SHOCK ĐỊNH NGHĨA và NHẬN DIỆN

Đặc điểm chính của tình trạng shock là giảm việc sử dụng oxy ở cấp độ tế bào với sự trao đổi chất của tế bào bị suy giảm và các hậu quả sau đó so với trạng thái sinh lý bình thường.. Từ

Chương II SHOCK: ĐỊNH NGHĨA VÀ NHẬN DIỆN

Ths Bs Hồ Hoàng Kim (Biên dịch)

2.1 Giới thiệu

Shock tuần hoàn là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất

ở bệnh nhân nhập viện ICU với tỷ lệ lưu hành là 30% cho bệnh nhân đã

ở ICU [1] Bệnh nhân được xác định bị shock khi nhu cầu oxy mô không

đủ cung cấp [2] Từ quan điểm lâm sàng, shock thường liên quan đến huyết áp thấp Hạ huyết áp là một trong những biểu hiện lâm sàng phổ biến nhất của các trạng thái shock, mặc dù sự hiện diện của nó không phải lúc nào cũng đại diện cho một điều kiện "không có là không phải" Các dấu hiệu của giảm tưới máu ngoại biên [3] hoặc các dấu hiệu khác như nhịp tim nhanh không liên quan đến đau hoặc lo lắng hoặc sốt có thể là dấu hiệu cảnh báo khác để nhận diện bệnh nhân bị shock [2]

Đặc điểm chính của tình trạng shock là giảm việc sử dụng oxy ở cấp

độ tế bào với sự trao đổi chất của tế bào bị suy giảm và các hậu quả sau

đó so với trạng thái sinh lý bình thường Nếu tình trạng này không được khắc phục kịp thời, nó sẽ dẫn đến "suy chức năng về năng lượng" của tế

bào, [4], nghĩa là ngưng tất cả các chức năng trao đổi chất và suy đa cơ quan sẽ xảy ra sau đó

Trong chương này, chúng ta sẽ thảo luận về các định nghĩa shock,

đề cập đến cả định nghĩa cổ điển và phơi bày các thay đổi tế bào và trao đổi chất đặc trưng cho các trạng thái shock Các loại shock khác nhau sẽ được phân tích, cố gắng làm nổi bật các đặc tính chính và tiêu chuẩn nhận dạng của chúng được báo cáo trong các hướng dẫn gần đây nhất 2.2 Định nghĩa

Nhiều bệnh cuối cùng có thể dẫn đến một tình trạng shock, với suy giảm tưới máu cơ quan và khởi phát suy đa tạng (MOF) Từ quan điểm sinh lý bệnh học, shock được định nghĩa một cách kinh điển là một trạng thái trong đó việc cung cấp oxy không đủ cho nhu cầu oxy ngoại vi [3] Tuy nhiên, shock cũng có thể được định nghĩa là một tình trạng trong

đó hạ huyết áp có liên quan đến một mức độ suy giảm chức năng cơ quan khác nhau (như là, thiểu niệu, da nổi lốm đốm, tri giác lú lẩn, khó thở, v.v.) Bất kể định nghĩa nào, mối quan hệ giữa cung cấp oxy (DO2)

và tiêu thụ oxy (VO2) vẫn là mấu chốt then chốt trong định nghĩa shock [5, 6]

DO2 là lượng oxy được phân phối từ tim đến tế bào:

DO2 = CO x CaO2 (2.1)

Trong đó CO là cung lượng tim và CaO2 là hàm lượng oxy động mạch, được tính như trong công thức sau (2.2):

CaO2 =(Hb x SaO2 x 13.4) + (PaO2 x 0.003) (2.2)

Trong đó Hb là nồng độ hemoglobin, SaO2 độ bão hòa O2 động mạch và PaO2 áp suất riêng phần động mạch của oxy Các phương trình này nhấn mạnh một cách thức là, ngoài CO, Hb và SaO2 đóng vai trò chính trong việc xác định DO2, hơn là PaO2, góp phần trong một phạm

vi nhỏ Tương tự, VO2 được tính toán như sau:

