Asen liều cao rất độc, nó được đưa vào cơ thể động vật thông qua các đường sau: - Rau, cỏ, sản phẩm nông nghiệp bị nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật như: đồng asenat, chì và canxi asenat..
Trang 12.1 Ngộ độc kim loại nặng
a Asen (As)
* Nguyên nhân gây ngộ độc Asen kim loại là chất có mầu xám, ra ngoài không khí bị
oxy hóa thành asen tryoxit As2O3 rất độc gọi là thạch tin Đốt cháy có mùi tỏi Asen được phân bố rộng khắp thiên nhiên, thức ăn, nước uống, trong cơ thể động vật, thực vật, nhất là các loài nhuyễn thể Liều thấp nó
được coi là nguyên tố vi lượng dùng kích thích tiêu hóa, tăng tích lũy, lông mượt, da bóng,
tăng trọng nhanh, cơ xương phát triển Asen liều cao rất độc, nó được đưa vào cơ thể động vật thông qua các đường sau: - Rau, cỏ, sản phẩm nông nghiệp bị nhiễm độc thuốc bảo vệ thực vật như: đồng asenat, chì và canxi asenat trị nấm, côn trùng nông nghiệp - Các chất kích thích tăng trọng có bổ sung thêm nguyên tố vi lượng trong thức ăn công nghiệp của thú nuôi - Các a xit kakodylic, kakodylat - hợp chất hữu cơ của asen có hóa trị 3 hay 5 dùng trong y học, thú y để phòng, trị bệnh giang mai, sốt rét định kỳ, lỵ amip, ký sinh trùng đường máu - Sử dụng nước ngầm
ở vùng đất bị nhiễm asennic thiếu sự quan tâm kiểm tra
Nguyên nhân gây ngộ độc cấp tính Ngộ độc cấp tính asen do uống nhầm thuốc,
dùng thuốc quá liều (tiêm tĩnh mạch các
hợp chất hữu cơ của asen trị ký sinh trùng đường máu), do đầu độc, thức ăn bị
nhiễm asenic
Nguyên nhân gây ngộ độc trường diễn:
53
53 Trên lâm sàng ta hay gặp hiện tượng ngộ độc trường diễu do tích lũy asen từ cỏ, rau xanh, các sản phẩm nông nghiệp Con vật có biểu hiên triêu chứng kém ăn, tiêu chảy, gầy còm, rụng lông, da khô hay có thể bị eczema Dùng thuốc chứa các dẫn xuất của asen trị bệnh trong thời gian dài hay gặp ở chó nhập ngoại, trâu, bò ngựa bị ký sinh trùng đường máu
Động vật ăn thức ăn xanh: cỏ, củ, rau quả chứa nhiều dư lượng thuốc trừ sâu Cỏ mọc ở
vùng đất bị nhiễm asen nặng Ăn cỏ quanh nhà máy sản xuất, chế biến các hợp chất của asen
ở người, ngộ độc trường diễn do tích lũy asen là kết quả bệnh nghề nghiệp bị nhiễm asen từ quá trình chế biến công nghiệp Hiên nay với người, nhà nước đã có qui định hàm lượng asen tồn dư cho phép trong củ, quả, rau xanh tối đa 1,4 ppm Các hóa chất dùng trong công nghệ chế biến thực phẩm không được phép nhiều hơn 3ppm Nếu như các nhà sản xuất, chế biến thực phẩm thực hiện nghiêm ngặt qui định trên của
nhà nước, lượng asen hàng ngày người nhận được từ 0,025 - 0,033 mg/kg thể trọng Liều tối
đa asen có thể nhận được hàng ngày ở người 0,05 mg/kg thể trọng Tiêu chuẩn châu
âu (1999/29/E.C ngày 29/4/1999) cho phép hàm lượng asen có trong thức ăn hỗn
hợp của mọi loại động vật trừ thủy sản là 2 mg/kg
* Độc tính: Liều LD 50 của natri aseniat cho uống là 42 mg/kg, còn dạng trioxid
Trang 2asenic là 385 mg/kg Liều gây độc của trioxid asenic gấp 3 - 10 lần so với natri aseniat LD 50 khi tiêm bắp cho chuột natri aseniat là10 - 12 mg/kg; gia cầm cho ăn 0,01 - 0,1 g; lợn, chó 0,05 - 0,1 g; dê 0,2 - 0,5 g; trâu, bò, ngựa 1,0 - 4,0 g/con Liều độc và liều gây chết của asen cách
nhau tương đối xa trên cùng loài vật tùy theo dạng asen vô cơ hay hữu cơ
