RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI

Rối Loạn Nước và điện giải Tổ 3 16YC Mục Tiêu Chung Nắm được vai trò của nước và các chất điện giải trong cơ thể Trình bày được một số rối loạn điện giải thường gặp Cách nhận biết, chẩn đoán và xử trí lâm sàng các rối loạn điện giải Phân bố dịch cơ thể • Dịch ~50%–60% toàn bộ trọng lượng cơ thể – Các ion hoà tan gọi là điện giải – Các khoảng dịch • Nội bào – Lượng nước thay đổi tuỳ thuộc mô: Mỡ hay cơ – Cách khu vực ngoại bào bằng mang vận chuyển • Ngoại bào » Dịch khoảng kẽ » Thể tích máu (nữ < nam) CÂN BẰNG DỊCH • Giữ nước – Hấp thu suốt dọc đường tiêu hoá – Hấp thu dinh dưỡng và ion, sự chênh lệch thẩm thấu gây nên hấp thu nước bị động • Mất nước – Chủ yếu qua đi tiểu (> 50%) – Tăng tiết ở đường tiêu hoá, tái hấp thu một lượng nước từ thức ăn Lâu dài, ổn định phụ thuộc Cân đối dịch vàora Dịch tiết tiêu hoá Tái hấp thu nước Từ thức ăn Ăn và uống 2200 mL Đại tràng tái hấp thu 1250 mLT 150 mL mất qua phân 1400 mL 1200mL 9200mL Ruột non tái hấp thu 8000 mL Niêm mạc đại tràng tiết 200 mL Ruột non tiết 2000mL Djch tiết dạ dày 1500mL 5200 mL Gan (mật) 1000 mL Tuỵ (dịch tuỵ) 1000mL Nước bọt 1500 mL Cân đối dịch vàora CÂN BẰNG DỊCH • Cân bằng dịch nộingoại bào – Khác nhau về thành phần – Cân bằng về thẩm thấu – Mất nước dịch ngoại bào: thay bằng nước trong tế bào • Dịch chuyển – Sau vài phútgiờ: cân bằng thẩm thấu • Mất nước – Kéo dài thì sự dịch chuyển này sẽ không bù trừ được nữa – Cơ chế chuyển nước sẽ được thay thế.

Rối Loạn

Nước và điện giải

Tổ 3- 16YC

Mục Tiêu Chung

Nắm được vai trò của nước và các chất điện giải trong cơ thể

Trình bày được một số rối loạn điện giải thường gặp

Cách nhận biết, chẩn đoán và xử trí lâm sàng các rối loạn điện giải

Phân bố dịch cơ thể

• Dịch ~50%–60% toàn bộ trọng lượng cơ thể

– Các ion hoà tan gọi là điện giải

CÂN BẰNG DỊCH

• Giữ nước

– Hấp thu suốt dọc đường tiêu hoá– Hấp thu dinh dưỡng và ion, sự chênh lệch thẩm thấu gây nên hấp thu nước bị động

Cân đối dịch vào-ra

Dịch tiết tiêu hoá

Tái hấp thu nước

1200 mL

9200 mL Ruột non tái hấp thu 8000 mL

Niêm mạc đại tràng tiết

Cân đối dịch vào-ra

Yếu tố chính ảnh hưởng đến thể tích dịch ngoại bào

Dịch nội bào

Chuyển hoá

Dịch ngoại bào (300 mL)

Nước hấp thu qu niêm mạc đường tiêu hoá (2000 mL)

Nước bay hơi qua hơi thở, qua da (1150 mL)

Nước mất qua phân (150 mL)

Nước bài tiết qua mồ hôi (thay đổi)

Mất qua nước tiểu (1000 mL) Màng plasma

Thay đổi dịch nội-ngoại bào khi

nước mất nhanh hơn nước nhập

Intracellular fluid (ICF)

Extracellular fluid (ECF)

The ECF and ICF are in balance, with the two solutions isotonic.

ECF water loss Water loss from ECF

reduces volume and makes this solution hypertonic with respect

to the ICF.

Increased ECF volume Decreased ICF volume

An osmotic water shift from the ICF into the ECF restores osmotic equilibrium but reduces the ICF volume.

