ĐỀ CƯƠNG NỘI 2017

Siêu âm tim giảm vận động đồng đều  Nhồi máu cơ tim thất phải  Rối loạn nhịp tim  Viêm màng ngoài tim 2 Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu  Ức chế enzym COX trên tiểu cầu -> ức chế

ĐỀ CƯƠNG NỘI 2017

ZG HY TOG

Hà Nội, 30/05/2017

ĐỀ CƯƠNG ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA

1 Tăng huyết áp: Định nghĩa, nguyên nhân, các thuốc điều trị, biến chứng THA

2 Hẹp hai lá: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

3 Nhồi máu cơ tim cấp: Chẩn đoán và điều trị

4 Hen phế quản: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

5 Viêm phổi: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

6 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

7 Viêm khớp dạng thấp: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

8 Bệnh gút: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

9 Bệnh thận mạn tính và suy thận mạn: Chẩn đoán và các phương pháp điều trị

10 Hội chứng thận hư: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

11 Viêm thận bể thận cấp: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

12 Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

13 Leucemie cấp: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

14 Đái tháo đường: Các thuốc điều trị và biến chứng mạn tính

15 Basedow: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

16 Shock: Triệu chứng, chẩn đoán và xử trí

17 Ngừng tuần hoàn: Chẩn đoán và xử trí

18 Loét dạ dày tá tràng: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

19 Xơ gan: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

20 Tai biến mạch máu não: Triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

[1] TĂNG HUYẾT ÁP Định nghĩa, nguyên nhân, biến chứng, các thuốc điều trị

1 Định nghĩa

Tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg

 THA tâm thu đơn độc

Khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và HA tâm trương <90 mmHg Hay gặp ở người cao tuổi

 THA tâm trương đơn độc

Khi HA tâm thu < 140mmHg và HA tâm trương ≥ 90 mmHg Hay gặp ở người trung niên

 THA áo choàng trắng

HA đo hàng ngày bình thường, đo ở CSYT cao

HA 24h trung bình <125/80 mmHg, đo ở CSYT ≥ 140/90 mmHg

 THA ẩn dấu

HA đo ở CSYT bình thường, đo nơi khác cao

Theo dõi HA trung bình 24h ≥125/80 mmHg

 THA giả tạo

HA đo bằng băng quấn tay cao – nhưng – HA đo thực tế trong lòng mạch không cao

Do động mạch ngoại biên ở người già – dấu hiệu Osler

Không thay đổi được : Tuổi cao ( nam ≥ 55, nữ ≥ 65 ), giới tính ( nam, nữ mãn kinh ), di truyền, chủng tộc

b Thứ phát

 Cần tìm ở : trẻ hơn 30, già hơn 60 – khó khống chế bằng thuốc – tiến triển

nhanh, ác tính – gợi ý qua biểu hiện bệnh lý cơ quan

(1) Bệnh nội tiết

o Cường tuyến yên GH

o Cushing, u tủy thượng thận

o U vỏ thượng thận : HC Conn cường aldosteron

o Cường giáp, suy giáp

o Viêm cầu thận cấp.Viêm cầu thận mạn Viêm thận kẽ Suy thận mạn

o Sỏi thận Hẹp động mạch thận Loạn sản xơ cơ mạch thận

 Cơ chế : giảm nhịp ti, giảm co bóp cơ tim, giảm tiêu thụ oxy cơ tim

 Chỉ định : Nhịp nhanh, đau thắt ngực, sau nhồi máu cơ tim

 Chống chỉ định : Nhịp chậm, hen phế quản, COPD

 Tác dụng phụ : Hạ huyết áp tư thế

 Liều dùng : 40mg x 2 lần/ ngày

(3) Chẹn cả α giao cảm & β giao cảm : Carvedilo

 Cơ chế : Như trên

 Chỉ định : Như trên

 Chống chỉ định : Như trên

 Tác dụng phụ : Như trên

 Liều dùng : khởi đầu 12,5 mg, duy trì 12,5 mg – 1200 mg

(4) Thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương : Methyldopa

 Chỉ định : THA thai nghén

 Liều dùng : viên 250mg x 8 viên/ ngày (5) Thuốc tác động lên hệ giao cảm ngoại vi : Reserpine

 Thuốc lợi tiểu

 Cơ chế : làm giảm khối lượng tuần hoàn, giãn mạch nhẹ ( Indapamid )

 Chỉ định : hàng đầu/ điều trị THA THA tâm thu đơn độc.THA ở người già.Suy tim ứ huyết

 Các nhóm thuốc

 Lợi tiểu giữ kali

o Lợi tiểu yếu

o Spinorolacton, liều khởi đầu 50mg

 Lợi tiểu thiazid

o Lợi tiểu trung bình

o Hypothiazid liều khởi đầu 25mg

 Lợi tiểu quai

o Lợi tiểu mạnh

o Furosemid, liều khởi đầu 20 mg

 Thuôc chẹn kênh Ca

 Cơ chế : giãn hệ tiểu động mạch, do làm ngăn dòng Na chậm vào tế bào cơ trơn thành mạch

 Chỉ định : THA tâm thu THA người già Đau thắt ngực

 Các nhóm thuốc

 Non DHP : diltiazem, verapamil

 DHP : amlodipin, nifedipin Thuốc thế hệ sau ít ảnh hưởng tới co bóp cơ tim Thế hệ trước gây nhịp tim chậm

 Tác dụng phụ : phù chi dưới

 Liều dùng : amlodipin 5-10 mg/ ngày

 Thuốc ức chế men chuyển

 Cơ chế : ức chế chuyển angiotensin I  II, giãn mạch, giảm tiết aldosteron gây hạ áp

 Đặc điểm : nhóm thuốc hạ áp tốt, không ảnh hưởng tới co bóp cơ tim, hiệu quả/ suy tim

 Chỉ định : Suy tim ứ huyết, rối loạn chức năng thất trái, sau nhồi máu cơ tim, bệnh thận do đái tháo đường

 Chống chỉ định : phụ nữ có thai, tăng kali máu, hẹp động mạch thận 2 bên

 Tác dụng phụ : ho khan

 Liều dùng : khởi đầu 5mg – 40 mg/ ngày

 Thuốc chẹn thụ thể AT1 của angiotensin

 Không gây ho như ƯCMC

 Liều dùng : termisatan duy trì 20-160 mg/ ngày, valsartan 80-320 mg/ ngày

 Thuốc giãn mạch trực tiếp

 Chỉ định : THA cấp cứu, THA trong phẫu thuật

 Liều dùng : hydralazine 25-100 mg/ ngày; Nitrate

 Thuốc khác

 Chỉ định : THA ác tính, sản giật, THA kèm NMCT cấp

 Liều dùng : Nifedipin ngậm dưới lưỡi, nitroglycerin cho bệnh nhân NMCT, natriprussussid truyền tĩnh mạch

End !

