Hội chứng tim thận có gì mới năm 2016

° Môi quan hệ giữa tim — than được mô tả từ lâu: — Tim bị ảnh hưởng trực tiếp từ sự giữ muối, nước của thận — Thận bị ảnh hưởng trực tiếp từ huyết áp và dòng mau từ tim — Tử vong tă

Hội chứng tim thận 2016: có gì mới?

Disclosures

¢ | have no conflict of interest

° Môi quan hệ giữa tim — than được mô tả từ lâu:

— Tim bị ảnh hưởng trực tiếp từ sự giữ muối, nước của

thận

— Thận bị ảnh hưởng trực tiếp từ huyết áp và dòng mau

từ tim

— Tử vong tăng lên ở BN suy tim kèm giảm MLCT

— BN suy thận mạn: tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và

suy tim Bệnh tim mạch chiếm 50% tử vong

— Rối loạn cấp/mạn của hệ thống có thê ảnh hưởng cả

tim và thận

Kiernan M S et al Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology Uptodate 2016

J Am Coll Cardiol 2008;52;1527-1539

¢ HC tim than (Cardiorenal syndrome — CRS) duoc

dé cap lan dau nam 2004:

— “Là một tinh trạng rồi loạn sinh bệnh học của Tim và

Thận gây ra bởi các bệnh lý cấp hoặc mạn tính của

một cơ quan có thê ảnh hưởng tới rối loạn chức năng

cấp hoặc mạn tính của các cơ quan khác”

Kiernan M S et al Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology Uptodate 2016

J Am Coll Cardiol 2008;52;1527-1539

* Typ I: suy tim cap ® tốn thương thận cấp

¢ Typ Il: suy tim man » suy than man

- Typ Ill: suy than cấp ® biến co tim

° Typ IV: suy thận mạn ® biên cô tim

- Typ V: tốn thương hệ thống ® biến cố tim, thận

é 9 J Am Coll Cardiol 2008;52;1527-1539

* Co 30 — 60% bénh nhan suy tim co suy thận kèm theo

- _ Trong quá trình điều trị suy tim cấp hoặc mạn tính có 20

- 30% BN có suy thận tiến triển (tăng creatinin máu >0,3

mg/dL = 27 micromol/L)

¢ Tinh trang tăng creatinin máu thường xảy ra ngày thứ 3 —

5 sau khi nhập viện

- Yếu tô nguy cơ làm tăng suy thận ở BN suy tim:

— Tiền sử suy tim

— Đái tháo đường

— Creatinin vào viện > 133 micromol/L

— THA khó kiểm soát

ith G al, JACC 2006 Heywood JT J Card Fail 2007

Remanhs et al Ex farénel srrcborie: Behnittor prevalence, diagnosis, and pathophysiology Uptodate 2016

- _ Đánh giá tôn thương thận:

— Thường dựa vào creatinin

— Ở các BN cao tuôi hoặc có bệnh kèm theo ® khối lượng cơ giảm

® creatinin bình thường hoặc tăng nhẹ nhưng vẫn có suy thận thực sự

— Chỉ nên tính MLCT khi creatinin máu ỗn định

-_ Cần phân biệt BN có bệnh thận từ trước hay suy thận

tiền triển (đôi khi khó)

— Dựa vào protein niệu >1000mg/ngày

— Cặn nước tiểu có hồng cầu (+/-bạch cầu)

— Thận nhỏ trên chắn đoán hình ảnh

Kiernan M S et al Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology Uptodate 2016

xe Altered arginine ssin

eSerent Altered ANP and BNP

pressures) eee

Renal congestion Loss of renal

* Irtraglomerular function

hydrostatic pressure Hes

{Songonersme Net pressure | ~frtmgoes} —) Heo + Sodium

Thuyết mới: do giảm cung lượng tim (do tăng sung huyết tim, tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực tĩnh mạch chủ dưới)

> tang huyét ap tinh mach than, sung huyét than, tang fibrogenesis, tang mat

chức năng thận +tăng viêm, tăng hoạt

động (thần kinh) hormone ® tăng giữ muối nước ® vòng xoáy bệnh lý

Nature Reviews Nephrology 2016, 12, 610-623 doi:10.1038/nrneph.2016.113

NHƯ hoạt động hệ TK giao cảm và

tình trạng đề đầy

Tangi}] | Co’ ché than kinh — hormone:

