BỆNH DỊCH tả (BỆNH TRUYỀN NHIỄM)

Phân tả có mùi tanh, khó chịu, lúc khởi bệnh nước phân còn lẫn phân bình thường có thể màu vàng rồi đục, vàng nhạt, sau đó như nước vo gạo, tiến đến thoáng đục, có lợn cợn trắng … Không

BỆNH DỊCH TẢ

DỊCH TẢ

NGUYÊN NHÂN DỊCH TỄ

NGUYÊN NHÂN

Vibrio cholerae

500-400 BC: Sanskrit writings

500 BC: Hippocrates

200 AD: Galen

900 AD: Rhazes, Islamic physician

Sanskrit, Arabic, and Chinese writings dating back 2,000 years

Ancient Texts Describe Cholera

1854: identified comma-shaped bacterium

Named it Vibrio cholerae

Filipo Pacini

Began in India, spread east and west

1883 - Robert Koch cultured V cholerae Good sanitation – did not affect much of Europe

Diagnosis and quarantine – kept it out of US

Prevented contact between those with

exposure to unsanitary conditions (on ships) and those on mainland

Vibrios are highly

motile, gram-negative,

curved or

comma-shaped rods with a

single polar flagellum,

whose natural habitat is

usually salt or fresh

water.

Vibrio cholerae: bacteriology

• Curved gram negative bacillus

• Single polar flagellum

• Flagellar H antigen and somatic O antigen.

• O antigen used to classify

V cholerae into serogroups (01 and 0139 are most well known)

• Two biotypes of 01 (classical and El Tor)

The Gram-negative outer membrane(1)

Profile of vibrio cholerae

Gram-negative

Highly motile; polar flagellum

Brackish rivers, coastal waters

Associate with plankton and algae

Classification: Serogroups and

Biotypes

The species V cholerae can be sub-classified into 200

serogroups based on the O antigen of LPS

(lipopolysaccharide).

Only O1 and O139 strains have been implicated in the cholera syndrome.

Classification: O1 Serogroup

2 Biotypes: El Tor and Classical

V cholerae O1 are further divided

into 2 major subserotypes (Inaba

and Ogawa).

The basis for subtyping is 3

antigenic determinants of the O

antigen structure of their LPS.

These serotypes are differentiated

in agglutination and vibriocidal

antibody tests on the basis of their

In addition, Inaba strains express the C antigen

whereas Ogawa strains express the B antigen

Classification: O1 Antigen

Strains Causing Epidemics

2 main serogroups carry set of virulence genes necessary for pathogenesis

O1

Classical: 1 case per 30-100 infections

El Tor: 1 case per 2-4 infections

O139

Contained in India, Bangladesh

NGUYÊN NHÂN

Vibrio cholerae O1:

Classical Biogroups (biovars, biotypes)

Eltor Serotypes (A,B,C factors of O-antigen)

Ogawa (A+B+C) Hikojima (A+B+C): unstable Inaba (A+C)

Dịch tễ học (Epidemiology)

Epidemiology as defined by Last is “the study

of the distribution and determinants of related states or events in specified populations, and the application of this study to the prevention and control of health problems”

health-Có 7 trận dịch từ 1817 đến nay

1905: V.cholerae 01 eltor được phát hiện tại trại cách ly

Eltor thuộc Sinai Peninsula của Egypt

1961-nay: đại dịch lần 7 lan từ Indonesia do V.cholerae

01 eltor g ây ra

Vi khuẩn dịch tả sống dai dẳng trong nước, ở nhiệt độ

20-30 0 C có thể sống đến 14 ngày ở nước sạch

(dechlorinateed tap water), 20 ngày ở nước ngọt tự nhiên (untreated fresh), 30 ngày ở nước biển.

19/10/1992: V cholerae 0 139 ở Madras, miền nam Ấn độ

Chưa phát hiện được ổ chứa ở súc vật

Đường lây: phân miệng

DỊCH TỄ

John Snow and the Pump Handle

John Snow and cholera in 1854 London

Map led Snow to believe that Broad Street pump was cause of outbreak Those affected drank from pump

