SINH LÝ BỆNH CÁC CƠ QUAN HỆ THỐNG

Ý nghĩa của sốt Sốt là phản ứng thích ứng toàn thân mang tính chất bảo vệ: Nó hạn chế được quá trình nhiễm khuẩn tác nhân phổ biến gây sếu vì khi sốt có tăng số lượng và chất lượng bạch

Trong máu có thể xuất hiện thành phần lạ, vi khuẩn, độc tố vi khuẩn, γ-globulin cũng tăng lên

- Rối loạn hô hấp: Hô hấp tăng nhanh, ngoài nhiệm vụ tăng nhanh do nhu cầu oxy

và nhu cầu thải CO2 còn nhu cầu thải nhiệt

- Rối loạn tiêu hoá: Cảm giác ăn uống biểu hiện sớm nhất trong rối loạn tiêu hoá: gia súc bỏ ăn, miệng khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm hấp thu các chất dinh dưỡng, tùy theo từng trường hợp mà giảm nhu động hay tăng nhu động

Rối loạn tiết niệu: do rối loạn tuần hoàn và độc tố của vi khuẩn trong nhiễm khuẩn

mà chức năng của thận thay đổi Trước khi sốt giai đoạn đầu có hiện tượng tích nhiệt,

co mạch ngoại vi dẫn đến giảm thải nước tiểu, giai đoạn hai tiết ít và giai đoạn ba trở lại bình thường Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi tuỳ theo từng bệnh

- Rối loạn nội tiết: nói chung khi sốt hoạt động của nội tiết đều tăng lên đặc biệt là trục hạ khâu não và thượng não

Rối loạn chuyển hóa gan: chuyển hóa tại gan tăng lên 30-40%, các chức năng

khác của gan đều tăng lên

4.3.8 Ý nghĩa của sốt

Sốt là phản ứng thích ứng toàn thân mang tính chất bảo vệ: Nó hạn chế được quá trình nhiễm khuẩn (tác nhân phổ biến gây sếu vì khi sốt có tăng số lượng và chất lượng bạch cầu, tăng khả năng thực bào, tăng khả năng sản xuất kháng thể và bổ thể, tăng khả năng chống độc và khử độc của gan, tăng chuyển hóa, tăng chức năng tạo máu, tăng hoạt động các chức năng sinh lý khác Trên cơ sở đó tạo ra nhiều liên kết giầu năng lượng làm cho cơ thể mau chóng được hồi phục

Trong y học người ta sử dụng phản ứng sốt nhân tạo để điều trị nhiều bệnh: bệnh thần kinh, bệnh viêm khớp mãn tính, bệnh hen, loét dạ dầy, tăng huyết áp Do vậy cần phải tôn trọng khi sốt nhẹ

Ngược lại để ngăn chặn những biến chứng có hại khi sốt cao thì phải dùng các

phương pháp để cắt cơn sốt Trong điều trị phải tìm ra được các nguyên nhân gây ra sốt để điều trị có hiệu quả

Vì vậy, máu chính là tấm gương phản ánh hoạt động sinh lý cũng như bệnh lý của cơ thể Cho nên những biến đổi của máu cũng ảnh hưởng rất lớn đến hoạt động sống của

cơ thể

1.2 Rối loạn của máu

1.2.1 Sự thay đổi về khối lượng máu

Khối lượng máu của gia súc chiếm từ 5-9% toàn bộ khối lượng cơ thể, trong đó

55- 60% là thể dịch (huyết tương), 40-45% là thành phần hữu hình (bao gồm hồng cầu, bạch cầu tiểu cầu) Tuỳ thuộc vào các loài gia súc và các cá thể khác nhau mà khối lượng máu cũng như thành phần của máu thay đổi chút ít

1.2.1.1 Khối lượng máu tăng (hypervolumer)

Khối lượng máu có thể tăng toàn bộ trong trường hợp tiếp máu, hoặc lao động

nặng máu từ các cơ quan dự trữ đổ vào vòng tuần hoàn, trong trường hợp này cơ thể

dễ điều chỉnh để trở lại bình thường

- Khối lượng máu tăng chỉ tăng hồng cầu gặp ở bệnh tim, phổi, động vật ở vùng

núi cao do cơ thể thiếu oxy kích thích các cơ quan tạo máu tăng sản xuất hồng cầu đưa vào vòng tuần hoàn Số lượng hồng cầu có thể tăng gấp hai lần bình thường

- Tăng khối lượng của máu chỉ tăng huyết tương, thường xảy ra ở gia súc mắc

bệnh thận, thiếu máu, mất máu, gầy đói lâu trong các trường hợp này thành phần hữu hình trong máu rất ít gọi là chứng máu loãng

1.2.1.2 Khối lượng máu giảm

- Máu có thể giảm toàn bộ trong trường hợp mất máu: mất toàn bộ cả huyết tương lẫn máu làm cho khối lượng máu giảm xuống, khi đó cơ thể có những phản ứng bảo vệ

cơ thể:

109

+ Co mạch ngoại vi làm thu hẹp vết rách, làm máu chảy ra ngoài chậm hơn, đồng

thời giữ cho huyết áp không bị hạ

+ Hút nước ở gian bào vào lòng mạch để giữ huyết áp không tụt và để làm cho

tuần hoàn cơ thể lưu thông được

+ Tiết ra các men đông máu mục đích là bịt các mạch quản vỡ tức là hình thành

nên các huyết khối (các nút Hayem)

Ngoài ra để phù hợp cơ thể giảm hoạt động để giảm tiêu thụ oxy tối thiểu

Nếu mất một khối lượng máu ít thì cơ thể sẽ dần dần khôi phục lại được, đặc biệt

cơ quan tạo máu ở tuỷ xương tăng sinh ra hồng cầu để bù đắp Nếu mất một khối lượng máu lớn, nhanh thì những phản ứng trên không thể đáp ứng kịp gây tình trạng sốc đo mất máu, chủ yếu là truỵ tim mạch

Giảm khối lượng máu chủ yếu do giảm hồng cầu, ví dụ: truyền máu khác nhóm, hoặc hồng cầu bị dung giải do ký sinh trùng, vi trùng dẫn đến thiếu oxy, chỉ có phản ứng tăng sình hồng cầu để đưa vào vòng tuần hoàn

Giảm khối lượng máu do giảm huyết tương gặp trong trường hợp như nôn, mửa, bỏng nặng, ra mồ hôi, ỉa chảy nặng từ đó làm cho máu cô đặc, truỵ tim mạch, mất các chất điện giải và nó có thể gây sốc

Giảm khối lượng máu trong vòng tuần hoàn do giãn mạch đột ngột, ví dụ: ngộ độc histamin, nấm độc, a sen, thuỷ ngân Khi bị ngộ độc nơi bị tác động ngộ độc giãn mạch, còn nơi không bị nhiễm độc gây một phản xạ co thắt rất mạnh làm cho nước thoát ra ngoài, có trường hợp phá huỷ thành mạch rất nhanh

1.2.2 Rối toàn thành phần hữu hình của máu

1.2.2.1 Hồng cầu (Erythrocytes)

Hồng cầu được sản xuất trong tuỷ xương, khi trưởng thành được đưa vào máu lưu thông trong hệ tuần hoàn Hồng cầu làm nhiệm vụ vận chuyển oxy và khí CO2 tham gia vào quá trình hô hấp Hồng cầu sống trung bình khoảng từ 100 - 120 ngày kể từ khi ở tuỷ xương ra máu ngoại vi Hồng cầu già được tiêu huỷ trong hệ võng mạc nội

mô chủ yếu ở lách, gan và tuỷ xương

Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi tương đối hằng định, dao động từ 3,7 triệu

đến 4,2 triệu, tuỳ theo từng loài, giống và giới tính của gia súc Nhờ vào số hằng định này mà khi xét nghiệm máu người ta biết được hồng cầu tăng lên hay giảm đi Việc tạo hồng cầu ở thận có hormon erythropoietin, khi tiết ra nó kích thích tuỷ xương sản sinh

Là hiện tượng số lượng hồng cầu tăng lên trong một đơn vị khối lượng máu

Có thể do một số yếu tố thông thường sau đây:

- Do thiếu oxy: khi thiếu oxy tuỷ xương bị kích thích tăng sinh hồng cầu Gặp

trong các trạng thái bệnh lý do các bệnh ở tim, ở phổi, ở mạch, trong trường hợp bị ngộ độc

- Do thần kinh: thần kinh bị kích thích cao độ vào các vùng, đặc biệt là các vùng não thần kinh trung ương

- Do kích thích của hormon: hormon ở hạ não, hormon sinh dục, hon non do thận tiết ra (erythropoietin)

1.2.2.3 Thiếu máu (Anemia)

Thiếu máu là tình trạng máu bị giảm hoặc số lượng hồng cầu hoặc hemoglobin

hoặc giảm cả hai Đó là sự mất cân bằng giữa hai quá trình sinh sản và huỷ hoại hồng cầu Có thể quá trình huỷ mạnh hơn quá trình sinh, quá trình huỷ tăng, quá trình sinh giảm hoặc phối hợp cả hai

a) Thiếu máu do xuất huyết

Khi xuất huyết cơ thể có các phản xạ bảo vệ như co mạch, tăng nhịp tim, tăng co bóp tim, tăng phân phối lại máu, tăng hô hấp, tăng hút nước ở gian bào vào lòng mạch Nhưng khi mất nhiều máu thì cơ thể không thể thích ứng nổi, lâm vào tình trạng sốc

gọi là sốc chảy máu (khi mất từ 30-40% thể tích máu)

Thiếu máu do mất máu là một hiện tượng thiếu máu nhược sắc, tức là các hồng

cầu bắt màu nhạt (do thiếu sắt, thiếu hemoglobin), ngoài ra còn nhiều hồng cầu non đưa vào vòng tuần hoàn, những hồng cầu này bắt màu bazơ gọi là hồng cầu ưa bazơ b) Thiếu máu do dung huyết

Là hiện tượng hồng cầu bị vỡ do một số nguyên nhân vi khuẩn, ký sinh trùng

đường máu, ngộ độc thuốc Sulfamid, ngộ độc các chất độc như phenol, chì, anilin,

111

Thiếu máu dung huyết, do không mất máu ra ngoài, không mất sắt nên có những đặc điểm sau:

- Thiếu máu đẳng sắc

- Trong máu ngoại vi có nhiều hồng cầu lưới, nhiều nguyên hồng cầu đa sắc và ưa axit

- Xuất hiện hemoglobin niệu

- Bilirubin tự do trong máu tăng rõ rệt

- Kèm theo hiện tượng vàng da nhẹ

- Sắt trong máu tăng, hemoglobin tự do trong huyết thanh tăng

c) Thiếu máu do rối loạn chức năng của cơ quan tạo máu

Loại này phức tạp và do nhiều nguyên nhân

- Do dinh dưỡng: khẩu phần ăn có thể thiếu nhiều loại hoặc từng loại như thiếu Fe, hoặc do hấp thu kém, hoặc do bệnh ở gan, hoặc thiếu sắt do thiếu vitamin C