== ca Nhấn mạn vai " của RAAS water retention TAldosterone |«————>| TSvtemic | => tăng giữ muối và nước

Tăng hoạt động hệ TK giao

cảm làm tăng quá tải thể tích

| thông qua RAAS và tăng co

Tư 1 mạch hệ thống Ondeive ste] K&t qua: lam tang xo’ hoa tim,

CYVP (mmllg) Follow up time (Years)

Dammen W et al, JACC, 2009; 53: 582-8

High Cl/LOWCVP LowCl/LowCVP | HighCl/High CVP Low Cl/ High CVP_

CVP thấp dự đoán sự cải thiện MLCT tốt hơn CO

Mullens W et al J Am Coll Cardiol 2009; 53: 589-596.

Acute reno-cardiac

Syndromes Acute cardio-renal (type 1) Chronic cardio-renal (type 2) (type 3)

"Acute worsening of kidney

function (AK!) leading

Chronic reno-cardiac (type 4) | Secondary CRS (type 5) |

Chronic kidney disease Systemic conditions (CKD) leading to heart leading to simultaneous injury, disease and/or injury and/or dysfunction

x injury and/or | kidney injury or dysfunction | dyst vat of heart and kidney

Chronic heart disease (LV Acute heart failure (AHF) or remodelling and dysfunction,

Primary events — acute coronary syndrome _ diastolic dysfunction chronic AKI CKD ager oe —— 'vÂP

function, cardiomyopathy) _

CHD (LV remodelling and dysfunction, diastolic Secondary events AK! CKD ANF, es a , ' | dysfunction, abnormalities ANF, ee CHO,

in cardiac function), AHF,

Cardiac Troponin, CK-MB, BNP NT- BNP NT-proBNP, C-reactive BNP NT-proBNP BNP, NT-proBNP, C-reactive protein,

Serum cystatin C, creatinine, Serum creatinine, cystatin Serum creatinine, cystatin | i

Renal biomarkers | NGAL Urinary KIM-1, IL-18, | C, urea, uric acid, C-reactive | C, NGAL Urinary KIM-1, | S@um creatinine, cystatin Creatinine, NGAL I-18,

NGAL, NAG protein, decreased GFR IL-18, NGAL, NAG : 2 AKI, acute kidney injury; CKD, chronic kidney disease; NGAL neutrophil gelatinase-associated lipocalin; NAG, N-acetyl-B-(D)glucosaminidase; CK-MB, creatine phosphopkinase; MPO, Myeloperoxidase; BNP Brain Natriuretic Peptide; KIM, kidney injury molecule; IL, interleukin

Marker tim: TnT, CK-MB, NTproBNP, MPO, IMA

Marker than: cystatin C, creatinin, NGAL, KIM-1 niéu, IL8, NGAL, NAG

Kulkarni, J Nephrol Ther 2016, 6:1 doi:10.4172/2161-0959.1000233

Marker Detection Relation with prognosis Advantages Disadvantages

Creatinine Serum Prognosis of mortality in AHF Easy cheap Dependent of lots of variables

Marker of renal function Exponential relation with GFR

GFR overestimation NGAL Serum/urine Prognosis of mortality in AHF Early indicator of AKI and specific for AKI Low specificity for urine NGAL

in case of ADHF vs plasma NGAL Cystatin C Serum/urine Prognosis of mortality in AHF Unbiased, very reliable Difficulty of interpretation

(no reference method)

KIM-I Urine Prognosis of mortality in CHF Highly sensitive and specific for AKI detection Lack of standardization

FABP Urine Prognosis of mortality in ICU patients Utility in setting of preclinical and clinical AKI Lack of standardization

in post-cardiac surgery

NAG Urine Increase risk of death in CHF Strong marker of AKI Low specificity

Lack of standardization IL-18 Serum/urine Predictor of the incidence of HF Early marker of AKI Lack of standardization

Albuminuria Urine Strong relation with prognosis Easy, Cheap Lack of specificity for AK] may

limit its utility

_ ===>

Suy tim cap Tổn thương thận cấp

Table 2

RIFLE," AKIN,” KDIGO,'° and WRF Criteria for Definition of Acute Kidney Injury

RIFLE* e Risk: increase in sCr > 1.5 times baseline or decrease in eGFR < 25% The sCr changes over 1-7 days, sustained for more than 24 h

e Injury: increase in sCr > 2.0 times baseline or decrease in eGFR > 50%

e Failure: increase in sCr > 3.0 times baseline or decrease in eGFR > 75% or an absolute sCr > 4 mg/dL (> 354 mol/L) with an acute rise of at least 0.5 mg/dL

