CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TS LÊ CÔNG TẤN

MỤC TIÊU 1.Nắm được các loại cơ chế gây rối loạn nhịp tim. 2.Hiểu và giải thích được các cơ chế gây rối loạn tạo nhịp. 3.Hiểu và giải thích được cơ chế gây rối loạn dẫn truyền xung động. Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: + Rối loạn hình thành xung động + Rối loạn dẫn truyền xung động + Loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động. Là rối loạn phát nhịp của trung tâm chủ nhịp của tim (nút xoang) Hoặc do nhịp được phát từ những ổ ngoại vị. Những vị trí của ổ ngoại vị thường được gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary), có thể xuất phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống HisPurkinje. 1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Bình thường: các ổ ngoại vị này không đạt được đến mức điện thế ngưỡng, do: + Ức chế vượt tần số của nút xoang + Ức chế về mặt điện học của các tổ chức kề sát. 1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi: + Trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu + Hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phát nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp. Ví dụ: nhịp chậm xoang với TS 45 ckph cho phép nhịp thoát bộ nối xảy ra ở TS 50 ckph. + Hoặc TS phát của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một TS không thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nút xoang với TS bình thường. Ví dụ: một NTT thất hoặc một cơn tim nhanh thất có thể ức chế nhịp xoang bình thường. 1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động Cơ chế Cơ quan tạo nhịp Nút xoang Ổ ngoại vị Tính tự động bất thường Hoạt động khởi kích Hậu khử cực sớm Hậu khử cực trì hoãn Vòng vào lại

RỐI LOẠN NHỊP TIM

MỤC TIÊU

1.Nắm được các loại cơ chế gây rối loạn nhịp tim.

2.Hiểu và giải thích được các cơ chế gây rối loạn tạo nhịp.

3.Hiểu và giải thích được cơ chế gây rối loạn dẫn truyền xung động.

Cơ chế rối loạn nhịp tim

Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: + Rối loạn hình thành xung động

+ Rối loạn dẫn truyền xung động

+ Loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động.

- Là rối loạn phát nhịp của trung tâm chủ nhịp của tim (nút xoang)

- Hoặc do nhịp được phát từ những ổ ngoại

vị Những vị trí của ổ ngoại vị thường được

gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary), có thể xuất phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống His- Purkinje.

1 Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

Hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại vị có thể trở nên trộihơn khi:

+ Trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu + Hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của

nút xoang và vị trí phát nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp

Ví dụ: nhịp chậm xoang với TS 45 ck/ph cho phépnhịp thoát bộ nối xảy ra ở TS 50 ck/ph

+ Hoặc TS phát của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một TS không thích hợp và giữ vai trò chủ

nhịp ức chế nút xoang với TS bình thường

Ví dụ: một NTT thất hoặc một cơn tim nhanh thất cóthể ức chế nhịp xoang bình thường

1 Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

Hoạt động khởi kích

Hậu khử cực sớm Hậu khử cực trì hoãn

Vòng vào lại

1 Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vị của các TB phát nhịp tồn tại trong cơ tim đã đang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng Nhịp cơ bản của tim đã nâng các TB

này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vị.

Tự động tính gia tăng có thể do các rối loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.

1 Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

Hoạt động khởi kích: là do sự phát xung từ mộtnhóm tế bào cơ tim (ổ ngoại vị) được kích hoạt bởi điệnthế màng của chu chuyển tim bình thường trước đó,nhưng còn đang trong giai đoạn tái cực (có sự giảm điện

thế màng), nên gọi là hậu khử cực.

Trong giai đoạn tái cực này, điện thế màng của ổngoại vị cũng dao động, và khi đạt đến mức điện thếngưỡng (thường khác điện thế ngưỡng của những vùng

cơ tim bình thường), nó có thể kích hoạt để tạo ra mộtnhịp bất thường từ ổ ngoại vị này

1.2 Hoạt động khởi kích (Triggered activity):

Hoạt động khởi kích được chia thành 2 loại:

+ Hậu khử cực sớm (EADs): khi nhịp kích hoạt xảy ra trước khi hoàn tất tái cực (trong pha 2 hoặc pha 3 của điện thế hoạt động).