- Natri là thành phần chính của dịch ngoại bào

- Chức năng Natri : tạo và dẫn truyền xung

động thần kinh, điều hòa áp lực thẩm thấu và

thể tích

- Bình thường: 135 - 145 mmol/l

Na+máu < 135: giảm Natri máu

Na+máu > 145: tăng Natri máu

ALTT ngoài TB  vận chuyển nước qua

màng TB  mất hoặc thừa nước trong TB

- Nồng độ Natri máu không phản ánh tổng

lượng Natri cơ thể cũng như tổng lượng nước

cơ thể

Vai trò tạo và dẫn truyền xung động thần kinh của Na

Natri

- Natri nắm vai trò quan trọng nhất trong điều hòa áp lực thẩm thấu huyết

tương

- Áp lực thẩm thấu huyết tương:

Posm= 2x Na huyết tương + Glucose/ 18 + BUN/2,8 (mosm/kg)

-  ALTTHT phụ thuộc chủ yếu vào Natri:

 Natri máu: nước từ TB ra ngoài

 Natri máu: nước từ ngoài đi vào TB

- Nồng độ Na huyết tương là yếu tố quyết định chính sự phân bố tổng lượng nước trong khoang nội bào và ngoại bào

Cân bằng Natri – nước

CÂN BẰNG -NƯỚC

• Cân bằng natri (khi natri nhập và mất bằng nhau)

– Thay đổi nhỏ tương đối của Na+ bằng việc thay đổi thể tích dịch ngoại bào

• Đáp ứng nội môi theo:

1 ADH: kiểm soát thải/giữ nước qua thận, khát

2 Trao đổi dịch trong-ngoài tế bào.

CÂN BẰNG NATRI-NƯỚC

• Cân bằng Na+

– Trao đổi thay đổi Na+ thông qua thay đổi huyết áp và thể tích

• Tăng thể tích máu và huyết áp

– Giải phóng peptides bài niệu

» Tăng thải Na+ và nước qua nước tiểu

» Giảm khát

» Ức chế giải phóng ADH, aldosterone, epinephrine, và norepinephrine

• Giảm thể tích máu và huyết áp

– Đáp ứng nội tiết

» Tăng ADH, aldosterone, cơ chế RAAS

» Ngược lại cơ chế trên

CÂN BẰNG NATRI-NƯỚC

CÂN BẰNG NATRI-NƯỚC

• Trao đổi Na+ thông qua thay đổi huyết áp và thể tích

Hạ Na+ máu

Giảm nồng độ ở dịch ngoại bào Na+

Có thể xuất hiện do nhập quá nhiều nước hoặc nhập ít muối

Tăng Na+ máu

Tăng nồng độ Na+ ở dịch ngoại bào

Thường gặp do mất nước

Tăng Natri máu

LÂM SÀNG

 Biểu hiện phụ thuộc mức độ và tốc độ tăng Na+.

 Triệu chứng nặng thường xảy ra khi Na+ tăng nhanh > 158 mmol/l.

Tăng natri máu khi nồng độ natri máu đo được > 145 mmol

– Thần kinh – Giảm chuyển động cơ tự nhiên.

Co cơ không đều Yếu cơ Giảm phản xạ gân xương

Nguồn:https://sjtrem.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13049-019-0633-3

Tăng Natri máu

Kèm theo

giảm thể tích tuần hoàn

Không Kèm theo

giảm thể tích tuần hoàn

Các dấu hiệu bệnh lý khác kèm theo

Natri niệu Áp lực thẩm thấu máu/niệu

CHẨN ĐOÁN

Xét nghiệm Natri máu: > 145 mmol/l

Tăng Natri máu

Sơ đồ tiếp cận

bệnh nhân tăng Natri máu dựa trên thể tích ngoại bào (ECV)

Tăng Natri máu

ĐIỀU TRỊ

Định hướng điều trị tuỳ theo nguyên nhân:

 Thừa nước và natri:

– Lợi tiểu

– Kết hợp truyền dung dịch nhược trương nếu cần

– Lọc máu ngoài thận trong trường hợp nặng

Tăng Natri máu

ĐIỀU TRỊ

 Mất nước đơn thuần:

– Cho uống nước

– Hoặc truyền TM dung dịch G5% và NaCl 0,45%

– Điều trị nguyên nhân gây mất nước (điều trị đái tháo nhạt)

Tăng Natri máu

ĐIỀU TRỊ

 Mất nước + natri ngoài thận:

– Truyền TM dung dịch G5% và NaCl 0,45%.