Bảng 3.1: Liều gây chết của asen vô cơ (As 2 O 3 ) trên động vật Liều gam/con
Loại động vật Uống Bôi vết thương Ngựa 10,0 - 15,0 2,0
Đại gia súc có sừng 15,0 - 20,0 2,0 Tiểu gia súc có sừng 5,0 - 10,0 0,2 Lợn 0,5 - 1,0 0,2 chó 0,1 - 0,2 0,02 Với người liều 0,06 gam đã có biểu hiện độc, liều 0,15
gam/người sẽ bị chết Thực tế asen được hấp thu qua da, vết thương thấp hơn nhiều
so với qua đường tiêu
hoá Nhưng nồng độ gây trúng độc do lượng asen hấp thu qua da và vết thương lại xuất hiện sớm và thấp hơn nhiều so với liều qua đường tiêu hoá khoảng từ 10 - 15 lần
* Động học Các chế phẩm của asen đều tan trong nước, lipid, nên dễ hấp thu qua
ống tiêu hóa, tập trung nhiều trong gan, thận Khi bị trúng độc, triệu chứng đầu tiên hay gặp là các biểu hiện bệnh lý trên đường tiêu hóa, gan và thận Asen còn được tích lũy nhiều trong xương và các tổ chức đã hóa sừng: lông, móng, sừng Da bị tổn thương và niêm mạc đường hô
54
54 hấp cũng hấp thu được asen Phần lớn được thải trừ qua mật, phần còn lại thải qua thận, phổi, sữa và tuyến mồ hôi
* Cơ chế Hiện nay vẫn chưa xác định rõ được cơ chế tác dụng của asen Khi vào cơ
thể tùy dạng bào chế, tùy cơ địa, asen có thể chuyển từ hóa trị 3 sang hóa trị 5 và ngược lại Do vậy tác dụng của asen có lúc là khử oxy, có lúc lại oxy hóa Liều ít, asen lại thúc đẩy hoạt động của men trong tế bào
Trong cơ thể nó kết hợp với nhóm - SH của men oxy hóa nên giảm quá trình đồng hóa Khi asen có hóa trị 3 dễ kết hợp với cystein tạo phức tác dụng như chất xúc tác quá trình oxy hóa mạnh hơn cystein, với liều cao, quá trình này lại bị ức chế Asen làm giãn mao quản, nhất là vùng đầu và ruột, nên sẽ cải thiện được tuần hoàn, tăng sự hấp thu Liều cao gây liệt mạch quản, nôn, tiêu chảy ra máu, viêm, hoại tử ruột Asen rất độc với hệ mao mạch do làm liệt thần kinh vận mạch và tác dụng trực tiếp đến cơ trơn của thành mao mạch Ngoài mao mạch đường tiêu hóa, mao mạch
thận (quản cầu, ống thận đều
bi giãn) cũng bị phá hủy, tổn thương Vật bị tụt huyết áp rất nhanh, đặc biệt trên
chó Với hệ thần kinh, asen có tác dụng ức chế thần kinh Nếu nhiễm độc kéo dài gây viêm thần kinh và tủy sống Trên hệ tuần hoàn do hệ thống tạo máu bị phá hủy dẫn đến thiếu máu, giảm bạch cầu
* Triệu chứng: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:
* Dạng cấp tính: Ngộ độc asen thường ở 2 dạng:Tùy liều lượng, tủy loại vật mà các
biểu hiện trúng độc sau 30 phút hay hàng ngày Nếu tiêm tĩnh mạch nhầm thuốc, quá liều vật suy yếu, tim nhanh, mạch yếu, thở hổn hển, đồng tử rãn, chết rất nhanh trong vòng 1 - 10 giờ Với chó triệu chứng xuất hiện sau 2 - 3giờ, trâu bò có
Trang 3thể 20 - 30 giờ Động vật chảy
nước dãi, nước bọt, nước mũi nhiều, khó nuốt, khát nước, nôn ọe (chó, mèo, lợn)
Sau đó
đau bụng dữ dội, nôn ra máu, nặng có thể nôn ra máu tươi, tiêu chảy phân màu cà phê dữ dội, có khi ra máu tươi Động vật khát nước, suy kiệt do mất nước và điện giải, tụt huyết áp, hôn mê sau liệt mà chết khoảng 1 - 5 ngày Bệnh nặng có thể chết đột ngột do trụy tim mạch, tụt nhiệt độ
* Dạng mạn tính: Triệu chứng toàn thân: do mao quản dưới da bị tổn thương dẫn