- Thiếu thoát: do dinh dưỡng hoặc quá trình hấp thu thoát kém, cơ thể thiếu

nguyên liệu cơ bản của axit quan để tạo hồng cầu hoặc thiếu thoát do tiêu hao thoát quá mức

- Thiếu máu do thiếu vitamin: thiếu vitamin C (cần thiết cho việc hấp thu sắt),

thiếu vitamin B12 và axit folic cần thiết cho việc tạo hồng cầu, nếu thiếu B12 gọi là thiếu máu ác tính Đặc điểm của loại thiếu máu này là xuất hiện hồng cầu ưa sắc, xuất hiện hồng cầu khổng lồ, sắt trong huyết thanh tăng

- Nếu thiếu máu do tuỷ xương không hoạt động gặp trong trường hợp tuỷ xương

bị cốt hóa, u ác tính, bệnh ác tính ung thư tuỷ xương hoặc là thuốc ức chế tuỷ xương hoạt động: cloroxit, sulfamid, hiện tượng phóng xạ cũng ức chế tuỷ xương hoạt động kém Đặc điểm của loại thiếu máu này là thiếu đẳng sắc hay là nhược sắc, hồng cầu bé,

ít tế bào non, chủ yếu là tuỷ xương không sinh ra được tế bào máu

d) Những hoạt động thích nghi của cơ thể khi thiếu máu

Tất cả những hoạt động của cơ thể đều nhằm duy trì cho cơ thể khỏi bị thiếu oxy đến mức độ nguy hiểm Cụ thể là có:

- Tăng cường hô hấp: do lượng hồng cầu giảm nhất là mất máu do xuất huyết cấp,

đồng thời do nhu cầu tận dụng oxy cao hơn làm cho nồng độ oxy giảm, oxy trong tổ chức giảm, từ đó kích thích trung tâm hô hấp làm tăng nhịp hô hấp

Tăng lưu lượng tuần hoàn nhờ những cơ chế sau đây:

+ Tăng nhịp tim và tăng sức co bóp của tim: thành phần oxy trong máu giảm nên

các phản xạ từ xoang động mạch cảnh, cung động mạch chủ và các phản xạ ngay ở cơ tim kích thích trung tâm tim mạch làm tăng nhịp và sức co bóp của tim

112

+ Do điều động khối máu dự trữ ở lách, gan vào vòng tuần hoàn, đồng thời có sự

phân phối lại máu (giảm máu ngoại vi, tăng máu ở tim và não)

+ Vì thiếu máu nên nước ở gian bào được hút vào lòng mạch làm cho máu loãng,

giảm độ nhớt, sức cản ngoại vi giảm, làm máu dễ lưu thông và tốc độ tuần hoàn tăng

- Tăng khả năng tận dụng oxy của tổ chức: Chỉ số tận dụng oxy trong toàn bộ cơ

thể bằng 30%, lúc làm việc nặng có thể tăng lên 60%, ở tim chỉ số sử dụng 67%, ở não 62%, ở cơ 60% như vậy oxy được tận dụng ở mức độ cao Khi cơ thể thiếu máu chỉ số oxy chung có thể lên đến 85%, cao hơn cả các cơ quan trên Do đó tim, não và cơ khi thiếu máu là những cơ quan bị rối loạn đầu tiên lâm vào tình trạng thiếu oxy

- Tuỷ xương tăng cường sản xuất hồng cầu để đưa vào vòng tuần hoàn, biểu hiện

trong máu ngoại vi xuất hiện nhiều hồng cầu non, hồng cầu lưới, hồng cầu còn nhân

1.2.2.4 Bạch cầu (Lellkocytes)

a) Khái niệm về tổ chức bạch cầu

Dựa vào hình thái của bạch cầu mà người ta chia bạch cầu làm hai dòng sau:

- Bạch cầu có hạt (Granulocyte)

+ Bạch cầu đa nhân trung tính (Neurophil)

+ Bạch cầu ái toan (hay toan tính) (Eosinophil)

+ Bạch cầu ái kiềm (hay kiềm tính) (Basophil)

- Bạch cầu không hạt (Agranulocyte)

+ Lympho bào (Lymphocyte)

+ Tế bào plasma

+ Tế bào Mast

+ Bạch cầu đơn nhân (Monocyte hay Macrophage)

* Bạch cầu có hạt

Bạch cầu có hạt được sinh ra, trưởng thành trong tuỷ xương và phóng thích vào

vòng tuần hoàn Trong nguyên sinh chất của bạch cầu loại này bao gồm những hạt đặc biệt bắt màu trung tính, axit hoặc bazơ và nhờ đó người ta chia ra làm ba loại bạch cầu: trung tính, ái toan và ái kiềm Nhân của bạch cầu này biến đổi dần từ non tới già tức là

từ tròn to rồi bé dần và cuối cùng chia thành từng đất (đa nhân) Bạch cầu nhân có hình đũa là giai đoạn trung gian giữa non và già

- Bạch cầu đa nhân trung tính (Neurophil): có chứa nhiều men tiêu hóa thoát,

gluxit, oxydaza, peroxydaza và nhất là phosphataza kiềm Do có nhiều loại men nên bạch cầu trung tính làm nhiệm vụ thực bào bảo vệ cơ thể Ngoài ra nó còn tham gia vào quá trình gây sốt, thông qua chất gây sốt nội sinh

113

Bạch cầu ái toan (Eosinophil): bạch cầu này cũng có nhiều loại men trong bào

tương làm nhiệm vụ thực bào, đặc biệt thực bào các phức hợp kháng nguyên-kháng thế trong các phản ứng dị ứng Nó tham gia vào sự điều hoà miễn dịch bằng cách ức chế hiện tượng phản vệ thông qua cơ chế tiết histaminaza (men phá huỷ histamin)

Hormon Glucocorticosteroit và ACTH là hai yếu tố chính điều hoà và làm giảm bạch cầu ái toan

- Bạch cầu ái kiềm (Basophil): giầu heparin và histamin có vai trò trong điều hoà tính thấm thành mạch, đông máu và phản ứng dị ứng

* Bạch cầu không hạt

- Lymphocyte được sinh ra ở các hạch lâm ba, tuỷ xương, lách, tuyến ức, gan, túi Fabricius và hệ thống lưới nội mô Hai chức năng chính của lymphocyte là duy trì tất

cả các loại kháng thể cho đáp ứng miễn dịch dịch thể và đáp ứng miễn dịch tế bào

- Tế bào Plasma được tạo thành bởi quá trình trưởng thành hay biến chuyển từ

lymphocyte B Chức năng của chúng là sản xuất và duy trì kháng thể, chúng có mặt nhiều trong một số loại viêm mãn tính

- Monocyte hay Macrophage được sinh ra từ tế bào nguồn đặc biệt ở tuỷ xương di

chuyển trong máu một thời gian ngắn, rồi tới các tổ chức làm nhiệm vụ thực bào và được gọi là tế bào thực bào

- Tế bào Mast: có liên quan với bạch cầu ái kiềm và có chức năng hình thành

kháng thể

b) Rối loạn tạo bạch cầu

* Rối loạn về số lượng bạch cầu

Bạch cầu có nhiều chức năng khác nhau nhưng chủ yếu là bảo vệ cơ thể Rối loạn bạch cầu là số lượng bạch cầu tăng, số lượng bạch cầu giảm và bệnh ở cơ quan tạo bạch cầu

- Tăng bạch cầu: là hiện tượng số lượng bạch cầu tăng lên trong một đơn vị khối

lượng máu, tuỳ theo từng loài gia súc

Tăng bạch cầu sinh lý

+ Sau bữa ăn bạch cầu đạt tới mức tối đa sau 2-3 giờ, nếu thức ăn có nhiều thoát

thì số lượng bạch cầu đa nhân trung tính tăng nhiều, đặc biệt là ở ngựa và chó bạch cầu tăng sau bữa ăn rất rõ

+ Tăng bạch cầu sau hoạt động cơ học: sau làm việc bạch cầu tăng rất rõ, chủ yếu

là tăng lymphocyte, bạch cầu trung tính

+ Tăng bạch cầu khi gia súc có thai: bạch cầu đa nhân trung tính tăng lên, sau khi đẻ

một tuần con mẹ vẫn tăng bạch cầu sau đó mới trở lại bình thường Do khi người có thai tăng cường nội tiết dẫn đến tăng cường hoạt động của tổ chức cơ thể (tổ chức bạch cầu)

114

Tăng bạch cầu bệnh lý

Đây là trạng thái cố định trong nhiễm bệnh truyền nhiễm, vì vậy là một chỉ số cần thiết trong chẩn đoán nhưng nó cũng phụ thuộc vào tính chất của bệnh và trạng thái cơ thể

Ví dụ: Bệnh dịch tả lợn, bạch cầu không tăng mà bạch cầu còn giảm hoặc ở một

số cơ thể quá yếu dù có kích thích bệnh thì bạch cầu cũng không tăng

Bạch cầu còn tăng do tác động của một số thuốc như: long não, antypirin,

adrenalin, hoặc do tác động khác như tia phóng xạ, đưa một lượng thoát lạ vào cơ thể, hoặc sau khi mất máu thì bạch cầu tăng Bạch cầu tăng có thể tăng từng loại một

+ Tăng bạch cầu đa nhân trung tính: trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp tính,

nhiễm độc các chất độc chì, thuỷ ngân, nọc độc rắn, các sản phẩm phân giải như huỷ huyết, bỏng, u ác tính đang phát triển mạnh Khi tăng bạch cầu đa nhân trung tính, khi kiểm tra người ta lưu ý hướng nhân của bạch cầu, nếu tăng mà có nhiều nhân non (bạch cầu ấu, bạch cầu gậy đó là bạch cầu non), chỉ tiêu tăng bạch cầu nhân chuyển sang trái thì tiên lượng tốt Nếu xem nhân bạch cầu nhiều múi, đất thì chỉ tiêu nhân bạch cầu chuyển sang phải đó là tăng sinh kém dẫn đến tiên lượng kém, không tốt

+ Tăng bạch cầu toan tính: tỷ lệ bạch cầu toan tính trong máu ít so với bạch cầu

đa nhân trung tính, thường gặp trong bệnh ký sinh trùng, các bệnh dị ứng phát ban, bệnh ngoài da có tính chất dị ứng như eczema, đặc biệt là trong bệnh lợn đóng dấu, bạch cầu toan tính tăng 45% (toan tính mang tính chất giải độc chống histamin)

+ Tăng bạch cầu kiềm tính: rất ít gặp, thường gặp trong bệnh bạch cầu tuỷ, bệnh

ưa chảy máu ở người

+ Tăng lâm ba cầu (lymphocyte): tỷ lệ lâm ba cầu ở trâu bò chiếm cao Bình

thường gặp ở các bệnh mãn tính: lao, giang mai ở người, giai đoạn lành bệnh lâm ba cầu cũng tăng Đặc biệt ở gia cầm bệnh Marek và Leuco, lâm ba cầu tăng mạnh (trong bệnh Leuco tăng lymphoblast non, còn bệnh Marek tăng lymphocyte gồm ba loại to,

vừa và nhỏ)