AKIN? e Stage 1: increase in sCr of 0.3 mg/dL (> 26.2 umol/L) or increase to a Acute sCr changes occur within a 48-h period during

value > 150%-199% (1.5 to 1.9-fold) hospitalization

e Stage 2: increase in sCr to 200%-299% (> 2 to 2.9-fold) from baseline

e Stage 3: increase in sCr to 300% (> 3-fold) from baseline or sCr > 4 mg/dL

(> 354 umol/L) with an acute rise > 0.5 mg/dL (44 jzmol/L) or initiation of RRT KDIGO'° e Stage 1: > 1.5 tímes baseline or 0.3 mg/dL increase Defintion of AKI requires sCr changes > 1.5 tímes baseline to

e Stage 2: > 2 times baseline have occurred within 7 days, or a 0.3-mg/dL increase in sCr

e Stage 3: > 3 times baseline or increase in sCr to > 4.0 mg/dL must occur within a 48-h time period

WRF Increase in sCr from baseline > 0.3 mg/dL (26.5 umol/L) The sCr change can occur at any time during admission

AKI, acute kidney injury; AKIN, Acute Kidney Injury Network; eGFR, estimated glomerular filtration rate; KDIGO, Kidney Disease: Improving Global Outcomes; RIFLE, Risk,

Injury, Failure, Loss of Kidney Punction, and End-stage Kidney Disease; RRT, renal replacement therapy; sCr, serum creatinine; WRF, worsening wenal function

Hầu hết các tổ chức lấy mốc creatinin tăng > 0,3 mg/dL

(27micromol/L) hoặc creatinin tăng > 25%

=> co ton thương thận cấp

J Nu ez et al Rev Esp Cardiol 2015;xx(x):xxx—xxx

1.0 ==" A serum creatinine <25% and/or <0.3 mg/dL

wore A serum creatinine 225% and/or 20.3 mg/dL

Follow-up Time (days)

Metra M, et al Eur J Heart Fail 2008;10:188-195

Estimated decrease in GFR (ml/min/1.73m?)

Damman K, et al, J Card Fail 2007;13:599-608

Baseline serum creatinine (mg/dl)

Damman K, et al, J Card Fail 2007;13:599-608

2,0

Danh gia lam sang don gian

TH ` 1m1 Cư - Sờ đầu chi: âm > < lạnh

am \ therapy Corader notrope agent

Sood preisert) \ d stil bypoperfined

———~x— J \

\ ‘Wet and Cold’ patient

= ` — Syntoàc Bod pressure <¥O mm Mg

Hư tem Congewson = =

wets predoreuts inceropee agere *Vasodilseors

”— Comider asoprenor * Deretics

* * wm refractory cases * Consuder mocrogec

5 * Cusrenc (when refractory

Voodieer : : pertuson or

` * Comider meckarical (comsder 4 ture Tên ho resporae to drugs

European Heart Journal (2016) 37, 2129-2200

- - Điều trị nguyên nhân

- - Lợi tiểu quai đường tĩnh mạch: khởi đầu liều cao (thường là 2 lần liều đang dùng)

— Cân nhắc cho thêm thiazide hoặc thuốc lợi tiêu giữ K*

- Lưu ý khi sử dụng ƯCMC/ARRB (nguy cơ tụt HA) khi dang dung lợi

tiêu liều cao

- - Điều trị RL nhịp tim (nếu có)

- - Theo dõi tổn thương thận

- Giảm lượng muối đưa vào <2000 mg/ngày

- Han chế lượng nước đưa vào nếu hạ Na* máu

- - Tránh NSAIDs hoặc các thuốc tôn thương thận

- - Tránh tụt huyết áp

Kulkarni, J Nephrol Ther 2016, 6:1 doi:10.4172/2161-0959.1000233

acute Mechanical cause*

Hội chứng động mạch vành cắp

Rối loạn nhịp nhanh (rung nhĩ, nhịp nhanh thất) và Rối loạn nhịp chậm

Tăng huyết áp đột ngột

Nhiễm trùng (viêm phối, viêm nội tam mac, sepsis)

Ăn nhiều muối, quá tải dịch hoặc do thuốc

Nhiễm độc (rượu, phản ứng thuốc)

Thuốc (NSAIDs, corticoid, thuốc giảm co cơ tim, gây độc tim)