VO2 =CO x (CaO2 - CvO2) (2.3) trong đó

CvO2 =(Hb x SvO2 x 13 4) + (PvO2 x 0.003) (2.4)

và SvO2 là độ bão hòa hỗn hợp của oxy tĩnh mạch và PvO2 áp lực riêng phần hỗn hợp của oxy tĩnh mạch

Sắp xếp lại phương trình (2.3) không bao gồm sự đóng góp không đáng kể của oxy hòa tan trong công thức tính CaO2 và CvO2, VO2 cũng

có thể được viết lại như sau

VO2 = CO x Hb x (SaO2 - SvO2) x 13.4 (2.5)

Sự khác biệt giữa bão hòa tĩnh mạch động mạch và hỗn hợp (SaO2

- SvO2) cũng được định nghĩa là tốc độ trích xuất oxy (O2ER) và xác định lượng oxy được chiết xuất bởi các mô ngoại biên trong mỗi chu kỳ tim Như thể hiện trong Hình 2.1a, VO2 toàn phần không đổi, trong khi DO2

giảm cho đến khi điểm tới hạn, cũng được định nghĩa là điểm O2ER nguy cấp Dưới điểm này VO2 giảm tuyến tính với DO2 Loại mối quan hệ này

là có thể bởi vì DO2 về mặt sinh lý cao hơn gấp 5 lần so với VO2, do đó việc giảm phân phối có thể được chấp nhận bằng cách tăng chiết xuất

O2 Sau khi đã đạt được điểm tới hạn nguy cấp của O2ER, quá trình trao đổi chất hiếu khí bắt đầu bị suy giảm và sự chuyển hướng sang quá trình chuyển hóa kỵ khí xảy ra với việc tăng sản xuất axit lactic (Hình 2.1a) Mô típ này của DO2 / VO2 được bảo tồn trong nhiều trạng thái sốc ngoại trừ sốc nhiễm trùng mà bản chất là sốc phân phối phổ biến nhất (xem đoạn tiếp theo, Hình 2.1b) Thật vậy, trong trường hợp đó, điểm tới hạn O2ER nguy cấp được dịch chuyển cao hơn và sang phải, trong khi độ dốc của các đường cong rõ rệt hơn nhiều (Hình 2.1b)

Tuy nhiên, các giai đoạn sớm nhất của các trạng thái sốc có thể không cho thấy sự thay đổi của VO2 toàn phần Các cơ quan ngoại vi phản ứng rất khác nhau để giảm lưu lượng máu, vì sinh lý khác nhau Chẳng hạn, tim có chỉ số O2ER rất cao nên mức tiêu thụ oxy chủ yếu phụ thuộc vào lưu lượng máu mạch vành, sự suy giảm sẽ tạo ra sự giảm chuyển hóa hiếu khí, với khả năng co bóp bị suy yếu [7] Ngược lại, thận nhận được lưu lượng máu rất cao (khoảng 25% CO) sẽ chiết xuất một lượng oxy rất thấp, có thể chịu đựng được tình trạng thiếu máu cục bộ

trong thời gian dài hơn [8] Cuối cùng, trong quá trình sốc nhiễm trùng, đặc biệt là sau các giai đoạn ban đầu, lượng O2ER rất thấp cùng với DO2

cao có thể xảy ra và tình trạng này có liên quan đến khả năng sống sót kém [9, 10]