+ Ngoài ra còn tăng tế bào đơn nhân: xuất hiện nhiều ở bệnh nhiễm khuẩn mãn

tính như bệnh lao, bệnh tỵ thư, bệnh sảy thai truyền nhiễm và trong các thời kỳ lành bệnh (là các đại thực bào dọn dẹp)

+ Xuất hiện tổ chức bào (histiocyte): khi tổ chức liên võng kích thích

- Giảm bạch cầu: là hiện tượng số lượng bạch cầu giảm đi trong một đơn vị khối lượng máu, tuỳ từng loại động vật

+ Giảm bạch cầu toàn bộ: trong bệnh dịch tả lợn, trong trường hợp ngộ độc: asen,

benzen, sulfamid, hoặc trong trường hợp chiếu tia phóng xạ: tia rơn ghen

+ Giảm bạch cầu trung tính chủ yếu do cơ quan tạo máu bị ức chế

115

+ Giảm bạch cầu toan tính thấy ở các giai đoạn phát triển toàn diện của bệnh

+ Giảm lymphocyte do cơ quan miễn dịch bị ức chế như bệnh AIDS ở người,

Đặc điểm: Bệnh Leuko giống một quá trình u ác tính gồm 3 đặc điểm chính

+ Hiện tượng quá sản: tổ chức bạch cầu tăng sinh quá mức lấn át các tổ chức lân

cận, ức chế các hoạt động chung

+ Hiện tượng dị sản (các tế bào không biệt hoá): sinh ra các bạch cầu đặc biệt ít

giống bạch cầu bình thường, biểu hiện là thay đổi hình thái của nhân và nguyên sinh chất, cho nên không thể xác định được dòng bạch cầu, vì thế người ta gọi chung là bạch cầu non leukoblast

+ Hiện tượng loạn sản tức là sản xuất bạch cầu ở những nơi bất thường (ví dụ: u

bạch huyết ở dưới da lymphodermic) hoặc là nang kín lâm ba được phát triển thành cơ quan tạo bạch cầu

Kết quả của ba đặc điểm trên là đưa vào dòng máu ngoại vi rất nhiều bạch cầu non chưa hoàn chỉnh trong khi đó các dòng khác lại bị giảm như thiếu máu giảm tiểu cầu

Có nhiều loại bệnh bạch cầu:

- Bạch cầu dòng tuỷ (Myeloleucose)

- Bạch cầu dòng lympho (lympholeucose)

- Bạch cầu dòng liên võng (Reticulose)

Nguyên nhân và cơ chế

Hiện nay người ta cho nó là bệnh ung thư dựa vào lý thuyết ung thư, bệnh bạch

cầu có những yếu tố sau đây:

(1) Tăng sinh các tổ chức tạo huyết tạo ra tế bào mới kém chịu đựng, không hoàn chỉnh và biệt hóa

(2) Gia súc bị bệnh rối loạn trao đổi chất nghiêm trọng

(3) Các chất xuất hiện trong bệnh bạch cầu có tính chất cũng giống các chất trong bệnh ung thư

(4) Hậu quả điều trị cũng giống như bệnh ung thư (cũng phải dùng các hóa chất ức chế sự phát triển của tế bào, dùng tia phóng xạ chiếu ức chế sự phát triển tế bào thì cũng thấy có hiệu quả)

116

Tóm lại: Bệnh bạch cầu, các loại bạch cầu không điển hình, khó phân biệt được

các loại bạch cầu, khả năng thực bào và tạo kháng thể giảm Hiện nay về nguyên nhân gây bệnh người ta chưa tìm được nguyên nhân gì chung cả nhưng riêng lẻ từng bệnh thì người ta đã thấy (ví dụ như vi rút leuko) Một số trường hợp nếu chiếu tia phóng xạ lâu hoặc dùng hóa chất: methyl clokintrena, benzopinena sử dụng nhiều cũng gây ung thư và bệnh bạch cầu (ở người Trong bệnh bạch cầu thấy rối loạn chức năng và tính phản ứng là rõ nhất Bạch cầu chủ yếu giữ chức năng tạo kháng thể và thực bào do đó khi giảm bạch cầu xuất hiện các hiện tượng viêm, loét, hoại tử tổ chức và nhiễm trùng máu Rối loạn quá trình trao đổi chất do giảm hoạt tính của các men trong tế bào Đặc biệt hồng cầu và tiểu cầu giảm cho nên vừa gây thiếu máu, vừa dễ xuất huyết Bạch cầu có thể thâm lấn vào các cơ quan tổ chức, biến tổ chức đó thành tổ chức của bạch cầu làm cho chức năng của cơ quan đó giảm sau đó mất

1.2.2.5 Tiểu cầu (Platelet hay thrombocyte)

Tiểu cầu là thành phần hữu hình nhỏ nhất của máu có tên là Platelet hay

thrombocyte Tiểu cầu được tạo ra trong nguyên sinh chất của những tế bào

Megakaryocyte của tuỷ xương và được đưa vào vòng tuần hoàn máu Tiểu cầu tiết ra thrombokinaza có tác dụng đông máu

Số lượng tiểu cầu thay đổi có liên quan tới quá trình bệnh lý của các cơ quan tạo máu:

- Số lượng tiểu cầu giảm.gặp trong bệnh thiếu máu ác tính, bệnh giảm bạch cầu và một số bệnh truyền nhiễm (thiếu máu truyền nhiễm ngựa, bệnh xuất huyết điểm), gặp trong trường hợp ngộ độc benzen, bệnh nhiễm xạ (chiếu tia rơn ghen, phóng xạ nặng) Hậu quả của giảm tiểu cầu là giảm quá trình đông máu (xuất hiện chảy máu dưới da, niêm mạc dạ dầy, ruột)

- Số lượng tiểu cầu tăng gặp khi mất nước, máu bị cô đặc, trong quá trình hồi phục của bệnh truyền nhiễm, trong trường hợp thiếu máu dai dẳng thì tiểu cầu tăng, tăng cả

tế bào mẹ (megakaryocyte) của tiểu cầu do tuỷ xương tăng sinh

1.2.3 Rối loạn quá trình đông máu

1.2.3.1 Khả năng làm đông máu đó là cơ chế bảo vệ sinh học, bảo vệ cho cơ thể khỏi bị mất máu khi bị các yêu tốkllác nhau gây tổn thương

Quá trình đông máu gồm ba giai đoạn:

- Giai đoạn một: đó là sự tương quan về hóa sinh rất phức tạp, tạo ra hoạt tính của men thrombokinaza thì thromboplastin và tiểu cầu kết hợp với sự tác động tương hỗ giữa chúng với protein của huyết tương

- Giai đoạn hai: thrombin được hoạt hóa trong huyết tương từ prothrombin, hoạt hóa prothrombin có sự tham gia của con Ca2+, men thrombokinaza hoạt hóa và protein của huyết tương

117

- Giai đoạn ba: thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin có thể hoà tan, sau đó

fibrin có thể hoà tan dưới sự tham gia của con Ca2+ và yếu tố ổn định fibrin (yếu tố XIII) trở thành dạng sợi fibrin không hoà tan (túi máu sợi tơ huyết)

1.2.3.2 Quá trình chống đông máu

Ngược lại với quá trình đông máu là quá trình chống đông máu, bao gồm các yếu

tố sau tham gia:

- HepHrin là chất chống đông máu được tạo ra ở gan, phổi và trong các tế bào mỡ quanh các huyết quản

- Fibrinolysin (plasmin) làm tan fibrin

- Hàng loạt các chất thoát ngăn cản sự tạo ra thrombin và thromboplastin, phân

huỷ fibrinogen dẫn tới chống đông máu

Sự động máu và chống đông máu đó là hai hệ thống liên quan đến nhau, tác động tương hỗ với nhau, nó có tác dụng làm cho máu có thể lỏng và lưu thông được Sự điều tiết chung của hai hệ thống này là cơ chế điều hoà của thần kinh và thể dịch

1.2.3.3 Rối loạn đông máu

Rối loạn sự đông máu cũng có thể do nhiều nguyên nhân gây nên tăng hoặc giảm tốc độ đông máu Tốc độ đông máu của các loài động vật khác nhau cũng khác nhau (ở ngựa tốc độ đông máu chậm hơn so với cừu, chó và các loài thú nuôi để lấy lông như chồn, cáo )

- Tốc độ đông máu chậm có thể gặp:

+ Rối loạn hệ thống prothrombin và fibrinogen do các bệnh tại gan

+ Ở một vài bệnh thiếu máu làm giảm bạch cầu hoặc thiếu chất phylochinol vào

cơ thể

+ Thiếu tiểu cầu trong choáng (sốc) quá mẫn, bệnh huyết thanh, u ác tính làm

giảm ton Ca2+

+ Tăng tạo các chất chống đông máu như heparin

Giảm tốc độ đông máu thường trùng lặp với sự tăng tính thấm thành mạch dẫn tới hiện tượng xuất huyết trong các tổ chức khác nhau như trong sốt xuất huyết, thiếu máu truyền nhiễm ngựa, hoàng đản, chảy máu chân răng

- Tốc độ động máu nhanh: thường gặp khi máu bị cô đặc, trong bệnh viêm phổi, bệnh thận cấp tính và trong một số trạng thái bệnh lý Thường phù hợp với sự huỷ hoại

tổ chức (sốt cao)

Tăng tốc độ đông máu thường do tổn thương thành mạch, các dịch thể vào máu

mang theo nhiều thromboplastin, thừa ton Ca2+ và phylochinol vào cơ thể Tốc độ đông máu nhanh dễ gây hiện tượng huyết khối dẫn tới lấp quản, nhồi huyết

118

2 SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN

2.1 Đại cương

Bộ máy tuần hoàn gồm tim và hệ thống mạch có chức năng tưới máu đầy đủ và

liên tục cho mọi tế bào nhằm tạo ra môi trường sống thuận lợi cho chúng, khi chúng ở trạng thái nghỉ cũng như khi chúng hoạt động ở cường độ cao nhất

Chức năng tuần hoàn bao gồm:

(1) Cung cấp các chất dinh dưỡng, đảm bảo nồng độ không giảm trong môi trường quanh tế bào;

(2) Mang đi các chất do tế bào đào thải, sao cho nồng độ chúng không tăng;

(3) Đưa các hormon từ tuyến tới tế bào

Như vậy, hệ tuần hoàn tạo điều kiện để các tế bào dễ dàng trao đổi chất với môi

trường xung quanh chúng, gồm tiếp nhận và đào thải

Toàn cơ thể cũng như từng tế bào của nó luôn luôn thay đổi cường độ hoạt động

để thích nghi với điều kiện sống, kéo theo sự thay đổi nhu cầu trao đổi chất, do vậy hệ tuần hoàn cũng phải thích nghi theo Sự phù hợp giữa lượng máu được cung cấp với nhu cầu trao đổi của tế bào phụ thuộc vào khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn, tức là khả năng tăng năng suất của tim và mạch

Khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn là rất lớn Ví dụ: nó có thể tăng chức năng lên 8 - 10 lần lúc cơ thể hoạt động thể lực tối đa so với lúc cơ thể hoàn toàn nghỉ ở người bình thường, hay 12-15 lần ở người có luyện tập Đó là nhờ sự phối hợp của tim, mạch, hô hấp và gan Tim và mạch đảm bảo số lượng máu; còn hô hấp và gan

đảm bảo chất lượng máu

Sở dĩ hệ tuần hoàn thực hiện được những chức năng trên là nhờ sự hoạt động nhịp nhàng của tim và mạch Hệ thống tim mạch có thể hoạt động tăng hay giảm để thích nghi với nhu cầu luôn thay đổi của cơ thể là nhờ sự điều khiển của hệ thần kinh - thể dịch ở ngay trên cơ quan tuần hoàn và thần kinh trung ương

Rối loạn tuần hoàn sẽ dẫn tới rối loạn hàng loạt các chức năng khác của các cơ

quan, hệ thống trong cơ thể, làm giảm tính thích nghi của cơ thể đối với môi trường ngoài, đặc biệt ngừng tuần hoàn có thể sẽ chết Bệnh lý của hệ tuần hoàn chủ yếu phụ thuộc vào hoạt động của tim và mạch Rối loạn tuần hoàn gặp trong hầu hết các bệnh của tim, mạch, hô hấp và hệ thần kinh Ngoài ra, các cơ quan hệ thống khác như: gan, thận, nội tiết, cũng có những ảnh hưởng nhất định đến hoạt động của tim và mạch

2.2 Rối loạn tuần hoàn phụ thuộc vào tim và mạch

2.2.1 Rối loạn hoạt động của tim

2.2.1.1 Thay đổi lưu lượng

119

a) Lưu lượng máu tăng

- Tăng nhịp chủ yếu do nhu cầu cơ thể và nó phụ thuộc vào các phản xạ sau:

+ Phản xạ Marey: Khi huyết áp ở xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ

giảm (trong sốc chảy máu nặng, mất nước nghiêm trọng ) tác động lên cơ quan cảm thụ ở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh từ đó kích thích lên trung khu tim mạch làm cho tim đập nhanh nhằm khôi phục huyết áp

+ Phản xạ Bainbridge: Khi huyết áp ở nhĩ phải tăng (trong suy tim) tác động lên

cơ quan cảm thụ từ đó kích thích lên trung khu tim mạch làm cho tim đập nhanh để tăng huyết áp

+ Phản xạ Alam-smirk: Khi máu ở cơ tim không đủ, gây trạng thái thiếu oxy ở cơ

tim kích thích tim đập nhanh để cung cấp oxy cho cơ tim

- Tăng co bóp: là tống được một lượng máu nhiều nhất từ tim đi vào mạch quản

Do vậy tăng nhịp và tăng co bóp làm cho lưu lượng máu tăng lên

b) Lưu lượng máu giảm

Tức là giảm nhịp và giảm co bóp có thể do các nguyên nhân sau đây:

- Giảm chuyển hóa làm thiểu năng tuyến giáp, nhu cầu về oxy ít

- Do truỵ mạch gây giảm đột ngột dẫn đến hiện tượng sốc do lưu lượng máu đi các nơi thấp

- Loạn nhịp: tim đập nhanh nhưng sức co bóp quá yếu nên lượng máu ra khỏi tim

ít, dẫn tới lưu lượng máu giảm

- Do hở hẹp van tim: mặc dù co bóp rất mạnh nhưng lượng máu vào trong động

mạch ít

Ngoài ra, trong các bệnh như viêm ngoại tâm mạc, viêm cơ tim, viêm màng phổi, viêm bao tim do ngoại vật làm giảm áp lực co bóp của tim dẫn đến giảm lưu lượng máu

c) Giãn tim

Là tình trạng tế bào cơ tim giãn dài ra hơn trước Có hai loại giãn tim:

- Giãn tim sinh lý: tim có thể giãn để tăng lưu lượng, tim càng giãn to hút máu

càng nhiều tăng sức chứa đựng của quả tim, đồng thời co bóp mạnh để tống một lượng máu lớn vào vòng tuần hoàn: thấy ở vận động viên thể thao rèn luyện tết, tim co bóp chặt giãn rộng

Giãn tim bệnh lý: thường gặp trong suy tim khi sức co bóp của cơ tim giảm do

bệnh của hệ tim mạch hay do những nguyên nhân ngoài tim mạch Đây là trường hợp thụ động, do cơ tim yếu mềm, giảm trương lực cơ tim, sức co bóp của tim yếu nên máu ứ lại trong tim gây giãn tim

120

d) Tim phì đại (thành cơ tim to lên)

Là tình trạng mỗi sợi cơ tim to ra (tăng đường kính) khiến vách quả tim dầy lên, tức là tăng khối lượng hơn trước

Sự giãn tim sau một thời gian dài, nếu tim tăng cường giãn rộng và co bóp mạnh thì sợi cơ tim to ra dẫn đến hiện tượng tim phì đại Cũng có thể do trương lực của cơ tim càng mạnh thì sức co bóp càng khoẻ và như vậy tim sẽ phì đại Tim phì đại sức co bóp của tim tăng, do đó tim phì đại là cơ chế thích nghi quan trọng của tim trong điều kiện sinh lý cũng như trong bệnh lý

- Phì đại sinh lý: gặp ở những cơ thể vận động nhiều nên tỷ lệ trọng lượng của tim

và trọng lượng cơ thể không thay đổi

- Phì đại bệnh lý: gặp trong các bệnh tim mạch (bệnh về van tim, bệnh huyết áp cao) Đặc điểm của phì đại bệnh lý là trọng lượng của cơ tim không tương ứng với trọng lượng của cơ thể Cũng có trường hợp tim phì đại đồng tâm, cơ tim tăng cường hoạt động đều; phì đại không đồng tâm do phì đại một phần của tim vì phần đó tăng cường hoạt động

Tim phì đại là một biện pháp thích nghi quan trọng của tim Song tim phì đại quá mức sẽ dẫn tới suy cơ tim

2.2.1.2 Suy tim (Heart Failure)

Là trạng thái bệnh lý khi tim mất đi một phần hoặc toàn bộ khả năng co bóp để

đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với sự đòi hỏi của cơ thể

a) Nguyên nhân gây suy tim

- Do bệnh ở hệ tim mạch:

+ Do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và các độc tố tác động lên tim gây rối loạn chuyển

hóa ở cơ tim, thậm chí gây tổn thương cơ tim dần dần dẫn tới suy tim

+ Do các loại bệnh ở tim: suy tuần hoàn mạch vành, bệnh van tim, rối loạn nhịp

tim, các bệnh tim bẩm sinh, v.v làm trở ngại đến hoạt động của tim dẫn tới thiếu oxy cho toàn bộ cơ thể trong đó có cơ tim gây rối loạn chuyển hóa ở cơ tim dẫn tới suy tim

+ Các bệnh ở mạch: huyết áp cao cũng gây trở ngại đến cơ tim và tim phải co bóp

mạnh dẫn tới phì đại và dần dần dẫn đến suy tim

- Nguyên nhân ngoài tim:

+ Nhiễm trùng: gây tăng chuyển hóa, nhu cầu oxy cao, bắt tim tăng hoạt động có

thể dẫn tới suy tim

+ Những bệnh ở phổi: hen suyễn, khí phế nang, xơ phổi, viêm phổi mãn, làm

cản trở tới tuần hoàn phổi gây trạng thái thiếu oxy dẫn tới suy tim phải

121

+ Thiếu máu: khi thiếu máu buộc tim phải tăng cường hoạt động để bù đắp vì nhu

cầu oxy của cơ thể Sự tăng hoạt động liên tục như vậy sẽ dẫn đến suy tim

+ Những bệnh về chuyển hóa và dinh dưỡng như: ưu năng tuyến giáp làm tăng

chuyển hóa cơ bản, tăng nhu cầu về oxy Thiếu vitamin B1 cũng gây rối loạn tổng hợp axetyl-CoA dẫn tới rối loạn tạo năng lượng, ảnh hưởng tới sự co cơ của tim

b) Cơ chế của suy tim

Cho tới nay để giải thích một cách tường tận về cơ chế suy tim thì người ta chưa

tìm ra được một giả thuyết nào thoả mãn, song suy tim thường xảy ra do mấy lý do sau:

- Tổn thương nguyên phát: thiếu máu cung cấp cho cơ tim, các độc tố huỷ hoại cơ tim

Tổn thương thứ phát: sau khi cơ tim làm việc quá sức mà việc cung cấp oxy và

dinh dưỡng ít, oxy thiếu cơ tim yếu dần và suy kiệt

- Rối loạn chuyển hóa tại cơ tim: là yếu tố bệnh sinh chủ yếu của suy tim Quá

trình chuyển hóa ở cơ tim diễn ra ba giai đoạn: sản xuất năng lượng, bảo quản năng lượng và sử dụng năng lượng Nếu một trong ba giai đoạn đó bị rối loạn khả năng co bóp của tim giảm dẫn đến suy tim

+ Suy tim do rối loạn tạo năng lượng: hậu quả của rối loạn chuyển hóa dẫn đến rối

loạn tạo năng lượng, đặc biệt rối loạn chuyển hóa gluxit, lipit, thoát, các chất điện giải, vitamin, men

+ Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng: Co cơ tim chỉ phát sinh khi hóa năng

chuyển thành cơ năng (sử dụng năng lượng để co cơ) Cơ tim có thể giảm co bóp do rối loạn sử dụng năng lượng hoặc hoại tử cơ tim lan rộng, cơ tim không có khả năng

sử dụng năng lượng hoặc do giảm hoạt tính của men ATP-aza (trong myosin) đã hạn chế giải phóng năng lượng từ ATP Các con Ca++, Mà rất cần cho sự hoạt động của men ATP-aza, nếu thiếu ton Ca++ sẽ làm giảm hoạt tính của men ATP-aza dẫn tới rối loạn sử dụng năng lượng phát sinh suy tim

c) Rối loạn chỉ tiêu hoạt động của tim khi suy tim

Giảm lưu lượng: khi suy tim khả năng co bóp của tim giảm, máu ứ đọng trong tâm thất vào vòng tuần hoàn ít

- Thể tích máu tăng: khi suy tim không đẩy hết máu ra khỏi tim, máu trở về tim

không đầy đủ, bị ứ lại ở hệ tĩnh mạch, máu qua thận ít nên ít lọc ở cầu thận, giảm giữ nước và muối do đó thể tích máu tăng

- Giảm lốc độ máu chảy: khả năng co bóp của tim giảm nên máu chảy chậm, đặc biệt máu bị ứ lại ở phổi khi suy tim trái và máu ứ lại trong hệ tĩnh mạch ngoại vi khi suy tim phải

122

- Thay đổi huyết áp: trong suy tim huyết áp ở động mạch giảm do lưu lượng máu giảm và mạch ngoại vi giãn, còn huyết áp tĩnh mạch tăng vì máu ứ lại ở tĩnh mạch (phổi và ngoại vi)

- Công và hiệu suất của tim giảm:

Công của tim được tính bằng công thức: W = QP trong đó, W là công của tim; Q

là lượng máu phóng ra; P là huyết áp động mạch

Trong suy tim lượng máu tống ra giảm, huyết áp giảm nên công của tim giảm Khi tim suy công suất của tim giảm đồng thời, tim đập nhanh, tiêu thụ oxy nhiều hơn, kết quả là hiệu suất của tim giảm

d) Các biểu hiện ra bên ngoài của suy tim

- Những biểu hiện chính của suy tim trái (Left-sided heart failure):

+ Khó thở biểu hiện thở nông, nhanh có cảm giác ngạt: hiện tượng khó thở do tim

trái suy, co bóp yếu không đẩy hết máu ra khỏi tim dần dần phát sinh ứ máu ở phổi, chèn ép lên phế nang gây khó thở

+ Phù phổi: máu ứ lại phổi làm tăng áp lực thuỷ tinh, nước thoát ra phế nang gây

phù phổi

+ Trao đổi khí giảm: do máu ứ nên tính đàn hồi của phổi giảm, làm cho lượng

không khí trao đổi ở phổi giảm Suy tim trái kéo dài có thể dẫn tới xơ phổi (do ứ trệ tuần hoàn dẫn tới rối loạn trao đổi chất ở phổi, tích luỹ sản phẩm chuyển hóa trung gian, nồng độ axit tăng tạo điều kiện cho tổ chức xơ phát triển)

- Những biểu hiện chính của suy tim phải (Right-sided heart failure):

+ Rối loạn chức năng của gan: khi suy tim phải gây ứ máu tại gan, gan to ra, tuần

hoàn rối loạn dẫn tới rối loạn trao đổi chất tại gan Tế bào nhu mô gan thoái hóa mỡ dần dần cũng dẫn tới xơ gan

+ Rối loạn tiết niệu: lưu lượng máu qua thận giảm, huyết áp tĩnh mạch tăng làm

giảm áp lực lọc ở cầu thận gây giảm lượng nước tiểu

+ Phù trong suy tim do nhiều yếu tố gây nên:

Huyết áp ở tĩnh mạch tăng làm cho nước thoát khỏi lòng mạch ra ngoài nhiều

Giảm áp lực keo: do gan giảm tổng hợp protein huyết tương vì ứ máu rối loạn

chuyển hóa ở gan

Nước tích lại kéo theo muối do giảm lọc ở cầu thận

+ Hiện tượng xanh tím: triệu chứng này hay gặp ở cơ thể suy tim nặng vì máu

không lưu thông nên nồng độ cacbon hemoglobin tăng, ngược lại oxy ít bão hoà, các mao tĩnh mạch bị giãn, ứ máu

2.2.2 Rối loạn hoạt động của mạch máu

123

Mạch máu đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của hệ tuần hoàn Rối loạn

mạch máu thường do sự thay đổi tính chất cơ lý học của thành mạch bao gồm:

- Độ nhẵn của lòng mạch quản

- Độ bền của thành mạch

- Tính chất đàn hồi của mạch

- Sức căng của mạch quản

Những rối loạn này biểu hiện cụ thể lên sự thay đổi của huyết áp

Rối loạn điều hoà huyết áp

a) Trường hợp sinh lý bình thường

Để đảm bảo được hoạt động bình thường của các cơ quan tổ chức thì huyết áp

động mạch phải giữ một mức nhất định Mức độ huyết áp phụ thuộc vào những yếu tố sau đây:

- Khối lượng máu tuần hoàn: khối lượng máu tăng thì huyết áp tăng, còn khối

lượng máu giảm thì huyết áp giảm

- Sự hoạt động của tim: tim tăng hoạt động thì huyết áp tăng và ngược lại

- Tính đàn hồi của mạch quản nó làm cho dòng máu chảy theo nhịp đập của tim và

nó phân phối đều tới các mao mạch Nếu tính đàn hồi giảm (mạch giãn không co) máu

ứ trệ sẽ cản trở việc chuyển từ động năng của tim thành thế năng của thành mạch ở trạng thái giãn do sóng mạch gây nên, vì thế mạch quản khó trở lại thế ban đầu

- Trương lực của thành mạch quản: trương lực thành mạch quản được điều tiết bởi

cơ chế của thần kinh và nội tiết Các yếu tố vasopressin, histamin, re nin tác động lên thành mạch quản thông qua các đầu mút thần kinh của thần kinh vận mạch Mức huyết

áp mà giữ được ở mức độ nhất định đều do điều hoà tự động của trương lực thành mạch Trong cơ thể muốn kiểm tra mức độ huyết áp bằng phản xạ tại vùng cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh và các cơ quan cảm thụ khắp nơi trong cơ thể Sức cản ngoại vi: tức là sức cản máu trong mạch quản tại các tiểu động mạch và mao động mạch Khi co các tiểu động mạch này thì sức cản đó tăng lên còn khi giãn các tiểu động mạch này thì sức cản đó giảm và huyết áp giảm

Huyết áp được hằng định tương đối ở động vật cao cấp là do sự tham gia của vỏ

não, của trung tâm vận mạch ở vùng hypothalamus và hành tuỷ

- Tăng huyết áp do nhiều quá trình bệnh lý sau:

+ Gián tiếp kích thích các trung tâm vận mạch (ví dụ: khi ngạt CO2 tăng cường

kích thích, do nhiễm độc chì, strychnin gây rối loạn hệ thần kinh trung ương dẫn tới rối loạn các vùng phản xạ như cung động mạch chủ, xoang động mạch cảnh)

+ Rối loạn nội tiết: ưu năng tuyến thượng thận, tuyến giáp (tăng catecalamin,

aldosteron, ACTH, vasopressin, tăng tyroxin)

+ Quá trình bệnh lý ở thận như viêm thận cấp tính, viêm thận mãn tính, do nội tiết

tố re nin kích thích hệ thống tăng huyết áp

Khâu chính trong bệnh tăng huyết áp là sự rối loạn cơ trơn của vòng tuần hoàn lớn làm thay đổi tính chất lý học của thành mạch quản, độ đàn hồi và sức căng của mạch quan

+ Do rối loạn trao đổi cholesterol đó là một yếu tố làm thay đổi tính đàn hồi của

mạch và sức căng của mạch, đồng thời làm tăng sức cản ngoại vi

+ Bệnh tăng huyết áp cũng có thể do những nguyên nhân di truyền là tăng hoạt

tính của cơ chế vận mạch

- Giảm huyết áp:

Khi huyết áp giảm thì xuất hiện giảm trương lực của động mạch và tiểu động

mạch do một số lý do sau:

+ Giảm hoạt động của tim

+ Liệt trung tâm vận mạch và các hạch thần kinh thực vật ngoại vi của hệ thần kinh + Rối loạn hệ thống nội tiết

+ Giảm khối lượng máu tuần hoàn

125

+ Giảm trương lực của các mao mạch quản ngoại vi

Giảm huyết áp mãn tính có thể do các quá trình bệnh lý dưới tác động của các độc

tố của vi khuẩn (trong nhiễm khuẩn) làm cho cơ thể suy kiệt Ở động vật có thể do đói, nuôi dưỡng kém, thiếu dinh dưỡng, thiếu vitamin Khi giảm huyết áp cao độ dẫn tới giảm toàn bộ hoạt động sống của cơ thể gây trạng thái bệnh lý gọi là sốc (shock)

- Sốc (shock)

Trong tất cả các trường hợp sốc đều thấy huyết áp giảm nghiêm trọng Sốc có thể

do nhiều nguyên nhân gây ra: chấn thương, sau phẫu thuật, sau khi mất máu, sốc do nội độc tố, sốc phản vệ, sốc do điện giật, sốc do truyền máu

Trong thực nghiệm người ta có thể gây sốc chấn thương diễn biến qua các giai

đoạn sau:

+ Giai đoạn hưng phấn có tính chất tạm thời (ngắn) biểu hiện tăng hoạt động toàn

bộ chức năng của cơ thể: tim đập nhanh, hô hấp tăng, huyết áp tăng, con vật kêu la vật

vã

+ Giai đoạn sốc: toàn bộ cơ thể đã bị ức chế, vỏ não bị ức chế và ức chế lan toả tới

các trung tâm dưới vỏ, toàn bộ cơ thể suy sụp, tim đập chậm, hô hấp giảm, huyết áp giảm, các phản xạ đều giảm, thường con vật không hồi phục được dẫn tới tử vong (do thiếu oxy cao độ, rối loạn trao đổi chất cao độ dẫn tới nhiễm độc axit và chết)

- Truỵ mạch

Là tình trạng suy mạch cấp do trung tâm vận mạch bị ức chế sâu sắc dẫn tới giãn mạch toàn bộ, máu ít về tim, không lên não gây thiếu máu não, ức chế vỏ não và các trung tâm dưới vỏ não từ đó ức chế hoạt động sống của cơ thể dẫn tới nhiễm độc axit Mặt khác do rối loạn chuyển hóa dẫn tới nhiễm độc axit Gan khi thiếu máu dẫn tới thiếu oxy nghiêm trọng và tiết ra chất gây giãn mạch VDM (Vaso-dilatator-material) làm cho mạch càng giãn, ứ máu nặng và nhiễm độc càng nặng

Truỵ mạch có thể do nhiều nguyên nhân:

+ Do nhiễm trùng, do độc tố của vi khuẩn và các sản phẩm trong quá trình sống

của vi khuẩn tác động lên thành mạch, trung tâm vận mạch và cơ tim

+ Do chọc tháo hơi trong bệnh chướng hơi dạ cỏ một cách đột ngột vì vậy mạch

máu ở thành bụng được giải phóng đột ngột giãn quá mức, máu dồn về nội tạng gây thiếu máu não

+ Do leo cao hoặc hít thở không khí thiếu oxy có thể phát sinh truỵ mạch, giảm

huyết áp

+ Do thay đổi tư thế như nằm lâu, đứng lên đột ngột gây thiếu máu não vì máu

dồn xuống phía dưới cơ thể theo trọng lượng mà các trung khu thích nghi không kịp đưa máu lên não

126

- Ngất

Là trạng thái bệnh lý mà làm cho con vật mất tri giác bất thình lình trong một thời gian ngắn, sau đó tự hồi phục lại được Cơ chế chủ yếu của nó là đột ngột thiếu máu não

Đặc điểm của ngất là giảm toàn bộ chức năng của toàn bộ cơ thể không thể đáp

ứng với các kích thích bên ngoài, cơ vân nhão Trong một vài phút nếu máu não không hồi phục, thiếu máu kéo dài dẫn tới chết