đến các bệnh lý trên da eczema, rụng lông, hoàng đản Động vật chán ăn, tiêu chảy phân lẫn máu do bị viêm dạ dày ruột Động vật bị suy dinh dưỡng, thiếu máu, xác gầy còm, sau bị tê liệt, viêm khớp Con cái có thể bị xẩy thai
* Bệnh tích Bệnh tích đường tiêu hóa ở thể cấp tính rất rõ: mạch máu dãn to, viêm
dạ dày - ruột nặng; gan, thận xưng to, xuất huyết lấm tấm Với gia cầm bị viêm, xuất huyết dạ dày cơ, dạ dày tuyến Dạng mạn tính: xác gầy, lông sơ xác, phù thũng dưới da, niêm mạc miệng vàng do bị
hoàng đản Gan, thận bị thoái hóa Niêm mạc đường tiêu hóa bị viêm, phu thũng, nhất là dạ dày và ruột non Vật thiếu máu đẳng sắc, giảm bạch cầu hạt
* Điều trị Thể cấp, trước tiên gây nôn để tống hết thức ăn có chất độc ra ngoài (với
dạ dày đơn:
chó, mèo, lợn) Sau đó cho uống than hoạt, đất sét trắng (cao lanh) để hấp phụ
asen Hay rửa dạ dày với nước lòng trắng trứng Trung hòa chất độc bằng cách cho uống dung dịch
magieoxit, natri thiosulphats Nếu vật không bị tiêu chẩy cho uống thuốc tẩy
magiesulphát
55
55 hay natrisulphat Cũng có thể dùng dung dịch natri thiosulphat 10 - 20% truyền tĩnh mạch Liều cho đại gia súc 8 - 10 gam/con Với lượng asen đã hấp thu vào máu, giải độc bằng cách tiêm dimercaprolum liều 3 mg/kg; cứ 4 giờ lại tiêm nhắc lại Bổ sung chất điện giải, năng lượng glucoza qua tĩnh mạch kết hợp dùng thuốc lợi niệu Thể mạn tính với gia súc, điều trị không kinh tế Trường hợp cần thiết tiêm
dimercaprolum hay natri thiosulphat liều như trên kết hợp dùng thuốc tăng cường công năng gan và giải độc thận
b Bari (Ba)
* Nguyên nhân Bari là kim loại độc thuốc nhóm kiềm thổ Đa số các muối của bari
đều độc nhất là
bari phóng xạ Ba140, trừ barisulphats không tan trong nước và môi trường a cid nhẹ nên
không độc Các muối của bari dùng trong thuốc trừ sâu bari florosilicat; diệt chuột -bari carbonat, đặc biết -bari clorid rất độc ở đường tiêu hóa đối với động vật có dạ day đơn: chó, mèo, lợn Nguyên nhân gây ngộ độc thường do ăn thức ăn xanh, cỏ, quả, rau có lẫm thuốc trừ sâu, diệt chuột hay uống nhầm thuốc cản quang có lẫn nhiều muối của bari ở dạng hòa tan
* Độc tính: Độc tính của bari ở đường tiêu hóa là do hàm lượng ion Ba++ quyết
Trang 4định Khi vào đường tiêu hóa, dưới tác dụng của HCl các nuối của bari sẽ nhanh chóng chuyển thành BaCl2 ở dạng phân ly thành ion Ba++, chính vì thế nên bari rất độc với loài dạ dày đơn Liều độc LD50 của BaCl2 trên chuột 350 - 550 mg/kg; chó 90 mg/kg; ngựa 800 - 1200 mg/kg
* Triệu chứng: Ion Ba++ khi vào đường tiêu hóa sẽ gắn vào cơ trơn dạ dày - ruột
gây co thắt, chảy nhiều nước bọt, nôn, đau bụng, tiêu chảy dữ dội Khi hấp thu vào máu sẽ làm co mạch máu, tăng huyết áp, dãn đồng tử mắt Trên tim mới đầu bị kích thích giống digitalis, sau bị suy tim, loạn nhịp tim, rung tâm thất, gây rối loạn tuần hoàn, hô hấp Cơ vân lúc đầu bị kích thích co giật kiều tetanos sau bị liệt
Khi đã hấp thu vào máu, nhưng chỉ một lượng rất ít được thải qua thận, phần lớn thải trừ qua các tuyển của đường tiêu hóa: dịch mật, tụy, dạ day - ruột
* Bệnh tích: Viêm dạ dày - ruột Thoái hóa cơ tim Thận, gan bị xung, tụ huyết, gan
có mầu đen
* Điều trị: Dùng chất đối kháng dung dịch natrisulphat hay magiesulphas 1 - 3%
