ĐỀ CƯƠNG BỆNH học đại học dược hà nội

TRIỆU CHỨNG CỦA VKDT:  Giãn mạch: gan bàn tay, bàn chân đỏ hồng  RL dinh dưỡng, vận mach: loét phù  Cơ, gân, dây chằng, bao khớp:  Teo cơ  Viêm gân  Co kéo hoặc giãn dây chằng  Ba

CHƯƠNG I: CÁC BỆNH DỊ ỨNG – MD

BỆNH TỰ MIỄN

I.CƠ CHẾ BỆNH SINH MỘT SỐ BỆNH TỰ MIỄN:

- Do thành phần cơ thể bị tđổi

- KN bên ngoài có cấu trúc tương tự 1 thành phần của cơ thể

- KN của cơ thể chưa tiếp xúc vs TB miễn dịch

- RL cân bằng Ts (ức chế) và Th (hỗ trợ)

II TIÊU CHUẨN XÁC ĐỊNH BỆNH TỰ MIỄN:

1.Tiêu chuẩn chính:

 Có tự KT hoặc lympho T tự pư, chống lại chính các TB và KN của cơ thể

 Tự KT hoặc lympho T tự pư có vai trò gây đc tổn thương cho TB đích hoặc mô đích đặc trưng cho từng bệnh

2.Tiêu chuẩn kèm theo:

 Có thể có các bệnh tự miễn khác

 Có t/c gia đình

 Có tỷ lệ cao đvs 1 số nhóm HLA

 Đáp ứng tốt vs thuốc ƯCMD (glucocorticoid, ƯCMDTB)

III LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG: (nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng, tiêu chuẩn

- Yếu tố di truyền: tỷ lệ cao ở ng có HLA DR2, HLA DR3

- Yếu tố thuận lợi khởi phát: nhiễm khuẩn, thuốc, hóa chất, hormone giới tính…

2.Cơ chế bệnh sinh:

TB vs các thành phần:

- Màng TB: phospholipid, phosphogluco…

- Bào tương có các bào quan

- Nhân: màng nhân, AND, ARN…

=>tất cả đều có thể là KN, kết hợp tự KT -> phức hợp miễn dịch -> theo máu đến lăng đọng tại các cq -> viêm k đặc hiệu tại các vị trí lắng đọng PHMD -> thận là nơi có biểu hiện sớm nhất -> tất cả bệnh nhân gđ sau đều suy thận mạn

III.2 TRIỆU CHỨNG CỦA LUPUS:

- Ban đỏ hình cánh bướm trên mặt (ban trên 2 má, vắt ngang qua mũi)

- Da tăng nhạy cảm vs ánh sáng (nổi nhiều khi ra nắng)

- Ban rải rác, ban hình đĩa (thường nổi ở cổ, lưng, tay)

- Loét và hoại tử NM

* Cơ xương khớp:

- Đau mỏi cơ khớp

- Viêm khớp, ít biến dạng, k có bào mòn xương trên phim Xquang

- Hoại tử đầu xương, loãng xương

* Máu và tổ chức sinh máu:

- Động kinh

* Tuần hoàn, hô hấp:

- Tràn dịch màng tim, viêm cơ tim, nội tâm mạc

- Tràn dịch màng phổi, xơ phổi, tăng áp lực tiểu tuần hoàn

- Viêm tắc ĐM, TM

 Tắc TM: phù, tím do máu thiếu O2, thừa CO2

 Tắc ĐM (nhồi máu cơ tim): đau ngực dữ dội do máu thiếu O2 -> chuyển hóa yếm khí tạo acid lactic -> gây độc

- Hội chứng Raynaud (co tiểu ĐM chi):

 Điều kiện thuận lợi:

III.3 TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN LUPUS THEO ARA 1982:

Chẩn đoán xác định khi có từ 4 dấu hiệu trở lên:

1 Ban đỏ hình cánh bướm

2 Ban đỏ hình đĩa

3 Da tăng nhạy cảm vs ánh sáng

4 Loét miệng do viêm miễn dịch -> chữa bằng corticoid

5 Viêm khớp: sưng, nóng, đỏ, đau

6 Viêm các màng tim, phổi, não

7 Tổn thương thận: pro niệu > 0,5g/24h trụ TB (+)

8 RL thần kinh: co giật hoặc RL tâm thần

11 KT kháng nhân ANA (+)

IV VIÊM KHỚP DẠNG THẤP: (triệu chứng, tiêu chuẩn chẩn đoán, nguyên tắc đtrị, thuốc)

IV.1 TRIỆU CHỨNG CỦA VKDT:

 Giãn mạch: gan bàn tay, bàn chân đỏ hồng

 RL dinh dưỡng, vận mach: loét phù

 Cơ, gân, dây chằng, bao khớp:

 Teo cơ

 Viêm gân

 Co kéo hoặc giãn dây chằng

 Bao khớp: phình to tạo kén hoạt dịch (Kén Baker): ở bắp chân, nhũn, dễ

nhầm vs apxe cơ

 Tổn thương nội tạng (tràn dịch màng phổi, tim, xương mất vôi): ít gặp

 Thiếu máu nhược sắc

 Viêm mống mắt, viêm giác mạc

 Nhiễm amyloid thận

2.Triệu chứng CẬN LÂM SÀNG:

- Xét nghiệm miễn dịch: tìm yếu tố dạng thấp RF

 Pư Waaler Rose (+) (hiện nay k dùng nữa)

 Test Latex (+): tìm thấy IgM ở ổ khớp, IgG ở máu

 KT anti-CCP -> xh sớm, dễ thực hiện, độ đặc hiệu cao -> đánh giá tiên lượng bệnh

- Xquang:

 Hẹp khe khớp

 Bào mòn đầu xương

 Loãng xương do cytokin ăn mòn

 Dính khớp

- Cộng hưởng từ:

 Viêm màng hoạt dịch: phù xương -> dấu hiệu sớm để chẩn đoán

 Bào mòn đầu xương

-Siêu âm khớp: viêm màng hoạt dịch, bào mòn đầu xương

-> theo dõi hiệu quả đtrị

- Chọc dịch ổ khớp do khớp được nuôi chủ yếu bằng thẩm thấu, ít mạch máu nếu chọc

-Nội soi khớp nhỡ và sinh thiết màng hoạt dịch -> để đtrị, chẩn đoán

HC viêm -> xđ mức độ nặng nhẹ của bệnh -> đánh giá trc và sau đtrị

Dính khớp hoàn toàn, biến dạng

IV.2 TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN VKDT THEO ARA 1988:

Chẩn đoán xác định khi có 4 dấu hiệu trở lên:

1.Cứng khớp buổi sáng > 1h

2.Viêm từ 3 khớp trở lên có phù nề các mô mềm ≥ 6 tuần

(14 khớp: khớp ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu tay, đầu gối, cổ chân, bàn chân x2)

3.Viêm 3 khớp bàn tay ≥ 6 tuần

4.Viêm khớp có tính chất đối xứng ≥ 6 tuần

5.Có hạt dạng thấp dưới da

6.Yếu tố dạng thấp (+)

7.Hình ảnh Xquang điển hình: hẹp khe khớp, bào mòn đầu xương, dính khớp

IV.3 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ LIỆT KÊ CÁC NHÓM THUỐC ĐIỀU TRỊ VKDT: 1.Nguyên tắc:

- Sd từ đầu thuốc ngăn chặn hủy hoại xương, sụn

- Đtrị tr/chứng kết hợp vs đtrị cơ bản

- Thuốc đtrị cơ bản sd kéo dài

- Kết hợp nhiều loại thuốc

- Kết hợp nhiều phương pháp đtrị

- Phải theo dõi thường xuyên

2 Điều trị: đtrị nội khoa -> vật lý trị liệu -> đtrị ngoại khoa

* Thuốc đtrị cơ bản (thuốc chống thấp td chậm)

- Nhóm ưu tiên sd

 Thuốc chống sốt rét tổng hợp (Cloroquin ): tác dụng chậm 2-4 tháng

-> dựa vào HC viêm để đánh giá hiệu quả đtrị

 Methotrexat (thuốc ƯCMD): 1 tuần/ lần (xơ phổi k đc dùng)

p theo dõi td phụ của thuốc

-Nhóm thuốc sd thay thế

Thuốc ƯCMDTB: Cyclophosphamid, Cyclosporin A…

Chỉ định: thất bại khi đtrị = corticoid và các thuốc chống thấp td chậm khác

 Corticoid (td phụ: loãng xương)