– Điều trị nguyên nhân gây mất nước.

 Mất nước + natri qua thận:

– Truyền TM dung dịch NaCl 0,45% ± G5%.

– Điều trị nguyên nhân.

Tăng natri máu

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều chỉnh natri máu

 Hạ Na+ máu nhanh quá có thể gây phù não.

 Hạ Na+ máu không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ; không quá 10 mmol/l trong 24 giờ.

 Nếu  Na+ máu xuất hiện nhanh hoặc có tr.ch.LS:

– Trong vài giờ đầu điều chỉnh Na+ máu xuống 1 mmol/l trong 1 giờ.

– Sau đó hạ Na+ máu không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ và không quá 10 mmol/l trong 24 giờ.

Tăng natri máu ĐIỀU TRỊ

Công thức tính lượng nước thiếu:

V = 0,5 x P x (Na+máu BN - 140)/140

– Lượng nước thiếu tính được: nước tự do (không đi theo NaCl)

– Cần cộng thêm lượng nước tiếp tục mất nếu chưa giải quyết được nguyên nhân

– Công thức này tính tổng luợng nước thiếu, không phải để tính lượng cần truyền trong 24 giờ.

Tăng Natri máu

ĐIỀU TRỊ

Khi có tụt HA (sốc do giảm thể tích tuần hoàn):

 Nâng nhanh thể tích tuần hoàn để đưa HA về bình thường trong giờ đầu

  truyền nhanh dung dịch NaCl 0,9% ± cao phân tử hoặc dung dịch keo.

 Khi HA đã ổn định: bắt đầu điều chỉnh Na+ máu

Hạ natri máu

LÂM SÀNG

• Biểu hiện lâm sàng: tùy vào lượng và tốc độ của hạ [Na+] máu

Hạ natri máu là 1 rối loạn điện giải thường gặp nhất ở bệnh nhân ICU

khi nồng độ Natri huyết tương <135mEq/L

• Triệu chứng:

– Thần kinh – Mệt, yếu cơ Đau đầu/thay đổi nhân cách.

– Hô hấp – Thở nông

– Tim mạch – Thay đổi phụ thuộc lượng dịch mất

– Dạ dày-ruột – Tăng nhu động ruột, buồn nôn, tiêu chảy

– Tiết niệu – Tiểu nhiều

Hạ natri máu

Tăng thể tích nội bào

Sinh Lý Bệnh

Ngoại bàoNội bào

CHẨN ĐOÁN

1 Chẩn đoán xác định:

Xét nghiệm Natri máu: < 145 mmol/l

2 Chẩn đoán nguyên nhân:

 Kèm theo giảm thể tích tuần hoàn

 Không kèm theo giảm thể tích tuần

-Liên quan ADH Xơ gan

Bệnh não mất muối

Căng thẳng sinh lý

Suy thận

Suy thượng thận nguyên phát

Bệnh uống nhiều nguyên phát

*Cần kết hợp với giữ nước để làm hạ natri máu

• Không triệu chứng

• Nhẹ - trung bình: đau đầu, buồn nôn, nôn, lảo đảo,lú lẫn

• Nặng: co giật, hôn mê Triệu chứng

Hạ natri máu

Giảm giả do tăng protein, lipid

Nhược trương (posm < 285mOsm)

Mất cân bằng giữa bài tiết nước của thận so với lượng nước nhập

Uống nhiều nước

Rối loạn khả năng bài tiết nước ít điện giải của thận

Hạ natri máu

Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân

hạ Natri máu dựa trên thể tích ngoại bào (ECV)

ĐIỀU TRỊ

Điều trị nguyên nhân + điều chỉnh natri máu.

Định hướng điều trị tuỳ theo nguyên nhân:

 Thừa nước và natri:

– Hạn chế nước, muối

– Lợi tiểu

 Hội chứng tăng tiết ADH:

– Hạn chế nước, lợi tiểu quai

– Truyền NaCl ưu trương khi có triệu chứng phù não.

