường không bị vượt quá

E) Hormon cận giáp phải được tiết để tái hấp thu phosphate

 C) Bài tiết phosphate do thận được điều hòa bởi cơ chế chảy tràn Khi vượt quá

mức tối đa vận chuyển phosphate tái hấp thu, phosphate còn lại trong ống thận

được bài tiết vào trong nước tiểu và được sử dụng cho hệ đệm H+ và hình thành

titratable acid Phosphate thông thường bắt đầu tràn vào nước tiểu khi nồng độ

trong dịch ngoại bào đạt tới ngưỡng trên 0.8 mmol/L, quá ngưỡng tái hấp thu

TMP12 369

56 Thay đổi nào sau đây có thể xảy ra trong tình trạng ổn định ở bệnh nhân có

bệnh thận nặng làm giảm số lượng nephrons chức năng xuống 25% bình thường

A) Giảm mức lọc cầu thận của các nephrons còn lại

B) Giảm tốc độ bài tiết creatinine

C) Giảm lưu lượng bài tiết nước tiểu của các nephron còn lại

D) Giảm bài tiết Natri qua nước tiểu

E) Tăng khả năng cô đặc nước tiểu

Commented [LTN11]: sau khi làm hẹp động mạch thận

Commented [LTN12]: []

Commented [LTN13]: thường

Commented [LTN14]: acid titratable?

 A) Giảm số lượng nephron chức năng xuống 25% bình thường có thể gây nên

tăng còn bù GFR và lưu lượng nước tiểu qua các nephrons còn lại và làm giảm khả

năng cô đặc nước tiểu

Trong tình trạng bình thường, tốc độ bài tiết creatinine và Natri được duy trì ở mức

bình thường

(Xem thêm tại TMP12 Bảng 31-6.)

TMP12 404–405

57 Ở bệnh nhân mắc hội chứng SIADH (hội chứng bài tiết ADH bất thường làm

tăng bài tiết quá mức ADH), những thay đổi nào dưới đây có thể xảy ra?

Giả sử rằng trong tình trạng bình thường và lượng nước và điện giải đưa vào vẫn ở

mức ổn định

C) Khi bài tiết quá mức ADH, sẽ có sự tăng đáng kể tính thấm nước ở đoạn sau

ống lượn xa và ống góp, gây ra tích nước, tăng thể tích tuần hoàn và giảm nồng độ

Natri và protein trong dịch ngoại bào Hoạt độ renin trong huyết tương và nồng độ

aldosterone cũng giảm do tăng thể tích dịch Mặc dù tăng tiết quá mức ADH ban

đầu gây giảm đáng kể lưu lượng nước tiểu, do có tăng thể tích dịch và tăng huyết

áp nên gây ra thất thoát thể tích dịch, từ đó lưu lượng nước tiểu trờ về bình thường

cân bằng với lượng dịch đưa vào

TMP12 375–376

58 Trường hợp nào sau đây có thể dẫn tới Hạ Natri máu?

A) Tăng tiết quá mức ADH

B) Hạn chế lượng dịch đưa vào

C) Bài tiết quá mức aldosteron

D) Truyền TM 2 L NaCl 3%

Commented [LTN15]: Khi tình trạng ổn định

Commented [LTN16]: tình trạng bệnh nhân ổn định Commented [LTN17]: duy trì hằng định

E) Truyền TM 2 L NaCl 0.9%

 A) Tăng tiết quá mức ADH làm tăng tái hấp thu nước ở ống góp, từ đó làm giảm nồng độ Natri dịch ngoại bào (Hạ natri máu) Hạn chế lượng dịch đưa vào, tăng tiết aldosteron quá mức hay truyền NaCl 3% ưu trương đều có thể làm tăng nồng độ Natri huyết tương (Tăng Natri máu) trong khi truyền NaCl 0,9% (dịch đẳng trương) không gây ra thay đổi đáng kể nào áp lực thẩm thấu huyết tương

TMP12 293–295

Câu hỏi 59–62

Chọn vị trí nephron thích hợp trong hình vẽ trên:

59 Ở bệnh nhân có đái tháo nhạt trung ương (do thần kinh) nặng gây ra do thiếu

ADH, phần nào của ống thận có áp lực thẩm thấu thấp nhất?

 E) Khi thiếu ADH, đoạn sau ống lượn xa và ống góp không thấm nước (xem ở

trên) Do đó, dịch ống thận được pha loãng khi rời khỏi quai Henle (Khoảng 100

mOsm/L), được pha loãng thêm khi chảy qua ống lượn xa và ống góp, trong đó các

chất điện giải được tái hấp thu Do đó, áp suất thẩm thấu nước tiểu cuối trong

trường hợp hoàn toàn không có ADH là thấp hơn

100 mOsm/L

TMP12 352, Bảng 28-8

60 Ở bệnh nhân có chế độ ăn chứa Kali rất thấp, phần nào của nephron giúp tái

hấp thu Kali nhiều nhất?

 A) Khoảng 65% Kali sau lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần, và 20% đến 30%

được tái hấp thu ở quai Henle Mặc dù hầu hết mức dao động bài tiết Kali trong

ngày gây ra do các thay đổi trong bài tiết Kali ở ống lượn xa và ống góp, chỉ một

phần trăm nhỏ tải lượng lọc Kali được tái hấp thu tại các đoạn của nephron

(Xem thêm tại TMP12 Bảng 29-2.)

Commented [LTN18]: , đã

TMP12 362–363

61 Phần nào của nephron thường tái hấp thu nước nhiều nhất?

 A) Ống lượn gần thường tái hấp thu khoảng 65% nước sau lọc, và một phần nhỏ hơn còn lại được tái hấp thu ở đoạn xuống quai Henle và ống lượn xa, ống góp Đoạn lên của quai Henle không thấm nước, do đó tái hấp thu rất ít nước

TMP12 352–353

63 Chất nào dưới đây giúp đo thể tích dịch khoảng kẽ thích hợp nhất?

A) Inulin và nước nặng ( chứa D2O, đồng vị của H)

64 Thay đổi nào dưới đây có thể thấy ở bệnh nhân bị mất nước trong 24h?

A) Giảm hoạt động renin huyết tương

B) Giảm nồng độ ADH huyết tương

C) Tăng nồng độ peptide natri lợi niệu tâm nhĩ (ANP)

D) Tăng tính thấm nước ở ống góp

E) Tăng tính thấm nước ở đoạn xuống quai Henle

 D) Mất nước do thiếu cung cấp nước làm giảm thể tích dịch ngoại bào, từ đó làm tăng tiết renin và giảm peptide natri lợi niệu tâm nhĩ ANP trong huyết tương Mất nước cũng làm tăng nồng độ Natri huyết tương từ đó kích thích bài tiết ADH Tăng ADH làm tăng tính thấm nước ở ống góp Đoạn xuống của quai Henle không thấm nước, và tính thấm của nó không thay đổi kể cả khi thiếu cung cấp nước hay tăng nồng độ ADH

TMP12 349–350, 355–356

65 Thay đổi nào dưới đây xảy ra ở bệnh nhân sau truyền thuốc gây giãn mạch cấp làm giảm 50% sức cản ở tiểu động mạch đi tại thận và không có thay đổi sức cản tiểu động mạch đi hay huyết áp?

 E) Giảm 50% sức cản ở tiểu động mạch đi có thể làm giảm áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận (ngược dòng từ tiểu động mạch đi) và từ đó làm giảm GFR, trong khi tăng áp suất thủy tĩnh ở mao mạch quanh ống thận (xuôi dòng từ tiểu động mạch đi) và làm tăng lượng máu qua thận

ngoại bào)

Insulin Thiếu Insulin (

ĐTĐ) Aldosterone Thiếu

Aldosterone (bệnh Addison) Kích thích β-

adrenergic

Phong tỏa adrenergic

Phân hủy tế bào Các bài tập nặng