 Giảm đau: ngoại biên đến TW: paracetamol -> NSAIDs -> codein -> morphin

CH ƯƠNG II: CÁC BỆNH HÔ HẤP NG II: CÁC B NH HÔ H P ỆNH HÔ HẤP ẤP

VIÊM PHỔI

I NGUYÊN NHÂN, ĐIỀU KIỆN THUẬN LỢI GÂY VP

I.1 Nguyên nhân thường gặp: 3 nhóm

1 VP mắc p tại cộng đồng: nhiễm khuẩn < 14 ngày

 Streptococcus pneumonia: phế cầu Gr(+)

 Haemophilus influenza : Gr(-)-> 2 loại VK ngoại bào gây VP điển hình

 Mycoplasma pneumonia

 Chlamydia pneumonia

 Legionella pneumophila->3 loại VK nội bào là nhóm trung gian giữa VK, VR

 VP do VR cúm A : H5N1, H1N1, H3N2

 VP do VR sởi, thủy đậu, influenza, parainfluenza-> 5 loại dưới gây bệnh VP k điển hình

2 VP mắc p tại bv:

- Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ của VP bv ( tim, phổi tắc nghẽn, liệt , hôn mê)

- Xuất hiện tr/chứng VP sau 48h nhập viện

 Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng)

 Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh)->2 loại đa kháng ksinh, SX men phân giải ksinh nhóm β-lactam

 VK Gr(-): Escherichia coli, Klebsiella proteus…

 VK yếm khí tại miệng

3 VP do nhiễm trùng cơ hội:

 Pneumocystis carinii

 Aspergillus fumigatus

 Candida

II.2 Điều kiện thuận lợi:

- Thời tiết lạnh , nhiễm lạnh

- Sau bị cúm, sởi

- Cơ thể suy yếu; ng già, suy dinh dưỡng

- Do nằm lâu: hôn mê, tai biến mạch máu não

- Biến dạng lồng ngực: gù, vẹo cột sống

- Tắc nghẽn đường hô hấp

II TRIỆU CHỨNG CỦA VP ĐIỂN HÌNH (ng.nhân xem trên)

II.1 Triệu chứng LÂM SÀNG:

 Sốt cao 39-40 độ

 Gđ sớm ho khan, sau ho khạc nhiều đờm mủ xanh, vàng

 Đau ngực vùng tổn thương

 Khó thở : tần số thở tăng cao, nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, cánh mũi phập phồng, có thể di động ngực bụng ngược chiều

 Khám phổi:

- HC đông đặc: rung thanh tăng, gõ đục, RRPN

giảm

- ran nổ, ran ẩm tập trung vùng tổn thương

- có thể có tiếng thổi ống

- k có HC đông đặc

- ran nổ, ran ẩm rải rác 2 bên phổi

II.2 Triệu chứng CẬN LÂM SÀNG:

- Xquang:

+ VP thùy: đám mờ đều đồng nhất, hình tam giác đỉnh quay phía trung thất, đáy quay ra ngoài

+ PQPV: đám mờ k đồng nhất, vùng tổn thương xen kẽ vùng lành, thường tập trung

ở bên dưới 2 phổi

 Nuôi cấy dịch phế quản

 Cấy máu hoặc cấy dịch màng phổi

 PCR vs từng loại VK

III ĐẶC ĐIỂM CỦA VP K ĐIỂN HÌNH VÀ VP MẮC PHẢI TẠI BV:

1 VP k điển hình:

- Thường kèm theo viêm đường hô hấp trên

- Toàn thân: đau đầu, mệt mỏi, sốt nhẹ < 39 độ

- Ho khan , có đờm nhầy

- Khó thở

- Nghe phổi : ít ran nổ, ran rít

- BC k tăng

2 VP mắc phải tại bv:

- Hay gặp ở bệnh nhân hôn mê, có bệnh tim phổi, đặt nội khí quản hoặc thở máy

- Tổn thương nặng, hoại tử phế quản phổi

- Đtrị khó khan do VK đa kháng ksinh

HEN PHẾ QUẢN

I CƠ CHẾ BỆNH SINH:

- Viêm mạn đường thở có vai trò chủ yếu

- Đường hô hấp thâm nhiễm nhiều TB viêm: TB mast (vai trò khởi động), đại thực bào,

BC ái kiềm, ái toan, TB lympho

- Giải phóng nhiều chất trung gian hóa học: histamin (vai trò giãn mạch, phù nề NM, ngứa), serotonin, bradykinin, leucotrien (giãn mạch -> tăng tính thấm, co cơ trơn),

prostaglandin, cytokin, interferon, PAG, ECF (bong tróc NM)

-> tăng tiết nhầy, giãn mạch gây phù nề, tăng sinh mạch, co thắt cơ trơn phế quản gây phìđại, tăng sinh tuyến

* 3 hậu quả:

 đường dẫn khí bị hẹp lại do thành mạch dày lên

 tđổi cấu trúc đường dẫn khí k thể phục hồi => suy tim, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD

 tăng tính phản ứng của PQ (tăng các cơn HPQ)

II TRIỆU CHỨNG CƠN HPQ ĐIỂN HÌNH: chỉ xh khi lên cơn hen

II.1 Triệu chứng LÂM SÀNG:

- Thường xảy ra vào ban đêm gần sang, khi tđổi thời tiết, tiếp xúc vs dị nguyên… khi vậnđộng, gắng sức, xúc động…

- Tiền sử: mắc bệnh dị ứng như chàm, hen, viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc mùa xuân…

- Khởi phát: ho khan, hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt, buồn ngủ

- Cơn khó thở

 Khó thở chậm, khó thở ra, có tiếng cò cử, tiếng rít

 Sau khó thở tăng nhanh dần, khó thở cả 2 thì, có thể kèm theo vã mồ hôi, nói khó… cảm giác bó nghẹt lồng ngực, hoảng hốt, sợ hãi

 Cơn ngắn 5-15ph, cơn dài nhiều h, ngày, tuần

- Có thể tự phục hồi kết thúc cơn hen khó thở giảm, ho khạc đờm trg, quánh, dính

- Khám phổi:

 Lồng ngực căng giãn, gõ vang, trống

 Co rút cơ liên sườn khi thở (biểu hiện của khó thở nặng)

 Nghe phổi: RRPN giảm, ran rít (hẹp ở nhánh PQ nhỏ, vừa), ran ngáy (hẹp

ở nhánh PQ lớn) cả 2 bên phổi (biểu hiện co thắt, bó hẹp PQ)

 Phổi im lặng (biểu hiện nguy kịch, dễ tử vong)

- Nhịp tim nhanh, huyết áp tăng nhẹ

*Xuất hiện 1 trg 4 tr/chứng sau hướng chẩn đoán HPQ

 Ho thường tăng về đem, kéo dài

 Thở rít, khò khè tái phát nhiều lần

 Những cơn khó thở tái phát

 Cảm giác nặng ngực tái phát (do khí k thoát ra ngoài đc)

-> các tr/chứng thường xh đột ngột, hay tái phát và giảm khi dung thuốc đtrị HPQ

II.2 Triệu chứng CẬN LÂM SÀNG:

- Đo chức năng hô hấp

RL thông khí tắc nghẽn

(HPQ)

RL thông khí hạn chế (VP, tràn dịch màng phổi,ung thư phổi)

RL thông khí hỗn hợp

Tiffeneau=FEV1/

- Test kích thích PQ (+) : hít dị nguyên acid acetylcholin Đo PEF trc và sau hít, nếu PEF giảm > 20% thì (+) làm cho bệnh nhân nghi ngờ HPQ

- Test giãn PQ, test phục hồi PQ (+) : tiêm Salbutamol (thuốc gây cường giao cảm β2 gâygiãn PQ) Đo PEF trc và sau tiêm, nếu PEF tăng > 20% thì (+) Dùng để theo dõi bệnh

- Xét nghiệm công thức máu: BC tăng

- Định lượng IgE máu tăng

- Test da vs dị nguyên (tùy ng ms xđ đc dị nguyên hay k)

II CÁC BIẾN CHỨNG CỦA HPQ:

1 Biến chứng cấp:

- Tràn khí màng phổi, trung thất, dưới da -> suy hô hấp

- Suy tim cấp, HC tim phổi cấp

- Xẹp phân thùy phổi sau vỡ

- Giảm tối thiểu các tr/chứng mạn tính, cả tr/chứng vè đêm

- Giảm tối thiểu số cơ hen

- K hoặc hiếm khi p đi cấp cứu

- Giảm tối thiểu nhu cầu dung thuốc cắt cơn cường β2

- K bị giới hạn hoạt động thể lực kể cả khi gắng sức

- PEF và chức năng thông khí gần như bt

2 Nguyên tắc đtrị:

- Ưu tiên các thuốc dạng xịt

- Hướng dẫn bệnh nhân cách xịt thuốc

- Tránh tiếp xúc vs yếu tố kích thích

3 Các thuốc đtrị HPQ: thuốc cắt cơn hen

- Ưu tiên cường β2 tác dụng nhanh (dạng xịt, khí dung, tiêm): Salbutamol, Ventolin, Terbutalin, Fenoterol, Salmeterol, Formoterol

-Glucocorticoid (uống, tiêm): beclomethason, budesonid

-Thuốc kháng cholinergic: Ipratropium bromid

-Theophylin (dạng tiêm, uống giải phóng nhanh)

4.Thuốc dự phòng cơn hen: thuốc tác dụng kéo dài -> mục tiêu: giảm tần suất, cường độ cơn

hen Dùng khi hen dai dẳng (> 1 cơn/tuần)

- Glucocorticoid: hít, khí dung

- Kích thích β2 dạng xịt, uống tác dụng kéo dài: Salmeterol

- Thuốc đối kháng leucotrien: montelukast

- Sodium cromoglycat

- Theophylin: dạng viên giải phóng chậm

- Thuốc đối kháng IgE: Omalizumab

CHƯƠNG IV: CÁC BỆNH TIÊU HÓA

LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG (Bếu)

I CƠ CHẾ BỆNH SINH DO HP, NSAIDS, CORTICOID?

1) Do HP: (Vai trò chủ yếu NN và bệnh sinh loét DD-TT)

- HP làm tổn thương niêm mạc tại chỗ bằng cách: thoái hóa lớp nhày bảo vệ NM, sản xuất các men làm tổn thương TB NM:

- HP tiết urease thủy phân ure -> amoniac -> độc vs TB và NM Đồng thời ngăn cản

-Gián tiếp: ức chế tổng hợp PG, NO làm giảm lưu lượng vi tuần hoàn niêm mạc ->

ngăn cản quá trình tái tạo, sửa chữa-> suy giảm hàng rào bảo vệ.

3) Do corticoid:

-Trực tiếp tổn thương niêm mạc DD: tăng tiết HCl, pepsin -> tăng yếu tố tấn công.

-Gián tiếp: giảm t/hop chất nhày, PG E1, E2 -> Suy giảm hàng rào bảo vệ

II PHÂN TÍCH TRIỆU CHỨNG :

I.1 Lâm sàng thể điển hình:

* Đau bụng vùng thượng vị:

- Đau thượng vị (…)

- T/c: âm ỉ, bỏng rát hoặc đau quặn

- Chu kì trong ngày, năm(càng về sau cảng giảm tính CK, tăng số đợt đau):

 L/quan bữa ăn: Loét DD: đau sau ăn 1-2h (Do lúc đó nồng độ acid tiết nhiều)

Loét TT: đau khi đói (Acid từ dạ dày), sau ăn 2-4h, đau về đêm

 L/quan mùa:

-Giảm đau khi ăn, uống sữa, thuốc antacid Đau tăng khi ăn chua

* Tr/chung khác: Ợ hơi, ợ chua (…), nôn, táo bón

* Thăm khám: Trong cơn đau: co cứng thượng vị; ngoài cơn đau: bt

II.2 Xét nghiệm có giá trị chẩn đoán bệnh

 Nội soi DD-TT: Ý nghĩa: +có thể nhìn trực tiếp ổ loét, đánh giá vị trí, kích thước

+ két hợp sinh thiết, test urease+ can thiệp điều trị (cầm máu)+ chẩn đoán pbiet: viêm, loét, K hóa…; phát hiện tổn thương khác+ Đánh giá tình trạng nhiễm HP = XN mô bẹnh học hoặc clo test

 XN tìm HP: + XN xâm lấn(qua nội soi sinh thiết): mô học, nuôi cấy VK, test urease

nhanh( mẩu sinh thiết có HP/ MT ure + chỉ thị -> tím hồng)

+ Xn k xâm lấn: ; MD huyết thanh (IgA, IgG); Test thở ure( Cho BN

uống Ure, nếu BN nhiễm HP, Carbon đồng vị phóng xạ hiện diện trong hơi thở BN-> Đánh giá hiệu quả điều trị).

 XN có gtri chẩn đoán: X-quang DD-TT

Phát hiện ổ loét qua chụp cản quang PP đơn giản, ít nguye cơ lây chéo, rẻ nhưng nhạy kém, bỏ sót tổn thương nhỏ & mới, k sinh thiết, k đánh giá nhiễm HP

III BIẾN CHỨNG?

1) Xuất huyết tiêu hóa:

 Chảy máu ra ngoài: -Nôn ra máu tươi/đen/cục

-Đi ngoài: phân đen, khẳm

 Mất máu cấp tính:

- Nhẹ: mệt mỏi, chóng mặt, choáng, mạch và HA ít ảnh hưởng

- TB/ nặng: +ngất, choáng, hoa mắt chóng mặt, vã mồ hôi, chân tay lạnh

+Khám: Da xanh, NM nhợt, mạch nhanh, HA giảm, thở nhanh nông, đái íthoặc vô niệu

 Đánh giá mức độ mất máu qua khám lâm sàng hoặc qua nội soi bằng thang điểm (slide)

 Điều trị: Hồi sức + cầm máu + thuốc chống loét -> phẫu thuật cắt đoạn dạ dày

 LS: chụp Xquang thấy liềm hơi

 Điều trị: Hồi sức + Đtri nội khoa -> ngoại khoa (Nội khoa khi: BN đến sớm,

thủng xa bữa ăn và k kèm chảy máu hẹp môn vị)

3) Hẹp môn vị( thường do loét môn vị)

 Triệu chứng: + Gđ đầu: đau quặn từng cơn, thượng vị

+Gđ sau: nôn nhiều, nôn TA chưa tiêu, nôn đỡ đau, sợ ăn+Gđ cuối: đau liên tục nhưng nhẹ hơn; số lần nôn ít, lượng tăng(nôn TA cũ 2-3 ngày)

 Bụng lõm lòng thuyền, lắc bụng óc ách khi đói, toàn thân suy sụp

 Xquang DD hàng loạt hoặc nội soi DD

 ĐIều trị: hồi sức + PHẪU THUẬT

4) Ung thư hóa DD từ ổ loét:

 B/hiện: gầy sút, thiếu máu, đau bụg, ăn k ngon

 Khám: mảng cứng vùng TV và hạch Troisier ở hố thượng đòn trái

 Nội soi + sinh thiết

 Dấu hiệu nghi ngờ: +Loét BCN

+ Ls và Xq tồn tại sau nh tuần đtri+ Đau liên tục, vô toan, luôn có máu trong phân

IV NÊU NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ + NHÓM THUỐC ĐTRI?

1)Nguyên tắc:

 Điều trị nội khoa đầy đủ, đúng cách, k có KQ -> ngoại khoa

 ĐT nội khoa dựa trên cơ chế Bệnh sinh của bệnh loét:

-Đt tấn công: khi ổ loét Tiến-Triển-Đt duy trì: sau tấn công

-Phải đánh giá KQ bằng nội soi-Loại trừ Y/t gây loét + tăng cường y/t bảo vệ & nâng cao thể trạng

2) Thuốc điều trị:

2.1) Giảm YT tấn công: -Thuốc trung hòa acid dịch vị (antacid)

-Chống bài tiết HCl-Thuốc diệt HP: + bismuth

+ kháng sinh: amoxycilin, clarithromycin, tetracylin, metronidazole…

-Thuốc ức chế bơm proton-Thuốc td TKTW có td an thần: diazepam-Thuốc td TK thực vật làm giảm đau do co thắt, giảm tiết dịch: atropine 2.2) Tăng YT bảo vệ: thuốc bảo vệ lớp nhày, bang bó ổ loét

3) CĐ điều trị ngoại khoa:

 Tuyệt đối: - XHTH đã ĐT nội khoa tích cực nhưng k cầm máu

-Thủng ổ loét, hẹp môn vị, ung thư hóa

 Tương đối: -Chảy máu ổ loét tái phát nh lần

-BN>40t, đã ĐT nội khoa tích cực k đỡ, đau nhiều

- Ứ máu ở gan: ST phải, ST toàn bộ, viêm tắc TM trên gan…

-Nhiễm độc hóa chất và thuốc

- KST: sán máng, SLG

…

II CƠ CHẾ HÌNH THÀNH XƠ GAN (MT k có nhg phải biết để giải thích TC):