Hạ natri máu

Mất nước và natri:

–Bù nước và muối (NaCl0,9%)

–Bù NaCl ưu trương khi mất natri là chính

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều chỉnh natri máu

 Tăng Na+ máu nhanh quá có thể tổn thương thân não (mất myelin).

 Điều chỉnh tăng Na+ máu không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ; không quá 10 mmol/l trong 24 giờ.

Hạ natri máu

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều chỉnh natri máu (tiếp theo)

 Nếu  Na+ máu < 120 mol/l và có tr.ch.LS:

– Trong vài giờ đầu điều chỉnh Na+ máu lên 1- 2 mmol/l trong 1 giờ, đến khi hết triệu chứng LS hoặc khi Na+ máu > 120 mmol/l.

– Sau đó điều chỉnh Na+ máu lên từ từ, không quá 0,5 mmol/l trong 1 giờ và không quá 10 mmol/l trong 24 giờ.

Hạ natri máu

ĐIỀU TRỊ

Công thức tính lượng natri thiếu:

Na thiếu = 0,5 x P x (Na+cần đạt - Na+máu BN)

– Tính thể tích dịch cần truyền theo lượng natri thiếu và lượng natri có trong dịch truyền.

– Giảm Natri máu do giảm cung cấp: bù bằng chế độ ăn.

– Giảm Natri máu + mất nuớc nặng: bù NaCl 0,9%.

– Giảm Natri máu không kèm mất nước nhiều: NaCl ưu trương.

Hạ natri máu

 Cation chính dịch nội bào -> duy trì nồng

độ thẩm thấu bên trong tế bào

những thay đổi dù rất nhỏ cũng làm thay

đổi tính hưng phấn của thần kinh-cơ

Tác dụng lên cơ tim quan trọng :

+kali huyết cao -> giảm tính hưng phấn và dẫntruyền (vì nó gây ra chủ yếu sự chênh lệchđiện thế màng tb)

rất cao ->ngừng tim tâm trương

kali huyết thấp ->ngừng tim tâm thu

Nồng độ ion kali trong huyết tương 3.5- 5.5mmol/l

Cân bằng acid-baso có vai trò quan trọng:

Nhiễm acid:làm kali trong khu vực nội bào ra ngoại bào -> tăng kali huyếtNhiễm base ngược lại làm giảm kali huyết

Kali

Nguồn :https://jasn.asnjournals.org/content/22/11/1981

Kali – thành phân của nhiều loại enzym,có vai trò

trong co cơ và dẫn truyền xung động thần kinh

• Thận đảm bảo sự cân bằng kali

• aldosteron->tăng đào thải kali qua nước tiểu->kali huyết giảm ,kali niệu tăng

thể->thiếu hụt kali không phải bao giờ cũng dẫn đến kali huyết thấp

• Vd: kali đi ra khỏi tế bào trong một số trạng thái bệnh lí:nhiễm acid,tăng thoái hoáprotein,sốc ,bỏng )->có thể gặp kali huyết tăng kịch phát dù bị thiếu kali

Kali

Kali Huyết Giảm

ĐỊNH NGHĨA:nồng độ ion kali giảm bất thường <3,5mmol/l,thường phản ánh tình trạng thiếu kali

NGUYÊN NHÂN:

-thiếu kali do chế độ ăn không cung cấp đủ

-hấp thu kém ở ruột

-mất qua đường tiêu hóa,thường kèm nhiễm kiềm

-mất do thận (kali niệu tăng):

+dùng thuốc lợi tiểu (thiazid,furosemid)mà không bổ sung kali

+lợi niêu thẩm thấu, nhiễm toan ceton

+nhiễm kiềm chuyển hóa

+thừa corticoid chuyển hóa muối:

Nguyên nhân giảm Kali huyết

Mất qua da:bỏngrộng,da nứt nẻ<- mất dịch kẽ

Giả kali huyết giảm: không phải do thiếu kali( kali từ ngoại bào đi vào nội bào)

+nhiễm kiềm,sau khi dùng thuốc kiềm hóa để điều trị nhiễm acid

+liệt có chu kì mang tính gia đình(bệnh Westphal)