Hình 2.1 a Hình này cho thấy mối quan hệ giữa việc cung cấp và tiêu thụ oxy Sau khi đạt đến mức trích xuất nguy cấp (O2ER), mức tiêu thụ oxy sẽ giảm cùng với việc cung cấp oxy Đồng thời, quá trình chuyển hóa yếm khí trở nên quan trọng hơn,

và mức độ lactate trong máu tăng lên Cung cấp oxy DO2, tiêu thụ oxy VO2, tốc độ trích xuất oxy O2ER b Hình này cho thấy mối quan hệ giữa việc cung cấp và tiêu thụ oxy ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng So với mối quan hệ cổ điển nhìn thấy trong Hình 2.1a, các đường cong dốc hơn

và dịch chuyển cao hơn và sang phải Điều này ngụ ý rằng sự gia tăng sớm hơn mức độ lactate máu và giảm tiêu thụ oxy xảy ra kể từ giai đoạn sốc đầu tiên Cung cấp oxy DO2, tiêu thụ oxy VO2, tốc độ trích xuất oxy O2ER

Xem xét tất cả các giới hạn của các định nghĩa cổ điển, có thể hữu ích khi cải cách định nghĩa shock chuyển từ huyết động học chung sang cấp độ tế bào Bất kể nguyên nhân và đặc tính của từng loại shock (mà chúng ta sẽ thảo luận trong đoạn tiếp theo), tất cả các trạng thái shock

có thể được định nghĩa là các trạng thái cho thấy việc sử dụng oxy thay đổi ở cấp độ tế bào Tập trung sự chú ý vào phần cuối của chuỗi phân phối oxy, chúng ta có thể hiểu rằng hai cơ chế chính chịu trách nhiệm

O 2 ER

cho việc xác định shock: (1)giảm lượng oxy có sẵn cho các tế bào và (2)không thể sử dụng oxy được cung cấp bởi dòng máu mao mạch

Việc giảm lượng oxy cung cấp cho các tế bào có thể chủ yếu là do giảm DO2 do giảm CO hoặc Hb thấp Trong shock nhiễm trùng, mặc dù

DO2 bình thường hoặc cao, sự thay đổi lưu lượng máu mao mạch xác định nồng độ oxy trong tế bào rất thấp Điều này phần lớn là do khoảng cách gia tăng giữa các mạch được tưới máu và tế bào với shunt ngoại vi

và giảm khả năng cung cấp O2 của tế bào Một số mô hình thực nghiệm

và lâm sàng đã chỉ ra rằng ngay cả trong điều kiện lưu lượng máu mao mạch bình thường, hoạt động của ty thể có thể giảm liên tục, do sự gia tăng sản xuất các cytokine gây viêm, thường gặp trong sốc nhiễm trùng [4]

Dù nguyên nhân là gì, việc sử dụng oxy kém, nếu không được điều trị kịp thời, sẽ nhanh chóng chuyển thành một vấn đề năng lượng làm suy yếu quá trình trao đổi chất của tế bào Trong bối cảnh này, sự cân bằng tinh tế giữa cung và cầu ATP có thể được coi là phần trung tâm của trạng thái cân bằng phức tạp [11] Mặc dù việc cung cấp ATP về cơ bản liên quan đến sự sẵn có của O2 và cơ chất (glucose, lipid, protein), nhu cầu ATP là do nhiều chức năng của tế bào như tổng hợp DNA và RNA, sản xuất protein và hoạt động bơm màng (đặc biệt là Na/K ATPase) Khi việc sử dụng oxy bị thay đổi xảy ra, nồng độ ATP giảm xuống và các hoạt động năng lượng của tế bào bằng cách nào đó được chuyển sang trạng thái "ngủ đông", để cho phép tế bào sống còn Nhu cầu ATP do chức năng bơm xuyên màng nói chung được bảo tồn cho đến khi các pha cuối cùng của shock với mục đích giữ cho chênh áp điện sinh lý xuyên màng không đổi Nếu suy giảm sử dụng oxy không được giải quyết nhanh chóng, sự giảm dần nồng độ ATP trong tế bào chất sẽ xảy ra khi tăng sản xuất axit lactic Việc mất chức năng của bơm xuyên màng gây ra sự thay đổi xấu chức năng tế bào, dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan với các dấu hiệu lâm sàng kinh điển của shock