Do sự phát triển của 3 loại tổn thương phối hợp, tạo vòng xoắn làm XG ngày càng nặng:

+ PU KN-KT làm gan tiếp tục bị tổn thương dù NN bđầu đã mất

2.Tăng sinh mô

LK

- Tăng sinh mô LK lan tỏa toàn gan, từ khoảng cửa → tiểu thùy gan → dải xơ vòng quanh hạt nhu mô gan → chèn ép mạch máu, đường mật của tiểu thùy gan và khoảng cửa

- Khi TB gan bị hoại tử → hình thành mạch nối gan-cửa đưa máu từ ĐMG, TMC đổ thẳng TM trên gan làm tuần hoàn trong gan đảo lộn, các tiểu thùy gan, TT giả ít được tưới máu → thoái hóa, hoại tử

3.Tái tạo TB

gan -TB gan tái tạo và quá sản tạo thành những hạt/ cục k theo trật tự cũ Mộtsố hạt tái tạo gọi là tiểu thùy giả (các bè gan mới k xếp hình nan hoa huớg

tâm, k có huyết quản Trug tâm, xqanh là xơ)

→ Nhg tổn thương tồn tại, tác động lẫn nhau làm Ctruc gan đảo lộn, hình thành tiểu thùy giả, tiếp tục tăng sinh xơ -> tuần hoàn rối loạn thêm, TBG hoại tử càng nhiều → 2 hội chứng: suy

TB gan & tăng áp lực TMC

III TRIỆU CHỨNG + GIẢI THÍCH TC:

1 Lâm sàng

GĐ CÒN BÙ GĐ MẤT BÙ

TC nghèo nàn, ng bệnh vẫn làm việc bt: TC rõ rệt vs 2 hội chứng chính: TALTMC,

suy TB gan:

 Mệt mỏi, chán ăn, khó tiêu * Hội chứng TALTMC:

 RLTH, chướng bụng, phân lỏng + Cổ chướng toàn thể, dịch thấm SL nhiều,

 Các nốt sao mạch ở da mặt, cổ, ngực, lòng + TH bàng hệ cửa – chủ

 Có thể gan to(mặt nhẵn,MĐ mềm), lách to

 Chảy máu cam, chân rang * Hội chứng Suy TB gan:

+ Gầy sút, suy sụp, mất knang làm việc

→ CĐ xác định phải làm XN sinh hóa CNgan, + RLTH: đầy bụng, ăn kém

Soi ổ bụng, sinh thiết + Phù nhẹ, phù trắng mềm, ấn lõm, chủ yếu

2 chi dưới +Cổ chướng tái phát nhanh biểu hiện của STBG

+Có thể xuất huyết dưới da, NM, chảy máu cam, chẩn rang

+Có thể sốt nhẹ (do hoại tử TBG, xơ gan K hóa) + Có thể vàng da, lòng tay son, sao mạch

+ RL nội tiết: sạm da do lắng đọng sắc tố melanin, trứng cá, vú to (nam)

+ Khám gan: đa số teo nhỏ k sờ thấy, có thể gan

to, MĐ chắc, bờ sắc, k đau

2 Cận LS:

2.1 XN máu: thiếu máu Nếu có XHTH : thiếu máu nhược sắc, HST giảm, SL tiểu

cầu thường giảm

-Phosphatase kiềm (ALP) tăng

2.3 Siêu âm gan: Nhu mô gan k đồng nhất Gan to, cổ chướng

2.4 Soi ổ bụng:

-Mặt gan từ lần sần đến mấp mô u cục, bờ gan mấp mô

-Màu: từ đỏ nhạt → vàng nhạt-Sinh thiét để làm mô bệnh học

-Tránh LĐ nặng, gđ xơ gan tiến triển: ngỉ ngơi tuyệt đối

-Ăn nh protein,đủ vit Hạn chế muối, mỡ Nếu cổ chướng, phù: ăn nhạt tuyệt đối

2 Thuốc điều trị

 Nhóm thuốc cải thiện c/hóa TB gan:

 Glucose uống/tiêm truyền TM

 Vit B,C, acid folic, lipoic

 Actiso(dạng cao/nước sắc) làm tăng chuyển hóa mật

to, vàng da nặng, viêm loét OTH

có knang vận chuyển ammoniac để giảm NH3 máu

dưới da, chảy máu chân rang)

 Đtrị XHTH do giãn vỡ TM thực quản:

 Cầm máu

 Truyền máu, truyền dịch đảm bảo KL tuần hoàn

 Cầm máu qa nội soi

TẢ

I CƠ CHẾ BỆNH SINH:

- VK qua đường TA, nước uống, (trong ĐK thuận lợi:pH acid giảm hoặc do tc, thành

phần TA) VK xâm nhập vào Dạ Dày -> Ruột Non, bám chắc thành ruột nhưng k xâm nhập

- VK sinh ra nội độc tố gắn vào các Rec trên màng TB ruột -> hoạt hóa men

adenylcyclase làm tăng sinh AMP vòng trong TB niêm mạc ruột -> đảo lộn QT vận chuyển nước, điện giải -> giảm hấp thu Na+, TB niêm mạc xuất tiết nước vào lòng

ruột -> ỉa chảy ồ ạt

II TRIỆU CHỨNG:

1.Ủ bệnh(4h-4ng)

2.Khởi phát (vài h) - Đột ngột đầy bụng, sôi ruột

- Tiêu chảy vài lần, k sốt

3.Toàn phát (DB

nhanh 3-10h)

-Tiêu chảy dữ dội: 20-50l/ng Phân toàn nước, đục lờ lờ như nc

vo gạo, có lợn cợn vẩy trắng(mảnh TB NM ruột) chứa nhiều

VK Phân k có máu mũi, tanh nồng, k thối

-Nôn dữ dội, lúc đầu nôn vọt thức ăn, sau nôn toàn nước

*Hậu quả:

→ Mất nước, điện giải nhanh: mặt hốc hác, lờ đờ, mắt trũng sâu,

da nhăn nheo, các hố trên xương đòn… lõm, mạch nhanh, tim đập yếu, thân nhiệt hạ

→ Tiền shock hoặc shock: đầu chi tím lạnh, mạch nhanh nhỏ khó/k bắt dc, HA tụt dần, đái ít/ vô niệu

→ Chuột rút: các bắp cơ co rút do thiếu K+ máu và toan máu

4.Hồi phục (1-3ng) - Bệnh DB trong 1-3 ngày r tự ngừng

- Bù nước, điện giải kịp thời -> nhanh khỏi

III XÉT NGHIỆM:

- Soi phân thấy VK tả di động

- Cấy phân cho KQ sau 24h

- Tình trạng cô đặc máu: SL HC, BC, hematocrit tăng

- RL điện giải: K+ giảm, dự trữ kiềm giảm

IV ĐIỀU TRỊ CÁC NHIỄM KHUẨN TH:

1 Ng tắc chung:

-Bù nước + điện giải sớm và đầy đủ tùy mức độ mất nước trên LS -Dùng kháng sinh nhằm giảm mất dịch do tiêu chảy, giảm tổn thương tại ruột, giảm tgian VK tồn tại trong phân, ngắn tgian điều trị

-Kết hợp ĐT TC và ĐT biến chứng, nâng cao thể trạng

2 Kháng sinh trong NKTH: có độ nhạy cảm cao vs tác nhân gây bệnh

Trực khuẩn xâm nhập đường tiêu hóa

và cư trú ở ruột già, chúng sinh cản nhanh tại TB niêm mạc ruột và lớp màng nhầy Khi chết chúng giải phóng nhiều nội độc tố => viêm cấp tính

Lớp TB thượng bì chứa VK bị hủy hoại, tróc ra tạo nên ổ loét nông

Ruột bị viêm loét, hoại tử => xuất huyết => đi ngoài phân lẫn ngày máuNội độc tố tác động TK giao cảm ruột làm tăng nhu động => BN mót rặn đau quặn từng cơn dọc khung đại tràng, đi ngoài nhiều lần, tiêu chảy

Tiết ra ngoại đọc tố => viêm màng não,hôn mê

Bào nang xâm nhập, dưới tác dụng của dịch tiêu hóa => thoát kén thành thể minuta: sống trên niêm mạc ruột,

ăn VK, tạp chất thức ăn Gặp đk thuận lợi: thành ruột tổn thương => thể magna hoạt động ăn hồng cầu.Amip xâm nhập tổ chức dưới niêm mạc, phá rộng ổ apxe => tổn thương hình nấm tán ngược