rửa dạ day hoặc tẩy, sau đó uống than hoạt tính hay đất sét trắng (cao lanh) Cần
thiết tiêm tĩnh mạch dung dịch natrisulphat 3% liều 1,0 - 1,5 mg/kg Tiêm thuốc trợ tim kết hợp dùng thuốc ngủ để giảm co thắt toàn thân
c Cadimi (Cd)
* Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm cadimi do các nguyên nhân sau:
Cadimi có nhiều trong các mỏ clinke Khi tiến hành khai thác, lượng cadimi sẽ tồn tại nhiều trong đất, nước, cây thức ăn, rau, củ, quả, cỏ vùng xung quanh Súc vật và người bị
phơi nhiễm ăn thường xuyên lâu dài các loại thực phẩm trên Trong nước thải ra từ các nhà
56
56 máy công nghiệp Một số thuốc trị ký sinh trùng đường ruột có chứa các chế phẩm của cadimi dạng oxit
* Độc tính: Với gia cầm; liều LD50 qua đường tiêu hóa trên gia cầm 165 - 188 mg/kg
thể trọng Liều LD100 216 mg/kg thể trọng Trên lợn liều gây độc 300 mg/kg Cừu mẫn cảm
hơn với cadimi so với các động vật khác Nếu cho bò hay cứu ăn liều 50 - 500 mg/kg một
năm liền sẽ gây quái thai Tránh tồn dư trong sản phẩm thịt lợn, chỉ cho phép dùng cadimi tẩy giun đũa cho lợn con và chỉ được dùng một lần duy nhất Nồng độ cho phép tối đa trong không khí 0,1 mg/m3
* Cơ chế: Cadimi hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa Sau khi hấp thu, phân bố rộng
trong các tổ chức nhưng tập trung nhiều ở thận, lách và gan Với gia cầm cadimi được tích lũy nhiều trong phổi, cơ bắp, còn các tổ chức khác ít hơn Khi bổ sung theo thức ăn qua đường
tiêu hóa nhưng chưa tìm thấy tồn lưu cadimi trong trứng Trong cơ thể cadimi kết hợp tương
đối chặt với metallotionein nên khó được thải trừ, gây tích lũy nhiều trên thận, nhất
là miền vỏ Trong cơ thể cadimi cạnh tranh với kẽm tại các nhóm chức của khá
Trang 5nhiều men Kết quả sau khi thay thế kẽm, cơ thể bị rối loạn trao đổi chất, trước tiên
là khoáng, sau đến trao đổi hydratcarbon, protein
* Triệu chứng: Ngộ độc cadimi thường ở 2 thể: Thể cấp tính: động vật bị nôn, tiêu
chảy, đau bụng, sau đến hoạt động thần kinh bị rối loạn Vật chết do bí tiểu tiện vì thận bị tổn thương Thể mạn tính: động vật kém ăn, sút cân, thiếu máu ưu sắc, suy tim Cơ quan sinh dục bị teo Thận bị tổn thương gây đường niệu, photpho và
protein niệu
* Bệnh tích: Thoái hóa niêm mạc đường tiêu hóa dạ dày - ruột Tế bào gan, thận
cũng bị thoái hóa xen kễ những đám xuất huyết
* Điều trị: Có thể dùng Natri - EDTA (dinatri - etylen - diamin – tetraaxetat) truyền
tĩnh mạch Bổ sung thêm kẽm và dùng các thuốc trị triệu chứng
d Chì (Pb) Chì là kim loại mềm mầu xám, nóng chẩy 327,50C Chịu được ăn mòn
nhưng lại tan
trong acid nitric và sulphuric nóng Độ tan trong nước của các muối vô cơ hay hữu
cơ của chì
thay đổi tùy dạng bào chế
* Nguyên nhân: Người và động vật bị nhiễm chì do các nguyên nhân sau: Chì tự
nhiên có trong đất, nước, không khí (do động cơ chạy xăng có chì) Chì tự nhiên gây
ô nhiễm môi trường không đáng kể Chì nhân tạo do khai thác Lượng chì tiêu thụ hàng năm trên thế giới đều tăng Chì
được khai thác từ các mỏ chì sulfid - PbS, chì carbonat PbCO3, chì phosfat PbPO4 Các nước có nhiều mỏ chì: Canada, Mỹ, Australia và Peru Nguồn chì gây ô nhiễm môi trường chủ yếu là do hoạt động của người: qui trình khai thác chì tại mỏ, tinh luyện chì tại nhà này Hàng