+ Hậu khử cực trì hoãn (DADs): khi nhịp kích hoạt xảy ra trong giai đoạn tái cực đã hoàn tất, chuyển sang pha hồi cực (pha 4).

1.2 Hoạt động khởi kích (Triggered activity):

Các loại hậu khử cực

Điện thế hoạt động của tế bào purkinje với hậu khử cực được chỉ bằng các mũi tên:

- A và B: Hậu khử cực sớm (EADs) xảy ra ở pha 2 và pha 3.

- C: Hậu khử cực trì hoãn (DADs) xảy ra sau khi tái cực hoàn toàn.

1.2.1 Hậu khử cực sớm (EADs)

Điện thế hoạt động bình thường ở cơ thất trong pha 2 và 3

1.2.1 Hậu khử cực sớm (EADs)

Hậu khử cực sớm thường xảy ra do rối loạn chức năng

của kênh Ca Type L làm kéo dài thời gian tái cực.

Những rối loạn chức năng của kênh Na và K cũng cóthể gây ra hậu khử cực sớm.

1.2.1 Hậu khử cực sớm (EADs)

Tuy nhiên, thường chỉ có một số nhóm tế bào cơ tim (ổ ngoại vị) bị rối loạn chức năng của kênh canxi

có thể dẫn đến kéo dài thời gian tái cực.

1.2.1 Hậu khử cực sớm (EADs)

Nhóm tế bào cơ tim này có thể cho canxi đi vào nhiều hơn trong pha 2 làm cho điện thế ngoài màng tế bào dương hơn, và có thể đạt điện thế ngưỡng gây ra nhịp kích thích bất thường vào thời kỳ này (gọi là hậu khử cực sớm).

Nếu hậu khử cực sớm đủ lớn, có thể lan truyền đến và khử cực thất gây ngoại tâm thu thất (là một nhát bóp tự phát của tâm thất)

1.2.1 Hậu khử cực sớm (EADs)

- Trong những trường hợp nhịp tim chậm và khoảngghép dài: sẽ tạo điều kiện cho hậu khử cực sớm xảy ra,thường gây nên NTT/T liên quan đến nhịp tim chậm

- Ngược lại, nhịp tim nhanh và khoảng ghép ngắn: sẽ

ức chế sự tạo ra hậu khử cực sớm

Tuy nhiên tình trạng hậu khử cực sớm cũng có thể xảy ra trong bệnh lý thiếu máu cơ tim và rối loạn điện giải Hoặc như loạn nhịp thất trong hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phảI

(xoắn đỉnh).

Hiệu quả của Magnesium ức chế sự phát triển EAD đã giải thích cho tác dụng của nó trong điều trị nhịp nhanh thất đa dạng thứ phát do kéo dài QT(xoắn đỉnh).

Trong một số trường hợp, nhịp ngoại tâm thu thấtnày có thể khởi phát một vòng vào lại và gây nên cơnnhịp nhanh thất, có thể dẫn đến xoắn đỉnh (trong hộichứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải).

Điện tâm đồ và triệu chứng lâm sàng của xoắn đỉnh trong hội chứng QT dài.

Một số nguyên nhân gây hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải

1.2.2 Hậu khử cực trì hoãn (DADs)

Trong hậu khử cực sớm, thường liên quan đến hoạtđộng của các kênh Ca, Na hoặc K Còn trong hậu khửcực trì hoãn thì liên quan đến dòng ion Na+ đi vào trong tếbào để khởi phát khử cực màng

Đối với những tế bào có đặc tính tạo nhịp (tế bào Pcủa nút xoang) thì đây là quá trình tự khử cực chậm tâmtrương để tạo ra tính tự động của nút xoang

Với một nhóm tế bào khác, trong một số trường hợpbệnh lý, dòng Na+ này có thể tăng lên để khử cực màngđược gọi là hậu khử cực trì hoãn (Trường hợp này không

có giảm điện thế ngưỡng, để phân biệt với cơ chế tăng tựđộng tính thường do giảm điện thế ngưỡng)

Hậu khử cực trì hoãn.