Amip ăn sâu tiếp tục => thủng lớp cơ ruột lan sang cq lân cận hoặc ăn mòn

1 tĩnh mạch/hạch bạch huyết theo máu lan sang cq khác: gan, não, phổi.Vết loét có thể lành sẹo và sẹo sẽ làm giảm nhu động ruột, làm tăng tiết nhầy Có thể 1 số amip thành ruột trở lại lòng ruột thành thể nhỏ/thể bào nang hoặc amip k qua đc lớp hạ niêm,

ổ apsxe bị kín miệng/thành sẹo => mạn tính, đôi khi có lỵ cấp

TK khởi

phát

-HC nhiễm trùng: sốt cao 39-40 độ, ớn lạnh, đau cơ, mệt mỏi, buồn nôn

-Đau quặn bụng từng cơn, dữ dội/âm ỉ,

đi ngoài phân lỏng, vàng

-HC lỵ: đau quặn từng cơn dọc khung đại tràng (hố chậu trái), mót rặn, đau

-HC lỵ nhẹ: đau quặn vùng manh tràng, đại tràng xichma (hố chậu phải), mót rặn, đi ngoài giả (ko có/ít phân), đi ngoài ko đỡ đau Phân có

quặn nhiều, đi ngoài hết đau Phân có nhày lẫn máu, ranh giới ko rõ

-Toàn thân suy kiệt nhanh, hốc hác, môi khô, lưỡi vàng

-Trẻ em thg sốt cao, co giật, li bì, lơ

mơ, đau đầu, cứng gáy

nhày laanc máu riêng rẽ, có thể có mủ

- không sốt/sốt nhẹ, tình trạng toàn thân tốt

-Khám thấy dấu hiệu thừng đại tràng

TK hồi phục Sau 8-10 ngày,các triệu chứng giảm

dần, BN hết sốt, phân bt Điều trị tốt có thể khỏi sau 7-10 ngày,BN hết đau bụng, đi ngoài phân bt,

nếu k có thể chuyển sang thể mạn tính

Thế mạn

tính

nhu động, kèm theo kích thích TKTV:

-Thg xuyên táo bón, ăn vật lạ là tiêu chảy

-Khám hố chậu trái/phải co cứng, dấuhiệu thừng đại tràng

- Thay đổi tính nết, khó chịu gắt gỏng

Xét nghiệm -Tiêu chuẩn vàng: cấy phân

- Soi tươi: phân lỏng nhiều nhầy lẫn máu

-XN đặc hiệu: cấy phân + soi tươi: tìm amip dạng hoạt động và dạng bàonang

- Huyết thanh chẩn đoán nếu k tìm thấy amip dạng hd or kén

Điều trị -Ngtac chung

-Trẻ em >15t &ng lớn: ciprofloxacin &

BỆNH THƯƠNG HÀN

I.NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH THƯƠNG HÀN:

- Trực khuẩn Gr (-) Salmonella typhi và S.paratyphi A,B,C

- Tất cả Sal đều có KN thân O và KN lông H Riêng S.typhi có 1 số typ có KN bề mặt Vi

- Sal bị tan vỡ sẽ giải phóng nội độc tố gây ra các tr/chứng đặc trưng của bệnh thương hàn

II CƠ CHẾ BỆNH SINH:

VK -> miệng -> dạ dày bị tiêu diệt 1 số (105 ms gây bệnh) -> ruột non -> mảng Payer -> tấn công các đại thực bào và TB lympho -> tại đây VK nhân lên -> mạch bạch huyết -> máu lần 1 ->các cq (lách, gan, thận, tủy xương…) -> quay về ruột non, tấn công trở lại mảng Payer -> viêm, hoại tử Payer -> thủng ruột -> VK vào máu lần 2 cg nội độc tố do VK chết đi giải phóng ra -> các cq -> hủy hoại cq toàn thân

III TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH THƯƠNG HÀN:

III.1 Triệu chứng LÂM SÀNG: 4 giai đoạn

1 Ủ bệnh: 1-3 ngày

2 Khởi phát: 1 tuần khi VK vào máu lần 1

- Diễn biến từ từ

- Sốt bậc thang: sốt từ từ, tăng dần lên đến 39-40 độ, kéo dài trg khoảng 1 tuần, có gai rét

(do nhiễm khuẩn Gr(-))

- Toàn thân: đau đầu, mệt mỏi, đau cơ khớp

- RL tiêu hóa: chán ăn, đau bụng, buồn nôn, nôn, táo bón hoặc tiêu chảy

3 Toàn phát: 2 tuần

* HC nhiễm trùng – nhiễm độc:

- Sốt cao nguyên: sốt liên tục 39-41 độ từ tuần thứ 2, thường gai rét

- Mạch và nhiệt độ phân ly (do nội độc tố ức chế TK vận mạch -> nhiệt độ cơ thể cao nhưng mạch k tăng)

- RL tri giác (nhiễm độc TK): nhức đầu, mất ngủ, ù tai, tay run bắt chuồn chuồn

Trạng thái Typhos: mắt đờ đẫn, bất động, thờ ơ vs ngoại cảnh tuy vẫn nhận biết

đc kích thích từ môi trường-> nặng: li bì, mê sảng

- Toàn thân: suy nhược, mệt mỏi, hốc hác (do sốt cao kéo dài + tổn thương hệ tiêuhóa cg các cq khác)

* RL tiêu hóa:

- Bụng chướng, đau bụng âm ỉ lan tỏa vùng hố chậu phải

- Dấu hiệu Padalka: Dấu hiệu óc ách hố chậu phải (+), gõ đục (do tăng tiết dịch)

- Tiêu chảy 3-4 lần/ngày, phân lỏng, vàng nâu, mùi khẳm, xen kẽ táo bón

- Loét họng Duguet: hình bầu dục 5-10 mm ở thành trc vòm họng, k đau

- Lưỡi quay: lưỡi sưng to, mất gai lưỡi, có tưa lưỡi

- Gan, lách to, mềm, thường gặp ở trẻ em

* Hồng ban (đào ban):

- Xuất hiện từ ngày 7-10, sau tự mất

- Dấu hiệu màng não: cổ cứng, đau đầu, nôn vọt, đái cứng, táo bón…

- Tim mạch: Tiếng tim mờ ở mỏm, đặc biệt tiếng T1

4 Lui bệnh: sau 3-4 tuần

- Nhiệt độ dao động mạnh r giảm dần

- Tr/chứng giảm dần, bệnh nhân đỡ mệt, ăn ngủ tốt, hết RL tiêu hóa

III.2 Triệu chứng CẬN LÂM SÀNG:

* Xét nghiệm đặc hiệu:

1 Cấy máu:

- Tỷ lệ (+) cao vs Sal trg tuần đầu (90%)

- Tỷ lệ (+) thấp trg tuần thứ 2-3 (30%)

2 Pư Widal: là XN có giá trị khoa học

- (+) vs KN O, H : bệnh đang tiến triển

- (+) vs KN Vi: ng lành mang mầm bệnh

- Nguyên tắc: + lần 1 lấy bệnh phẩm vào cuối tuần t1

+ lần 2 lấy cách lần 1 ít nhất 1 tuần+ Hiệu giá KT lần 2 tăng gấp 4 lần lần 1 -> pư Widal (+)

IV NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG BỆNH:

1.Nguyên tắc điều trị:

- Đtrị toàn diện: bù nước điện giải, đtrị nguyên nhân, tr/chứng, biến chứng, nâng cao thể trạng, dự phòng lây lan

- Bù nước nhanh, kịp thời, phù hợp vs mức độ mất nước trên lâm sàng

- Đtrị bằng ksinh (Amoxicilin, Chloramphenicol…) vs 2 nguyên tắc:

 Bệnh càng nặng thì liều dùng càng thấp (do nếu liều cao -> VK chết hàng loat -> giải phóng quá nhiều nội độc tố + các thành phần TB là KN 1 cách ồ ạt -> gây sốc, tử vong)

 Sau khi hết sốt vẫn p dùng ksinh thêm 7 ngày nữa phòng tái phát

2.Phòng bệnh:

* Phòng bệnh đặc hiệu:

- Vaccin sống giảm độc lực, dùng cả đường tiêm và uống

- Đc tiêm cho các khu vực nằm trg vùng dịch tễ

- Tiêm bắp hoặc tiêm dưới da KN của S.typhi, bản chất là polysaccharid, nhắc lại 3 năm/lần để duy trì miễn dịch

* Phòng bệnh k đặc hiệu:

- Vệ sinh an toàn thực phẩm (ăn chín, uống sôi…)

- Vệ sinh môi trường, nguồn nước Xử lý phân, chất thải tốt: tẩy uế, sát trùng phân, chất thải của bệnh nhân và đồ dùng trg gđình bệnh nhân

- Giáo dục ý thức vệ sinh, diệt ruồi gián

- Rửa tay bằng nước sát khuẩn…

CHƯƠNG VI: CÁC BỆNH NỘI TIẾT

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

MT1 : Đặc điểm khác nhau giữa ĐTĐ typ1 và typ 2

Triệu chứng Khởi phát đột ngột

HC ăng đường huyết (ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy nhiều) rầm rộ

Ceton niệu (+)

Tiến triển và khởi phát âm thầm, không bộc lộ được các triệu chứng lâm sàng

MT2 : Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo WHO/ADA 2013

Dựa vào 1 trong 4 tiêu chí sau:

1 Glu huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/dL (7,0mmol/L)

2 Glu huyết tương sau 2h làm nghiệm pháp dung nạp 75g Glu ≥ 200mg/dL (11,1 mmol/L)

3 ở bệnh nhân có triệu chứng kinh điển của tăng Glu huyết, Glu huyết bất kỳ ≥ 200mg/dL

4 HbA1c ≥ 6,5%

MT3 : Trình bày các biến chứng của ĐTĐ

 BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH:

1 Nhiễm toan ceton:

- Hoàn cảnh: xảy ra ở BN ĐTĐ typ 1 không được điều trị hoặc điều trị sai

- Nguyên nhân: Thiếu insulin trầm trọng => rối loạn nặng trong chuyển hóa protid, lipid và carbohydrat

- Triệu chứng lâm sàng:

+ xh từ từ và nặng dần

+ tinh thần lơ mơ, mất nước rõ

+ nếu không điều trị sẽ đi vào giai đoạn toàn thể

- Gđ toàn thể:

+ hôn mê tiến triển từ từ, không có dấu hiệu thần kinh cư trú

+ mất nước toàn thể và nặng: khát nhiều, môi khô, da khô, véo da (+), nhãn cầu mềm+ rối loạn hô hấp kiểu nhiếm toan: thở sâu, nhịp thở Kussmal, hơi thở mùi ceton+ XN: G máu > 13,9 mmol/L, HCO3 < 15mmEq/l, pH máu < 7.2, có ceton trong máu

& nc tiểu

2 Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu:

- Đặc điểm: ít gặp hơn nhiếm toan ceton, thường gặp ở BN ĐTĐ typ 2, nữ, >60 tuổi

- Lâm sàng:

+G máu tăng cao ≥ 33,3 mmol/l

+ không có ceton trong nc tiểu hoặc rất nhẹ, không có dấu hiệu nhiễm toan ceton: ko khó thở, ko có nhịp thơ Kussmal, hơi thở có mùi ceton

+ Ptt huyết tương hoặc huyết thanh > 330 mOsm/kg nước

+ Dấu hiệu mất nước nặng

3 Hạ đường huyết

- Thường gặp ở những BN dùng thuốc ĐTĐ quá liều hoặc dùng cho Bn lúc đói, bỏ bữa

- Dấu hiệu chính: vã mồ hôi, choáng váng, hoa mắt, lơ mơ, co giật, hôn mê

- CLS: Glu máu < 2,8 mmol/l: hạ Glu máu nặng

Glu máu < 3,9 mmol/l: bắt đầu có hạ Glu máu

 BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH

1 Biến chứng mạch máu nhỏ:

- Bệnh lý võng mạc:

+ Tổn thương võng mạc đơn thuần: phình vi mạch, xuất huyết, xuất tiết

+ Tổn thương võng mạc tăng sinh: mạch máu tân tạo, viêm đáy mắt tăng sinh => giảm thị lực dần dần, có thể đột ngột do chảy máu

- Bệnh lý thận: Dày màng đáy mao mạch => xơ tiểu cầu thận => giảm sức lọc cầu thận

- Bênh mạch vành: xơ vữa ĐM xh sớm và tiến triển nhanh => thành mạch dày + ch huyết khối => ngăn cản máu đến tim và gây sức ép cho tim => nhồi máu cơ tim

- Bệnh động mạch chi dưới: tắc mạch chi => hoại tử các ngón chân, loét bàn chân

- Tăng huyết áp: vừa là yếu tố nguy cơ vừa là hậu quả của ĐTĐ = Biến chứng tim mạch, BC các mạch máu nhỏ

- Xơ vữa động mạch và rối loạn chuyển hóa lipid: thg gặp BN ĐTđ, đb typ 2 => tăng nguy cơ mắc bệnh mạch vành và các BC mạch máu lớn

3 Biến chứng khác

- BC ngoài da: niễm nấm, ngứa lan tỏa

- Nhiễm trùng: lao, viêm lợi, viêm răng (do TB thiếu NL nên sức đề kháng giảm)

- Nhiễm khuẩn => mất CB Glu máu => BC cấp tính

+ ĐTĐ typ 2: béo phì nên cần chế độ ăn giảm cân, ít calo

+ Khẩu phần ăn: 50-60% glucid, 30-35% lipid, 10% protid, vitamin & các chất điện giải, hạn chế các laoij đường hấp thu nhanh, kiêng rượu

+ Chia thành nhiều bữa nhỏ và giờ ăn phải đều

+ Liều lượng: tùy thuộc tình trạng thiếu insulin

+ Lựa chọn: dạng, phân liều insulin tùy thuộc hoạt động và cách sống của BN

- Thuốc hạ đường huyết:

+ Chỉ định sau khi chế độ ăn và vận động thể lực bị thất bại trong việc kiểm soát đường huyết

+ Sd thuốc luôn đi kèm ngtac về chế độ ăn & vận động

- Thuốc sulfamid: BN cân nặng bt/thừa cân nhẹ

- Thuốc Biguanid: ưu tiên BN béo phì

- Tình trạng mất đường huyết kéo dài => tăng liều/thay thuốc/phối hợp nhiều thuốc

- Nếu thất bại: điều trị bằng insulin đơn thuần/phối hợp thuốc viên

BỆNH TUYẾN GIÁP

I.BỆNH CƯỜNG GIÁP:

I.1 CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BASEDOW: (SGK- THẢO K LÀM  ))

I.2 TRIỆU CHỨNG CỦA CƯỜNG GIÁP (NHIỄM ĐỘC GIÁP):

1 Triệu chứng LÂM SÀNG:

* Chuyển hóa:

- Mệt mỏi, gầy sút nhanh, teo cơ

(T3, T4 tăng cao trg máu->tăng chuyển hóa chất lẫn chuyển hóa năng lượng-> k còn dự trữ cơ thể

Acid béo tăng thoái hóa thành glucose -> giảm mỡ dưới da -> sút cân, mệt mỏi

Pro thoái hóa thành acid amin -> thành glucose -> teo cơ)

- Tăng cảm giác khát -> uống nhiều, đái nhiều

- RL điều hòa thân nhiệt: sốt nhẹ 37,5-38 độ, sợ nóng, da nóng, bàn tay ẩm ướt (Glucose máu tăng cao -> tăng chuyển vào Krebs->tăng ATP->thân nhiệt tăng, sốt nhẹ)

* Tim mạch:

- Nhịp tim nhanh thường xuyên > 100 lần/ph

- Huyết áp tâm thu tăng, hiệu số huyết áp cao -> rung nhĩ, suy tim

(T3,T4 tác dụng trực tiếp lên cơ tim -> tăng nhịp tim

Tăng cung lương tim -> tăng huyết áp tâm thu

Nhịp tim tăng -> giãn mạch -> k tăng huyết áp tâm trương)

* Tâm thần kinh:

- Kích thích, lo lắng, bồn chồn, tính khí thất thường, dễ cáu gắt

- Mất ngủ -> trầm cảm, RL tâm thần

(T3, T4 kích thích hệ giao cảm -> hưng phấn thần kinh)

- Run đầu ngón tay vs tần số cao, biên độ thấp, đều

- RL vận mạch: mặt đỏ, vã mồ hôi

(T3,T4 tác dụng lên hệ gân xương)

* Tiêu hóa: Tăng nhu động ruột -> tiêu chảy (5-10 lần/ngày) nh k đau quặn

(do tăng chuyển hóa -> tăng tiêu hóa và tai hấp thu)

* Cơ xương: Tăng phản xạ gân xương, rung cơ

* Sinh dục: kinh thưa, ít, suy giảm tình dục

(T3,T4 tăng cao trg máu > feedback âm gây ức chế tuyến yên > tuyến yên giảm tiết FSH, LH