năm có khoảng 19000 tấn chì từ các hoạt động của núi lửa và126000 tấn chì từ các
mỏ, nhà máy chì chuyển vào khí quyển Mức độ gây ô nhiễm chì phụ thuộc: trình độ sản xuất, khai thác; khả năng kiểm soát ô nhiễm; khí hậu Chì được sử dụng nhiều trong các ngành công nghiệp: sản xuất accu chiếm tới 63%, các hợp chất mầu 10%, cáp và luyện thép khoảng gần 10%, các phụ gia xăng, dầu 2%; các ngành công nghiệp khác còn khoảng 16% Năm 1990 thế giới đã sử dụng 5,6 triệu tấn chì và thải ra khoảng 332.000 tần/năm chì vào đất, nước và không khí
57
57
Các loài động vật đều có khả năng nhiễm độc chì trong số động vật ăn cỏ, bò mẫn cảm
nhất, đến dê, ngựa Lợn và loài dạ dày đơn ít mẫn cảm hơn Động vật mẫn cảm với chì hơn
người Trẻ em mẫn cảm với chì hơn người trưởng thành do khả năng hấp thu chì của trẻ em
lớn gấp 4,5 lần so với người lớn Cá rất mẫn cảm với chì, trong nước cứng chịu được nồng độ
18 - 38 àg/l, nước ngọt thấp hơn, thường là 4 - 8 àg/l
Cây xanh trên trái đất dùng làm thực phẩm và thức ăn cung cấp cho động vật và
Trang 6người: cỏ và cây, hoa quả mọc xung quanh nhà máy chế biến chì, hai bên đường quốc lộ bị ô nhiễm chì nặng nhất Theo Cannon và Bowles cỏ hai bên đường giao thông có thể nhiễm chì tới 500ppm Các thiết bị có lẫn hay chứa hợp chất của muối chì dạng sulffit, sulffat, carbonat dùng làm ống dẫn nước, máng ăn, uống, các dụng cụ chứa đựng bảo quản đều là nguyên nhân gây nhiễm độc chì cho người và động vật
* Vòng tuần hoàn của chì trong môi trường Nhờ có không khí, chì từ các nguồn:
tự nhiên, giao thông và các nhà náy công nghiệp thải ra sẽ được lắng đọng lên bề mặt trái đất, cây cối, nguồn nước Thường những nơi gần nguồn thải, chì có hàm lượng cao và tồn tại dưới dạng hạt Từ khí quyển, chì đi vào cơ thể
động vật và người qua đường tiêu hoá: thực phẩm, rau quả, nước Qua đường hô hấp: hít thở khí trời có lẫn bụi chì Sự lắng đọng chì trong khí quyển phụ thuộc vào thời tiết và kích thước hạt Những hạt lớn có đường kính trên 2 mm được ngầm vào đất, nước, thường nằm lại đó không tan Những hạt bụi có đường kính nhỏ hơn 2
mm sẽ được khuyếch tán trong không khí hay tan
trong nước Sự phân bố chì phụ thuộc: trị số pH, hàm lượng muối hòa tan của chì và
sự có mặt các hợp chất hữu cơ có khả năng tạo phức với chì Khi pH > 5,4 nước cứng chỉ chứa 30 àg/l, nước ngọt lượng chì tới 500 g/l
Hàm lượng chì trong thức ăn khô của đại gai súc lấy thịt, hàng ngày: cỏ và cây lúa
mì (rơm, rạ) có liên quan đến hàm lượng chì trong máu, gan, thận và thịt.
Bảng 3.2: Hàm lượng chì trong cây thức ăn khô
Hàm lượng chì (ppm) Thời gian Loại thức ăn cao thấp trung bình Cây lúa mì 320 160
235 1973 Cỏ khô 1150 650 930 1974 Cây lúa mì 60 10 30 1975 Cỏ khô 24 4 12
Bảng 3.3: Hàm lượng chì trong máu và một số tổ chức khác của bò
Hàm lượng chì (ppm) Thời gian Loại mẫu Cao thấp trung bình
58
58 1974 Máu 0,559 0,193 0,344 Máu 0,240 0,090 0,164 Gan 1,70 0,60 1,068 Thận 2,60 0,70 1,33 1975
Cơ 0,80 0,30 0,46
Ghi chú: Từ mùa xuân năm 1973 đến tháng 2 năm 1974 có 4 trại chăn nuôi đại gia súc của
Oklanhoma State University có nhiều bò, trâu và cừu bị chết nghi bị trúng độc chì,
do hàm lượng chì
quá cao trong cây lúa mì và có dùng làm thắc ăn dự trữ cho trại.
