Bài giảng Dị ứng & quá mẫn

Bài giảng Dị ứng & quá mẫn tập trung làm rõ về 4 kiểu quá mẫn, tác động của quá mẫn, quá trình điều trị quá mẫn và một số nội dung khác. Bài giảng phục vụ cho các bạn chuyên ngành Y học và những bạn quan tâm tới lĩnh vực này.

Dị Ứng & Quá mẫn

Quá mẫn

■   Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu có vai trò quan trọng trong sự tấn công với các tác nhân xâm nhiễm, nhưng cũng có thể gây nên những tổn thương mô và gây nên bệnh (bệnh tự miễn)

■   Xảy ra khi đáp ứng miễn dịch tấn công lại các

tự kháng (self-ag) và cũng từ các đáp ứng quá đáng và không kiểm soát với các kháng nguyên lạ (foreign ag), như microbes và allergens

4 loại quá mẫn

■   Type I: kháng thể IgE antibodies gắn vào Fc

receptors trên tế bào mast IgE cảm ứng sự

phân giải tế bào mast và giải phóng chất gây

viêm

■   Type II: Đáp ứng miễn dịch thông qua Ab chống lại các tự kháng nguyên (self antigen) hay kháng nguyên lạ (foreign antigen) (ie ag on transfused RBC)

■   Type III: Phức hợp miễn dịch tích tụ trong mô

■   Type IV: Đáp ứng thông qua tế bào T, tế bào T

nhạy cảm với Ag sẽ giải phóng lymphokines

4 kiểu phản ứng quá mẫn

Fc recep- tor

Histamine Mast cells

Target cell

Kiểu 1 hay quá mẫn tức thì

Egg Albumin

Repeat Inj 2 Weeks later

Dies from asphyxia Anaphylaxis:

Guinea Pig dies from anaphylaxis

Egg albumin IgE Abs Mast cells

Histamine

• Bronchoconstriction

• Vasodilation

Lungs

Vasodilatation:

Loss of intravascular fluid Shock Epinephrine Life saving drug Endothelial cells

Mẫn cảm với chất gây dị ứng và

quá mẫn kiểu I

B cell

Histamine, tryptase, kininegenase,

ECFA Leukotriene-B4, C4, D4,

prostaglandin D, PAF synthesized Newly

IgE

Các con đường khác hoạt hóa tế bào mast

Histamine Mast cells Fc Receptor

Complement

C3a, C5a

Anaphylotoxins

Drugs (calcium ionophore, codeine, morphine, mellitin,

In addition to the traditional immunological mechanism of Mast cell activation , they can also be activated through

alternative pathways that bypass IgE The common feature

in each case is the influx of Calcium ions which triggers mast cell degranulation and release of mediators

Tóm tắt cơ chế hoạt hóa tế bào mast

Histamine Mast cells Fc Receptor

granule release activated phospholipase A2

arachidonic acid cyclo-oxygenase

pathway

lipoxygenase pathway

Tác động của các chất trung gian từ tế bào mast

Chemo-attractants

Activators

spasmogens

NCF ECF LTB4

Attract neutrophils, eosinophils,

monocytes and basophils

Histamine

PAF Tryptase Kininogenase

vasodilatation &

vascular permeability Microthrombi

Activation of C Kinins >vasodilatation

Histamine Prostaglandins Leukotrienes

Bronchial smooth muscle contraction, mucosal

oedema, mucus secretion

Y IgE

Histamine and other mediators Mast cells

Fc Receptor

Dị ứng trên da

eczema

Sốc phản vệ với nọc độc của ong

Bee venom có Mellitin có thể kích hoạt

trực tiếp tế bào mast

Dust mite fecal pellet

Các chất trung gian của dị ứng:

IgE Abs

!   2) IgE:

!   Only Ab that can bind mast cells

!   Cross linking of IgE Fc

receptors leads to Mast cell degranulation

Lab test cho chất gây dị ứng

Total IgE:

Competitive solid phase EIA

Or allergen specific IgE

Using wells coated with

the allergen

Test trên da cho chất gây dị ứng

Allergy symptoms and cAMP

Hyposensitization

Nguyên lý của liệu pháp miễn dịch

Role of IgE in parasitic worm infections

Gut Lumen parasitic worm

B cells Y

gut mucosa

Quá mẫn kiểu II vai trò của bổ thể và thực bào

Quá mẫn kiểu II được cảm ứng

bởi tác nhân ngoại sinh

Hiện tượng tán huyết trong nhóm máu Rh

RhD-ve mother

RhD +ve fetus

Anti-RhD Abs

RhD +ve fetus

‘ A’ blood group mother

‘ B’ blood group fetus

Anti-B Abs

If mother and fetus have different blood

groups, hemolytic disease does not occur

Trẻ với bệnh tán huyết

!  Mother is Rh- and fetus is Rh+

!  Fetal RBC entering mother, will trigger

Rh Abs

!  Such Abs cross placenta and can destroy

fetal RBC

Prophylaxis

Inject Anti-RhD Abs mothers immediately after delivery

Prevents sensitization

Quá mẫn kiểu III

Immune complexes not cleared

Activation of Complement

C3a & C5a

Mast cells

Inflammation

Types of immune complex

disease

autoimmunity self antigen kidney, joint, arteries, skin

persistent

infection bacterial, viral, parasitic, etc infected organ, kidney

inhaled antigens mold, plant or

animal antigen

lung

injected material serum kidney, skin, arteries, joint

Serum sickness

Lupus ban đỏ hệ thống

Cơ chế quá mẫn kiểu III

Cơ chế quá mẫn kiểu III

Viêm liên da

Phản ứng với Poison Ivy

Cơ chế quá mẫn type IV

Inflammation

urushiol serum protein

Mo

Quá mẫn kiểu Tuberculin

Test Tuberculin

DTH can cause severe damage to the host during chronic intracellular

infections

Ex: Tuberculosis

Leprosy Leishmaniasis

T M

cavities

Severe tissue damage

Granuloma in a leprosy patient

Leprosy:

■  1)Tuberculoid:

!   Strong immune response

!   +ve skin test

!   Few leprae bacilli

!   Severe nerve damage

■  2) Lepromatous:

!   Weak or no immune response

!   -ve skin test

!   Large numbers of leprae bacilli

!   Less severe nerve damage

Immediate hypersens Delayed hypersens

■   Immediate Delayed

■   Abs(IgE, IgG, IgM) T helper cells(Th1)

■   Histamine, Leuko- Cytokines(IFN-γ, MAF) trienes

■   Inflammation consists Macrophages and T cell mainly of neutrophils

■   Protection: IgE against Protection: Acute intra-

parasites cellular pathogens and

tumors

■   Quá mẫn tức thì Quá mẫn trễ

■   Most reactions cause Damage during chronic damage to host intracellular infections

Ex: Allergies,immune Ex: granuloma,

complex disease contact hypersens

The End