[2] HẸP HAI LÁ Triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

 Khó thở khi gắng sức, tăng dần, sau đó liên tục

 Khó thở kịch phát về đêm, khi nằm (↑ ALĐMP )

 Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi : Phù chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi (suy tim phải )

 Kém tưới máu ngoại vi : da đầu chi xanh tím

Thực thể

 Tim mạch

 Nhìn : Biến dạng lồng ngực/ HHL từ nhỏ

 Sờ : Rung miu ở mỏm tim

 Gõ : Diện đục tim không to

 Nghe :

Tam chứng ( T1 đanh, rung tâm trương, clac mở van 2 lá )

T1 đanh : nghe rõ ở mỏm, không rõ đanh khi van vôi hóa nhiều

Rung tâm trương : nghe rõ ở mỏm, như tiếng vê dùi trống, kéo dài khi HHL khít Clac mở van 2 lá : không rõ clac khi van vôi hóa nhiều

2 Cận lâm sàng

a Điện tâm đồ

 HHL nhẹ : ĐTĐ không biến đổi

 HHL nặng : ĐTĐ điển hình

o Dày nhĩ trái : P hai lá, rộng>0.12s, 2 đỉnh, rõ ở D2

o Dày thất phải do TAL ĐMP

o Trục điện tim chuyển phải

2 cung ( do nhĩ trái ứ máu nhiều nên to ra -> cung nhĩ trái cắt và vượt ra ngoài cung nhĩ phải )

 Thất trái sáng : thất trái ít máu đổ đầy trong thì tâm trương – do HHL rất khít

 Phổi ứ huyết : hình ảnh đường Kerley B do TAĐMP

 Nhĩ trái, nhĩ phải to : trên phim nghiêng

c Siêu âm Doppler

 Lá van dày, giảm di động

 Hai lá van song song, biên độ mở kém

3 Chẩn đoán xác định

Lâm sàng + Cận lâm sàng ( Điện tâm đồ, Xquang, Siêu âm tim )

Chẩn đoán phân biệt

 HHL nhẹ + không có Trc cơ năng  Theo dõi

 HHL nặng + có Trc cơ năng  Can thiệp

 Can thiệp dựa Wikin  nong bóng hay phẫu thuật

 Trch cơ năng nặng lên  Can thiệp sớm

 ↑ ALĐMP (55mmHg) hoặc rung nhĩ  can thiệp sớm

a Đtr nội khoa

 Mục tiêu:

o Phòng thấp tim tái phát

o Phòng biến chứng

 Phòng thấp tim tái phát = kháng sinh

 Phòng VNTMNK: khi có HoHL hoặc HoC = KS dự phòng

 Lợi tiểu, hạn chế muối, cho Beta GC liều thấp nếu ko có CCĐ

 PPC  đến CSYT ngay

 Rung nhĩ:

o Khống chế nhịp thất để ↑ time đổ đầy thất trái : digitalis, chẹn Beta GC

o Chống đông : kháng vitK (INR khoảng 2.0 – 3.0)

o Thuốc chuyển nhịp về nhịp xoang

b Nong van hai lá bằng bóng qua da

 Là lựa chọn hàng đầu cho HHL nặng, hiệu quả tương đương PT và ít risk hơn

 Chỉ định:

o HHL khít ( diện tích lỗ van trên SA < 1.5 cm2 ) và có trch cơ năng trên LS ( NYHA2)

- Thang điểm Wilkins trên SÂ

Điểm Di động van Tổ chức dưới van Độ dày van Mức độ vôi hóa

o Van và tổ chức dưới van dày dính, vôi hóa và co rút n` hoặc kèm HoHL nhiều

o Van cơ học ( dùng chống đông kéo dài ) – Van sinh học ( thoái hóa )

 Phẫu thuật sửa/thay van hai lá ở BN HHL vừa khít có Trc cơ năng ( NYHA 3-4) nhưng

 Không tiến hành đc nong van hai lá

 CCĐ nong van do huyết khối nhĩ trái dù đã đtr chống đông lâu dài hoặc có kèm

hở van hai lá mức từ vừa – n`

 Hình thái van không lý tưởng để nong bằng bóng

o ( NYHA 1-2) nhưng ALĐMP ↑ cao >60mmHg

o Biến cố tắc mạch dù đã điều trị chống đông

o Không PT thay/sửa van ở n~ bênh nhân HHL nhẹ

d Theo dõi sau can thiệp

 SA tim để đánh giá thông số cơ bản, loại trừ biến chứng nặng ( hở hai lá, shunt tồn lưu )

 Tiến hành ít nhất 1 năm/1 lần hoặc nhanh hơn nếu có các trch LS gợi ý có tái hẹp hoặc hở HL

 Nong van hai lá qua da đc CĐ ở bn có tái hẹp sau mổ sửa van hoặc tái hẹp sau nong van bằng bóng

 BN rung nhĩ hoặc có risk huyết khối dùng lại thuốc chống đông loại kháng vitK sớm sau 3 ngày phẫu thuật

End !

CÂU 3 NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP Chẩn đoán và điều trị

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử cơ tim do thiếu máu cục bộ

I LÂM SÀNG

a Cơ năng

 Cơn đau thắt ngực điển hình

 Cơn đau kéo dài > 30 phút, không đỡ khi dùng nitroglycerin

 Đau như bóp nghẹt phía sau xương ức

 Đau lan lên vai trái, mặt trong cánh tay trái, ngón út nhẫn tay trái + Có thể : đau buốt, nhói, rát # đau lan lên cổ cằm, thượng vị + Đau nhiều, lan sau lưng phải phân biệt với tách thành ĐMC

 Cơn đau không điển hình

 Ít đau ở : người già, ĐTĐ, sau phẫu thuật, mất ý thức

 Triệu chứng đi kèm

 Hoảng hốt, hồi hộp trống ngực, vã mồ hôi

 Nôn, buồn nôn ( NMCT thành sau dưới )

b Toàn thân

 Hoảng hốt, hồi hộp trống ngực, vã mồ hôi

 Có thể shock tim : rối loạn ý thức, tụt huyết áp, chân tay lạnh

c Thực thể

 Khám tim mạch

 Tần số tim : rất chậm ( NMCT kèm BAV ), rất nhanh ( suy tim trái ), rối loạn nhịp tim

 Huyết áp : tăng ( phản ứng tiết catecholamin ), giảm ( suy tim, shock tim )

 Tiếng tim : mờ, tiếng ngựa phi

 Tiếng cọ màng ngoài tim : viêm màng ngoài tim sau 24h

 Tiếng thổi : thổi toàn tâm thu ở mỏm tim ( hở van 2 lá cấp do đứt cơ nhú ), thổi tâm thu ở bờ trái xương ức + rung miu ( thủng vách liên thất )

 Khám phổi

 Rale ẩm : phù phổi cấp

II CẬN LÂM SÀNG

1 Điện tâm đồ

 Tiêu chuẩn chẩn đoán

 Sóng Q mới, sâu 0.2 mV, rộng 30 ms ở ít nhất 2/3 miền chuyển đạo : D2,D3, aVF ; V1 đến V6, D1 và aVL

 ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0.1 mV ) ở ít nhất 2/3 miền chuyển đạo nói trên

 Block nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện trong bệnh cảnh lâm sàng thiếu máu cơ tim

 NMCT cấp thành dưới cần ghi thêm chuyển đạo V3R, V4R phát hiện nhồi máu cơ tim thất phải

 Định khu nhồi máu ( một số )  tiên lượng

NMCT trước rộng : ST chênh ở V1-V6, D1, aVL hoặc kèm block nhánh trái

NMCT sau dưới : ST chênh ở D2, D3, aVF

NMCT trước rộng  nặng hơn, dễ suy tim trái và phù phổi cấp  không truyền dịch NMCT sau dưới  dễ suy tim phải  bù dịch hoặc rối loạn nhịp chậm cần đặt máy tạo nhịp

 CK-MB đại diện cho cơ tim, bình thường CK-MB/ CK < 5%

 Thường dùng đánh giá kết quả tái tưới máu cơ tim, NMCT tái phát

 Maker sinh học khác : LDH, AST, ALT

3 Siêu âm tim

 Rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu

 Là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim

 Chỉ định trong LS + CLS không đủ chẩn đoán, can thiệp tái tưới máu sớm

 Hình ảnh : ĐMV tắc hoàn toàn, hẹp nhiều chính xác vị trí, độ hẹp

5 Chụp MRI tim đánh giá vị trí diện tích vùng nhồi máu, chụp phóng xạ tưới máu cơ tim

III CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Biến đổi dấu ấn sinh học của tim (đặc biệt là troponin) kèm 1 trong

 Cơn đau thắt ngực do thiếu máu

 ST biến đổi ý nghĩa hoặc block nhánh trái hoàn toàn mới xuất hiện

 Sóng Q bệnh lý

 Bằng chứng hình ảnh mất vùng cơ tim còn sống v rối loạn vận động vùng mới xuất hiện

 Bằng chứng xuất hiện huyết khối ĐMV qua chụp mạch hoặc giải phẫu tử thi

IV CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

 Viêm màng ngoài tim

 Đau rát, tăng lên khi nằm và thở sâu ST chênh đồng hướng ở các chuyển đạo trước tim

 Viêm cơ tim cấp

 Bệnh cảnh nhiễm trùng Siêu âm tim giảm vận động đồng đều

 Nhồi máu cơ tim thất phải

 Rối loạn nhịp tim

 Viêm màng ngoài tim

(2) Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu

 Ức chế enzym COX trên tiểu cầu -> ức chế hình thành thromboxan A2 ( chất gây ngưng tập tiểu cầu )

 Dùng càng sớm càng tốt

 Liều hàng ngày 75-325 mg

(3) Thuốc chống đông

 Heparin trọng lượng phân tử thấp : enoxaparin

 Chống đông hiệu quả, ít biến chứng, không cần theo dõi thường xuyên xét nghiệm đông máu

 Liều dùng 1mg/kg mỗi 12, tiêm dưới da, kéo dài tối đa 8 ngày

 Thuốc ức chế yếu tố Xa : fondaparinus

 Heparin không phân đoạn

(4) Thuốc chẹn beta

 Làm giảm nhịp tim, giảm co bóp, hạ áp

 Bắt đầu dùng trong 24h nếu không có BAV 2,3 – suy tim – risk sốc tim

(5) Thuốc ức chế men chuyển (6) Thuốc kháng aldosteron

 Dùng cho bệnh nhân suy tim sau NMCT

(7) Điều chỉnh RL lipid máu

 Statin ổn định mảng xơ vữa

(8) Điều chỉnh glucose máu

 Truyền insulin kiểm soát đường máu trong giai đoạn cấp 48h đầu

 Chống chỉ định metformin trên bệnh nhân suy thận, suy tim mạn

 Tái tưới máu mạch vành

(1) Thuốc tiêu sợi huyết

 Hai loại : chọn lọc với fibrin ( rtPA ), không chọn lọc với fibrin ( streptokinase )

 Sử dụng tiêu sợi huyết cho NMCT đến sớm trước 12h từ lúc khởi phát, tốt nhất 3h

 Chống chỉ định : Xuất huyết não, dị dạng mạch não, đang có xuất huyết

 Hạn chế : chỉ 50% ĐMV gây nhồi máu được mở thông tối ưu, 1/3 vẫn hẹp nhiều, nguy cơ tắc lại Thuốc chỉ hòa tan lưới fibrin của huyết khối

mà không tan được lõi tiểu cầu, không làm giảm ngưng tập tiểu cầu

(2) Can thiệp mạch vành qua da

 Hiệu quả nhất, gồm : hút thuyết khối, nong bóng, đặt stent

 Can thiệp mạch vành thì đầu

o Trước can thiệp, không điều trị tiêu sợi huyết

o Can thiệp sớm trước 24 từ lúc khởi phát, tốt nhất 3h đầu

 Can thiệp mạch vành tạo thuận

o Trước can thiệp, dùng tiêu sợi huyết

o Không đem lại lợi ích mà làm tăng nguy cơ xuất huyết

 Can thiệp động mạch vành cứu vãn

o Can thiệp sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết không hiệu quả ( ngực vẫn đau, ST vẫn chênh )

(3) Làm cầu nối chủ vành

 Chỉ định

 Tiêu sợi huyết  đau ngực tái phát

 Không thích hợp can thiệp mạch vành ( tổn thương thân chung ĐMV trái, tổn thương nhiều thân ĐMV phức tạp )

 Nếu bệnh nhân đang dùng Clopidogrel cần dừng thuốc trước 7 ngày

End !

[4] HEN PHẾ QUẢN Triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

 Viêm mạn tính niêm mạc PQ  tăng phản ứng với TN kích thích, gây co thắt lan tỏa cơ trơn

phế quản – phục hồi tự nhiên hoặc sau dùng thuốc giãn PQ

1 TRIỆU CHỨNG

a Lâm sàng

Cơn hen phế quản

 Hoàn cảnh : ban đêm, đổi thời tiết, tiếp xúc dị nguyên

 Tiền triệu : Hắt hơi, sổ mũi, ho khan

 Khó thở : cơn khó thở chậm, tăng dần, thì thở ra gây tiếng cò cử  mệt, nói ngắt

quãng, kéo dài 15 phút, vài giờ, cả ngày

 Kết triệu : Khó thở giảm dần, ho khạc đờm trong quánh dính, rồi hết cơn, thấy

 Tâm phế mạn : Cung động mạch phổi vồng, phì đại thất phải, tim dài và thõng

Đo chức năng hô hấp

 Phế dung kế

FEV1 : Rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục với thuốc giãn phế quản

Tắc nghẽn ( FEV1 < 80% ), Gaensler ≥ 70% sau hít 400 µg Salbutamol

 Lưu lượng đỉnh kế

PEF tăng hơn 15% sau 15 phút cho hít SABA PEF thay đổi hơn 20% giữa lần đo sáng, chiều/ dùng thuốc PEF giảm hơn 15% sau 6 phút đi bộ

Khí máu động mạch

 Suy hô hấp/ Cơn HPQ nặng

 Cơn hen nặng : PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 tăng trên 50 mmHg

 Suy hô hấp cấp: PaO2 < 55 mmHg, PaCO2 tăng nhiều trên 50 mmHg, pH máu giảm khi có toan hô hấp

 Suy hô hấp mạn : PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 40 mmHg, pH máu bình thường

Đờm

 Soi đờm: tinh thể Charcot Leyden, bạch cầu ái toan

 Cấy đờm: khi có nhiễm khuẩn/ kháng sinh đồ

Điện tim

 Nhịp tim : nhanh xoang

 Thất phải : tăng gánh, dày ( trong tâm phế mạn )

2 CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

o Cơn hen phế quản + thực thể + laam

o Đo CNHH Khám phổi bình thường cũng không loại trừ hen

o Tiền sử : Ho, khò khè, khó thở nặng ngực tái đi tái lại nhiều lần

Chẩn đoán phân biệt

o Kháng cholinergic : Ipratropium, Tiotropium

o Methyxanthin : Theophylin, Aminophylin

o SABA : Salbutamol, Terbutalin

o LABA : Formoterol, Salmeterol, Bambuterol

o ICS : Budesonide, Beclomethason, Fluticason

o Corticoid uống : Prednisone, Methylprednisolon

o Biệt dược :

 Ventolin  Sabutamol Bricanyl  Terbutalin

 Bambec  Bambuterol

 Pulmicort  Budesonid

 Symbicort  Formoterol/ Budesonid

 Seretide  Salmeterol/ Fluticasone

X

 Combivent  Salbutamol/ Ipratropium

 Berodual  Forrmoterol/ Ipratropium

(1) Cơn hen phế quản nhẹ

 Thuốc GPQ phun hít : Ventolin 2 nhát x 3 lần/ngày

 Thuốc GPQ uống : Salbutamol 4mg x 4 viên/ ngày - Theophyllin 100mg, 10mg/kg/ngày

 Thuốc corticoid đường uống 1mg/kg/ngày x 7 ngày

 Thuốc kháng sinh nếu bội nhiễm: Amoxicillin (3g/ngày), Augmentin (3g/ngày) Cefuroxim 2g/ngày Quinolon: Ciprofloxacin 1000g/ngày, levofloxacin 750mg/ngày, moxifloxacin 400mg/ngày

(2) Cơn hen phế quản trung bình

 Tại chỗ

 Thở oxy

 Salbutamol: 2 nhát x 3 lần / trong 1h

 Ipratropium xịt 2 nhát, mỗi 20 phút - hoặc Combivent, Berodual

 Prednisolon 40 mg uống hoặc MethylpresnisolonL 40mg IV

 Thay thế: Aminophylin hoặc Adrenelin

 Khánh sinh/ bội nhiễm: cefa 3 (3g/d) +Gentamycin/Amykacin hoặc Quinolon

 Bồi phụ nước điện giải

 KHÔNG DÙNG

 An thần ( gây suy HH), loãng đờm ( tắc nghẽn cấp)

 Vỗ rung ( ↑ kích ứng đường thở) , Bù dịch n` ( ↑ gánh cho tim phải)

(4) Cơn hen phế quản nguy kịch

 Bóp bóng mặt nạ, đặt NKQ

 Tương tự cơn hen nặng

End !

[5] VIÊM PHỔI Triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

Viêm phổi là tình trạng viêm nhiễm nhu mô phổi : phế nang, túi, ống phế nang, tổ chức kẽ liên kết và

viêm tiểu phế quản tận cùng

Viêm phổi cộng đồng là viêm phổi xảy ra ở ngoài cộng đồng hoặc trong vòng 48h sau vào viện,

nguyên nhân do “ vi khuẩn, virus, kí sinh trùng ‘’, trừ “ vi khuẩn lao “

I TRIỆU CHỨNG

1 Toàn thân

 Trẻ tuổi đột ngột sốt cao, rét run 39-40 độ, biểu hiện nhiễm

trùng nhiễm độc, có thể sốc nhiễm khuẩn

 Người già, nghiện rượu, triệu chứng không rầm rộ, có thể lú

lẫn trẻ em có thể co giật

2 Cơ năng

 Đau ngực : thường có, đau bên tổn thương đôi khi là

triệu chứng nổi bật

 Ho : lúc đầu ho khan, sau ho đờm đặc, xanh vàng

Điển hình màu gỉ sắt có khi nôn mửa, đau bụng

 Khó thở : nhẹ hoặc nặng ( suy hô hấp )

3 Thực thể

 Khởi phát

Sờ gõ bình thường RRPN giảm bên tổn thương, nghe có thể thấy tiếng cọ màng phổi + rale nổ cuối thì hít vào

 Toàn phát

Hội chứng đông đặc

Sờ rung thanh tăng

Gõ đục RRPN mất

Có tiếng thổi ống

4 Cận lâm sàng

 Xquang

Đám mờ hình tam giác đỉnh quay vào trong, đáy quay

ra ngoài ( mờ một thùy v một phân thùy )

Nung mủ mạnh tính : Viêm tai viêm xoang có mủ, viêm tủy xương, NKTN

Ứ đọng phổi : suy tim

Đau ngực : không rõ

Ho : ho khạc đờm đặc có mủ

 Toàn phát Khó thở nhiều, tím môi, cánh mũi phập phồng

Sờ rung thanh tăng

Gõ : vùng đục xen lẫn bình thường

Nghe : rale ẩm nổ 2 bên phổi

 Xquang Nhiều nốt mờ rải rác 2 bên, nhất

là đáy phổi

 Xét nghiệm

Công thức máu : bạch cầu tăng 15-25 G/l, 80-90%

BCĐNTT

Cấy máu : vi khuẩn

Nước tiểu : có albumin, có khi có urobilinogen

5 Tiến triển

 Tuần đầu, sốt duy trì 38-40 độ, khạc đờm mủ đặc, có

khi vàng mắt vàng da nhẹ

 Tuần sau, triệu chứng cơ năng tăng lên  sốt giảm,

vã mồ hôi, đi tiểu nhiều BN thấy dễ chịu

 Tiến triển Bệnh thường nặng nhất là già yếu

và trẻ sơ sinh

II CHẨN ĐOÁN

1 Lâm sàng + Cận lâm sàng

2 Vi sinh

Làm trước khi dùng kháng sinh, trường hợp nặng

 Đờm : nhuộm soi, nuôi cấy

 Cấy dịch phế quản, dịch màng phổi, cấy máu

4 Chẩn đoán phân biệt

 Xẹp phổi : bên xẹp kéo trung thất, cơ hoành đẩy lên cao

 Tràn dịch màng phổi : chọc DMP để xđ

 Nhồi máu phổi : trên bệnh nhân có bệnh tim hoặc phẫu thuật vùng chậu, đau ngực

dữ dội, ho máu, có thể sốc

 Áp xe phổi : giai đoạn đầu khó phân biệt, cần hỏi tiền sử

 Ung thư phổi : ung thư phế quản làm bít tắc gây nhiễm khuẩn -> sau khi điều trị trên 1 tháng, tổn thương phổi vẫn còn tồn tại

 Giãn phế quản bội nhiễm : Tiền sử ho khạc đờm kéo dài, CT hình ảnh ngón tay đi găng, nay ho đờm mủ, sốt kéo dài

III ĐIỀU TRỊ

1 Ăn uống nghỉ ngơi :

 Ăn lỏng, dễ tiêu, uống nhiều nước hoa quả

 Thở oxy

2 Cân bằng nước điện giải

 Đặc biệt khi sốt cao, bệnh nhân nặng, shock

3 Kháng sinh : kháng sinh đồ

 Ưu tiên ( phối hợp )

 Cephalosporin 2 hoặc 3 ( Cefuroxim 1,5g x 3 lần/ngày hoặc cefotaxim 1g x 3 lần/ngày)

Hoặc

Amoxicillin 50 mg/kg/ngày Penicillin G

B lactam/ức chế B lactam ( augmentin)

 Macrolid

Clarithromycin 500 mg x 2 lần/ngày

Erythromycin 1g x 2 lần/ngày

 Ưu tiên ( phối hợp )

 Cephalosporin 3 (ceftriaxon 2g/ngày hoặc cefotaxim, ceftazidim 1 g x 3 lần/ngày)

Hoặc

B lactam/ức chế men B lactam (augmentin) 1g x 3 lần/ ngày

 Macrolid/ aminoglycosid

Clarithromycin 500 mg x 2 lần/ngày

Erythromycin 1g x 2 lần/ngày

 Thay thế Cephalosporin 3 + fluoroquinolon (moxifloxacin 0,5g/ngày hoặc levofloxacin 0,75g/ngày)

4 Giảm đau : paracetamol, codein, NSAIDs, morphin 0,01 g tiêm dưới da

5 Xấu

Thở máy : PaO2 < 60 mmHg, mặc dù đã thở oxy 100%

Trụy mạch : truyền dịch qua catheter TM trung tâm, duy trì áp lực TM trung tâm CVP từ

5-9 cmH2O Nếu huyết áp vẫn thấp < 5-90 mmHg, cần dùng vận mạch

6 Một số thể viêm phổi đặc biệt

a Viêm phổi do virus

Virus cúm  amantadin

Virus hợp bào  Ribavirin

Thủy đậu, herpes simplex : Acyclovir

Kháng sinh dùng khi có bội nhiễm

b Viêm phổi do tụ cầu

Oxacillin, methixillin  diệt tụ cầu  kháng thuốc  vancomycin

c Viêm phổi do Klebsiella pneumoniae, HI

Kháng sinh mạnh : cepha 3 + aminoglycosid, nhóm quinolon, cloramphenicol

d Viêm phổi do dịch hạch

Kháng sinh diệt vi khuẩn nội bào : chloramphenicol, tetracylin

End !

[6] BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH Triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

COPD ( Chronic Obstructive Pulmonary Disease ) đặc trưng bởi : tắc nghẽn luồng khí thở ra

không hồi phục hoàn toàn

I LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

1 Dịch tễ

 Nam giới trên 40 tuổi, hút thuốc lá thuốc lào, tiếp xúc khói bụi ô nhiễm

2 Cơ năng

 Ho Ho nhiều về sáng, ho cơn hoặc húng hắng, kèm khạc đờm hoặc không

 Khạc đờm Đờm trong, nhầy Đợt cấp bội nhiễm thì đờm vàng, xanh, đục

 Khó thở Khó thở khi gắng sức, xuất hiện từ từ tăng dần Muộn có khó thở liên tục

3 Thực thể

 Khó thở, giảm thông khí phổi

 Thở

o Mím môi nhất là khi gắng sức

o Sử dụng các cơ hô hấp phụ: cơ liên sườn, co kéo hõm ức, hố thượng đòn

o Sử dụng cơ bụng khi thở ra, thở nghịch thường

 Lồng ngực hình thùng : đường kính trước sau tăng lên

 Campbell: khí quản đi xuống ở thì hít vào

 Hoover: giảm đường kính lồng ngực dưới thì hít vào

 Gõ vang (giãn phế nang)

 Nghe: tiếng tim mờ nhỏ, RRPN giảm, ran rít, ran ngáy Ran ẩm, ran nổ ( bội nhiễm )

 Tăng áp lực ĐMP

 Mắt lồi như mắt ếch do tăng mạch máu màng tiếp hợp

 Tim nhịp nhanh, có thể có loạn nhịp hoàn toàn T2 đanh, mạnh, tiếng click tống máu, rung tâm thu ở ổ van ĐMP

 TM cổ nổi, đập theo nhịp tim, tăng lên khi gắng sức Đau HSP Phản hồi gan – TMC (+)

 Carvallo: TTT ở dọc theo bờ trái xương ức, tăng lên khi hít vào

 Phổi bẩn : tăng đậm các nhánh phế huyết quản

 Giãn phế nang : Lồng ngực giãn, xương sườn nằm ngang, khoang liên sườn giãn rộng

Trường phổi quá sáng

Cơ hoành hai bên hạ thấp, hình bậc thang

 Cung ĐMP nổi, có thể thấy nhánh ĐM thùy dưới phổi phải có đường kính > 16mm

 Mạch máu ngoại vi thưa thớt, bóng khí

 Tim hơi to, dài và thõng

 GĐ cuối: tim to toàn bộ

4.2 CLVT phổi

 Dấu hiệu khí phế thũng

 Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy

Nhiều vùng tròn < 1cm, giảm tỉ trọng tập trung ở các tiểu thùy phổi Chủ yếu tổn thương thùy trên

 Khí phế thũng toàn tiểu thùy

Phá hủy các tiểu thùy đồng nhất  HA phổi đen đồng nhất, hệ thống mạch máu nghèo nàn

Chủ yếu tổn thương thùy dưới

 Khí phế thung cạnh vách

Vùng giảm tỉ trọng cạnh các vách giữa các tiểu thùy, dưới màng phổi Nguy cơ tạo bóng khí, gây TKMP

 Bóng kí, kén khí nhu mô phổi

Bóng có đường kính > 1cm, thành mỏng, không có mạch máu, tập trung ở thùy dưới phổi

 Dấu hiệu khác

Thâm nhiễm nhu mô Tổn thương phổi kẽ TDMP, TKMP, Dày dính màng phổi

4.3 Đo chức năng hô hấp

 Làm khi FEV1 < 40% và trong đợt cấp COPD

 PaO2 giảm, PaCO2 tăng

4.5 Điện tâm đồ

 Dày thất phải : 2/5 tiêu chuẩn

Trục phải > 110˚

T đảo ngược ở V1 -> V4 R/S ở V5, V6 <1

Sóng S chiếm ưu thế ở DI hoặc bloc nhánh phải không hoàn toàn

P > 2 mm ở DII

 Dày nhĩ phải

P phế ở DII, DIII, aVF : P cao > 2.5 mm, nhọn, đối xứng

4.6 Siêu âm Doppler tim

 TALĐMP > 30 mmHg

 Buồng thất phải giãn

 Suy tim trái phối hợp

II CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

LÂM SÀNG + CẬN LÂM SÀNG

 Nam giới trên 40 tuổi, hút thuốc lá thuốc lào hoặc nghề nghiệp tiếp xúc với khói bụi ô

nhiễm

 Đo chức năng hô hấp : … “ như trên ‘’

 Giai đoạn đầu không nhất thiết phải có TRc LS

2 Giãn phế quản

Ngón tay dùi trống Khạc đờm nhiều Nghe phổi rale nổ, rale ẩm to hạt Xquang hình ảnh tổ ong, ngón tay đi găng

3 Lao phổi

Ho kéo dài, sốt về chiều, gầy sút cân Xquang hình ảnh nốt thâm nhiễm AFB đờm (+)

4 Suy tim sung huyết

Tiền sử mắc bệnh tim mạch, huyết áp, nghe phổi có rale ấm đáy phổi Xquang bóng tim to, phổi ứ huyết Đo CNHH : RLTK hạn chế

5 Viêm tiểu phế quản toàn bộ lan tỏa

6 Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn tổ chức hóa

A nguy cơ thấp, ít triệu chứng B nguy cơ thấp nhiều triệu chứng

Chẩn đoán mức độ tắc nghẽn đường thở (GOLD 2010)

Giai đoạn FEV1/FVC < 70% nhưng

I: COPD nhẹ FEV1 >= 80% trị số lý thuyết

II: COPD trung bình 50% =< FEV1 < 80% trị số lý thuyết

III: COPD nặng 30 =< FEV1 < 50% trị số lý thuyết

IV: COPD rất nặng FEV1 < 30% trị số lý thuyết

III ĐIỀU TRỊ

Danh mục thuốc

o Kháng cholinergic : Ipratropium, Tiotropium

o Methyxanthin : Theophylin, Aminophylin

o SABA : Salbutamol, Terbutalin

o LABA : Formoterol, Salmeterol, Bambuterol

o ICS : Budesonide, Beclomethason, Fluticason

o Corticoid uống : Prednisone, Methylprednisolon

o Biệt dược :

 Ventolin  Sabutamol Bricanyl  Terbutalin

 Bambec  Bambuterol

 Pulmicort  Budesonid

 Symbicort  Formoterol/ Budesonid

 Seretide  Salmeterol/ Flu Aticasone

 Berodual  Forrmoterol/ Ipratropium

ĐIỀU TRỊ COPD - giai đoạn ổn định

1 Điều dưỡng

 Tránh lạnh, khói bụi, thuốc lá, thuốc lào

 Vệ sinh sạch sẽ, dinh dưỡng đầy đủ

 Tiêm phòng vacin cúm, phế cầu

 Corticoid : chỉ định cho GĐ nặng (FEV1 < 50%) , đợt cấp lặp đi lặp lại ( 3 đợt/3 năm )

 Thở oxy dài hạn tại nhà

 COPD GĐ 4

 PaO2 < 55 mmmHg trên 2 mẫu máu/ 3 tuần/ điều kiện ổn PaO2 ; 55-59 mmHg, kèm suy tim phải, tăng áp ĐMP, đa hồng cầu

 Thở oxy 1-3l/ phút, mục tiêu PaO2 : 65-70 mmHg

 Phục hồi chức năng hô hấp

o Cefa 3 + aminoglycosid or quinolon

 Theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2, cho thở oxy đạt SpO2 > 90%

3 COPD nặng

 Thông khí nhân tạo không xâm nhập (BiPAP) khi > 2/3 tiêu chuẩn

 Khó thở nặng, co kéo cơ hô hấp, thở nghịch thường

o Truyền SABA, SAMA đường IV

o Theophyllin không quá 10 mg/kg/24h theo dõi ngộ độc

 Prednisolon

 Kháng sinh

o Cefa 3 + aminoglycosid or quinolon

 Theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở, SpO2, mục tiêu : tần số thở < 30 lần/ phút, Spo2 > 90%, không nhiễm toan

4 COPD nguy kịch

 Bóp bóng qua mặt nạ, O2 100%

Đặt NKQ, thông khí nhân tạo, thở máy xâm nhập

 Hàng ngày, hút đờm, thuốc giãn phế quản TM, kháng sinh, prednisolon

 Đánh giá cai máy thở

End !

[7] VIÊM KHỚP DẠNG THẤP Triệu chứng, chẩn đoán, điều tr ị

Bệnh cảnh

Nữ trung niên mắc bệnh khớp mạn tính với các đợt cấp tính ( sưng đau nhiều khớp, sốt, có thể biểu hiện nội tạng ), viêm nhiều khớp đối xứng ( bàn tay ) kèm theo cứng khớp buổi sáng, có mặt yếu tố dạng thấp trong huyết thanh + biểu hiện ngoài khớp ( hạt thấp dưới da, viêm mạch, tổn thương tim )

I Chẩn đoán

ACR 1987 với 4/7 tiêu chuẩn

1 Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 1 giờ

2 Viêm ít nhất 3/14 khớp – tay ( ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu ) + chân ( bàn ngón chân,

cổ chân, gối ) diễn biến ít nhất 6 tuần

3 Viêm ít nhất một trong ( ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay )

4 Viêm khớp đối xứng

5 Hạt dưới da

6 Yếu tố dạng thấp huyết thanh dương tính

7 Khối xương cổ tay : Xquang tổn thương điển hình ( bào mòn, mất chất khoáng đầu xương ) Chẩn đoán phân biệt

 Hội chứng Pierre – Marie

Chẩn đoán mức độ hoạt động bệnh : DAS28

Tính chất

 Viêm : Sưng, nóng, ít đỏ, đau – đau kiểu viêm, đau nhiều làm hạn chế vận động

 Đối xứng 2 bên

 Cứng khớp : buổi sáng, nhiều giờ

 Biến dạng khớp : do nhiều đợt tiến triển mạn tính ( Ngón tay cổ cò, ngón tay người thợ thùa khuyết, ngón tay hình thoi, bàn tay gió thổi, cổ tay lưng lạc đà, đứt gân duỗi ngón tay 4-5 ; gan chân tròn, ngón chân hình vuốt thú )

2 Ngoài khớp

Hạt thấp dưới da

 Một hoặc nhiều hạt chắc, không đau, không bao giờ vỡ ở xương trụ gần khớp khủy, xương chày gần khớp gối

Gân, cơ, dây chằng, bao khớp

 Gân ( viêm gân, đứt gân )

 Cơ ( Viêm cơ, teo cơ )

 Dây chằng ( co kéo, giãn lỏng )

 Bao khớp ( kén khoeo Baker )

Viêm mao mạch dưới da

 Protein viêm tăng

 Thiếu máu do viêm mạn tính : hồng cầu bình thường  nhỏ, nhược sắc  sắt huyết thanh giảm, ferritin tăng  không đáp ứng với sắt, đáp ứng với viêm

2 Hội chứng miễn dịch

 RF : yếu tố dạng thấp dương tính, trên 14 IU/mL

 Anti CCP : dương tính, tiên lượng VKDT có hủy hoại khớp, tiên lượng VKDT tương lai, tiên lượng điều trị Rituximab

3 Xquang : cổ tay, bàn ngón

 Bào mòn xương ( Erosion – đặc hiệu )

 Mất chất khoáng đầu xương, hốc trong xương, hẹp khe khớp

 Muộn : hủy đầu xương, hẹp khe khớp nham nhở gây dính khớp, lệch trục khớp Steinbroker chia thành 4 giai đoạn

4 Siêu âm khớp, cộng hưởng từ

Hình ảnh viêm màng hoạt dịch, bào mòn xương

III Điều trị

Nguyên tắc

 Kiểm soát quá trình viêm khớp, ngừa hủy khớp

 Điều trị triệu chứng

 Phối hợp nhiều phương pháp

 DMARD ngay từ đầu + giảm đau, chống viêm Corticoid chỉ dùng trong các đợt tiến triển

 Duy trì thuốc lâu dài, thậm chí suốt đời với liều thấp nhất có hiệu quả

I DMARD Thuốc chống thấp khớp làm thay đổi bệnh

 Thuốc chống sốt rét tổng hợp, Methrotrexat liều nhỏ, Sulfasalazine, Cyclosporin A

 Chỉ định ngay từ đầu, kết hợp với thuốc chống viêm giảm đau, chờ DMARD đạt tác dụng sau 1-2 tháng, thường duy trì suốt đời

1 Thuốc chống sốt rét tổng hợp

 Hydrocloroquin viên 200mg # Quinacrine viên 100 mg

 Chỉ định : Dùng đơn thuần điều trị VKDT thể nhẹ mới mắc – hoặc – Dùng phối hợp với methrotrexat điều trị VKDT thể nặng giúp tăng hiệu quả, giảm tác dụng phụ

 CCĐ : Thiếu G6PD, suy gan thận

 Liều dùng : 200 mg/ hàng ngày ; kiểm tra thị lực soi đáy mắt 6 tháng/ lần do viêm tổ chức lưới võng mạc không hồi phục

2 Methrotrexat

 Rheumatrex viên 2,5 mg ; ống tiêm bắp 10 mg

 Chỉ định : Thuốc ưu tiên hàng đầu cho VKDT

 Chống chỉ định : Hạ bạch cầu, suy gan thận

 Liều dùng : 10 mg/ tuần uống vào ngày cố định, hiệu quả đạt được sau 1-2 tháng mới chỉnh liều, giảm liều các thuốc kết hợp ( corticoid, NSAID, giảm đau ) Uống duy trì nhiều năm thậm chí cả đời, bổ sung acid folic giải độc

 Theo dõi : Cống thức máu ( ngừng thuốc khi bạch cầu dưới 2 G/L ), chức năng gan thận, chụp phổi khi có triệu chứng hô hấp, ngừng thuốc 2 tháng mới được có thai

3 DMARD mới

 Cơ chế : ức chế tế bào B,T, ức chế TNF, ức chế IL6

 Thuốc : Mycophenolat, Rituximab

II Glucocorticoid

 Prednisolon, methylprednisolon

 Chỉ định : Chờ DMARD đạt tác dụng, phụ thuộc corticoid, đợt tiến triển

 Chống chỉ định : Nhiễm khuẩn tiến triển, loét dạ dày triến triển, đái tháo đường, tăng huyết áp

 Liều dùng Tấn công ngắn ngày, giảm liều dần

Prednisolon : DAS trung bình ( 3,2 – 5,1 ), liều 1-1,5 mg/kg/ ngày – giảm 10% mỗi

tuần, dưới 40 mg/ngày uống liều duy nhất lúc 8h sáng, trên 40 mg/ ngày chia 1/3 Bệnh nhân phụ thuộc corticoid – duy trì 5mg/ ngày

2/3-Methylprednisolon : DAS mạnh ( trên 5,1 ), liều mini bolus truyền ( 125 mg Mpred +

250 ml muối đẳng trương ) trong 5 ngày liên tiếp  chuyển liều uống 1,5 -2 mg/kg/ ngày

 Tác dụng phụ : Liều cao, kéo dài  Hạ K, loãng xương, THA, ĐTĐ, Hội chứng Cushing, Suy thượng thận,…

III NSAID

 Diclofenac ( Voltaren ), Celecoxib ( Celebrex )

 Chỉ định : VKDT nhẹ, chỉ định ngày từ đầu hoặc thay thế corticoid sau khi corticoid

có hiệu quả

 CCĐ : Loét dạ dày, suy gan

 Liều dùng : Diclofenac 50 mg x 2 viên/ ngày – Celecoxib 200mg 1 viên/ ngày Bắt đầu bằng thuốc ít tác dụng phụ nhất ( Ibuprofen, Diclofenac ), dùng liều tối thiểu

có tác dụng, không kết hợp các NSAID với nhau, theo dõi loét dạ dày ( bọc niêm mạc + PPI nếu cần )

IV Giảm đau

 Paracetamol Codein

 Chỉ định : giảm đau trong các đợt tiến triển, giảm liều NSAID

 CCĐ : Suy gan suy thận

 Liều dùng : Theo phác đồ bậc thang WHO Bậc 1 - Không có morphin ( paracetamol, salicylat, floctafenine ) Bậc 2 – Morphin yếu ( codein, tramadol )

Bậc 3 – Morphin mạnh Khi có tổn thương gan thay bằng Floctafenin ( Idarac ) viên 200 mg – 5 viên/ngày _ Ngộ độc paracetamol – giải độc bằng NAC

V Khác

 Tiêm nội khớp hydrocortisol acetat 3 lần/ đợt, mỗi đợt cách nhau 3-6 tháng

 PHCN chống dính khớp

 YHCT, suối nước khoáng

 Chỉnh hình khớp, thay khớp nhân tạo, chỉnh hình gân

End !

[8] GOUT Triệu chứng, chẩn đoán, điều trị

Gout

 Bệnh khớp vi tinh thể, RLCH nhân purin

 Tăng acid uric máu gây lắng đọng tinh thể monosodium urat ở các mô với triệu chứng lâm sàng chính : viêm khớp, hạt tophy, biến chứng thận, sỏi tiết niệu

Bệnh sinh

 Gout

 Nguyên phát ( 95% ) : tăng uric máu di truyền, uống nhiều bia, ăn nhiều hải sản

 Thứ phát : Suy thận mạn tính, thuốc lợi tiểu _ Thuốc chống lao, cyclosporin _ Tiêu tế bào quá mức ( vảy nến diện rộng, leucemia điều trị hóa chất )

 Enzym : Thiếu enzym HGPRT ( Lesh Nyhan ) – Thừa enzym PRPP

 Lắng đọng tinh thể urat ở mô

 Màng hoạt dịch, xương  viêm khớp

 Mô mềm, bao gân  hạt tophy

 Kẽ thận  biến chứng thận

 Ống thận  sỏi tiết niệu

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Bennett Wood

a Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các hạt tophi

b Hoặc ít nhất 2/4 tiêu chuẩn ( tiền sử, hoặc hiện tại )

 Ít nhất 2 đợt sưng đau của một khớp : khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong 2 tuần

 Ít nhất một đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái

 Đáp ứng tốt với Colchicin ( giảm đau, giảm viêm trong 48h )

 Hạt tophy

Chẩn đoán phân biệt

 Viêm khớp nhiễm khuẩn

 Viêm khớp dạng thấp

Chẩn đoán giai đoạn

 Tăng AU máu không triệu chứng

GOUT _ CẤP

Cơn gout cấp điển hình

Nam, nữ 40/60, tự phát hoặc sau ( ăn nhiều đạm, uống thuốc lợi tiểu-hủy tế bào-penicillin, chấn thương phẫu thuật ), tiền triệu tại chỗ ( khó vận động, tê bì ngón chân cái )

 Đau về đêm, ngày có giảm hoặc hết, 5-6 đêm tiếp theo lại đau

 Đau thường xuyên, ghê gớm cực độ đến mất ngủ, kèm sốt nhẹ < 38,5

Khám khớp

 Khớp nhỏ : phù nề

 Khớp lớn : sưng nề, tràn dịch

 Giảm đau, giảm viêm hoàn toàn sau 48h sau uống Colchicin, CĐXĐ

Yếu tố nguy cơ

 Béo phì, THA, ĐTĐ

 Tiền sử gia đình bị Gout, dùng thuốc khởi phát cơn, có cơn đau quặn thận

Cận lâm sàng

 Công thức máu : BC tăng, máu lắng tăng

 Acid uric máu

Tăng cao, nam > 420 µmol/L, nữ > 360 µmol/L

 Acid uric niệu

Tăng bài tiết urat niệu ( > 600mg/24h ) – không dùng thuốc hạ AU cơ chế tăng đào thải qua nước tiểu

Giảm bài tiết urat niệu ( <600mg/24h )

 Dịch khớp

Viêm khớp kèm tràn dịch, dịch viêm giàu tế bào ( > 50.000 Bc/mm3 ) chủ yếu là BCĐN không thoái hóa

Tinh thể urat : hình kim, nhọn 2 đầu phân cực nằm trong/ngoài BC, bị hủy bởi uricase

 Xquang khớp : thường chỉ sưng phần mềm ( gout cấp )

 Thận : ure, creatinin, siêu âm thận, UIV nếu nghi sỏi

 Bệnh nền : RL lipid máu, THA, ĐTĐ

GOUT MẠN

Lâm sàng

 Hạt tophi

 Do tinh thể urat kết tủa tăng dần trong mô liên kết nhiều năm tạo hạt tophy

o ( tròn rắn, không đau, số lượng kích thước thay đổi )

o ( da phủ mỏng, có thể nhìn thấy màu trắng của tinh thể - da nóng đỏ rò chất trắng nhão như phấn trong viêm cấp )

o ( hay gặp : vành tai, mỏm khuỷu, bàn chân, cổ chân, bàn tay, cổ tay, gân nhất là Achille )

o Hạt lâu năm gây biến dạng, vô cảm bàn tay, bàn chân

II ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc

 Điều trị triệu chứng

 Điều trị nguyên nhân

 Điều trị theo cơ chế bệnh sinh

 Điều trị duy trì dự phòng Gout cấp

 Điều trị phối hợp : không dùng thuốc, dùng thuốc, ngoại khoa

1 Gout cấp – Đợt cấp Gout mạn

a NSAIDs

 Thuốc : Diclofenac, celecoxib, meloxicam, piroxicam

 Thuốc lựa chọn hàng đầu, dùng sớm,làm giảm triệu chứng bệnh trong 5 ngày, giảm liều dần từ ngày thứ 5

 Ngày đầu 3mg/ 24h, chia 3

 Hai ngày tiếp 2mg/ 24h, chia 2

 Duy trì 1mg/24h trong 15 ngày

 Tác dụng phụ :

 Tiêu chảy ( thay bằng Colchimax có thêm opium )

 Hạ bạch cầu

c Corticoid

 Tác dụng : Chống viêm rất mạnh nhưng chỉ định hạn chế vì ADR

 Chỉ định : Viêm nhiều khớp không đáp ứng với NSAID, Colchicin, hoặc có CCĐ Bệnh nhân phụ thuộc Corticoid

 Liều dùng

 Toàn thân :prednisolon 0.5mg/kg/24h ngày đầu, giảm 5mg/ngày,dùng 1-2w

 Tiêm khớp : hydrocortison acetat 40mg khớp lớn, 20mg khớp nhỏ

2 Giữa các đợt Gout cấp

 Chế độ ăn, sinh hoạt

 Giảm đạm , 150 gam/ ngày, tránh giàu purin ( phủ tạng động vật, tôm cua )

 Giảm kalo, giảm cân nặng

 Tránh bia rượu, cafe Uống nhiều nước khoáng có kiềm 2l/ ngày, thêm nước lọc 2l/ ngày ( đảm bảo AU niệu < 400mg/24h )

 Ăn nhiều hoa quả rau xanh

 Chuẩn bị phẫu thuật, theo dõi sát AU máu

 Colchicin dự phòng Gout tái phát : Colchicine 0.6mg x 1-2 lần/ ngày + hạ AU cho đến khi AU máu về bình thường

 Chế độ ăn hiệu quả ( không có cơn thường xuyên, AU < 360 µmol/l, không có hạt tophy, không có tổn thương thận )  tiếp tục duy trì  thất bại  thuốc hạ AU

Các thuốc hạ AU máu

Thuốc Ức chế tổng hợp AU ↑ thải AU Tiêu AU

máu Thuốc mới

Ức chế IL-1b (Anakinra)

hydroxanthin thành

xanthin rồi thành acid

uric

allantoine dễ hòa tan

ức chế xanthine oxidase (Febuxostat) Tác

dụng Hạ AU máu và niệu ↑ AU niệu và ↓ AU máu Ức chế tổng hợp AU mạnh Chỉ định 1.Đtr và dự phòng

mọi TH gout đặc biệt

AU Urat niệu <

800mg/24h Không có hạt tophi, không tổn thương thận, không sỏi thận

↑ AU cấp trong các bệnh về máu

CCĐ Đang trong cơn Gout

cấp vì ↓ đột ngột AU

máu, khởi phát cơn

cấp

Gout tổn thương thận hoặc ↑ Au niệu (trên 600mg/24h) Liều

 Tương tự như trên

 Điều trị ngoại khoa

 Nội soi rửa khớp ( khớp gối, khớp vai )

 Cắt bỏ hạt tophy

End !

[9] Bệnh thận mạn tính và suy thận mạn Chẩn đoán và các phương pháp điều trị

 Phù : Ban đầu đái nhiều do tổn thương kẽ thận Giai đoạn cuối phù do suy tim, suy dd

 Thiếu máu : tương ứng mức độ suy thận

 Suy tim, tăng huyết áp

 Viêm màng ngoài tim, viêm thần kinh ngoại vi, hôn mê ( HC ure huyết cao )

 Xuất huyết, ngứa, chuột rút

b Cận lâm sàng

 GFR giảm ( 90,60,30,15,<15 ) – đánh giá khi chức năng thận ổn định trên 3 tháng

 Tăng nito phi protein ( Ure, cre, uric )

 Tăng K máu

 Tăng pro niệu : CKD 345

 Giảm PH, giảm Ca, tăng P

 Nước tiểu : hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu, vi khuẩn

 Lượng nước tiểu ( Đái nhiều về đêm/ STM – Đái ít vô niệu/ Đợt cấp – CKD 5 )

 Siêu âm : Thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng âm

4 Chẩn đoán phân biệt

 Viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh

 Tăng sinh tế bào Bowman, thiểu niệu kéo dài, ure creatinin tăng dần, chết trong 6 tháng

5 Chẩn đoán giai đoạn

 Đánh giá GFR khi chức năng thận ổn định trên 3 tháng

 GFR = (140- tuổi) x k : ( 0.814 x Cre u mol/l ) k = 1 với nam , = 0.85 với nữ

 Giai đoạn I,II,III,IV,V – 90,60,30,15,< 15 ( ml/ph/1.73 m2 da )

6 Chẩn đoán nguyên nhân

 Nước đang phát triển : VCT mạn, nước phát triển : ĐTĐ

 Bệnh cầu thận ( viêm cầu thận kèm HCTH, Lupus, ĐTĐ, Scholein Henoch )

 Bệnh ống kẽ thận ( nhiễm độc, Gout )

 Bệnh mạch thận ( xơ, viêm huyết khối hẹp đm thận )

 Bệnh thận bẩm sinh di truyền ( thận đa nang, Alport )

 Tăng huyết áp, phì đại thất trái, suy tim trái

 Ure huyết tăng cao gây viêm, tràn dịch màng ngoài tim

 Bệnh mạch vành, rối loạn nhịp do RLĐG (4) Phổi

 Tăng triglycerid

 Xơ vữa động mạch (7) Thiếu máu

 Nam : Hb < 13g/L Nữ : Hb < 12 g/L (8) Nước điện giải, thăng bằng kiềm toan

 Tăng K

 Giảm HCO3-  toan chuyển hóa

II ĐIỀU TRỊ

1 Nguyên tắc

( Không thể khỏi bệnh hoàn toàn )

 Điều trị nguyên nhân, yếu tố nguy cơ, bệnh phối hợp

 Điều trị triệu chứng, biến chứng

 Làm chậm tiến triển của bệnh

 Thay thế chức năng thận : lọc máu, ghép thận

1.1 Điều trị bảo tồn

Chỉ định : CKD 1->4, GFR > 15 ml/ ph

(1) Dinh dưỡng

 Protein

 Đã lọc máu, ăn uống bình thường

 Chưa lọc máu, GFR càng thấp – pr càng phải giảm ( để bớt giáng hóa làm tăng ure máu ) nhưng phải đủ aa cần thiết < trứng, sữa

>

Nếu quá ít protein lại tự tiêu protein bệnh nhân gây tăng ure máu GFR < 25 ml/ ph  protein 0,75g/kg/ngày để tránh SDD

 Năng lượng

 Đủ năng lượng 40 kcal/kg/ngày

 Giảm cơm, tăng bột ít protein, chất béo chiếm ¼ tổng W

 Muối nước, điện giải, Vit, yếu tố tạo máu

 Muối giảm, ăn nhạt khi suy tim, phù : 2-4g/ ngày

 Nước đầy đủ - tương ứng nước đái ra

 Điện giải : tăng Ca ( tôm cua ), giảm P ( gan thận )

 Vit B6, B12, ăn rau ít đạm ít chua ( bầu bí ), kiêng ( chuối chín,

đu đủ ), acid folic, Vit B12

(2) Huyết áp

 Suy thận mạn là thủ phạm + nạn nhân của THA

 Coi CKD như nhóm nguy cơ tim mạch cao, mục tiêu HA ổn định < 130/80 mmHg

 Kiểm soát bằng thuốc : lợi tiểu + phối hợp hạ áp

(3) Tăng K máu

 Tăng K máu + biến đổi ECG  cấp cứu giảm K bằng cách : Lợi tiểu thải K+ qua thận / Insulin + glucose đưa K vào trong tế bào / Resin trao đổi ion / CaCl2 ổn định màng tế bào cơ tim

 Tăng Kmasu > 6.5  Lọc máu cấp cứu

(4) Toan máu

 Toan máu nặng khi pH < 4.2 và/or bicarbonat < 10mmol/L

 Bù bicarbonat tùy trường hợp

(5) Cường cận giáp, loãng xương

 Thuốc gắp P, bổ sung Ca ( < 1.5g/ ngày ), VitD, giảm Ca khi tăng Ca ( > 2.54 mmol/L )

 Suy trì PTH phù hợp tùy CKD ( vd CKD3 giữ PTH , 7.7 pmol/L )