* Nồng độ, khả năng nhiễm chì của động vật và người Mức độ phơi nhiễm phụ
thuộc: tính nghiện thuốc lá, nghề nghiệp, vị trí nhà ở, nguồn cung cấp thức ăn xanh: cạnh đường ô tô, cạnh nhà máy luyện thép, mỏ khai thác, khu vui chơi giải trí có nhiều vỏ đồ hộp Với người không hút thuốc lá, nguồn phơi nhiễm chính do thực phẩm, nước uống Còn trẻ em bị phơi nhiễm do không khí, nước uống và đồ chơi Nồng độ chì trong không khí, nước uống thay đổi phụ thuộc mức độ đô thị hóa, công nghiệp hóa và lối sống Không khí gần lò luyện thép chứa tới 10 àg/m3 Hiện nay, trong thành phố mặc dù đã dùng săng không pha chì mà nồng độ chì cũng còn 0,2 àg/m3 Trong
Trang 7nước, nếu lấy tại nguồn lượng chì thường chỉ >5 àg/l, khi qua vòi sẽ tăng lên 100 àg/l, nếu để
lâu lượng chì còn tăng thêm
Người ta ước tính lượng chì thâm nhiễm vào người hàng ngày qua: đường hô hấp với thành phổ có xe hơi chạy bằng săng không chì 10àg Qua nước uống 15 àg Qua thực phẩm 200 - 300 àg Trong khi đó lượng chì cần trong trao đổi hàng ngày 20 àg Như thế lượng chì
dư ra trên 200 àg sẽ gây nguy hiểm cho hoạt động sống Công nhân trong các
ngành công nghiệp chì sẽ bị thâm nhiễm tới 400 àg (trong 8 tiếng) Nếu không khí
có lượng chì cao trên mức cho phép đạt 1 mg/ngày sẽ gây ngộ độc
* Độc tính: Độ độc của chì phụ thuộc dạng bào chế, đường dùng và loài động vật
Liều độc cho chuột cống trắng LD50 khi uống chì axetat 150 mg/kg; oxit chì 400 mg/kg, tetraetyl chì 10 mg/kg, còn chì sulphat ít tan nên liều gây chết tới 35.000 mg/kg
Loài động vật Trên bê cho uống một trong các loại muối của chì: carbonat, oxit và sulphat với liều 0,4 gam/con đã gây chết Trong khi đó theo Wolker liều gây độc của axetat chì trên ngựa 500 - 700 g, bò 50 - 100 g, cừu, dê 20 - 25 g, lợn 10 - 25 g/con Trên gà liều gây
độc 320 mg/kg, hàng ngày nhận 160 mg/kg vẫn chịu được Với dạng chì axetat, oxit chì có trong thức ăn cho gà thịt, gà đẻ với lượng 80 mg/kg gà vẫn bình thường chưa
có biểu hiện
độc
* Cơ chế: Tùy theo cường độ và thời gian phơi nhiễm, chì có tác dụng sinh học khác
nhau trên cơ thể sống
* Tác dụng đến quá trình trao đổi chất: Chì có tác dụng đặc biệt đến sự tổng hợp
nhóm heme Tăng tỷ lệ protoporphyrin tự do trong hồng cầu Tăng đào thải
coproporphyrin và a cid d - aminolevulinic (d- ALA) trong nước tiểu Khi nồng độ chì
trong máu cao vừa phải hai enzym a cid d - aminolevulinic dehydratase và dihydro bioptrine - reductase bị ức chế
Do đó d - ALA sẽ tích lũy trong cơ thể Mặt khác do thiếu heme để tổng hợp
hemoglobin, đã gây bệnh thiếu máu Bệnh rõ ở ấu súc và trẻ em khi nồng độ chì
trong máu đạt 1,92 àmol/l (40
àg/dl)
59
59
* Trên hệ thần kinh: Do chì ảnh hưởng đến trao đổi chất điện giải của tế bào thần
kinh, gây rối loạn sự dẫn truyền xung động của thần kinh ngoại biên Năm 1986 OMS đã có
qui định lượng chì cho phép ăn vào trong một tuần 25 àg/kg trọng lượng cơ thể trẻ Lượng chì tối đa có thể chấp nhận hàng ngày qua đường tiêu hóa cho người trưởng thành tạm thời
qui định 5 àg/kg thể trọng Có mối liên quan giữa mức độ phơi nhiễm với rối loạn chức năng
Trang 8vận động của hệ thần kinh ở động vật non, đặc biệt thần kinh ngoại vi Chì làm thay đổi cơ chế vận chuyển máu trong não, nên đã ảnh hưởng đến chỉ số thông minh IQ trên người Trên
người tiếp xúc lâu với chì: mỏ luyên kim, chụp x quang dễ nhận thấy các biểu hiện bất bình thường của hệ thần kinh, có biểu hiện tâm thần
