KHÍ máu và THĂNG BẰNG ACID BASE (hóa SINH SLIDE)

bộ con đường chuyên hóa– Sự thay đổi nhẹ giá trị pH so với bình thường có thể làm thay đổi cấu trúc và chức năng của các đại phân tử • pH bình thường của máu và các dịch mô: 7.35 - 7.45

KHÍ MÁU & THĂNG BẰNG

ACID – BASE

1 Sự vận chuyển khí:

1.1 Vận chuyển oxy trong máu:

1.1.1 Vai trò vận chuyển oxy của Hemoglobin:

- 1 L huyết tương hòa tan được 2,3 ml O 1 L huyết tương hòa tan được 2,3 ml O2

- 1g Hb vận chuyển 1,34 ml O 1g Hb vận chuyển 1,34 ml O2

- 1 L máu: 200 ml O 1 L máu: 200 ml O2 (gấp 87 lần huyết tương)

- Ở phổi Hb bão hòa 98%, cơ 35% Oxy Ở phổi Hb bão hòa 98%, cơ 35% Oxy

ĐỒ THỊ PHÂN LY OXY

(Nhiệt độ)

HHb + O DPG 2 ↔ HbO 2 + CO 2 + DPG + H +

CO 2

1.2 Sự vận chuyển CO 2 trong máu

- Vì pH trong hồng cầu là 7,2 nên các nhóm amin đều

tích điện dương, muốn gắn CO2 phải có phản ứng:

R-NH3 + ↔ R-NH2 + H+

1.2.3 CO2 hòa tan: 9%

Vận chuyển CO2 sinh ra lượng lớn H+

Carbonic anhydrase

1.3 Khả năng đệm của hemoglobin

• Đệm H Đệm H + sinh ra trong vận chuyển CO 2

- Bởi Hb: 50% Bởi Hb: 50%

- Đệm khác: 10% Đệm khác: 10%

- Cơ chế đẳng hydro: 40% Cơ chế đẳng hydro: 40%

• Sơ đồ vận chuyển O Sơ đồ vận chuyển O 2 và CO 2 đẳng hydro của Hb:

bộ con đường chuyên hóa

– Sự thay đổi nhẹ giá trị pH so với bình thường có thể làm thay đổi cấu trúc và chức năng của các đại phân tử

• pH bình thường của máu và các dịch mô: 7.35 - 7.45

• Cân bằng acid-base của cơ thể sống luôn bị xáo trộn bởi:

– Chuyển hóa liên tục tạo ra các acid

• Acid lactic từ thoái hóa yếm khí glucose

• Acid phosphoric từ dị hóa acid nucleic

• Acid béo và thể ceton từ dị hóa chất béo

• Acid carbonic từ carbon dioxid

2.1 Cơ sở lý hóa:

2.1.1 Khái niệm về pH, Acid và Base

• pH của 1 dung dịch được xác định bởi nồng độ ion pH của 1 dung dịch được xác định bởi nồng độ ion hydro (H + )

• Acid Acid – là chất giải phóng H + trong dung dịch

– Acid mạnh phân ly hoàn toàn (ví dụ: HCl)

– Acid yếu phân ly ít (Ví dụ: H2CO3)

• Base Base – là chất nhận H +

– Base mạnh

– Base yếu

2.1.2 Hệ đệm

• Hệ đệm: chống lại sự thay đổi pH

• Các hệ đệm sinh lý: kiểm soát lượng acid, base, hoặc CO 2 thải

ra

– Thận đệm một lượng lớn acid hoặc base

• Mất vài giờ đến vài ngày để hoàn thành công việc này

– Phổi thực hiện chức năng đệm trong vài phút

• Không có khả năng thay đổi pH nhiều như thận

• Các hệ đệm hóa học – một chất nhận H + và loại bỏ chúng ra khỏi dung dịch khi nồng độ H + tăng, hoặc giải phóng H + vào dung dịch khi nồng độ H + giảm xuống

