* Khái niệm về bệnh: WHO/OMS 1946 đa ra ĐN: sức“ khoẻ là tình trạng thoải mái về tinh thần, chỉ là vô bệnh vô tật” - Quan niệm hiện nay về bệnh: + Bệnh là tình trạng tổn th“ ơng hoặc rối
Trang 1Đề cơng sinh lý bệnh
Câu 1: Các khái niệm về bệnh, bệnh
nguyên, bệnh sinh.
* Khái niệm về bệnh:
WHO/OMS (1946) đa ra ĐN: sức“
khoẻ là tình trạng thoải mái về tinh thần,
chỉ là vô bệnh vô tật”
- Quan niệm hiện nay về bệnh:
+ Bệnh là tình trạng tổn th“ ơng hoặc rối
loạn về cấu trúc và chức năng, dẫn tới mất
cân bằng nội môi và giảm khả năng thích
nghi với ngoại cảnh”
+ Bệnh là sự thay đổi về l“ ợng và chất
các hoạt động sống của cơ thể do tổn
th-do tác hại từ môi trờng hoặc từ bên trong
cơ thể ”
+ Bệnh xuất hiện khi có bất kỳ một sự“
sai lệch hoặc tổn thơng nào đó của bất cứ
1 cơ quan, bộ phận, hệ thống cơ quan nào
của cơ thể, biểu hiện ra bằng một số triệu
chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân
bệnh lý học, tiên lợng ”
- Bệnh có tính chất là 1 cân bằng mới
kém bền vững: cân bằng giữa 2 quá trình
sinh và huỷ là để giữ sự hằng định sinh lý
động, làm thay đổi các thông số của nội
lý và phòng ngự sinh lý là 2 mặt đối lập
nh-quá trình bệnh lý Chính sự đấu tranh giữa
2 yếu tố này đã tạo ra 1 cân bằng mới,
nh-ng cân bằnh-ng mới này khônh-ng kéo dài, luôn
có xu hớng thay đổi để vê cân bằng cũ
(cân bằng sinh lý) hoặc tiếp tục rối loạn
biện pháp hạn chế các yếu tố huỷ hoại,
thúc đẩy các yếu tố phòng ngự nhằm đa
các hoạt động về mức ổn định sinh lý
* Bệnh nguyên: Bệnh nguyên học là
môn học nghiên cứu về nguyên nhân gây
bệnh và các ĐK ảnh hởng tới nguyên nhân
trong phát sinh bệnh
- Quan hệ giữa nguyên nhân và ĐK gây
bệnh
+ Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây
ra bệnh, bệnh không tự nhiên sinh ra mà phải
tìm ra nguyên nhân nhng chắc chán sẽ tìm ra
thì phải có nguyên nhân
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiêu của
bệnh, VK lao gây ra bệnh lao (VD tự liên hệ)
+ Điều kiện: là yếu tố tạo thuận lợi cho
nguyên nhân phát huy tác dụng Nguyên
ờng và một số ĐK thuận lợi VK lao dễ gây đợc
thiếu thốn, lao động nạng nhọc Điều kiện
không thể gây đợc bệnh khi không có nguyên
nhân Có nguyên nhân đòi hỏi nhiều ĐK mới
gây đợc bệnh, có nguyên nhân đòi hỏi ít, hoặc
rất ít ĐK đã gây đợc bệnh
Hiện nay, các ĐK giúp cho bệnh dễ phát
sinh phát triển đợc gọi là các yếu tố nguy cơ
Trong thực tế cần chú ý: nguyên nhân
của bệnh này lại đóng vai trò ĐK của bệnh
kia và ngợc lại: DD thiếu thốn là nguyên
bệnh lao
+ ý nghĩa thực tiễn: biết rõ nguyên nhân
và các ĐK gây bệnh thì đề ra đợc các biện
pháp phòng và trị bệnh có hiệu quả Nhiều
bệnh dù cha tác động vào nguyên nhân,
nhng vẫn phòng đợc bệnh nhờ hạn chế
các ĐK thuận lợi (VD tự làm)
* Bệnh sinh: bệnh sinh học là môn học
nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển,
cứu bệnh xảy ra ntn? Diễn biến và kết thúc
ra sao, tuân theo những quy luật nào?