+dùng testosteron hay các steroid làm tăng đồng hóa

+ở bệnh nhân Leukemic với một số lượng bạch cầu rất lớn trong máu

(>100,000/μl), Kali có thể di chuyển vào trong các bạch cầu nếu mẫu máu được

để ở nhiệt độ phòng quá lâu

+Việc mới sử dụng insulin cũng có thể gây ra giả hạ Kali máu nếu mẫu máu được để ở nhiệt độ phòng do insulin làm Kali đi vào tế bào

+cơ chế đưa Kali vào nội bào gây hạ Kali giả tạo sau một thời gian để mẫu máu ở phòng có nhiệt

độ cao (hạ Kali theo mùa) Điều này được giải thích là do tình trạng tăng hoạt động của bơm K+-ATPase khi tăng nhiệt độ

Na+-Kali huyết giảm

TRIỆU CHỨNG:nếu giảm từ từ có thể không gây triệu chứng hoặc mệt mỏi,khát nước,chuột rút

ở các thể rõ rêt có các triệu chứng:

-Rối loạn thần kinh cơ:cơyếu phản xạ giảm,liệt mềm các chi,rối loạn hô hấp

-Rối loạn nhịp tim và điện tâm đồ:sóng T có móc,bị dẹt hoặc bị đảo ngược,đoan St chênh xuống,cósóng U lớn.Ngoại tâm thu thất và nhĩ,rối loạn dẫn truyền nhĩ thất,rung tâm thất

-triệu chứng khác:

+đa niệu ,nước tiểu nhược trương(giảm tái hấp thu nước ở ống thận)

+hưng phấn hoặc sững sờ

+rối loạn tiêu hóa :buồn nôn,liệt ruột

+giảm khả năng dung nạp glucose

-làm tăng độc tính lên tim của digital

-làm tăng độc tính của digoxin

Phòng ngừa hạ kali huyết

-Bệnh nhân được điều trị bằng lợi niệu hoặc corticoid:bổ sung kali

-bệnh nhân dùng digital:định lượng đều đặn nếu dùng dài ngày

-bệnh nhân nuôi dưỡng bằng đường tiêm:truyền bù lại lượng kali bị mất bình thường

-Sau mổ ổ bụng hoặc sau dẫn lưa dạ dày ruột kéo dài

-bệnh nhân truyền các chất kiềm hóa để điều trị tình trạng nhiễm acid:cần theo dõi

-trường hợp máu bị cô đặc mà kali huyết bình thường,khi bồi phụ khối lượng máu bằng dung dịchmuối hay dung dịch glucose :cần theo dõi và bổ sung kali

Điều trị hạ kali máu

• chế độ ăn:thức ăn giàu kali như mơ tươi, mơ khô ,chà là khô,cam,hạt dẻ khô dung nạp tốt nhưng giàu calo

• dùng thuốc:

cho uống 3-5g kali clorua trong dung dịch hoặc dạng viên

truyền tĩnh mạch:dùng trong trường hợp nặng,nồng đô không được quá 30mmol/l,tốc độ truyền không quá 10mmol/giờ.tổng liều /ngày không quá 200mmol

• cấp cứu(kali huyết<2,5mmol,rối loạn điện tâm đồhay có liệt):truyền tĩnh mạch dung dịch muốikali(nồng độ tối đa 40mmol/l)có thể truyền tới 20mmol/giờ.Kiểm tra kali huyết và điện tâm đồ lúc bắt đầu truyền,sau đó 1 giờ một lần.Tránh dung dịch gluose.

Kali huyết tăng

ĐỊNH NGHĨA: Tăng nồng độ ion kali trong huyết tương>5,5mmol/l

Các nguyên nhân tăng kali máu

Giảm đào thải kali qua nước tiểu: kali từ nội bào ra khu vực ngoại bào

suy thận cấp có thiểu niệu

Thoái hóa mạnh Ngộ độc digital bệnh liệt cơ có chu kì mang tính di Truyền(bệnh Gamstorp)

Kali huyết tăng

Truyền quá nhiều kali so với khả năng Đào thải của thận Tăng kali huyết giả:

+quá trình lấy máu ga rô quá lâu gây tan máu

+tăng tiểu cầu

+tăng bạch cầu

+tan huyết trong ống nghiệm(sau lấy máu)

Kali huyết tăng

TRIỆU CHỨNG :Các thể nhẹ thường không có triệu chứng,các thể nặng có triệu chứng sau:

-triệu chứng cơ:cơ yếu ,giảm phạn xạ,liệt mềm

-triệu chứng tim:nhịp tim chậm,huyết áp thấp,có thể tiến tới rung thất và ngừng tim.