Sewage probably contaminated well Removal of pump handle - end of

outbreak

Skepticism about Snow’s findings

Broad Street Pump

London in the 1850’s

• Germ theory of disease not widely

accepted

• People lived in very crowded

conditions with shared water and toilets facilities outside

Water Supply London 1850’s

Snow Index Case

Cholera Epidemiology

• Snow convinced neighborhood

council to let him remove handle from water pump on Broad

Street - # new cases declined

dramatically

• Many on council not convinced

by his evidence

Hanging latrine on Meghna River, Nepal

Copepod Carrying Vibrio cholerae

Accessory colonisation factors

Flagellum

Comma-shaped bacterium (vibrio) Pili

Flagellar motility and chemotaxis allow the bacteria to

colonise the small intestine; bacteria swim into the

intestinal mucosal layer

The haemagglutinins , accessory factors and pili are

required for adherence to and successful colonisation of

intestinal epithelial cells

Enterotoxin release disturbs normal gut homeostasis

Within the human intestine, normal movement of ions

involves the uptake of sodium

ions from food into the bloodstream; there is no net movement of chloride ions

from the blood into the lumen

of the intestine Normal Gut Homeostasis

Na + from food

When Vibrio cholerae colonise

the intestine, normal ion movements are disrupted

Vibrio cholerae bind to intestinal epithelial cells releasing their

enterotoxins; the toxin binds to sugar groups on the membrane Vibrio cholerae

Binding of enterotoxin

Cholera toxin activates an enzyme that catalyses the conversion of

ATP to cyclic AMP (cAMP) within the cells

secretion of chloride ions into the lumen

-The change in ion concentrations across the epithelial cells disrupts the osmotic balance; the large concentration of ions in the intestinal lumen leads to the osmotic movement of large amounts

of water into the lumen

Vibrio cholerae bind to intestinal epithelial cells releasing their

enterotoxins; the toxin binds to sugar groups on the membrane Vibrio cholerae

Binding of enterotoxin

Cholera toxin activates an enzyme that catalyses the conversion of

ATP to cyclic AMP (cAMP) within the cells

secretion of chloride ions into the lumen

Cl

-H 2 O

Treatment: How ORS Works

Ói mửa nhiều

Không đau bụng(trừ khi do giun hoặc vọp bẻ cơ

thành bụng)

LÂM SÀNG (2)

Rối loạn nước điện giải

Mất nước nặng (là triệu chứng nổi bật)

Vọp bẻ

Hạ K + trong máu làm giảm nhu động ruột, bụng sình, xảy ra ở trẻ em thường hơn người lớn

Consequences of Severe Dehydration

Intravascular volume

depletion

Severe metabolic acidosis

Hypokalemia

Cardiac and renal failure

Sunken eyes, decreased

skin turgor

Almost no urine production

LÂM SÀNG (3)

Phân tả: có đặc điểm và diễn tiến phân biệt

với những nguyên nhân gây tiêu chảy khác Phân tả có mùi tanh, khó chịu, lúc khởi bệnh nước phân còn lẫn phân bình thường có thể màu vàng rồi đục, vàng nhạt, sau đó như nước vo gạo, tiến đến thoáng đục, có lợn cợn trắng …

Không sốt (trẻ em có thể sốt do mất nước)

CHẨN ĐOÁN

Bn bị nghi ngờ mắc bệnh tả khi:

Trong vùng chưa có bệnh tả, một bn từ 5 tuổi trở lên bị tiêu chảy cấp mất nước nặng hoặc chết

Trong vùng có bệnh tả trước đây, một bn từ 5 tuổi trở lên bị tiêu chảy cấp kèm theo ói hặc không

Chẩn đoán sơ bộ đủ để báo dịch phòng bệnh sớm

Chẩn đoán xác định khi cấy phân có

V.Cholerae 01 hoặc 0139

Chưa có dấu hiệu mất nước

(phác đồ A)

Không có dấu hiệu mất nước mà bn tiêu chảy, ói mửa nhiều, có thể ước lượng số lượng dịch truyền là 5% TL cơ thể và truyền xong

trong 3 giờ (từ 1 tuổi trở lên)

trong 6 giờ (dưới 1 tuổi)

PHÁC ĐỒ A

Tuổi Lượng dung dịch

cho uống sau mỗi

lần đi ngoài

Lượng dung dịch cần cung cấp để dùng tại

nhà Dưới 24 tháng 50 – 100 ml 500 ml/ngày

2 – 10 tuổi 100 – 200 ml 1000 ml/ngày

10 tuổi trở lên uống theo nhu cầu 2000 ml/ngày

Có mất nước mà bn tiêu chảy ói mữa nhiều

mà không thể cho uống ORS:

Nếu Bn chỉ khát nước và miệng lưỡi khô: truyền dịch với tổng dịch # 5% TL cơ thể

Nếu bn có kèm triệu chứng mất nước khác: số lượng dịch truyền # 8% TL cơ thể

Số lượng dịch truyền ước lượng phải được truyền xong trong 3 giờ đối với bn từ 1 tuổi trở lên hoặc 6 giờ đối với bn dưới 1 tuổi