-> giảm tiết hormon sinh dục)

* Da: phù niêm trc xương chày

* Bướu giáp: phì đại lan tỏa mức độ vừa phải, mật độ mềm, k nhân, bướu mạch

(bướu mạch: do tăng sinh mạch máu để vận chuyển I2 tới tuyến giáp tổng hợp T3,T4 -> lưu lượng máu lớn -> có tiếng thổi tâm thu, sờ rung miu)

* Lồi mắt: lồi cả 2 bên, chói mắt và chảy nước mắt, ánh mắt sáng long lanh, có thể viêm củng mạc mắt, phù nề quanh hốc mắt

(do xh tự KT kháng TSH KT+KN -> PHMD -> lắng đọng tại màng mạch ở củng mạc mắt -> ứ đọng nước -> phù nề, viêm)

2.Triệu chứng CẬN LÂM SÀNG:

- Chuyển hóa cơ sỏ tăng > 20% so vs bt

- Phản xạ gân gót ngắn < 0,24s

- Giảm cholesterol, tăng glucose huyết

- Đa HC, HC nhỏ (do tăng chuyển hóa -> nhu cầu O2 tăng -> kích thích tủy xương tăng sinh HC -> đa HC, nhiều HC non (nhỏ))

- Định lượng T3, T4 tự do trg máu tăng, TSH giảm

- Định lượng nồng độ tự KT kháng TSH: TRAb (+)

- Xạ hình tuyến giáp, siêu âm tuyến giáp,CT scan

- Sinh thiết: nếu nghi ngờ khối u ác tính

I.3 PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ CƯỜNG GIÁP:

1 Điều trị nội khoa: chống lại tổng hợp hormon tuyến giáp

* Thuốc kháng giáp trạng tổng hợp:

- Nhóm Thioure: Propylthiouracil Benzylthiouracil

- Nhóm Mercaptoimidazol: Neomecazol, Carbimarol…

Cơ chế tác dụng:

 Ngăn cản sự gắn iod vào tyrosin do ức chế peroxidase

 Ngăn cản sự hình thành và kết hợp MIT, DIT

 Biến đổi cấu trúc và kìm hãm tổng hợp Thyroglobulin

 Ức chế miễn dịch thể hiện bằng giảm trình diện KN giảm prostagladin và cytokin

đc TB tuyến giáp giải phóng ra

 Ngăn cản sự chuyển T4 về T3 ở ngoại vi

 Giảm sự phóng thích hormon tuyến giáp vào máu

 Giảm sự tưới máu ở tuyến giáp

 Ức chế chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi

* Các thuốc khác:

- Ức chế β giao cảm: Avlocardin, Beloc…

- Kết hợp thuốc kháng giáp trạng tổng hợp vs Thyroxin

- Corticoid

- Thuốc an thần, hỗ trợ và bảo vệ TB gan…

2 Điều trị ngoại khoa:

- Cắt tuyến giáp bán phần

- Phẫu thuật lấy nhân giáp: bướu giáp đơn độc, đa nhân

Chỉ định:

 Khi đtrị kháng giáp trạng tổng hợp 9-12 tháng mà chưa ổn định

 Tuyến giáp to khó điều chỉnh bằng kháng giáp trạng tổng hợp

 Tái phát nhiều lần sau đtrị nội khoa

 Tai biến do đtrị nội khoa: giảm BC

Tai biến:

 Chảy máu sau mổ, cắt phải dây TK quặt ngược -> khàn tiếng, mất tiếng

 Cắt phải tuyến cận giáp -> cơn tetani, cơn nhiễm độc hormon giáp kịch phát -> suy chức năng tuyến giáp, bệnh tái phát, tử vong

3.Điều trị bằng iod phóng xạ 131 I:

Chỉ định:

 Bệnh nhân > 40t, k còn chỉ định phẫu thuật

 Bướu giáp k nhỏ đi sau đtrị nội khoa

 Tái phát sau phẫu thuật

Tai biến:

 Giảm BC

 Ung thư tuyến giáp

 Cơn bão giáp xh khi đtrị phóng xạ cho ng bệnh đg có nhiễm độc giáp mức độ nặng hoặc chưa bình giáp

 Suy giáp tạm thời hoặc vĩnh viễn

II BỆNH SUY GIÁP:

II.1 TRIỆU CHỨNG CỦA SUY GIÁP:

1.Triệu chứng LÂM SÀNG của SUY GIÁP TIÊN PHÁT (PHÙ NIÊM):

* Tổn thương da và NM:

- Thay đổi bộ mặt: mặt tròn như mặt trăng, nhiều nếp nhăn, bộ mặt già trc so vs tuổi, thờ

ơ, ít biểu lộ cảm xúc

- Phù mí mắt, rõ ở mí dưới

- Gò má tím, nhiều mao mạch bị giãn, môi dày tím tái

- Bàn chân, tay: dày, ngón tay to, khó gập lại, da lạnh, gan bàn tay, bàn chân màu vàng

- NM lưỡi bị thâm nhiễm -> lưỡi to, dây thanh âm bị thâm nhiễm -> nói khàn, ù tai, nghe kém

- Da, lông, tóc, móng: phù cứng, da khô, tóc khô dễ gãy rụng, lông nách, lông mu thưa thớt, móng tay, chân mủn dễ gãy

* Triệu chứng giảm chuyển hóa:

- Là dấu hiệu soi gương của nhiễm độc giáp

- RL điều hòa thân nhiệt: sợ lạnh, thân nhiệt giảm, chân tay bị lạnh khô

- RL điều tiết nước: uống ít, đái ít, bài tiết nước tiểu chậm sau khi uống

- Thường tăng cân tuy ăn uống kém

* Tim mạch:

- Nhịp tim chậm < 60 lần/ph, huyết áp thấp (chủ yếu tâm thu), tốc độ tuần hoàn giảm

- Đau trc tim hoặc cơn đau thắt ngực thực sự, khó thở khi gắng sức

- Có các dấu hiệu thâm nhiễm cơ tim, màng ngoài tim: tràn dịch màng ngoài tim, màng phổi, suy tim (hiếm gặp)

* RL thần kinh – tâm thần – cơ:

- RL tâm TK: thờ ơ, vô cảm, nói chậm, hay quên, giảm năng lực hoạt động trí óc

- RL TK tự động: táo bón kéo dài, có thể kèm theo giảm nhu động ruột

- Tổn thương cơ: yếu cơ, hay bị đau cơ, chuột rút -> giảm, mất phản xạ gân xương

* Hô hấp: thở nông, tàn số chậm, đáp ứng hô hấp kém đvs sự tăng CO2 máu hoặc giảm O2 máu (suy hô hấp)

* Chức năng thận: Giảm chức năng thận, giảm mức lọc cầu thận, giảm khả năng thải nước khi quá tải -> ngộ độc nước ở bệnh nhân suy giáp

* Thiếu máu: giảm tổng hợp Hb, thiếu sắt (do rong kinh+giảm hấp thu ở ruột)

* Sinh dục: rong kinh, kinh thưa hoặc vô kinh, giảm hoạt động tình dục, vô sinh, chậm dậy thì

* Phát triển; trẻ chậm phát triển về thể chất và trí tuệ, đần độn

2.Triệu chứng CẬN LÂM SÀNG:

- Định lượng hormon T3 và/hoặc T4 giảm, TSH tăng

( T3 < 80 mg/dl, FT4 < 0,8 g/dl, TSH > 20 UI/m)

- Độ tập trung iod phóng xạ: giảm

- Xạ hình tuyến giáp: iod tập trung rời rạc, k đồng chất

- Chuyển hóa cơ sở giảm thấp

- Xét nghiệm máu: có thể tăng cholesterol, triglycerid, có thể thiếu máu đồng sắc hoặc nhược sắc

3 Triệu chứng của SUY GIÁP THỨ PHÁT:

- HC da và NM k rõ (do k có phù niêm)

- Tr/chứng giảm chuyển hóa là chủ yếu

- Thường kèm theo tr/chứng của suy tuyến nội tiết khác

- CẬN LÂM SÀNG: nồng độ T3,T4 giảm, TSH giảm

II.2 PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ SUY GIÁP:

1.Điều trị bằng thuốc:

- Tính chất giáp trạng: extrait thyroidien (ít dùng)

- Hormon giáp tổng hợp: Levothyroxin (LT4), Liothyroxin (LT3)