– Đưa pH về bình thường trong vài giây

– Ba hệ đệm chính : bicarbonat, phosphat và protein

2.1.3.Phương trình Henderson- Haselbalch

• Tính pH của một dung dịch acid yếu: Tính pH của một dung dịch acid yếu:

2.2 Thăng bằng acid- base

• Hoạt động có liên quan mật thiết với phổi và thận Hoạt động có liên quan mật thiết với phổi và thận

– Để giảm pH, thận bài tiết HCO

3-– Để tăng pH, thận bài tiết H+và phổi bài tiết CO2

Hệ đệm Phosphat

• H H 2 PO 4 - ↔ HPO 4 2- + H +

– Phản ứng theo chiều sang phải giải phóng H+ và

↓ pH, phản ứng theo chiều sang trái ↑ pH

• Đóng vai trò quan trọng trong Đóng vai trò quan trọng trong ICF và ống thận

– Vì ở trong tế bào và ống thận nồng độ phosphat cao và hoạt động gần pH tối ưu là 6.8

• Phản ứng chuyển hóa liên tục tạo acid làm pH

trong tế bào từ 4.5 đến 7.4, trung bình là 7.0

Hệ đệm Protein

• Trong ICF, nồng độ cao hơn ECF Trong ICF, nồng độ cao hơn ECF

• Các nhóm Acid của chuỗi bên giải phóng Các nhóm Acid của chuỗi bên giải phóng

• Các nhóm Amin của chuỗi bên gắn H Các nhóm Amin của chuỗi bên gắn H+

• Khả năng đệm của các hệ đệm trong máu:

Phổi điều hòa thăng bằng acid-base

• Trung hòa acid mạnh hơn hệ đệm hóa học 2 đến 3 lần Trung hòa acid mạnh hơn hệ đệm hóa học 2 đến 3 lần

• Hoạt động phối hợp với hệ đệm bicarbonat Hoạt động phối hợp với hệ đệm bicarbonat

Thận điều hòa thăng bằng acid- base

• Hệ đệm mạnh nhất (nhưng đáp ứng chậm) Hệ đệm mạnh nhất (nhưng đáp ứng chậm)

• Tế bào ống thận bài tiết H Tế bào ống thận bài tiết H + vào lòng ống, rồi bài xuất vào nước tiểu

Bài tiết H + và tái hấp thu bicarbonat

(carbonic anhydrase)

Hô hấp tế bào

Dịch lọc qua cầu thận

Giới hạn pH

• Ống thận bài tiết H Ống thận bài tiết H + (bước 7)

– Liên tục với gradient nồng độ H+ giữa tế bào ống thận

và dịch lòng ống ở giới hạn

– Nếu nồng độ H+ ↑ trong dịch ống thận, hạ pH đến 4.5, bài tiết H+ dừng lại

• Sự giảm pH được hạn chế nhờ: Sự giảm pH được hạn chế nhờ:

– Hệ bicarbonat

– ammonia (NH3), từ dị hóa acid amin, phản ứng với H+

và Cl- → NH4Cl (ammonium chloride)

Cơ chế đệm ở nước tiểu

2.3 Các thông số dùng đánh giá thăng bằng

acid - base của cơ thể

2.3.1 pH máu động mạch: 7,35- 7,45

2.3.2 pCO2 máu động mạch: 35- 45 mmHg

2.3.3 Bicarbonat thực (Actual bicarbonate):

21-26 mmol/L (mEq/L) 2.3.4 Bicarbonat chuẩn (Standard bicarbonate):

21- 26 mmol/L (mEq/L) (Nồng độ H 2 CO 3 - ở điều kiện pCO 2 = 40 mmHg, t o = 37 o C)

2.3.5 Base đệm (Buffer base): 46 mEq/L

Tổng nồng độ các anion đệm trong máu (H 2 CO 3 - , HPO 4 2- ,

proteinnat, Hb…)

2.3.6 Base dư (Excess base): -2 đến + 3 mmol/L

(Là lượng acid thêm vào để đưa pH=7,4 ở pCO 2 = 40 mmHg và

t o = 37 o C)

3.Rối loạn thăng bằng Acid-Base

3.1 Nhiễm acid chuyển hóa

• Nhiễm acid chuyển hóa là rối loạn do bicarbonat giảm, pH máu

động mạch< 7.35

• Trong nhiễm acid chuyển hóa pH máu động mạch <7.35 và

[HCO 3 - ] <21 mmol/L Khi có bù bởi phổi thì pCO 2 < 40 mmHg, khi có bù bởi thận thì nước tiểu acid hóa.

