tiếp cận suy hô hấp ở người lớn

Bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, bác sĩ nhi. ĐH Y Dược TP Hồ Chí Minh sinh lý bệnh suy hô hấp tiêu chuẩn chẩn đoán, nguyên nhân suy hô hấp triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng điều trị, biến chứng

SUY HÔ HẤP CẤP

PGS.TS TRẦN VĂN NGỌC

BM NỘI –ĐHYD KHOA HÔ HẤP-BVCR

Định nghĩa

trong 2 chức năng cung cấp oxy và

đào thải CO2.

SHH cấp có sự rối loạn khí máu và toankiềm đe doạ tính mạng

Phân lọai SHH cấp :

SHH tăng thán khí :do ứ CO2 ( PaCO2 >

45 mmHg )  toan hô hấp ( pH < 7,35 )

SHH giảm oxy máu : PaO2 < 60 mmHg

SHH vừa có tăng CO2 và giảm O2 máu

SINH LÝ BỆNH

1 SHH giảm oxy máu :

Do một trong các rối loạn sau :

Shunt :

Shunt bẩm sinh : bịnh tim/ mm lớn

Shunt mắc phải : do bệnh ở phổi.

Mất cân bằng V/Q :bệnh phổi tắc nghẽn ( COPD,

hen), viêm mô kẽ , tắc mạch ( thuyên tắc phổi).

Giảm nồng độ oxy hít vào

Giảm thông khí :  tăng PaCO2 và giảm oxy máu (

do tăng CO2 phế nang thay thế O2 )

Rối loạn khuyếch tán : Giảm O2 máu trong nhóm

bệnh nầy thường do mất cân bằng V/Q

Oxy TM trộn giảm : thiếu máu , giảm cung lượng tim, giảm oxy máu , tăng tiêu thụ oxy > giảm O2 máu

TM trộn.

SINH LÝ BỆNH

2 SHH tăng CO2:

Sự cung - cầu trong thông khí :

tự nhiên tối đa được duy trì mà khônglàm mệt cơ hô hấp

Cầu : ( ventilatory demand ) là thôngkhí phút tự nhiên , khi được duy trì

Bình thường ,cung > cầu Như vậy khi

SINH LÝ BỆNH :

• Giảm CN neuron vận động,

• Tăng nhu cầu năng lượng hoạt động cơ

hô hấp,

• Bất thường cơ học hô hấp…

•

SINH LÝ BỆNH :

• Tăng tiêu thụ oxy : sốt ,nhiễm trùng,

tăng công thở…;

• Giảm oxy máy ,

• Toan chuyển hoá,

• Nhiễm trùng ,

• Suy thận, gan …).

SINH LÝ BỆNH :

2 SHH tăng CO2:

Cơ chế chánh của tăng CO2 :

+ Tăng SX CO2: sốt ,n.trùng, co giật ,tiêu thụ

nhiều đường.

+ Tăng khoảng chết :

Vùng phổi được thông khí nhưng không tưới

máu

Giảm tưới máu > giảm thông khí ( COPD , hen ,

xơ nang , xơ phổi , gù vẹo cột sống

+ Giảm thông khí phút : bệnh TK trung ương ,TK ngoại biên ( Guillain-Barré, xơ hoá cột bên teo cơ ,nhược cơ , viêm đa cơ , loạn dưỡng cơ ….)

CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP

CĐ SHH cấp hay mãn :LS nghi ngờ ,

Cần CĐ sớm ng.nhân SHH cùng lúc

điều trị SHH

Khi nghi ngờ SHH trên LS cần làm

+ Chẩn đoán xác định,

+ Phân biệt cấp và mãn ,

+ Đánh giá RL chuyển hóa

+ Giúp theo dõi trị liệu

TD: KMÑM

PaCO2 60 mmHg , HCO3 25 mEq/l , pH 7,25

PaCO2 60 mmHg , HCO3 36 , pH 7,38PaCO2 70 mmHg , HCO3 36 , pH 7,28 , PaO2 35 mmHg , FiO2 21%

PaCO2 33 mmHg , HCO3 22 , pH 7,45 , PaO2 40 mmHg , FiO2 21%

NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP

Bệnh lý hô hấp : viêm phổi , phù phổi , hen , COPD …

Tim mạch : tụt HA , suy tim nặng

Ngoài cơ quan hô hấp : viêm tụy cấp , gẩy xương…

Shunt tuyệt đối  ,  

Shunt tương đối  ,,  

Rối loạn kh.tán  khi

nghỉ , / nghỉ 

/gắng sức /gắng sức

NGUYÊN NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP

, thuyên tắc khí , phù phổi do tiền sản giật ,

tràn khí trung thất , thuyên tắc phổi , bệnh tim mạch trên thai kỳ , viêm phổi hít , phù phổi do thuốc, kích thích buồng trứng (ascites , cô đặc máu, tăng đông , thiểu niệu , RLCN gan,

TDMP, ARDS)

HC kích thích buồng trứng :

Do tăng họat tính giống renin huyết thanh và tăng tính thấm m/m qua trung gian cytokines

từ buồng trứng như IL6, TNF và VEGF (

vascular endothelial growth factor )

Nồng độ các cytokines /MP,MB có ý nghĩa tiên lượng

Causes of Dyspnea and Hypoxemia Post Partum.

Arany ZP et al N Engl J Med

2014;371:261-269

VIÊM PHỔI

VIÊM PHỔI THÙY TRÊN PHẢI:HÌNH ẢNH MỜ ĐỒNG NHẤT THÙY TRÊN PHẢI,KHÔNG HOẠI TỬ KHÔNGTHAY ĐỔI THỂ TÍCH PHỔI

XẸP PHỔI

XẸP PHỔI THỤ ĐỘNG DO TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI

XẸP PHỔI

XẸP THÙY GIỮA VÀ DƯỚI PHẢI

OAP

ARDS

Định nghĩa

ARDS là một dạng tổn thương phổi cấp do tăng tính thấm mạch máu, tích tụ Neutrovà phù phế nang với dịch giàu protein

distress syndrome (ARDS) thay cho adult

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL The American-European Consensus Conference on

ARDS Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination Am J

Respir Crit Care Med Mar 1994;149(3 Pt 1):818-24

Yều tố nguy cơ ARDS

Có 2 nhóm chính gây tổn thương phổi

+ Tổn thương phổi trực tiếp :độc tố Nguy

cơ ARDS phụ thuộc vào độc tính , nồngđộ và liều của 1 chất

+ Tổn thương phổi gián tiếp :viêm toàn

thân gây tổn thương cơ quan như

nhiễm trùng , chấn thương nặng

Yều tố nguy cơ

Các bịnh lý kết hợp với ARDS :

+ Gây tổn phổi trực tiếp :

Hít dịch vị ,

Dập phổi,

Hít khí độc ,

Chết đuối,

Nhiễm trùng phổi lan toả

+ Gây tổn thương phổi gián tiếp :

Nhiễm trùng nặng,

Chấn thương nặng ( gẩy nhiều xương dài , sốc giảm thể tích )

Truyền dịch nhiều,

Viêm tụy cấp,

Quá liều thuốc,

Sau ghép phổi ,

Sau phẫu thuật bắt cầu tim phổi

Yếu tố nguy cơ

Tác nhân nhiễm trùng thường kết hợp với ARDS :

Vi khuẩn :Gram (+) S.aureus, S pneumoniae,

Gram (-) : Franciscella tularensis, Legionella sp ,

Pasteurella multocida, Salmonella,

Sinh bệnh học ARDS và ALI

Chẩn đốn ARDS

Phản ánh NN ARDS cũng như TT – PN

dữ dội do viêm tuỵ cấp,…

Triệu chứng phát triển nhanh trong 24 –

khan, đau ngực, tím tái, nhịp tim nhanh,

X QUANG & CT SCAN ARDS

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH ARDS

Thâm nhiễm lan tỏa hai bên trên

Tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương phổi cấp

( acute lung injury : ALI ) và ARDS:

-Khởi phát cung cấp oxy XQ ÁP LỰC ĐMP BÍT

-ALI cấp PaO 2 / FiO 2 ≤ 3 tổn thương phế ≤18 mmHg

nang/mô kẽ 2 hay không có bên tăng áp nhỉ

ARDS cấp PaO 2 /FiO 2 ≤ 2 nt nt

The Berlin Definition 2012

chứng mới hay nặng lên trong tuần qua

Tổn thương phổi 2 bên

Giảm oxy vừa-nặng + PEEP ≥5 cmH2O

– ARDS Nhẹ : 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300

– ARDS TB : < 100 PaO2 / FiO2 ≤ 200

– ARDS nặng : PaO2 /FiO2 ≤ 100

ÑIEÀU TRÒ SUY HOÂ HAÁP CAÁP

1 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ :

Xác định lĩnh vực chăm sóc.

– BN SHH giảm oxy trầm trọng , toan chuyển hoá, và đe doạ trụy mạch  NKQ thở máy

cấp tùy thuộc mức độ nghiêm trọng vàdiễn tiến bịnh lý Đặt NKQ khi có giảmoxy hay tăng CO2 máu tiến triển trongvài phút – vài giờ theo dõi

Điều chỉnh giảm oxy và tăng CO 2 :

cung lượng tim đầy đủ

cần oxy máu hơi cao hơn 1 chút

Tìm và trị nguyên nhân căn bản :

ĐIỀU TRỊ O2

cơ chế nào

<45mmHg)

không thể bù trừ

HT Sonde mũi Mask đơn giản

Nguy cơ của điều trị O2 quá mức

Gây RLCN , ngộ độc (tức sau xương ức trong

phế nang được hấp thu nhanh hơn bình thường

PaO2 cao:

PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù vĩnh viễn.

giảm thông khí và tăng PaO2 , đôi khi

ngưng thở ở người nhạy cảm

rối loạn nhịp.

2 ÁP DỤNG LÂM SÀNG

BN không nhạy cảm O 2

mà không lưu tâm nhiều đến giảm thông

khí

biến chứng.

BN nhạy cảm O2

Tuy nhiên, ưu tiên hàng đầu vẫn là điều chỉnh

Điều trị bước đầu trong COPD đợt cấp là điều

Chọn lựa FiO2

60mmHg - PaO 2 (thở không khí phòng)

 = FiO 2 % cần tăng

3

Ngộ độc CO2

Tăng PaO2 dẫn đến tăng PaCO2

Tăng PaCO2 tỉ lệ vơí tăng FiO2 PaCO2 tăng 5mmHg khi FiO2 24%, 8 mmHg khi FiO2 28%

Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2 : tăng

PaCO2, toan máu, lơ mơ đến hôn mê

Một số BN có PaCO2 bình thường nhưng có biểu hiện tăng thán khí mãn tính: một số BN có PaCO2 giảm

trong lúc bộc phát bệnh, như vậy khi đo PaCO2 thấy nằm trong giới hạn bình thường

3 THỞ MÁY

1.Chỉ định :

Tần số hô hấp > 35 l /p

Thở vào gắng sức tối đa < - 25 cmH2ODung tích sống <10-15ml/kg cân nặng

pH < 7,2

4 THEO DÕI BN SUY HÔ HẤP

Nhịp thở , Vt , sử dụng cơ hô hấp phụ, thở nghịch thường ?

Khi BN thở máy , cần TD cẩn thận

những biến chứng kết hợp thở máy

Đặt catheter ĐM , TM , thuốc cần

thiết,KMĐM…

Cung cấp quá thiếu dinh dưỡng:

– Thiếu năng lượng và protein

– Suy mòn cơ, giảm đạm/máu

– Tăng nguy cơ nhiễm trùng

– Kéo dài thời gian thở máy

Cung cấp quá thừa dinh dưỡng:

– Tăng ĐH, triglyceride, azot/máu

– Tăng áp lực thẩm thấu, RL điện giải

– Ức chế miễn dịch

– Gan nhiễm mỡ

Tránh nuôi dưỡng thiếu/ thừa!

BIẾN CHỨNG SHH CẤP

1 Tại phổi : thuyên tắc phổi , chấn

thương áp lực, xơ phổi , nhiễm trùng

tim, RLN, VMNT, NMCT cấp

3 Tiêu hoá : xuất huyết , giãn dạ dày, liệtruột ,tiêu chảy, tràn khí phúc mạc,

stress ulcer

4 Thận : STC ( 10 – 20% trong ICU ), rối loạn nước điện giải

tiểu , nhiễm trùng huyết

6 Dinh dưỡng

Tài liệu tham khảo

Điều trị học nội khoa –NXB Y học 2010

Acute respiratory during pregnancy and the peripartum period Up to Date 2013 The American-European Consensus Conference definition of the acute respiratory distress syndrome J Villara,b, R.M Kacmarekc,d-2012

Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management February 15,

2012 Volume 85, Number 4.www.aafp.org/afp American Family Physician 353