Có mất nước (1)

PHÁC ĐỒ B

Lượng dung dịch uống trong 4 giờ đầu

Có mất nước (2)

Số lượng ORS uống ít nhất phải bằng 7,5% trọng lượng cơ thể trong 4 giờ liền (nên chọn 8% cho dễ tính toán)

Nếu khó phân biệt giữa “có mất nước” và

“mất nước nặng” nên chọn là “mất nước nặng”

Có mất nước nặng

< 12

tháng 1 giờ 5 giờ

Bn lớn

hơn 30 phút 2,5 giờ

Theo dõi bệnh nhân

Bệnh nhân mất nước nặng (2)

3 giờ sau (6 giờ đối với bn < 1 tuổi) khi truyền dịch xong số lượng nước mất ban đầu đánh giá lại mất nước lâm sàng, tình trạng tiêu chảy, ói mửa của bn để quyết định phác đồ tiếp theo

Nếu tiếp tục truyền dịch, mỗi 3 giờ (hoặc 6 giờ) đánh giá lại mất nước lâm sàng …

Có mất nước (không quyết định truyền dịch)

Theo dõi lượng nước xuất nhập, tuần

hoàn, hô hấp Chú ý lượng nước tiểu, đề phòng nhập kém hơn xuất, suy thận cấp nếu xảy ra phải truyền dịch

Nếu uống ORS thuận lợi, mỗi 4 giờ đánh giá lại tình trạng mất nước lâm sàng

Corticoids

Dinh dưỡng bệnh nhân

Bệnh nhân phải được dinh dưỡng đầy đủ, vẫn tiếp tục cho trẻ bú mẹ (vẫn bú sửa

công thức thông thường của trẻ nếu không được bú mẹ)

Thông thường bệnh nhân có cảm giác

chán ăn, cần tăng số lần ăn hoặc bú

BIẾN CHỨNG

Suy thận cấp,

…

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Thai ngoài tử cung vỡ

Sốc nhiễm trùng

Tiêu chảy nhiễm trùng do nguyên nhân khác

LỜI TRÍCH DẪN – DỊCH TẢ

Nguyên nhân gây dịch tả

Dịch tả luôn luôn gắn liền với nước dùng để ănuống bị ô nhiễm vi khuẩn tả

(Đường lây phân – miệng)

Điều trị dịch tả dưới gốc me

Dịch tả là bệnh điều trị dễ nhất trong các bệnh nhiễm trùng nguy hiểm

Bệnh nhân tử vong thường là do lỗi của điều trị

Nguyên tắc thi đua “tát nước”

• Nguyên tắc điều trị dịch tả là bồi hoàn nước và điện

giải nhanh nhất mà bệnh nhân có thể chịu đựng được

• Đó là thi đua tát nước giữa thầy thuốc và vi khuẩn tả

đối với bệnh nhân: “thầy thuốc tát nước vào – vi khuẩn tả tát nước ra; thầy thuốc phải nhanh hơn vi khuẩn tả để cứu sống bệnh nhân”

• Đánh giá mất nước lâm sàng là chìa khóa của điều trị

dịch tả

Công thức điều trị dịch tả

Ringer’s Lactate + ORS + Antimicrobial Agent

(có mất nước nặng)

Bệnh nhân dịch tả mất nước nặng

Nhìn

• Xụi lơ; quá nặng: thở ngáp cá

• Xọp lại (người héo mất nước)

• Niêm tím tái

Sờ

• Mạch nhẹ, nhanh; nặng hơn thì mạch rời rạc, chậm hoặc không còn sờ được

• HA hạ nặng hơn thì không đo được

• Da xọp, giảm đàn hồi (véo da trái với nếp gấp)

Nghe

• Nói thều thào hoặc không thành tiếng

Bệnh nhân dịch tả không sốt

Bệnh nhân dịch tả không giống hầu hết các bệnh nhân bị nhiễm trùng khác, đó là không sốt

Lãi đũa quậy

Bệnh nhân dịch tả không bị đau bụng tuy nhiên

có thể bị đau bụng do vọp bẻ cơ thành bụng và

có thể bị đau bụng dữ dội do lãi đũa quậy

Chẩn đoán phân biệt dịch tả

Khi đã bồi hoàn nước điện giải đầy đủ mà bệnhnhân vẫn còn trụy tim mạch thì không phải là dịch tả