2 Theo dõi bệnh nhân:

- Lâm sàng: đánh giá mức độ cải thiện tr/chứng

- Định lượng T3, T4 và/hoặc TSH -> điều chỉnh liều thuốc cho phù hợp

3 Áp dụng điều trị:

- Suy giáp vĩnh viễn: đtrị lâu dài

- Suy giáp thoáng qua:

 Suy giáp do viêm tuyến giáp bán cấp: k đtrị

 Do dùng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp: điều chỉnh giảm liều hoặc dùng thêm hormon giáp

 Do quá tải iod hoặc do dùng thuốc: ngừng thuốc và theo dõi, dùng thêm kháng giáp trạngtổng hợp khi ngừng thuốc mà k đỡ

- Suy giáp thứ phát do suy tuyến yên hoặc vùng dưới đồi giảm TSH

 Dùng hormon kháng giáp trạng + hormon tuyến thượng thận + hormon GH (trẻ em) + hormon sinh dục (tùy giới và tuổi)

 Do u tuyến yên: phẫu thuật, chiếu xạ tuyến yên

-Bệnh cushing: u tuyến yên =>

tăng tiết ACTH => tăng tiết

cortisol

-Hội chứng Cushing: u ác /lành

tính của vỏ thượng thân => tăng

tiết cortisol

-HC cận ung thư: u ác tính: u phổi,

u tụy => tiết ACTH like => tăng

tiết cortisol

-Điều rị corticoid kéo dài gây HC

Cushing: cơ chế chưa rõ

 Suy vỏ TT nguyên phát:

-Teo vỏ TT nguyên phát tự miễn-Lao tuyến TT

-Loạn dưỡng chất trắng – TT-Nhiễm trùng TT

- Xuất huyết tuyến TT-Xâm lấn tuyến TT-Do điều trị

 Suy vỏ TT thứ phát:

-Điều trị corticoid tổng hợp kéo dài-Tổn thương trục dưới đồi – tuyến yên-Do điều trị cường vỏ TT

thay đổi (do cortisol có t.d tăng

thoái hóa lipid, làm tăng lắng đọng

& phân bố lại mỡ trong cơ thể)

-béo bụng (béo trung tâm)

-mặt tròn như mặt trăng

-dấu hiệu cổ áo (mỡ ở vùng trên

xương đòn)

-Cổ trâu (cổ, gáy có bướu mỡ)

+ Yếu cơ, teo cơ ở gốc chi, cơ lực

ngọn chi vẫn bình thường ( do tăng

quá trình dị hóa, giảm quá trình

tổng hợp protein và giảm Kali

-da dễ bầm tím, xuất huyết, dễ nứt

-vết thương khó lành, sẹo xấu

-da dễ nhiễm trùng, tăng tiết bã

nhờn, nhiều trứng cá, rậm lông ở

phụ nữ (do tăng androgen)

+ Tăng huyết áp: tăng cả HATT &

HATTr ở mức độ vừa phải (do

tăng tiết Aldosterol làm tăng V

dịch ngoại bào)

+ Rối loạn tâm thần: dễ xúc động,

thay đổi cảm xúc, chán ăn, mất

ngủ, giảm trí nhớ & sự tập trung

(hưng phấn, hoang tưởng, trầm

cảm)

+Rối loạn sinh dục: mất kinh, rối

loạn kinh nguyệt, vô sinh, âm vật

to bất thường ở nữ (do tăng

androgen), giảm khả năng tình dục

ở nam (do tăng cortisol)

+Loãng xương: đau và xẹp đốt

sống (do tăng thải trừ Ca ++ )

+Sỏi tiết niệu (do tăng thải trừ

# SUY TT NGUYÊN PHÁT MẠN TÍNH (ADDISON)

+ Xạm da, niêm mạc (do ACTH tăng làm

tăng gp melamin làm da sạm màu)

-Da xạm nâu đồng-xạm vùng da hở, tiếp xúc, sẹo-nếp gấp bàn tay, chan, gối, ngón chân, khớp khuỷu có màu nâu/đen

- đầu vú, bp sinh dục thâm đen-má, lợi, mặt trong má có đốm đen

+ Mệt mỏi (chưa rõ cơ chế)

-mệt về thể xác, tinh thần, sduc-lúc đầu gián đoạn, về sau liên tục

+Gầy sút cân (do thiếu aldosterol dẫn đến mất

nước)

+Huyết áp hạ và tim nhỏ (do thiếu Aldos làm

giảm V tuần hoàn)

+ RLTH: chán ăn, buồn nôn, đau bụng + Hạ đường huyết vào sáng sớm và lúc đói

(thiếu cortisol làm gan giảm tạo Glu)

+Rối loạn ý thức: hay lú lẫn, ko có k.năng suy

nghĩ, xen kẽ buồn ngủ, lơ mơ đôi khi xem kẽ tt kích thích

+ Đau khớp, co cơ, chuột rút ( do giảm bài

gáy, da mặt mỏng, đỏ giống HC Cushing

-THA, rậm lông, nam hóa ít hơn HC Cushing nội sinh những loãng xương gặp nhiều hơn-Mệt mỏi, đau cơ, đau khớp

# Suy vỏ TT cấp: Cấp cứu tại viện-Bồi phụ V tuần hoàn

-Bổ sung Hormon: hydrocortison-Điều trị nguyên nhân, theo dõi diễn biến = điện giải đồ

# Suy vỏ TT thứ phát:

-Chỉ dùng hyhydrocortisom, ko dùng mineralocorticoid

- Điều trị suốt đời, luôn mang thuốc theo ng, gặp stress phải hiệu chỉnh lại cho BN

CHƯƠNG VII: CÁC BỆNH VỀ MÁU VÀ

CƠ QUAN TẠO MÁU

HỘI CHỨNG THIẾU MÁU

I TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:

1 Phân loại thiếu máu (kèm nguyên nhân): 3 loại

- Thiếu máu cấp tính: vỡ tử cung, chửa ngoài tử cung, chấn thương, phẫu thuật, xuất

huyết

tiêu hóa

- Thiếu máu mạn tính: trĩ, bệnh giun sán, suy thận mạn

- Thiếu máu tan máu cấp:truyền nhầm nhóm máu ABO, ở mẹ Rh (-) đẻ lần 2 khi đẻ lần 1

con Rh (+), nhiễm KST sốt rét, vàng da sơ sinh, ngộ độc thuốc, hóa chất, bệnh tự miễn có

KT kháng HC

2.Triệu chứng chung:

 Da, NM: da xanh, NM (môi, kết mạc) nhợt

 Tim: Đập nhanh, yếu Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt Huyết áp tụt hoặc kẹt

 Hô hấp: thở nhanh, nông, gấp (thở hổn hển)

 Thần kinh: đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, choáng, ngất

 RL tiêu hóa: chán ăn, tiêu chảy hoặc táo

 RL sinh dục: giảm cảm giác, ham muốn

 Cơ xương khớp: mệt mỏi, chóng mệt

3.Phân biệt: Thiếu máu cấp & Thiếu máu mạn

 Tim Đập nhanh, có tiếng thổi tâm thu,

 Thần kinh Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, ngất Nhức đầu, ù tai, chóng mặt, mệt,

buồn bã

 RL tiêu hóa Ăn kém, tiêu chảy hoặc táo

năng sinh dục

4.Phân loại mức độ mất máu trên lâm sàng:

II MỘT SỐ BỆNH THIẾU MÁU: (triệu chứng, hướng đtri)

II.1 Thiếu máu do cơn tan máu cấp :

Gồm: Thiếu máu cấp tính + Thiếu máu tan máu

* Thiếu máu cấp: như trên

* Thiếu máu tan máu:

- Sốt cao, rét run (thiểu niệu, vô niệu ở bệnh nhân bị truyền nhầm nhóm máu ABO)

- Vàng da, NM nhanh (tan máu -> tăng thoái hóa Hb thành bilirubin tự do)

- Lách to (tăng tiêu hủy HC)

- Đau bụng (vỡ HC -> tắc mạch mạc treo)

- Suy tim cấp (tim co bóp nhanh)

- Suy thận cấp (thiếu máu -> giảm lưu lượng máu đến thận -> giảm mức lọc cầu thận; tắc ống thận do vỡ HC)

II.2 Thiếu máu do thiếu sắt:

1.Nguyên nhân:

 Cung cấp thiếu -> thiếu dinh dưỡng

 Giảm hấp thu

 Tăng nhu cầu ở PN có thai, cho con bú, trẻ nhỏ, ng mới ốm dậy

 Mất máu : trĩ, rong kinh, rong huyết