* Trên hệ thống các cơ quan khác: Qua thức ăn, nước uống, chì theo đường tiêu hóa
vào cơ thể gây kích ứng tại chỗ Trong dạ dày, chịu tác dụng của HCl chuyển thành dạng
PbCl2 ít tan hơn nên chỉ được hấp thu một lượng nhỏ, số còn lại xuống tá tràng được hấp thu
qua niêm mạc ruột theo tĩnh mạch cửa về gan vào vòng đại tuần hoàn đến hệ thống các cơ quan: thận, tuyến nước bọt, dịch ruột, tủy xương Chì được tích lũy nhiều trong gan, thận và
tủy xường Khi tủy xương bị bệnh do chì, khả năng tạo máu sẽ kém cũng gây thiếu máu cho
động vật Phần lớn chì thải qua dịch mật xuống tá tràng rồi lại được tái hấp thu trở lại Điều này lý giải tại sao chì lại tồn tại lâu trong cơ thể? Chì cũng ảnh hưởng lớn đến khả năng hình thành các khối u trong phổi, thận ở động vật thí nghiệm Các khối u này có khả năng di truyền cho đời sau Điều này rất nguy hại nếu chi còn tồn dư ở các sản phẩm của động vật
* Mức độ nguy hại của chì đối với sức khỏe Chì gây độc trên nhiều cơ quan của
có củ não sinh tư trong đó, hệ thần kinh nhạy cảm nhất Trên động vật thí nghiệm đã xác định được mối quan hệ nhân quả giữa mức độ phơi nhiễm với tác động của hệ thần kinh Đã tìm thấy sự suy giảm về chức năng thần
kinh khi nồng độ chì - máu vượt quá 0,53 - 0,72 àmol/l (11 - 15 àg/dl) Những triệu
chứng này có thể tồn tại lâu sau khi hết phơi nhiễm Khi nồng độ chì trong máu trên
1,44 àmol/l (30 àg/dl) con vật xuất hiện sự suy giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoai vi Khi chì trên 1,92 àmol/l (40 àg/dl) sẽ bị rối loạn chức
năng vận động và hệ thần kinh thực vật Khi nồng độ chì trong máu dưới 1,2 àmol/l (25 àg/dl) đã ghi nhận được sự
giảm chỉ số IQ Giá trị ngưỡng dao động 0,48 - 0,72 àmol/l
(10 - 15
àg/dl) Nếu nồng độ tăng trên 1,2 àmol/l, đã tìm được sự
tương quan
giữa nồng độ chì - máu với chỉ số IQ Mối tương quan này
Trang 9đặc trưng
cho từng cá thể.
* Triệu chứng
* Trên động vật: Ngộ độc cấp tính: vật chảy nhiều nước bọt, nước dãi, nôn, đau
bụng, tiêu chảy Sang ngày 2 - 3 vật có triệu chứng toàn thân: run rẩy, co giật, trụy tim mạch, chết nhanh do suy kiệt Với chó thí nghiệm nhận thấy: rối loạn phản xạ, thiếu máu, tăng bạch cầu, giảm protein huyết thanh: cả anbumin globulin đều giảm men photphataza kiềm giảm
60
60 Hoạt động trí não rối loạn, co giật kiểu
tetanos, rối loạn vận động, hôn mê, chết do liệt hô hấp, rối loạn vận mạch Ngộ độc mạn tính, động vật gầy yếu, ăn uống kém, các triệu chứng thần kinh xuất hiện rõ: tê liệt hay co giật, cơ bắp teo, thiếu máu, chức năng gan, thận đều kém, các
cơ quan sinh sản bị teo, có con bị viêm phổi
* Trên người: Ngộ độc cấp tính do ăn phải chì có biểu hiện nghẹn cổ, do chì kích
thích niêm mạc đường tiêu hóa nên gây bỏng rát mồm, thực quản, dạ dày sau đó nôn có lẫn chất mầu trắng của chì chlorid Đau bụng, tiêu chảy dữ dội, phân lẫn máu có mầu đen của chì sulphat Tụt huyết áp, mạch yếu, tê tay chân, co giật, động kinh chết sau 36 giờ Ngộ độc mãn tính do thức ăn lẫn chì tuy lượng nhỏ nhưng ăn thường xuyên, lâu dài,
hay thường xuyên tiếp xúc với nguồn chì: làm việc trong nhà máy accu, mỏ luyện thép Chỉ cần 1mg/ngày, sau vài năm đã có biểu hiện: Thở thối, sưng lợi, chân răng đen, hoàng đản, hay
đau bụng, táo bón, đau khớp xương, bại chi trên, mạch yếu Phụ nữ hay sẩy thai
* Bệnh tích: Động vật bị ngộ độc thể cấp tính mổ khám viêm dạ dày - ruột, niêm
mạc
ruột có mầu xám (mầu của chì sulfid), nhu mô bị thoái hóa.