A Hậu khử cực được thấy sau điện thế hoạt động ở nhịp chậm (chưa đạt đến điện thế ngưỡng).

B Khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và tăng biên

độ (nhưng vẫn chưa đạt đến điện thế ngưỡng).

C Khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và đạt điện thế ngưỡng → hoạt động khởi kích.

Một số trường hợp có thể làm tăng dòng Na+ vào trong

tế bào:

- Xảy ra để đáp ứng với tình trạng quá tải canxi nội bào,

là hậu quả của sự phóng thích canxi từ mạng cơ tương(làm tăng hoạt động của bơm Na-Ca ATPaza)

- Dòng Na+ vào được tạo ra bởi sự trao đổi Na+ và Ca++

- DAD cũng xảy ra ở các mô ngấm digoxin, và nhiều loạiloạn nhịp xảy ra kèm với digoxin được nghĩ là do cơ chếkhởi kích hay lẫy cò

- Nhịp tự thất gia tốc sau nhồi máu cơ tim cũng do quátải Ca++ và DAD dẫn đến hoạt động khởi kích

Biểu hiện lâm sàng: rối loạn nhịp do hoạt động khởikích này thường là loạn nhịp xảy ra sau gia tăng nhịpxoang

1.3 Cơ chế vòng vào lại

Ba điều kiện tạo ra vòng vào lại:

-Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh nhau, nhưng tách biệt về mặt sinh lý, khác nhau về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ.

-Có 1 đường bị block một chiều.

-Dẫn truyền theo đường còn lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi.

1 Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

CƠ CHẾ VÒNG VÀO LẠI

Sự chậm trễ hoặc block dẫn truyền có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh hoặc chậm.

+ Với các rối loạn nhịp chậm: khi lan truyền các xung bị tắc nghẽn, tiếp theo là vô tâm thu hoặc nhịp thoát chậm.

+ Với các rối loạn nhịp tim nhanh: khi chậm trễ và block tạo ra vòng vào lại.

2 Rối loạn nhịp do rối loạn dẫn truyền xung động

Một số rối loạn nhịp tim có thể khởi phát bởi một cơ chế và được duy trì bởi một cơ chế khác.

Ví dụ:

- Ngoại tâm thu thất do tính tự động bất thường có thể tiếp theo bởi một cơn nhịp nhanh thất do vòng vào lại.

- Một giai đoạn tim nhanh do một cơ chế

có thể tiếp theo một giai đoạn khác do một

cơ chế khác.

Cơ chế rối loạn nhịp

Câu 1: Rối loạn nhịp tim là do:

A) Rối loạn hình thành xung động

B) Rối loạn dẫn truyền xung động

C) Kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động

D) Có thể xảy ra do một trong ba tình trạng trên

Câu 2: Cơ chế tự động tính bất thường xảy ra ở một nhóm tế bào cơ tim cơ tim biệt hóa (có đặc tính tạo ra xung động) là do:

A) Tăng điện thế ngưỡng

B) Giảm điện thế ngưỡng

C) Tăng khả năng dẫn truyền

D) Giảm khả năng dẫn truyền

Câu 3: Điều kiện nào dưới đây KHÔNG CẦN CÓ trong cơ chế tạo ra vòng vào lại:

A) Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh nhau, nhưng tách biệt về mặt sinh lý, khác nhau về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ

B) Có 1 đường bị block một chiều

C) Tăng khả năng dẫn truyền

D) Dẫn truyền theo đường còn lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi