Đề cương ôn tập Bệnh học cơ sở (DSĐH)

Đề cương ôn tập Bệnh học cơ sở (DSĐH)

BỆNH HỌC CƠ SỞ

1 Mô tả triệu chứng LS và CLS của hội chứng thận hư

* Triệu chứng LS

- Phù toàn thân

+ Triệu chứng đầu tiên, hay gặp nhất

+ Bắt đầu ở mặt, vào buổi sáng  phù ở chân, mắt cá,…

+ Phù mềm, trắng, ấn lõm, đối xứng 2 bên

+ Nặng: phù toàn thân, tràn dịch đa màng ( màng phổi, màng tim, màng bụng)  khó thở

- Nước tiểu

+ Tiểu ít

+ XN nước tiểu: Pr cao >3.5g/24h

- Toàn thân

+ Mệt mỏi, chán ăn

+ Có thể có các triệu chứng của nguyên nhân

* Triệu chứng CLS

- XN nước tiểu

+ Pr niệu >= 3.5g/24h, có khi 20-30g/24h

+ Có trụ mỡ, bạch cầu

- XN máu

+ Pr TP <60g/l; albumin giảm <30g/l; tỷ lệ A/G <1

+ Phospholipid, triglycerid, cholesterol tăng Cholesterol >6.5 mmol/l, có thể > 15 mmnol/l

+ Nồng độ Na thấp, K, Ca máu cũng thấp

+ Tốc độ máu lắng tăng cao

+ MLCT bình thường, nếu giảm là có suy thận

2 Trình bày biến chứng, tiến triển và tiên lượng hội chứng thận hư

* Biến chứng:

- Suy dinh dưỡng: không cung cấp đủ protein để bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu

- Suy giảm chức năng thận: do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích máu Nặng

có thể xảy ra STC có vô niệu

- Nhiễm khuẩn: nguy cơ NK tăng do giảm IgM, IgG và bổ thể trong huyết tương do mất qua nước tiểu

- Giảm calci máu: do giảm hấp thu calci từ ruột

- Tắc mạch ở các tạng: do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có hội chứng thận hư + Nghẽn tĩnh mạch, nhất là tĩnh mạch thận

+ Nghẽn ĐM: hay gặp ĐM chi, ĐM phổi

* Tiến triển và tiên lượng: Tiến triển và tiên lượng của hội chứng thận hư nguyên phát phụ thuộc vào thể tổn thương mô bệnh học thận Tiến triển và tiên lượng của hội chứng thận hư thứ phát phụ thuộc vào bệnh nguyên.

- Hội chứng thận hư do tổn thương cầu thận tối thiểu

+ TE: Tiên lượng tốt 80-90% trẻ em đáp ứng tốt với điều trị bằng prednisolon + NL: 60% bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn với điều trị corticoid

- Hội chứng thận hư do xơ hóa cầu thận ổ đoạn

+ Thường đi kèm với tăng huyết áp và suy thận, nếu không được điều trị bệnh thường tiến triển dần đến suy thận trong 5-10 năm

- Hội chứng thận hư do bệnh cầu thận màng

+ Có thể là nguyên phát hoặc liên quan đến các bệnh hệ thống, hoặc do dùng thuốc

+ Bệnh có giai đoạn thuyên giảm, có giai đoạn nặng lên

+ Khoảng 20% tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối

+ Biến chứng huyết khối tĩnh mạch thận cao

- Hội chứng thận hư do viêm cầu thận màng tăng sinh

+ Tiên lượng nghèo, thường tiến triển từ từ đến suy thận

+ Điều trị sẽ làm chậm quá trình tiến triển đến suy thận

3 Trình bày định nghĩa, nguyên nhân loét dạ dày-tá tràng

* Định nghĩa:

- Loét dạ dày tá tràng là tổn thương gây loét trên niêm mạc dạ dày hoặc tá tràng Những tổn thương này xảy ra khi màng lót của dạ dày, tá tràng bị thủng và mô bên dưới bị lộ ra Vết loét ở dạ dày xảy ra nhiều gấp 4 lần ở tá tràng

- Viêm loét DD-TT thể hiện cấp tính hay mạn tính tại niêm mạc đường tiêu hóa là

do sự mất cân bằng giữa yếu tố phá hủy niêm mạc (stress, hút thuốc lá, rượu, HCl, Hp,…) và yếu tố bảo vệ niêm mạc (chất nhầy, bicarbonate, prostaglandin)

* Nguyên nhân:

- Yếu tố tâm lý: Thường gặp ở người stress, căng thẳng, mệt mỏi => ảnh hưởng lên kết quả điều trị

- Yếu tố môi trường

+ Rượu, bia, chất kích thích là những chất gây tiết acid

+ Hút thuốc lá: 1 trong những tác nhân gây bệnh, làm xuất hiện các ổ loét mới, chậm lành sẹo, đề kháng với điều trị

- Thuốc:

+ Kháng sinh: Trong mt acid, 1 số KS k phân ly và htan đc vs mỡ nên xuyên qa lớp nhầy và ăn mòn niêm mạc gây loét

+ Kháng viêm non-steroid: Gây loét và chảy máu tương tự như KS nhưng k gây ăn mòn tại chỗ

+ Corticoid: k gây loét trực tiếp, tuy nhiên lại ngăn chặn sự tổng hợp

prostaglandin, làm bộc phát lại các ổ loét cũ hoặc ở người có sẵn tố tính loét

- VK Hp: Được phát hiện vào năm 1983, HP gây bệnh DD-TT (viêm, loét, ung thư) H.Pylori có mặt tại ổ loét trong 90% trường hợp loét dạ dày và 95% trường hợp loét tá tràng

4 Mô tả triệu chứng, biến chứng của loét dạ dày-tá tràng

* Triệu chứng: tùy từng đợt tiến triển hoặc giảm của bệnh

- Loét DD-TT thể điển hình

+ Đau bụng vùng thượng vị

Vết loét khi tiếp xúc với dịch vị dd sẽ gây đau

Cảm giác đau khác nhau ở mỗi BN: đau âm ỉ, đau tức, đau quặn, đau bỏng rát … Loét dạ dày: đau sau khi ăn khoảng 15m-2h

Loét tá tràng: đau khi đói hoặc vào ban đêm; cơn đau sẽ giảm khi BN uống thuốc kháng acid hoặc ngay khi ăn 1 ít

Đau có tính chu kì và dễ tái phát vào tg sau đó

Thăm khám: trong cơn đau: co cứng vùng thượng vị, ấn vào có cảm giác đau tăng hơn

+ Ợ hơi, ợ chua

Viêm loét dd dễ gây chướng bụng, đầy hơi, khó tiêu  ợ hơi

Viêm loét dd thường dễ tăng tiết acid  trào ngược lên phần thực quản  ợ chua + Rối loạn tiêu hóa: Táo bón, đi ngoài phân sống, tiêu chảy,…

+ Nôn hoặc buồn nôn

+ Chán ăn và sụt cân

- Loét DD-TT thể không điển hình

+ BN k có triệu chứng đau điển hình như đã kể

+ Chỉ đến khi có biến chứng: nôn ra máu, đi ngoài phân đen, thủng ổ loét  viêm phúc mạc, mới phát hiện được

* Biến chứng

- Xuất huyết đường tiêu hóa

- Thủng dạ dày

- Loét xuyên thấy dính vào cơ quan kế cận

- Hẹp môn vị

- Loét ung thư hóa

5 Trình bày định nghĩa, phân loại và nguyên nhân hen phế quản

* Định nghĩa:

- Hen phế quản là một bệnh lý viêm mạn tính của phế quản trong đó có sự tham gia của nhiều tế bào và nhiều thành phần tế bào (tb Mast, E, N, lympho T, tb biểu mô phế quản,…)

- Gây nên tăng đáp ứng phế quản dẫn đến những đợt tái diễn ran rít, khó thở, bó sát lồng ngực và ho (đặc biệt xảy ra ban đêm hay vào sáng sớm)

- Những đợt này cùng với sự tắc nghẽn phế quản thường có thể tự hồi phục hay do điều trị

* Phân loại

- Hen ngoại sinh (hen dị ứng)

+ Khởi phát từ khi còn trẻ (hen sớm)

+ Thường kèm theo eczema hoặc viêm mũi dị ứng

+ Tiền sử gđ bị hen hoặc tạng Atopic

+ Test da dương tính vs dị nguyên

- Hen nội sinh (hen nhiễm trùng)

+ Hen k do dị ứng, thường hen muộn >30 tuổi

+ Tiền sử gđ k bị hen

+ Triệu chứng dai dẳng

+ Test da âm tính với dị nguyên

+ K rõ yếu tố làm bùng nổ cơn hen (trừ nhiễm trùng)

+ IgE máu bt

* Nguyên nhân

- Hen phế quản dị ứng:

+ Hen phế quản dị ứng không nhiễm khuẩn:

Dị ứng nguyên hô hấp: thường là bụi nhà, bụi chăn đệm, lông móng các loài gia súc

như chó, mèo, chuột, thỏ v.v ; phấn hoa, cây cỏ, hay nghề nghiệp trong các xưởng dệt, cty bông, sợi,

Dị ứng nguyên là thuốc kháng viêm không steroide, pennicilline, enzyme

Dị ứng nguyên khác: trứng, hải sản; phẩm nhuộm màu; chất giữ thực phẩm.

+ Hen phế quản dị ứng nhiễm khuẩn: VK, VR, nấm

- Hen phế quản không do dị ứng

+ Di truyền

+ Gắng sức: Khi gắng sức và nhất là khi ngưng gắng sức

+ Thay đổi thời tiết: mùa lạnh, mùa nóng,…

+ Rối loạn nội tiết: Thời kỳ trưởng thành, trước kinh nguyệt, lúc mang thai, thời kỳ mãn kinh

+ Yếu tố tâm lý: Lo âu, căng thẳng, chấn thương tâm lý

6 Trình bày triệu chứng, biến chứng của hen phế quản

* Triệu chứng LS

- Giai đoạn khởi phát

+ Thường xuất hiện đột ngột vào ban đêm, nhất là nửa đêm về sáng

+ Thời gian xuất hiện tùy thuộc vào nhiều yếu tố như tiếp xúc dị ứng nguyên hô hấp, thức ăn, gắng sức, không khí lạnh, nhiễm virus đường hô hấp trên, v.v

+ Tiền triệu như ngứa mũi, hắt hơi, chảy nước mũi, nước mắt, ho từng cơn v.v nhưng không phải lúc nào cũng có

- Giai đoạn lên cơn

+ Khó thở chậm, khó thở kỳ thở ra

+ Trong cơn hen, lồng ngực bệnh nhân căng ra, các cơ hô hấp phụ nổi rõ, có thể có tím ở đầu tay chân sau đó lan ra mặt và toàn thân

+ Nhịp thở chậm, tiếng thở rít kéo dài

+ Nghe phổi có nhiều ran rít và ran ngáy

+ Cơn khó thở dài hay ngắn tùy theo từng bệnh nhân

- Giai đoạn lui cơn

+ Sau vài phút hay vài giờ, cơn hen giản dần

+ Bệnh nhân ho khạc đàm rất khó khăn, đàm đặc quánh, có nhiều hạt nhỏ như hạt trai

+ Nghe phổi: nhiều ran ẩm, một ít ran ngáy

+ Khạc đàm nhiều báo hiệu cơn hen đã hết

- Giai đoạn giữa các cơn

+ Các triệu chứng trên không còn

+ Khám lâm sàng bình thường

* Triệu chứng cận lâm sàng

- Thăm dò chức năng hô hấp

+ Rối loạn thông khí

+ Khí máu

- Các xét nghiệm về dị ứng

+ Test da

+ Test tìm kháng thể

+ Định lượng lgE toàn phần và lgE đặc hiệu

- X-quang lồng ngực

+ Phổi tăng sáng, rốn phổi đậm

* Biến chứng

- Biến chứng cấp

+ Hen phế quản cấp nặng: nguy cơ tử vong

+ Tràn khí màng phổi: Do vở bóng khí phế thủng.

+ Nhiễm khuẩn phế quản - phổi: do VK

- Biến chứng mạn

+ Khi phế thủng đa tiểu thùy

+ Suy hô hấp mạn

+ Triệu chứng suy tim phải

7 Trình bày định nghĩa, nguyên nhân của sốc phản vệ

* Định nghĩa: Sốc phản vệ là 1 phản ứng dị ứng tức thì nguy hiểm nhất, có thể dẫn

tới tử vong đột ngột trong vòng vài phút sau khi tiếp xúc với dị nguyên

* Nguyên nhân:

- Vaccine, huyết thanh: Tất cả vắc xin đều có thể gây sốc phản vệ; huyết thanh kháng nọc rắn, bạch cầu, uốn ván,…

- Thuốc: là nguyên nhân thường gặp (tất cả các loại thuốc đều có thể gây sốc phản vệ), hay gặp nhất là kháng sinh họ beta lactam, chống viêm giảm đau, cản quang, gây tê, gây mê, enzyme,…

- Thức ăn: có nguồn gốc tv (dứa, khoai tây, đậu nành, các loại hạt, ), đv giàu pr như hải sản (cá, tôm,cua, mực), trứng, sữa bò,…

- Hóa chất

- Nọc côn trùng (ong đốt), rắn, bọ cạp, nhện,… cắn

8 Tiêu chuẩn chẩn đoán sốc phản vệ

* 1 trong 3 tiêu chuẩn:

- Xuất hiện đột ngột các triệu chứng ở da, niêm mạc (ban đỏ, ngứa, phù môi-lưỡi-vùng hầu họng) và có ít nhất 1 trong 2 triệu chứng sau:

+ Hô hấp: khó thở, khò khè, giảm oxy máu

+ Tụt huyết áp hoặc hậu quả của tụt HA (ngất, đái ỉa k tự chủ,…)

- Xuất hiện đột ngột 2 trong 4 triệu chứng sau đây khi NB tiếp xúc với dị nguyên hoặc các yếu tố gây phản vệ khác:

+ Da/niêm mạc

+ Hô hấp

+ Tụt HA

+ Tiêu hóa: RL tiêu hóa (nôn, đau bụng)

- Tụt HA xuất hiện vài phút đến vài giờ sau khi tiếp xúc với 1 dị nguyên mà NB đã từng bị dị ứng:

+ Trẻ em: giảm ít nhất 30% HA tâm thu hoặc tụt HA tâm thu so với tuổi

+ Người lớn: HA tâm thu <90 mmHg hoặc giảm 30% giá trị HA tâm thu

9 Phác đồ xử trí sốc phản vệ

- Ngừng ngay đường tiếp xúc với dị nguyên

- Đánh giá tuần hoàn, đường thở, hô hấp, ý thức, da và cân nặng của NB Nhanh chóng và đồng thời thực hiện các bước 3,4,5

- Tiêm ngay adrenalin (thuốc quan trọng nhất):

+ Tiêm bắp Adrenalin 1/1000, ống 1ml=1mg, mặt trước bên đùi liều 0,01 mg/kg (NL: ½ -1 ống, TE 0.3ml) Nhắc lại sau mỗi 3 – 5 phút khi HA ổn định

+ Truyền adrenalin tĩnh mạch (sau khi tiêm bắp ≥ 2 lần hoặc có ngừng

tuần hoàn): pha loãng 1/10, liều khởi đầu: 0,1 µ/kg/phút (khoảng 0,3mg/giờ ở NL), điều chỉnh tốc độ truyền theo huyết áp, nhịp tim và SpO2 đến liều tối đa 2mg/giờ cho người lớn

+ Hoặc bơm adrenalin qua ống nội khí quản hoặc tiêm qua màng nhẫn giáp với liều 0,1ml/kg/lần, tối đa 5ml ở người lớn và 3ml ở trẻ em

- Đặt NB nằm ngửa hoặc ở 1 tư thế thoải mái nếu có suy hô hấp và/hoặc ói; nâng cao chi dưới (nếu NB đứng hoặc ngồi dậy đột ngột có thể tử vong trong vòng vài giây)

- Khi có chỉ định, cho NB thở oxy cung lượng cao (6-8l/phút) bằng mặt nạ hoặc ống thông miệng-hầu 1-5l/phút cho trẻ em

- Đặt đường truyền TM bằng kim luồn/ống thông (14-16G): Khi có chỉ định, truyền nhanh 1-2l NaCl 0.9% (vd 5-10 ml/kg trong 5-10 phút đầu tiên (người lớn)); 10 ml/

kg (trẻ em)

- Gọi hỗ trợ: khoa hồi sức (bệnh viện) hoặc số cấp cứu 115 (cộng đồng)

10 Trình bày dự phòng sốc phản vệ

1 Hộp thuốc chống sốc phản vệ phải đảm bảo có sẵn tại các phòng khác, buồng điều trị, xe tiêm và mọi nơi có dùng thuốc

2 Thầy thuốc cần nắm vững kiến thức và thực hành cấp cứu sốc phản vệ theo phác đồ

3 Phải khai thác kỹ tiền sử dị ứng thuốc và tiền sử dị ứng của người bệnh trước khi

kê đơn hoặc dùng thuốc

4 Chỉ định đường dùng thuốc phù hợp nhất, chỉ dùng đường tiêm khi không có thuốc hoặc người bệnh không thể dùng thuốc đường khác

5 Trường hợp đặc biệt cần dùng lại các thuốc đã gây dị ứng,vì là thuốc đặc hiệu không có thuốc thay thế thì cần hội chẩn chuyên khoa Dị ứng để đánh giá tình trạng

dị ứng hoặc giảm mẫn cảm nhanh

6 Thầy thuốc phải cấp cho người bệnh thẻ theo dõi khi đã xác định được thuốc hay

dị nguyên gây dị ứng, nhắc nhở người bệnh mang theo thẻ này mỗi khi đi khám, chữa bệnh

7 Cần tiến hành test da trước khi tiêm thuốc, vaccin nếu người bệnh có tiền sử dị ứng thuốc, cơ địa dị ứng, nguy cơ mẫn cảm chéo… việc thử test da phải theo đúng quy định kỹ thuật, phải có sẵn các phương tiện cấp cứu sốc phản vệ Nếu kết quả test da (lẩy da hoặc trong da) dương tính thì lựa chọn thuốc thay thế

8 Người bệnh có tiền sử sốc phản vệ cần được trang bị kiến thức dự phòng sốc phản vệ và cách sử dụng bơm tiêm adrenalin tự động định liều nếu có

9 Đối với thuốc cản quang có thể điều trị dựn phòng bằng gluccorticoid và kháng histamin

10 Liệu pháp miễn dịch là biện pháp hiệu quả trong dự phòng sốc phản vệ do dị ứng côn trùng và nọc độc

11 Trình bày định nghĩa, phân loại tăng huyết áp

* Định nghĩa: THA là khi huyết áp tâm thu >= 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm

trương >= 90mmHg (theo WHO)

* Phân loại:

THA độ III >180 Và/hoặc >110

- Cơn THA cấp cứu: >180/120 mmHg + tổn thương cơ quan đích sắp xảy ra hay đang tiến triển

- Cơn THA khẩn cấp: cơn THA đột ngột >220/120 mmHg không kèm theo tổn thương cơ quan đích

12 Mô tả nguyên nhân tăng huyết áp

* Tăng huyết áp nguyên phát (k có căn nguyên): người lớn > 95% là THA nguyên

phát

* THA thứ phát (có căn nguyên)

- Các bệnh về thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, sỏi thận, viêm thận kẽ, hẹp động mạch thận

- Các bệnh nội tiết: U tủy thượng thận, cushing, cường aldosteron, cường giáp, cường tuyến yên,…

- Các bệnh hệ tim mạch: Hở van ĐMC (gây THA tâm thu đơn độc), hẹp eo ĐMC (gây THA chi trên), bệnh vô mạch, hẹp xơ vữa ĐMC bụng

- Do dùng thuốc: Cam thảo, các thuốc cường alpha giao cảm, thuốc tránh thai,…

- Nguyên nhân khác: Ngộ độc thai ngén, nhiễm độc thần kinh,…

13 Trình bày định nghĩa, nguyên nhân của rối loạn lipid máu

* Định nghĩa: khi có một hoặc nhiều các rối loạn như: sự tăng bất thường

cholesterol và/hoặc tăng triglycerid trong máu, và/hoặc sự giảm HDL- cholesterol

* Nguyên nhân

- Tăng cholesterol máu

+ Chế độ ăn:

Ăn quá nhiều mỡ động vật

Ăn quá nhiều thức ăn có chứa nhiều Cholesterol (phủ tạng động vật, mỡ độngvật, trứng, bơ, sữa toàn phần )

Ăn dư thừa năng lượng

+ Di truyền:

Tăng Cholesterol gia đình

Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp có tính chất gia đình

Tăng Cholesterol máu do rối loạn hỗn hợp gen

+ Thứ phát:

Hội chứng thận hư

Suy giáp

Đái tháo đường

Bệnh lý gan tắc nghẽn

Rối loạn protein máu

- Tăng Triglycerid máu

+ Thiếu hụt gen lipase tiêu huỷ lipoprotein hoặc apolipoprotein C-II

+ Tăng TG có tính chất gia đình

+ Béo phì

+ Uống quá nhiều rượu

+ Đái tháo đường

+ Dùng thuốc chẹn bêta giao cảm kéo dài

- Giảm HDL-C

+ Hút thuốc lá

+ Béo phì

+ Lười vận động thể lực

+ Đái tháo đường không phụ thuộc insulin

+ Tăng TG máu

+ Dùng thuốc chẹn bê ta giao cảm kéo dài

+ Rối loạn gen chuyển hoá HDL

14 Trình bày hậu quả của rối loạn lipid máu

* Tim mạch:

- Tăng cholesterol  xơ vữa và dần làm hẹp các ĐM cung cấp máu cho tim - Đặc biệt, khi cholesterol và triglyceride cùng tăng thì nguy cơ này cao gấp nhiều lần

=> hậu quả là gây thiếu máu cơ tim, nguy hiểm hơn là nhồi máu cơ tim

* Tăng Huyết áp

- Tăng mỡ máu tạo các mảng xơ vữa  lòng mạch hẹp lại, thành mạch kém đàn hồi  tăng sức đề kháng lên lòng mạch máu

- Để cung cấp đầy đủ nhu cầu máu, cơ thể có những đáp ứng như tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim, tăng hấp thu giữ nước trong cơ thể