• Metabolic acidosis có thể do tăng tạo acid hữu cơ hoặc acid

ngoại sinh đưa vào cơ thể, bài tiết H+ giảm hoặc mất HCO 3 -

• Ví dụ:

2) Nhiễm acid lactic (Lactic acidosis)

3) Suy thận (Renal failure)

4) Tiêu chảy mạn, lạm dụng nhuận tràng

3.2 Nhiễm kiềm chuyển hóa

• Nguyên nhân: nôn nhiều hoặc mất acid qua nước tiểu, dùng

quá nhiều bicarbonat (antacid).

• Hiếm gặp

3.3 Nhiễm acid hô hấp (Respiratory Acidosis)

• Trạng thái pH máu động mạch giảm do giảm thông khí gây

pCO 2 tăng

• Hoạt động bù làm tăng [HCO 3 - ].

• Tốc độ thông khí phế nang giảm so với tốc độ tạo thành CO Tốc độ thông khí phế nang giảm so với tốc độ tạo thành CO 2

• Xảy ra do ức chế hô hấp (thuốc, gây mê, bệnh thần kinh, bệnh

phổi).

3.4 Nhiễm kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)

• Trạng thái pH máu động mạch tăng, tăng thông khí gây giảm

pCO 2

• Cơ chế bù gây bởi thận làm giảm [HCO 3 - ] huyết tương.

• CO CO 2 được loại thải nhanh hơn mức độ tạo thành

• Các nguyên nhân hay gặp của tăng thông khí:

a) lo lắng

b) tăng thông khí ở bệnh nhân được hô hấp hỗ trợ.

Acid-Base & Cân bằng kali

• Nhiễm acid (Acidosis)

– H+ khuếch tán vào trong tế bào và K+ từ trong tế bào đi

ra, làm tăng nồng độ K+ ở ECF

– H+ được đệm bởi protein ở ICF, gây tăng phân cực

màng tế bào, tế bào thần kinh và cơ khó kích thích,làm

ức chế CNS (thần kinh trung ương) gây co lú lẫn, thậm chí tử vong

Acid-Base & Cân bằng Kali

• Nhiễm kiềm (Alkalosis)

– H+ khuyech tán ra ngoài tế bào và K+ đi vào trong,

màng khử cực, thần kinh cơ kích thích quá mức gây co thắt, tetany, co giật, liệt hô hấp

Cơ chế bù trừ trong rối loạn

cân bằng acid - base

• Phổi điều chỉnh thông khí (nhanh, khả năng bù hạn chế)

– hypercapnia ( ↑ CO2) kích thích tăng thông khí phổi – hypocapnia giảm thông khí phổi

• Thận điều chỉnh sự bài tiết H+ và tái hấp thu bicarbonat

(chậm, khả năng bù mạnh hơn)

– Hiệu quả cho những rối loạn xảy ra trong vài ngày

– acidosis làm ↑ bài tiết H+

– alkalosis làm tăng bài tiết bicarbonat và pH nước tiểu tăng

3.5 Những rối loạn acid- base hỗn hợp

1 Nhiễm acid hô hấp +n hiễm kiềm chuyển hóa: Bn nhiễm acid

hô hấp kéo dài + điều trị lợi tiểu quá nhiều

2 Nhiễm kiềm hô hấp + nhiễm acid chuyển hóa: Bn ngộ độc

salicylat

3 Nhiễm acid hô hấp + nhiễm acid chuyển hóa:

4 Nhiễm kiềm hô hấp + nhiễm kiềm chuyển hóa: Bn được hô

hấp nhân tạo bằng máy và dùng lợi tiểu quá mức.