Tuy nhiên, trong giai đoạn đầu của shock, các dấu hiệu suy giảm huyết động như hạ huyết áp và nhịp tim nhanh có thể không phải lúc nào cũng rõ ràng Do đó, thiếu oxy và chuyển hóa yếm khí tăng với một mức độ rối loạn chức năng cơ quan nhất định có thể xảy ra trước các dấu hiệu huyết động cổ điển Điều này đã được nhấn mạnh trong các hướng dẫn mới nhất về định nghĩa shock nhiễm trùng, trong đó việc nhận biết thay đổi tri giác, thở nhanh và huyết áp tâm thu dưới 100 mmHg (được gọi là SOFA nhanh, qSOFA) [12] có thể dự đoán sự xuất hiện của các dấu hiệu shock nhiễm trùng kinh điển Trong các trường hợp khác, suy giảm huyết động là nguyên nhân của sự thiếu hụt oxy của tế bào và sự thay đổi huyết động hơi xuất hiện trước hoặc đi cùng với các dấu hiệu chuyển hóa yếm khí và suy cơ quan Trong mọi trường hợp, điều trị sớm nguyên nhân gây sốc và điều chỉnh kịp thời các rối loạn huyết động của nó có thể ngăn chặn sự tiến triển của MOF (suy đa cơ quan) và tử vong

2.3 Phân loại Shock

Các trạng thái shock luôn được phân loại theo CO (cung lượng tim) của bệnh nhân Sự hợp lý đằng sau phương pháp này là CO là đại diện cho việc cung cấp O2 trong điều kiện ổn định huyết sắc tố và bão hòa động mạch

SvO2 là một thông số khác có thể được sử dụng để đánh giá sự tồn tại của sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy, cũng như mức độ đầy đủ của CO Giá trị bình thường là khoảng 65 - 70% [13] Trong shock CO thấp, giá trị SvO2 thường giảm, trong khi shock phân phối, chúng được tăng lên

Theo nguyên nhân cơ bản, chúng ta có thể xác định bốn loại shock chính, mỗi loại được đặc trưng bởi sự khác biệt về các thông số huyết động như CO, SvO2, áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), kháng lực mạch máu hệ thống (SVR) và dấu hiệu trên siêu âm tim (Bảng 2.1):

2.3.1 Trạng thái cung lượng tim thấp

Trong shock CO thấp, vấn đề phổ biến là sự không đầy đủ trong vận chuyển oxy

2.3.1.1 Shock giảm thể tích

Nó xảy ra ở khoảng 16% bệnh nhân ICU Nó được cho là do mất dịch bên trong hoặc bên ngoài, và nó là nguyên nhân gây shock phổ biến nhất ở bệnh nhân chấn thương

Trong shock giảm thể tích, CO thường thấp, do giảm tiền tải; SvO2

thấp vì chiết xuất O2 tăng để đáp ứng với giảm DO2, như thể hiện trong Hình 2.1a; CVP cũng thấp; và SVR là cao trong nỗ lực để giữ áp lực động mạch trung bình (MAP) ở giá trị bình thường hoặc gần như bình thường

Dấu hiệu siêu âm tim là thể tích nhỏ của buồng tim và khả năng

co bóp bình thường hoặc cao

áp cuối tâm trương SVR thường cao để giữ MAP ở giá trị bình thường Dấu hiệu siêu âm tim được thể hiện bằng tâm thất giãn và khả năng co bóp kém

2.3.1.3 Shock tắc nghẽn

Ít gặp hơn các loại shock khác (khoảng 2% bệnh nhân ICU) Nguyên nhân là do tắc nghẽn, chẳng hạn như chèn ép màng ngoài tim, thuyên tắc phổi hoặc tràn khí màng phổi có áp lực