Trường hợp vật nuôi bị ngộ độc thể mạn tính: co bắp bị teo, gan, thận có nhiều tổ chức
liên kết tăng sinh Tế bào kupfer của gan bị biến đổi, lách sưng, phổi viêm Trên gà thấy cơ tim hoại tử rõ, thận sưng to, dễ bóc ra khỏi ổ thận, tế bào ống thận bị biến đổi, có thể bắt mầu eosin xuất hiện trong nhân tế bào
* Điều trị: Trường hợp cấp tính cho vật uống muối natri sulphat hay magie sulphat
và than hoạt tính Với chì khi đã được hấp thu tiêm tĩnh mạch dung dịch 2 - 20%
canxi - dinatri etylen - diamin - tetraaxetat (Ca - EDTA) Trong máu thuốc có tác
dụng biến chì thành Pb EDTA theo kiểu trao đổi ion Dạng Pb - EDTA trong máu không
Trang 10110mg/kg Với
người dùng 22 mg/kg Khi không có Ca - EDTA có thể thay Natri - EDTA cũng được nhưng cần xem liều cụ thể Kết hợp tiêm thêm các thuốc trị chứng rối loạn vận động: vitamin B1, thuốc trấn tĩnh, giảm co giật
* Đề phòng phơi nhiễm cho người và động vật: Để bảo đảm sức khỏe cho
người cần có các biện pháp: Hạn chế sử dụng chì, các hợp chất của nó cũng như giảm thiểu phát tán chì: không
dùng săng pha chì; bỏ dùng sơn có chì; không sử dụng đồ chứa đựng thức ăn có lẫn chì, thuốc trừ sâu là dẫn chất của chì; Thay ống dẫn nước khác không chứa chì Với sức khỏe cộng đồng: thường xuyên điều tra, thông báo trên các phương tiện thông tin về khả năng nhiễm chì từ nước, không khí, thực phẩm Điều tra nhóm dân cư
có khả năng nhiễm chì cao, trên cơ sở đó sàng lọc đánh giá hàm lượng chì trong đất, nước, không khí, thực phẩm
Điều tra hàm lượng chì - máu để sàng lọc người bị nhiễm chì, có
chế độ chăm sóc, quản lý sức khỏe cho họ Với gia súc
kiểm tra xác định ngộ độc chì bằng hai phản ứng sinh hóa Xác định lượng
Pb - protoporfirin
61
61
trong hồng cầu So với mức bình thường lượng này tăng cao
hơn Xác định hoạt lực của men d - ALA
dehydrogenaza Men
này bị giảm rất rõ trên ngựa.
e Đồng (Cu)
Đồng là nguyên tố vi lượng cần thiết trong khấu phần ăn hàng ngày của người và mọi loại động vật, nhất là ấu súc như lợn con và nái có chửa hay đang nuôi con Ngộ độc đồng
thường gặp trong ngành chăn nuôi công nghiệp Người và động vật đều có thể bị ngộ độc
đồng (ăn bún được chế ra từ gạo trong nồi đồng rất nguy hiểm), trong đó dê, cừu và
ngựa mẫn cảm hơn, trâu, bò, lợn và gia cầm
* Nguyên nhân: Do sử dụng các sản phẩm của đồng làm thuốc bảo vệ động vật và
cây trồng - trừ nấm ngoài da, hà móng (đồng oxyclorit) Các sản phẩm hay dùng
trong thức
ăn với mục đích bổ xung nguyên tố vi lượng: đồng sulphat, đồng clorid, đồng