- Xơ cứng mạch dễ tạo thành huyết khối

- Hẹp lòng mạch quản cản trở lưu thông máu dễ dẫn tới phì đại tim

- Xơ cứng mạch làm tăng huyết áp

3 SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

3.1 Đại cương

Bộ máy hô hấp là cơ quan chủ yếu của cơ thể làm nhiệm vụ trao đổi khí giữa cơ thể và môi trường bên ngoài Nhờ có sự trao đổi đó mà cơ thể sống hấp thu được oxy

và thải khí cacbonic ra bên ngoài

Vai trò của hô hấp vô cùng quan trọng đối với cơ thể sống, thông qua trao đổi khí cân bằng kiềm toan, điều hoà thân nhiệt, nếu hệ thống hô hấp ngừng hoạt động quá 5 phút là cơ thể có thể bị huỷ diệt Trung tâm hô hấp nằm ở hành não và cầu não (bao gồm trung tâm hít vào, trung tâm thở ra và trung tâm điều chỉnh) có chức năng điều hoà hô hấp tự động, còn vỏ não chi phối hô hấp gắng sức Trung tâm này rất nhạy cảm đối với sự thay đổi đậm độ CO2, O2, pH và cả nhiệt độ của máu qua não

Ngoài trung tâm nói trên, chức phận hô hấp còn chịu sự điều hoà của các cơ quan cảm thụ tại xoang động mạch cảnh, quai động mạch chủ, của các dây cảm thụ ngoại vi tại da, tại cơ và nhất là chịu sự điều hoà của vỏ não

Hô hấp là quá trình trao đổi khí của sinh vật với môi trường bên ngoài nhằm cung

127

cấp oxy cho cơ thể và đào thải khí cacbonic khỏi cơ thể

Quá trình hô hấp gồm bốn giai đoạn chính:

- Giai đoạn thông khí (hay còn gọi là hô hấp ngoài): là giai đoạn thực hiện sự trao đổi khí giữa phế nang với ngoại môi, thể hiện bằng hai động tác luân phiên hít vào và thở ra Trong động tác hít vào các cơ hô hấp co lại làm cho lồng ngực giãn nở, nhờ vậy tạo ra áp lực âm trong phế nang (so với áp lực khí quyển) có tác dụng đưa không khí

vào phổi Chức năng của thông khí là đổi mới không khí ở phế nang để PCO2 ở khí cặn khỏi tăng lên và PO2 ở đó khỏi giảm xuống

- Giai đoạn khuếch tán: Bản chất là sự trao đổi khí thụ động giữa phế nang với

máu (qua một cấu trúc gọi là màng khuếch tán, gồm vách phế nang và vách mao mạch ) Mức chênh lệch áp suất chất khí hai bên màng, tổng diện tích vách phế nang,

độ dầy của nó và độ hoà tan từng chất khí quyết định tốc độ khuếch tán mỗi loại khí

- Giai đoạn vận chuyển: Đó là quá trình máu đem oxy từ phổi tới các tế bào, đồng thời đem khí CO2 từ tế bào theo chiều ngược lại để tới phổi Hiệu qủa của giai đoạn vận chuyển phụ thuộc vào chức năng máu và tuần hoàn

- Trao đổi qua màng tế bào và hô hấp tế bào: Hô hấp tế bào là sử dụng oxy trong

tế bào để tạo ra năng lượng cho hoạt động tế bào Tại màng tế bào, có sự thu nhận oxy

và đào thải CO2 Quá trình trao đổi khí này phụ thuộc vào phân áp mỗi chất khí ở hai bên màng tế bào, thực chất là phụ thuộc vào cường độ hô hấp bên trong tế bào Mức tiêu thụ oxy (làm giảm po2 trong tế bào) quyết định tốc độ oxy từ máu vào tế bào Nếu

hô hấp tế bào giảm cường độ thì dù ở máu có đầy đủ oxy, tế bào cũng không thể tiếp tục tiếp nhận

3.2 Rối loạn hô hấp

3.2.1 Rối loạn quá trình thông khí

3.2.1.1 Rối loạn thông khí do thay đổi không khí hít thở

Bình thường không khí hít vào gồm 20,96% oxy và 0,04% CO2, khi thay đổi

thành phần không khí lượng oxy giảm, CO2 tăng cộng với lượng NH3 và hơi nước, (trong điều kiện vệ sinh kém, chuồng trại bí, thiếu sự thông thoáng) oxy cung cấp ít sẽ dẫn tới trạng thái ngạt

Ví dụ: Lượng CO2 chiếm 6-8% gây khó thở, CO2 chiếm 8-10% gây ngạt, còn CO2 chiếm 15-20% gây ngạt ức chế toàn thân, tim đập chậm, huyết áp giảm dẫn tới hôn

mê, còn khi lượng CO2 chiếm tới 30% gia súc chết do tê liệt hô hấp

Ngạt là tình trạng bệnh lý xảy ra do thiếu oxy trong thành phần không khí thở

Ngạt có thể do những nguyên nhân sau đây gây ra:

- Do không khí xung quanh không được thay đổi, khí cacbonic thở ra càng ngày càng tích lại, oxy càng ngày càng ít đi

Quá trình ngạt thường chia ra làm ba giai đoạn:

+ Giai đoạn hưng phấn: trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ do khí cacbonic

tăng và oxy giảm trong máu, con vật thở sâu và nhanh, tiếp theo đó là khó thở vào Trung tâm vận mạch cũng bị kích thích nên tim đập nhanh, huyết áp cao, tiếp theo hô hấp chậm lại, khó thở ra, co giật toàn thân, co bóp cơ trơn gây ỉa đái

+ Giai đoạn ức chế hô hấp bị ngừng lại và có những lúc ngừng thở hẳn, huyết áp

hạ do trung tâm hô hấp bị ức chế bởi đậm độ khí cacbonic quá cao trong máu

+ Giai đoạn suy sụp toàn thân: trung tâm hô hấp, vận mạch đều bị ức chế một

cách sâu sắc bởi đậm độ khí cacbonic tăng cao trong máu Do đó các phản xạ mất, đồng tử giãn, cơ mềm nhão, huyết áp giảm, co bóp tim rất chậm và yếu Thở ngáp cá, rồi ngừng hẳn

Ngoài tình trạng ngạt ở trên ta còn thấy một tình trạng khác xảy ra ở những vùng

núi cao nên còn gọi là "bệnh núi cao" Khi lên vùng cao tỷ lệ các thành phần không khí không thay đổi nhưng áp lực không khí giảm, nên áp lực riêng phần của từng chất khí cũng giảm theo

Ví dụ: Khi áp lực không khí xuống 600 mmHg (bình thường 760 mmHg) thì áp

lực oxy chỉ còn 600 x 20,96% = 126 mmHg, áp lực oxy giảm như vậy gây nên tình trạng thiếu oxy và gây hiện tượng thở nhanh ở giai đoạn đầu Nhưng khi thở nhanh sẽ đào thải nhiều khí cacbonic, lượng CO2 trong máu giảm làm các trung tâm hô hấp khó

bị kích thích nên tiếp theo thời kỳ thở nhanh là thời kỳ thở chậm và yếu

Đối với những cơ thể hoạt động nhiều ở các vùng núi cao có thể dẫn tới hiện

tượng nhiễm độc axit

3.2.1.2 Rối loạn thông khí do các bệnh của bộ máy hô hấp

Bộ máy hô hấp hoạt động bình thường đảm bảo cho không khí từ ngoài đến phế

nang và ngược lại khi đã trao đổi thì từ phế nang ra ngoài Sự hoạt động nhịp nhàng đó

là nhờ các cơ hô hấp vận động, áp lực của lồng ngực và sự lưu thông của khí quản, phế quản

- Bệnh liệt cơ hô hấp: Các cơ hô hấp có thể bị liệt do tổn thương thần kinh ở tuỷ

sống (cơ hoành, cơ gian sườn, cơ cổ) hoặc do viêm nhiều dây thần kinh, bệnh gây tổn thương cột sống vào khu vực cổ, lưng hoặc do các bệnh ở cơ ngực Khi liệt một phần thì thông khí giảm và không biểu hiện rõ rệt Nếu liệt toàn bộ cơ hô hấp con vật sẽ chết

do ngạt

129

- Tổn thương lồng ngực: Lồng ngực tổn thương sẽ ảnh hưởng tới áp lực của lồng

ngực như gẫy xương, vẹo cột sống), đặc biệt là tràn khí, tràn dịch phế mạc Tràn khí lồng ngực do tổn thương làm cho xoang ngực thông với khí trời, mất áp lực âm, phổi

bị xẹp hạn chế diện tích hô hấp Tràn dịch lồng ngực: dịch phù hoặc dịch rỉ viêm hoặc máu (do xuất huyết nội) tích trong xoang ngực, chèn ép lên phổi hạn chế tính đàn hồi của phổi

- Trở ngại đường hô hấp:

+ Trở ngại đường hô hấp trên khi bị viêm phù, u sẹo, dị vật chèn ép ở đường hô

hấp trên Khí quản, phế quản bị viêm, gây phù, sưng niêm mạc lòng khí quản, phế quản làm cho tiết diện lòng khí quản, phế quản bị hẹp lại hoặc trong hen suyễn, viêm mãn tính khí quản dầy, xuất tiết dịch rỉ viêm làm hẹp, đặc bít các khí quản Bệnh nguy hiểm nhất là bệnh bạch hầu, bệnh CRD, bệnh đậu ở thể miệng, bệnh Newcastle, viêm thanh khí quản truyền nhiễm Đặc biệt do các vật lạ rơi vào khí quản Các nguyên nhân trên cản trở thông khí gây khó thở

+ Trở ngại đường hô hấp dưới: chủ yếu là viêm phổi (trong bệnh tụ huyết trùng

lợn), phế nang và các vi phế nang bị tổn thương, dịch rỉ viêm và dịch phù xuất tiết làm đông đặc các phế nang và vi phế nang, không khí không lọt vào phế nang, không tiếp xúc được với lưới mao mạch Rối loạn hô hấp trong bệnh suyễn lợn cơ chế chủ yếu gây khó thở là do các cơ trơn ở phế quản và vi phế quản co thắt kết hợp với phù nề và xuất tiết chất dịch làm cản trở thông khí gây thiếu oxy trường diễn Trở ngại thông khí đường hô hấp dưới ngoài việc gây rối loạn thông khí cản trở khí vào phế nang còn ảnh hưởng tới cả quá trình khuếch tán của O2 và CO2

3.2.2 Rối loạn quá trình khuếch tán

3.2.2.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán

a) Diện tích khuếch tán

Diện tích khuếch tán là bề mặt phế nang tiếp xúc với mao mạch phổi nhờ tính đàn

hồi của nhu mô phổi và sức căng bề mặt của màng chất nhầy tráng bên trong phế nang

có tác dụng làm tăng sức đàn hồi của phổi

b) Màng khuếch tán

Màng khuếch tán bao gồm năm lớp: lớp màng tế bào, lớp khe tế bào, lớp màng

mao mạch, lớp huyết tương và hồng cầu Oxy phải xuyên qua năm lớp này để lọt vào trong hồng cầu Trên thực tế lớp màng khuếch tán gồm ba lớp chính là lớp nước tráng bên trong tế bào, lớp màng tế bào và thành mạch của mao mạch phổi Cả ba lớp tạo thành một màng gọi là màng trao đổi, độ dầy 4µ Các chất khí muốn khuếch tán qua màng trao đổi phải được hoà tan trong các lớp nước này Độ hoà tan của khí CO2 lớn hơn độ hoà tan của O2 24 lần và(khả năng khuếch tán của khí CO2 >O2 20 lần