SVR kháng lực hệ thống mạch máu, MAP áp lực động mạch trung bình, bão hòa hỗn hợp oxy tĩnh mạch SvO2 PE thuyên tắc phổi

Bảng

2.1

Các đặc tính cơ bản khác nhau giữa các loại shock

Các buồng tim dãn, suy giảm sức co bóp

Trong chèn ép tim:

tràn dịch màng tim, thất trái, phải nhỏ

Trong TKMP: các

buồng tim nhỏ

Trong PE: thất trái

nhỏ, đè xẹp bởi dãn thất phải

Các buồng tim bình thường, sức

co bóp bảo tồn (trừ khi bệnh cơ tim nhiễm trùng xuất hiện)

Các chi lạnh, khó thở, phù ngoại biên, tĩnh mạch cổ nổi

Tĩnh mạch cổ nổi, khó thở, tăng nhịp thở, tim nhanh

Da nổi bông, tim nhanh, tăng hay giảm thân nhiệt

CO thường thấp vì tiền tải thấp (chèn ép màng ngoài tim, tràn khí màng phổi có áp lực) hoặc do có sự tắc nghẽn của dòng chảy ra tâm thất (thuyên tắc phổi) SvO2 thấp như trong các loại shock có CO thấp khác,

do sự gia tăng của O2ER CVP thường cao, với các cơ chế cơ bản khác nhau: tăng áp lực màng phổi (tràn khí màng phổi có áp lực), tăng thể tích cuối tâm trương (tắc mạch phổi) và giảm compliance tâm trương (chèn ép màng ngoài tim) SVR thường cao để giữ MAP đầy đủ

Hình ảnh siêu âm tim của chèn ép tim cấp được đặc trưng bởi tràn dịch màng tim, tâm thất phải và trái nhỏ, và giãn tĩnh mạch chủ dưới; trong thuyên tắc phổi, tâm thất phải giãn và tâm thất trái nhỏ hiện diện; trong tràn khí màng phổi có áp lực, dấu hiệu đặc trưng là sự chèn ép của tâm thất phải và trái với các buồng tim nhỏ

2.4 Trạng thái cung lượng cao

Trong shock CO cao, vấn đề chính nằm ở ngoại vi, vì DO2 thường được bảo tồn nhưng O2ER bị suy yếu

2.4.1 Shock phân phối

Nó đại diện cho loại shock phổ biến nhất ở bệnh nhân ICU, chiếm 64% nhập viện vì shock (62% nhiễm trùng huyết và 2% không nhiễm trùng) Nó được đặc trưng bởi sự giãn mạch toàn thân do sự giải phóng các yếu tố gây viêm trong khi nhiễm trùng huyết hoặc shock phản vệ hoặc giảm trương lực giao cảm trong shock thần kinh

Các dấu hiệu và thông số lâm sàng ngược lại với các loại shock khác

CO thường cao, do trạng thái tăng động gây ra bởi sự giảm SVR SvO2

cao vì sự giảm O2ER ở ngoại vi và sự gia tăng DO2 liên quan đến CO cao CVP có thể thấp hoặc bình thường MAP thường thấp, ít nhất là trong các giai đoạn trễ nhất Siêu âm tim nói chung cho thấy buồng tim bình thường và bảo tồn hoặc tăng khả năng co bóp (trừ khi xảy ra bệnh cơ tim nhiễm trùng)

Shock nhiễm khuẩn là nguyên nhân shock thường gặp nhất mà một bác sĩ hồi sức phải đối phó Thật không may, trong một số trường hợp, việc điều chỉnh các rối loạn huyết động có thể không hiệu quả