-dấu hiệu điện tâm đồ:sóng T cao,ST chênh xuống,giảm biên độ các sóng R,S,khoảng PR và QT dài ra,phức hợp QRS rộng,giai đoạn cuối có nhịp nhanh thất ,điện tâm đồ hình sin và ngừng tim.

-triệu chứng tiêu hóa:bụng chướng,tiêu chảy.

Phòng ngừa tăng kali huyết

Trường hợp thiểu niệu hoặc suy thận cần hạn chế cung cấp kali

ECG là dấu hiệu sớm để nhận biết kali máu tăng  xử trí kịp thời ngay cả khi

chưa có kết quả XN điện giải

Kali huyết tăng

ECG giúp loại trừ tăng kali máu giả tạo

Những phương pháp

nào đưa kali ra khỏi

Máu nhanh chóng

ĐiỀU TRỊ TĂNG KALI HUYẾT

1.Tăng kali huyết nhẹ(<6mmol/l,không có rối loạn trên điên tâm đồ)

2.Tăng kali huyết nặng(kali huyết >6mmol/l,cóa rối loạn trênđiện tâm đồ):

Lọc máu cấp cứu

Trong lúc chờ đợi ,áp dụng một trong các biện pháp sau:

-dung dịch gluconat calci 10% tiêm tm 5-10ml trong 2 phút vừa tiêm vừa theo dõi điện tâmđồ.chống chỉ định :bệnh nhân dùng digital

-dung dịch bicarbonat natri tiêm tm 50mmol

-dung dịch glucoseưu trương(20-30%)

-polystyren sulfonat natri hoặc calci

Rối loạn Calci

Phân bổ CALCI trong cơ thể

Phân bổ CALCI trong cơ thể

Cân bằng CALCI ( NHẬP / XUẤT )

- Được hấp thu chủ động ở tất cả các đoạn ruột non, ở tá tràng và phần trên hỗngtràng, và đưa khoảng 20mmol Calci vào trong cơ thể

- Hấp thu theo hai cơ chế:

+ Điều hòa bởi calcitriol (1,25 dihdroxy vitamin D)+ Các phân tử có trong thức ăn như anion phosphat, oxalat (có nhiều

ở rau xanh) và phytat (ngũ cốc) giúp hấp thu và hòa tan calci

- Quá trình tạo và tiêu xương luôn được cân bằng, khoảng 5% xương luôn được

đổi mới

- Vita min D giúp hấp thu Calci vào trong xương và ngược lại nội tiết tố giáp trạng(PTH) sẽ kích thích tiêu xương giải phóng calci ra ngoài

Phân bổ CALCI trong cơ thể

Cân bằng CALCI ( NHẬP / XUẤT )

- Thận lọc khoảng 250mml/ngày, 98% Calci được tái hấp thu, trong đó có 65%

là được tái hấp thu theo cơ chế chủ động ở ống lượn gần, và đào thải khoảng4mmol ra nước tiểu Còn lại Calci được tái hấp thu ở ống lượn xa chịu sự điềuhòa của PTH hoặc 1,25 (OH)2D

Mất qua đường mồ hôi (0,3mmol/24h)

Mất qua sữa mẹ từ 4-8 mmol

Điều hòa sự chuyển hóa Calci

PTH – 1,2-dihdroxy vitamin D – calcitonin – nội tiêt tố giáp trạng – prostaglandin - cytokin

PTH Kích thích sự tiêu xương của hủy cốt

bào làm giải phóng calci và phosphat Tăng tái hấp thu calci ở ống lượn xa.

Nồng độ PTH thấp vào lúc chiều tối và tăng cao vào lúc sáng (2h-9h).