Tế bào mô bào

Do sự chênh lệch trên mà O2 từ phổi có thể khuếch tán vào máu, rồi từ máu động mạch vào các tế bào của các cơ quan, tổ chức Ngược lại khí CO2 từ tế bào của các cơ quan tổ chức vào máu và từ máu tĩnh mạch khuếch tán vào phế nang để tống ra ngoài

3.2.2.2 Những tình trạng bệnh lý ở phổi ảnh hưởng đến quá trình khuếch tán

a) Khí phế nang

Bệnh này làm cho các phế nang căng to, tính đàn hồi bị giảm vì:

- Diện tích khuếch tán bị thu hẹp khi bị khí phế nang, một số phế nang căng to,

chèn ép các phế nang khác và chèn ép mạch quản làm một số phế nang bị xẹp, máu không lưu thông được

- Màng khuếch tán dầy to ra do tổ chức xơ phát triển quanh các phế bào (khi khí phế, máu không lưu thông gây rối loạn dinh dưỡng tổ chức, rối loạn chuyển hóa, tạo điều kiện cho tổ chức xơ phát triển, gây xơ hóa phổi) Màng khuếch tán dầy trở ngại việc khuếch tán khí

- Hiệu số khuếch tán giảm, tính đàn hồi của nhu mô phổi giảm, phế dung cặn tăng lên, không khí không tống ra hết nằm lại trong phế nang nhiều, oxy hít vào đã ít lại phải pha trộn với một lượng khí cặn lớn nên phân áp oxy vào phổi giảm rõ rệt gây giảm hiệu số khuếch tán

b) Bệnh viêm phổi thuỳ

Một vùng phổi (hay một thuỳ phổi) bị viêm, bị đông đặc, có rối loạn tuần hoàn, rối loạn trao đổi chất nên ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình khuếch tán

Diện tích khuếch tán giảm do phần phổi bị viêm hoàn toàn không tham gia gì vào

131

quá trình khuếch tán, các vùng phổi xung quanh ổ viêm cũng giảm diện tích khuếch tán do sung huyết, do viêm kích thích đau, quá trình hô hấp nông, giảm tính đàn hồi,

c) Bệnh phù phổi

Xảy ra khi dịch huyết thanh tràn vào các phế bào, gian bào chung quanh nhu mô phổi:

- Diện tích khuếch tán giảm rất mạnh do dịch nước phù chiếm chỗ của không khí trong các phế nang

- Màng khuếch tán dầy vì khi phù màng phế nang bị bao phủ cả một lớp bọt và

nước phù dầy

- Hiệu số khuếch tán giảm vì toàn bộ phế nang chứa đầy dịch, lượng oxy trong

không khí không thể vào phế nang được, do đó hiệu số khuếch tán hầu như không có

3.2.3 Rối loạn quá trình vận chuyển oxy do máu và tuần hoàn

3.2.3.1 Do máu

Rối loạn quá trình vận chuyển oxy do máu chủ yếu là thiếu máu Khi thiếu máu

tức là thiếu hồng cầu, cho nên hồng cầu còn lại không đủ khả năng vận chuyển oxy theo nhu cầu cơ thể Hoặc khi rối loạn hemoglobin trong hồng cầu như bị ngộ độc, loạn hemoglobin hemoglobin mất khả năng kết hợp với oxy cũng không đảm bảo được nhu cầu cơ thể

3.2.3.2 Do tuần hoàn

Các bệnh gây rối loạn tuần hoàn: bệnh ở hệ tim mạch, bệnh về phổi (suy tim, hở hẹp van tim, phù phổi, viêm phổi ) gây ứ trệ tuần hoàn không vận chuyển oxy đầy đủ cho các cơ quan tổ chức

Mặt khác một số bệnh như thông liên nhĩ, liên thất, động mạch chủ với động mạch phổi cũng làm cho máu pha trộn ít bão hoà nên vận chuyển ít oxy cho tổ chức

3.2.4 Rối loạn quá trình hô hấp tế bào

3.2.4.1 Hô hấp tế bào bình thường

Hô hấp tế bào là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp mà cũng là giai đoạn

phức tạp nhất Đầu vào của nó gồm oxy và các chất dinh dưỡng chứa năng lượng, cả hai đều do tuần hoàn đưa tới Đầu ra của nó gồm năng lượng (được tế bào sử dụng cho các hoạt động sống của mình), khí CO2 và nước

132

Như vậy, sản phẩm đầu vào và đầu ra của sự oxy hóa chất dinh dưỡng trong tế bào cũng giống như sự dốt cháy các chất hữu cơ trong không khí Tuy nhiên, sự oxy hóa trong tế bào được thực hiện qua nhiều bước Năng lượng được giải phóng dần dần dưới dạng ATP chứ không biến tất cả thành nhiệt Khí CO2 trong hô hấp tế bào được tạo ra từ sự khử cacboxyl của axit hữu cơ nhờ men decacboxylaza xúc tác (chủ yếu ở chu trình Krebs)

Nước được tạo thành từ một dây chuyền phản ứng bao gồm quá trình tách dần

hydrô ra khỏi cơ chất, vận chuyển H2 qua một chuỗi các chất trung gian để đi đến oxy Trong quá trình này cả hydrô và oxy phân tử đều hoạt hóa chuyển thành dạng ton H+,

O nhờ hệ thống vận chuyển điện tử; các con H+, O- có hoạt động hóa học rất mạnh và gặp nhau tạo thành nước

Trong quá trình vận chuyển hyđrô tới oxy tạo thành nước giải phóng rất nhiều

năng lượng cho cơ thể Quá trình tách H2 ra khỏi cơ chất vận chuyển H2 đến O2 tạo

thành H2O và cho năng lượng là một dây chuyền phức tạp và nhờ một hệ thống enzym

hô hấp của ty lạp thể

- Các enzym tách hydrô (dehydrogenaza): có chức năng xúc tác phản ứng tách H2 (mang năng lượng) khỏi cơ chất; chủ yếu được thực hiện trong chu trình Krebs

- Cac enzym của chúng là FMN (flavin mononucleotit), FAD (flavin adenin

dinucleotit), NAD (nicotinatriit adenin dinucleotit hay coenzym I), NADP

(nicotinatriit adenin dinucleotit phosphat hay coenzym II) Đây chính là các nhóm có khả năng tiếp nhận hydro từ cơ chất

- Các enzym vận chuyển hyđrô: có chức năng xúc tác phản ứng chuyển hydrô vừa được tách ra từ cơ chất tới giai đoạn sau của quá trình hô hấp Chúng cũng có các coenzym là FMN, FAD, NAD, NADP do vậy cũng có khả năng nhận hydro và sau đó chuyển giao cho bước sau Hydro được ton hóa (thành Hi và tách ra một điện tử: H+ được đưa tới oxy để tạo thành nước, còn điện tử được chuyển qua nhiều enzym khác gọi là enzym chuyển điện tử

- Các enzym vận chuyển điện tử: rất nhiều nhưng chủ yếu là các chất có tên

cytochrom (a, b, c) Đó là những enzym có chứa sắt ở dạng oxy hóa (Fe+++) và khi nhận điện tử nó trở thành sắt ở dạng khử (Fe++) Chính trong quá trình chuyển hydro

và chuyển điện tử, năng lượng được giải phóng ra, một nửa tích vào ATP, còn nửa kia thành nhiệt (hiệu suất ~50%)

Tóm lại, dây chuyền hô hấp tế bào diễn ra một cách rất phức tạp, được nêu khái

133

quát trong hình sau:

3.2.4.2 Rối loạn hô hấp tế bào

- Do thiếu cơ chất: Thiếu cơ chất (để mà tách H2) xảy ra chủ yếu khi có rối loạn

các thâu của chu trình Krebs Như trên đã nói, chu trình này ngoài việc đảm nhiệm quá rình cacboxyl hóa còn cung cấp thêm 10 cặp hydro cho quá trình phosphoryl oxy hóa như vậy, nó là nguồn cung cấp cơ chất chính cho dây truyền hô hấp Tình trạng này có

hể gặp trong rối loạn chuyển hóa gluxit như hạ đường huyết trong bệnh tiểu đường

- Do thiếu các enzym hô hấp: Nhiều enzym hô hấp chỉ hoạt động khi có đủ các

coenzym Đó là loại phản ứng chuyển nhóm, trùng hợp và nhất là oxy hóa khử Các coenzym thường có chứa vitamin trong thành phần cấu trúc nhất là nhóm vitamin B Vitamin B1 (thiamin) là coenzym của men cocacboxylaza tham gia vào quá trình khử cacboxyl các axit alpha xem như axit pyruvic hay axit alpha xêto-glutaric Thiếu vitamin oại này sinh ra rối loạn hoạt động của chu trình Krebs và từ đó dẫn đến rối loạn hô hấp tế bào

Vitamin B2 (ribonavin) là thành phần của nhiều men chuyển hydro Nó kết hợp

với )hosphat để hình thành FMN và FAD Nếu thiếu, các men tách hydro và chuyển hydro, sẽ giảm hoạt tính và làm xuất hiện nhiều triệu chứng đặc trưng của bệnh

Vitamin PP (niacin): nếu thiếu, các men có NAD và NADP sẽ giảm hoạt tính

Thiếu Vitamin B6 (Pyridoxin): đây là vitamin tham gia nhóm các nhóm

otransaminaza, cocacboxylaza, cokinureninaza

Thiếu sắt: không những gây giảm tổng hợp hemoglobin, myoglobin mà còn ảnh

tưởng xấu tới các cytochrom trong chuỗi hô hấp tế bào

- Do men hô hấp bị ức chế do ngộ độc: Các men nói chung và men hô hấp nói

riêng, rất lễ bị mất hoạt tính do những chất độc khác nhau Các loại thuốc ngủ

bacbituric, chất độc của cá (rotenon), một số steroit và chất có thuỷ ngân tác dụng vào khâu tách hydro từ cơ chất Các chất xyanua, fluorua tác dụng lên men chuyển hydro,

còn những chất hydro sunfua, oxit cacbon, CN- tác dụng trên men chuyển điện tử ở

Ví dụ: Suy tim phải dẫn tới xơ gan: do suy tim làm ứ máu tại gan dẫn tới thiếu

oxy, dẫn đến rối loạn chuyển hóa các chất từ đó tích tụ nhiều sản phẩm gây độc, kích thích phát triển nhiều tổ chức xơ làm cho bề mặt gan gồ ghề (chỗ lõm là do phát triển

tổ chức xơ còn chỗ lồi là các nhu mô gan)

3.3.2 Xanh tím

Xanh tím là trạng thái bệnh lý xuất hiện khi nào lượng hemoglobin không oxy hóa tăng tại các mao mạch của da và niêm mạc; biểu hiện bằng một màu xanh xám

Bình thườmg máu động mạch được bão hoà gần hết với oxy, chỉ còn độ 5% là

không Bên tĩnh mạch có nhiều hemoglobin không bão hòa oxy, đến 30% Và nếu coi như mao mạch là ở giữa thì lượng hemoglobin khử oxy tại đây là số trung bình của hai

số trên:

Hb động mạch khử oxy + Hb tĩnh mạch khử oxy = (5% + 30%)/2 = 17,5%

Theo Lundsgaard thì xanh tím sẽ xuất hiện khi nào lượng hemoglobin khử oxy tại mao mạch lên tới 30-35% Cho nên trong bất cứ trường hợp nào làm cho máu ở động mạch không bão hoà oxy hay không được oxy hóa thì lượng hemoglobin không oxy hóa tại mao mạch tăng gây nên hiện tượng xanh tím

3.3.3 Rối loạn nhịp hô hấp

Nhịp hô hấp là số lần thở ra hít vào trong 1 phút

Bảng 9 Tần số hô hấp của một số loài gia súc

- Rối loạn nhịp hô hấp

+ Thở sâu nhanh: nghĩa là tăng cả tần số hô hấp và biên độ, đó là những hoạt động

bù trong sinh lý gặp khi lao động nặng, vận động cơ nhiều Trong bệnh lý gặp như sốt cao, trong các hội chứng đau bụng, thiếu máu não kích thích đau hoặc do thành phần không khí thiếu CO2

+ Thở nông nhanh: nghĩa là tăng tần số giảm biên độ, thường gặp một số bệnh ở

phổi như viêm phổi, phù phổi, viêm phế quản phổi hoặc đau ở các cơ quan bên cạnh hoặc trong trường hợp giảm áp lực âm (bệnh chướng hơi dạ cỏ)

+ Thở sâu đơn độc (hít vào sâu và khó): gặp trong các trường hợp viêm các phế

quản hoặc trong sốc dị ứng co thắt phế quản, bệnh viêm phù vòm họng, một số bệnh như nhiệt thán, dịch tả lợn, bệnh đậu (nhất là đậu gà), niucatxơn gà thể màng giả, các bệnh ký sinh trùng như giun phổi

+ Thở ra rất khó gặp ở bệnh khí phế không khí ứ đọng trong phổi, các khí quản

nhỏ bị co thắt hoặc rối loạn trung khu điều hoà

- Thở chu kỳ: nghĩa là tính hưng phấn của trung khu hô hấp giảm quá thấp với

CO2 nên phát sinh ra một hình thức hô hấp đặc biệt có chu kỳ gọi là hô hấp chu kỳ

+ Thở kiều Chay-stốc (Chayne-stoker): hô hấp ngừng, CO2 tích tụ đủ để kích

thích trung tâm hô hấp, hô hấp lại bắt đầu từ từ hoạt động nhanh dần Khi hô hấp hoạt động nhanh tống CO2 ra, lượng CO2 trong máu giảm lại không đủ để kích thích trung tâm hô hấp nên hô hấp lại giảm hoạt động cho tới khi ngừng hẳn Sau một thời gian ngừng hoạt động hô hấp, CO2 lại tích đủ để kích thích trung tâm hô hấp, hô hấp lại bắt đầu từ từ hoạt động nhanh dần Cứ như vậy tạo thành một chu kỳ

+ Kiểu thở Biết: trung tâm hô hấp giảm cao độ hơn kiểu trên, tính mẫn cảm của

trung tâm hô hấp với CO2 giảm đến cao độ cho nên thời gian ngừng thở kéo dài lâu để tích luỹ lượng CO2 khá nhiều mới có khả năng kích thích nổi trung tâm hô hấp làm việc khi đó bộ máy hô hấp hoạt động nhanh để tống CO2 ra Khi CO2 giảm hoạt động

hô hấp lại ngừng và tiếp theo là giai đoạn ngừng dài

+ Thở kiểu Kơtsmau (Kussmau): kiểu thở này chỉ biểu hiện lúc hấp hối, thở từng

136

nhịp đơn độc Kiểu thở này trung tâm hô hấp hoàn toàn bị ức chế không mẫn cảm với CO2 Hô hấp chỉ hoạt động được do hành tuỷ điều khiển nên kiểu thở này còn gọi là thở ngáp cá, thở đơn độc

3.4 Hoạt động thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy

3.4.1 Thích nghi của phổi

Phổi là cơ quan chủ yếu đảm nhiệm cung cấp oxy cho cơ thể Nếu như thiếu oxy thì phổi phải thích nghi để bù đắp lại lượng oxy thiếu:

- Do đậm độ oxy giảm trong máu nên kích thích lên bộ phận nhận cảm của huyết quản, chủ yếu là cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh, từ đó kích thích lên trung khu hô hấp gây thở nhanh và sâu Mục đích của thở nhanh và sâu là tăng thông khí để bù đắp lượng oxy thiếu

Mặt khác, khi oxy giảm, khí CO2 tăng trong máu trực tiếp kích thích vào trung

tâm hô hấp gây thở nhanh và sâu và cũng nhằm tăng thông khí

3.4.2 Thích nghi của tuồn hoàn

Tim làm nhiệm vụ đẩy máu đi nhận oxy ở phổi và đưa đến tổ chức nuôi cơ thể

- Do tăng cường hô hấp nên tăng cường sức hút của lồng ngực, làm cho lượng

máu về tim nhiều hơn, máu tuần hoàn tăng, đảm bảo cho nhu cầu oxy của cơ thể Lượng oxy trong máu giảm, khí cacbonic trong máu tăng tác dụng lên cơ quan

cảm thụ ở thành mạch và não làm tăng nhịp tim và tăng tốc độ tuần hoàn

3.4.3 Thích nghi của máu

Sự vận chuyển oxy do hemoglobin của máu đảm nhiệm, cho nên khi thiếu máu

- Tăng cường quá trình chuyển hóa kỵ khí

- Tăng chịu đựng của tổ chức khi thiếu oxy

Tóm lại: Tất cả các thích ứng trên đều chịu sự điều khiển chung của vỏ não và các

Ống tiêu hóa giữ vai trò quan trọng trong đời sống hàng ngày, nhằm mục đích

cung cấp các chất dinh dưỡng và muối khoáng cho cơ thể Vì vậy rối loạn tiêu hóa ảnh hưởng rõ rệt lên chức năng khác nhau của cơ thể và ngược lại Trong khi nghiên cứu trạng thái bệnh lý của ống tiếu hóa, cần chú ý tới bốn chức phận chính của nó là:

- Chức phận co bóp, có nhiệm vụ nhào trộn, nghiền nát và đẩy thức ăn từ trên

- Chức phận bài tiết, nhằm đưa một số chất cần đào thải ra khỏi cơ thể và đồng

thời làm nhiệm vụ bảo vệ ống tiêu hóa

4.2 Rối loạn cảm giác ăn uống

Khi rối loạn cảm giác ăn uống đều phản ánh sự rối loạn một trong những chức

năng hoạt động sống của cơ thể, trong đó có cả rối loạn tiêu hóa Cảm giác đói được gây nên bằng sự kích thích các cơ quan cảm thụ trong của bộ máy tiêu hóa và được truyền đến trung khu ăn uống ở não và hành tuỷ Trạng thái bệnh lý của cảm giác ăn chủ yếu là giảm cảm giác ăn đến bỏ ăn hoàn toàn

- Tăng cảm giác ăn chỉ gặp ở gia súc hồi phục sau một quá trình bệnh lý dài hoặc sau một thời gian dài phải nhịn đói nhưng cảm giác này dần dần sẽ trở lại bình thường Tăng cảm giác ăn khác với các quá trình bệnh lý do rối loạn trao đổi chất (bệnh đái tháo đường) cũng gây thèm ăn nhiều vì chuyển hóa cơ bản cao, ăn nhiều uống nhiều nhưng lại đái nhiều, cơ thể gầy hay một số bệnh ký sinh trùng, thiếu khoáng

- Thường ở gia súc hay gặp hiện tượng ít ăn hay bỏ ăn, ví dụ: trong khi gia súc sốt cao, trong tổn thương dạ dầy, ruột, hoặc trạng thái bệnh lý ở hệ thần kinh Gia súc có thể bỏ ăn hoàn toàn (anorexia) trong một thời gian dài, gầy còm, suy kiệt dẫn đến chết Một số gia súc ít ăn kết hợp với rối loạn trao đổi chất khoáng gây bệnh còi xương, mềm xương

- Tăng cảm giác khát (polydipsia): thường gặp ở gia súc không được cung cấp

nước đáy đủ trong khẩu phần ăn, cũng có một số dạng do tổn thương hệ thần kinh trung ương, hay một số quá trình bệnh lý gây mất nước cơ thể (ỉa chảy nặng, nôn nặng,

ra mồ hôi nhiều, tích nước xoang phổi, xoang bụng, đái tháo đường ) Trong những

138

trường hợp như vậy, cơ thể mất nước khô đét, kích thích cơ quan cảm thụ ở tế bào gây cảm giác khát

- Giảm uống nước (adipsia): thường do bệnh ở đường tiêu hóa không gây ỉa chảy,

bỏ ăn và uống, cũng có thể do tổn thương ở xương hàm, ở răng, cơ hàm, lưỡi, niêm mạc xoang miệng, họng, hoặc phù môi, lợi, con vật không thể uống được Đặc biệt bỏ

ăn và uống lâu thường ở gia súc bệnh thần kinh trung ương như viêm não tuỷ, viêm màng não, u não, phù não

4.3 Rối loạn tiêu hóa ở xoang miệng

4.3.1 Chức năng nghiền thức ăn

Nghiền thức ăn trong xoang miệng có ý nghĩa rất lớn trong quá trình tiêu hóa

Thức ăn không được nghiền kỹ sẽ ảnh hưởng đến quá trình tiêu hóa ở dạ dầy, làm tổn thương niêm mạc thực quản dạ dầy, gây nên các quá trình viêm nhiễm, dẫn đến kích thích tăng tiết dịch và ảnh hưởng hoạt động co bóp của dạ dầy ruột Thức ăn không được nghiền chủ yếu do rối loạn nhai

Hiện tượng nhai bị ức chế bởi cảm giác đau khi tổn thương lợi, niêm mạc miệng, lưỡi, đau răng, biến dạng xương hàm trên, hàm dưới (trong bệnh viêm teo mũi truyền nhiễm của lợn, do di truyền ngắn hàm trên của bê)

Nghiền thức ăn cũng có thể bị đình trệ do phù niêm mạc vòm họng, làm cho hai

hàm không khép kín lại, hoặc rung hàm lập cập trong bệnh viêm não tuỷ truyền nhiễm

ở ngựa, cứng hàm trong bệnh uốn ván, liệt thần kinh mặt trong bệnh dại

4.3.2 Chức năng thiết

Rối loạn chức năng thiết thường gặp trong bệnh viêm phù họng, dị vật vào họng, u vòm họng (trong bệnh nhiệt thán, tụ huyết trùng, ngộ độc muối), liệt cơ ở họng (do bệnh dại, viêm não tuỷ, bệnh độc thịt) Rối loạn chức năng nuốt có thể làm cho thức ăn rơi vào phế quản, khí quản phổi, kích thích phản xạ co thắt khí quản làm cho gia sức ngạt và có thể chết

4.3.3 Chức năng tiết nước bọt