Đợt cấp COPD

Tắc động mạch phi

Biến chứng phẫu thuật hoặc xung quanh phẫu thuật

Tăng hoạt động giao cảm, bệnh cơ tim liên quan tới stress

Rối loạn chuyền hoá/hormon (tuyến giáp, thượng thận, ĐTĐ ceton niệu, bắt

thường liên quan tới than nghén)

Nguyên nhân cơ học: biến cô cơ học của HCĐMV cấp, chắn thương ngực,

can thiệp tim, viêm nội tâm mạc van nhân tạo, tach DMC

European Heart Journal (2016) 37, 2129-2200

Days Post Randomization Days Post Randomization

Bart B A, et al W Eng J Med 2012; DOI:10.1056/NEJMoa1210357.

Lọc máu nên được cân nhắc cho các BN sung huyết dai

dẳng, thất bại với thuốc lợi tiêu

Liệu pháp thay thế thận nên được cân nhắc cho BN quá tải

thé tích dai dẳng hoặc tốn thương thận cấp

Chỉ định liệu pháp thay thế thận:

- _ Tiểu ít không đáp ứng với liệu pháp truyền dịch

- - Tăng Kali máu > 6,5 mmol/L

- Hién twong khang lợi tiêu

°_ Điều trị natri máu thấp

Hệ RAAS bị kích thích trong kháng lợi tiểu

> Phi đại ống lượn xa *® tái hấp thu Na*

nhiều hơn

Các nguyên nhân kháng lợi tiểu

Sử dụng lợi tiểu không đúng cách

Kết hợp 2 thiazid hoặc 2 lợi tiểu quai

Dùng thiazid khi MLCT thấp Dùng quá liều thuốc lợi tiểu

Dung nạp kém

Rối loạn điện giải: Hạ Na, hạ K, hạ Mg Suy chức năng thận do thiếu dịch:

- _ Cung lượng tim thấp

- Tut HA (do dùng UCMC/ARB) Thiva catecholamine trong mau:

- Suy tim sung huyét Tương tác thuốc

- NSAIDs

- Probenecid va lithium

Drugs for the heart, 2013, 8™ edition, Elsevier Sauders, 93 - 119

oimneavasculy waensit) Guresc Fest ert oMarty extravascular

= ^ v "

* IN avenous Oobus aSTung®sson O4-5 A (uroserrece Sụn4t24349) OF OS- 12M diéu tri khi

(XSra3ersvóe) +" a “ A

Do 008906810914044601790 * 80 mo turosertuce equivalents (eGFR 45-40 miLrruny't 73er” khang loi tieu

* 120 mg turoseruce equivaterts (eGFR X—64 m4 mưy1 73+)

* 160 m9 furosemide equivalects (eGFR 15-29 mUmuy1 Tir?)

* 200 mg turoserude equivatects (eGFR « 15 my 1 73x)

*Uptont when eGFR <30 mir 7 ie?

* Consider upton! when patert rs on 2 Pest oral manntenance Gose ofloop Guretcs

+ lưO1đ f setu™ son «135 mE GL

* Cominwe maintenance Cose afer stacte eGFR anc serum potas wun levels <5 SMEQL

* Dose mncrease up to 100 ms sgwromotactone mm Case of loop Guretic resistance

° JWVfP#ho¿ó temporanty amen serum sodden «134 mE gt

* ine avenous Dotus $00 mg CO

* ways € Serum toda < 135 mE SL ( acetacolarrece creases fee water excreton)

* Consider when renal pectusion 13 poor (low Cara@ac outpul state nigh BUN)

* Comntene anc increase all Gureécs to he Tawmaiy tolerated target Cose

° Consider arruionde € serum potas sas ievets <5 4 mMEGL

Ma<138 - No WRF ,

Na* and Water Deficit

J

Hypovolemic

Total body water |

Normal total body Na* | |

(ý NS

RENAL LOSSES EXTRARENAL

Diuretic excess LOSSES

Total body water +`+

Normal or 7 total body Na*

ý *

e Heart e Acute failure and

se Cirrhosis chronic

¢ Nephrotic renal

syndrome failure

* non-osmotic stimuli of AVP release

Schrier RW J Am Soc Nephrol 2006;17:1820-1832.

Tổn thương gan trong sốc tim: 81%

Tổn thương gan BN không sốc tim: 51%

NC SURVIVE: tổn thương gan 46%