Cơ chế gây shock của nhiễm trùng huyết là phức tạp và không hoàn toàn rõ ràng Sự thay đổi của chuyển hóa O2 ngoại biên có thể do rối loạn chức năng của ty thể và tế bào nguyên phát hoặc do gián tiếp gây

ra bởi sự thay đổi vi mạch với tổn thương tế bào do thiếu oxy

2.5 Nhận diện Shock

Nhận biết sớm bệnh nhân bị shock là một điều tối quan trọng để giảm tỷ lệ mắc và tử vong [12] Can thiệp kịp thời nhằm khôi phục huyết động bình thường và khắc phục nguyên nhân gây shock có thể thay đổi hiệu quả quá trình lâm sàng của bệnh [14] (Bảng 2.2)

Đánh giá lâm sàng và khám thực thể là những bước đầu tiên để phân loại bệnh nhân có nguy cơ hoặc bệnh nhân bị shock

Tiền sử y khoa thường có thể gợi ý nguyên nhân cơ bản, ví dụ, tiền

sử bệnh động mạch vành có thể gợi ý shock tim, trong khi nhiệt độ cơ thể tăng và khó thở có thể chỉ ra shock nhiễm trùng Tương tự như vậy, sau khi bị chấn thương, bệnh nhân có khả năng bị shock giảm thể tích

do mất máu hoặc shock tắc nghẽn do tràn khí màng phổi có áp lực Nhiều loại shock có thể xảy ra kết hợp, như shock phân phối (thần kinh) sau chấn thương cột sống

Một số dấu hiệu cảnh báo có thể là công cụ lâm sàng hữu ích để xác định shock sớm Hạ huyết áp trong hầu hết các trường hợp là dấu hiệu thu hút sự chú ý của bác sĩ lâm sàng và thường được coi là một trong những biểu hiện chính của shock Tuy nhiên, nó có thể là một dấu hiệu tương đối muộn trong một số trường hợp và mức độ hạ huyết áp không nhất thiết tương quan với mức độ shock nếu nó không đi kèm với các dấu hiệu thiếu oxy khác

Bảng 2.2 Các công cụ chẩn đoán các trạng thái shock

Công cụ

chẩn đoán

Lâm sàng Có thể đánhgiá tại giường Đặc hiệu thấp

Lactate Dấu hiệu tốt của giảm tưới máu mô

Có sẵn với ABG tại giường Giá trị tiên lượng đáng tin cậy

Xu hướng theo thời gian có giá trị tiên lượng

Khả năng dương tính giả Bình thường hóa tương đối chậm (giờ)

ScvO2-SvO2 Có sẵn với ABG tại giường

Dấu hiệu tốt của thiếu hụt O 2

trong điều kiện DO 2 thấp

Giá trị bình thường không đảm bảo tưới máu đầy đủ

CO2 gap Có sẵn với ABG tại giường

Tương quan CO với nhu cầu chuyển hóa

Sự biến đổi pH và nhiệt độ có thể làm thay đổi sự giải thích của nó, các biến số này phải được ghi nhận chính xác cùng một lúc

Hàm lượng CO 2 rất phức tạp để tính toán tại đầu giường

Siêu âm tim Đầu giường có sẵn

Hữu ích để xác định các loại shock khác nhau

Nó đòi hỏi một người thực hiện

có tay nghề cao

Nó không cung cấp bất kỳ thông tin chức năng

Phân tích khí máu động mạch ABG, cung lượng tim CO, bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm ScvO2, bão hòa oxy hỗn hợp tĩnh mạch SvO2, CO2 gap khác biệt CO2 động - tĩnh mạch, tỷ lệ

hô hấp giữa lượng carbon dioxide tĩnh mạch và động mạch - Hàm lượng oxy động mạch - tĩnh mạch [R = (CvCO2 - CaCO2) / (CaO2 - CvO2)]

Khám lâm sàng cần đầy đủ và chính xác khi nghi ngờ shock Nhiều biến đổi lâm sàng là phổ biến ở các trạng thái shock, và một số trong số chúng phản ánh rối loạn chức năng cơ quan do giảm tưới máu mô, trong