Hiểu đợc quy luật diễn biến của bệnh,
ngời thầy thuốc chủ động ngăn chặn đợc
chứng), hạn chế các tác hại do bệnh gây
ra (di chứng)
Bênh sinh liên quan chặt chẽ với bệnh
nguyên Diễn biến của bệnh phụ thuộc vào
tác nhân gây bệnh (bệnh nguyên, ngoại
cảnh) và phản ứng tính của cơ thể ngời
bệnh (bên trong)
- Vòng xoắn bệnh lý: đa số các bệnh lý
phức tạp thờng diễn biến qua nhiều khâu,
các khâu liên quan chặt chẽ với nhau,
khâu trớc là tiền đề làm khâu sau, khau
sau tác động ngợc lại làm cho khâu trớc
khép kín tự duy trì gọi là vòng xoắn bệnh
bị phá vỡ, bị cắt thì vòng xoắn bệnh lý ấy bị
theo cơ chế bệnh sinh, một cách chữa
bệnh hữu hiệu, khoa học
VD: thức ăn bị nhiễm khuẩn, nhiễm độc,
TA không tiêu hoá, hấp thu đợc, thiếu dịch
làm ruột tăng co bóp, tăng tiết dịch gây ra
độc là 3 biểu hiện trầm trọng của bệnh Đi
ngoài nhiều lần, phân nhiều nớc gây mất
hoá- nhiễm toan - giãn mạch - giảm khối l-ợng tuần hoàn – giảm HA – truỵ mạch
càng tăng giãn mạch - thoát huyết tơng
TK bị nhiễm độc càng làm tăng rối loạn huyết động học - nhiễm toan - nhiễm độc
(sơ đồ tự vẽ).
Câu 2: Rối loạn chuyển hoá nớc, điện giải.
1- Mất nớc:
* Phân loại:
- Theo lợng nớc bị mất: căn cứ vào mức
độ nớc bị mất mà ngời ta chia ra mất nớc kg:
+ Độ I: mất dới 8% (<4 lít)
+ Độ II: mất từ 8 - 12% (4 - 6 lít)
+ Độ III: mất từ 12 -20% (6-10 lít) Khi mất từ 20% nớc trở lên thì rất nguy hiểm vì
các rối loạn về huyết động học và chuyển hoá rất nặng nề
- Theo áp lực thẩm thấu: căn cứ vào lợng
điện giải mất kèm với nớc, ngời ta chia ra:
+ Mất nớc u trơng: khi mất nớc nhiều hơn mất điện giải (gặp trong đái tháo nhạt, mất nớc do mất nhiều mồ hôi, sốt, tiếp nớc không đủ )
+ Mất nớc đẳng trơng: mất cả nớc và muối, áp lực thẩm thấu vẫn giữ đợc cân bằng, gặp trong tiêu chảy, nôn mửa
+ Mất nớc nhợc trơng: khi mất muối nhiều hơn mất nớc: suy thận mạn, bênh dạ dày bằng dịch nhợc trơng Hậu quả là nớc sẽ vào TB
- Theo khu vực mất nớc:
+ Mất nớc ngoại bào: đây là loại mất
ớc hay gặp nhất Triệu chứng nổi bật của mất n-hạ, có thể bị truỵ tim mạch, thận gioảm bài tiết toan, nhiễm độc, thiếu oxy
+ Mất nớc nội bào trong trờng hợp khu vực ngoại bào bị u trơng (ứ muối, mất nớc u tr-tăng tiết aldosterol, đái nhạt, bệnh lý thận giữ
Na+ lại bù không đủ nớc trong sốt Hậu quả nớc trong TB bị kéo ra, mất nớc nội bào, gây nên khát, miệng khô, mỏi mệt, thiểu niệu, có thể bị sốt mê man
* Một số trờng hợp mất nớc thờng gặp:
- Mất nớc do tiêu chảy: dịch tiêu hoá
gồm dịch dạ dày, dịch ruột, dịch mật, dịch khoảng 8l phần lớn là đẳng trơng, dịch tiêu
ăn, trong trờng hợp đặc biệt, ống tiêu hoá có thể hấp thu tới 25-30l/24h (đái nhạt) Ngợc lại ống tiêuhoá tăng tiết phản ứng từ 30-40l Tiêu tả có thể mất tới 40l nớc/24h Dịch ruột là dịch kiềm chứa nhiều Na+, do vậy, khi bị tiêu chảy cơ thể nhanh chóng rơi vào tình trạng nhiễm toan, nhiễm độc, giảm bài tiết nớc tiểu, HA hạ, truỵ tim mạch Mất ncớ, mất muối kiềm, nhiễm
độc là 3 biểu hiện chính của tiêu chảy
- Mất nớc do sốt: khi sốt đang tăng hoặc đang ở mức cao, ngời bệnh tăng thở nớc mất qua hơi thở trong sốt có thể gấp
10 lần lúc bình thờng
- Mất nớc do mồ hôi: tuỳ theo thời tiết, môi trơng , điều kiện làm việc, cờng độ lao
mồ hôi thay đổi từ 200-500 ml Làm việc hầm mỏ thì mất nớc qua mồ hôi rất nhiều
cũng có 1 ít Na+ và Cl- Khi mất nớc nhiều qua mồ hôi, ngoài cho uóng nớc, cần phải thôi thì dịch ngoại bào sẽ nhợc trơng, nớc vào trong TB gây rối loạn chuyển hoá dẫn
đến mỏi mệt, uể oải, nhức đầu, buồn nôn, tim đập nhanh, có thể bị lú lẫn
- Mất nớc do nôn: thờng kèm theo mất acid HCl Số lợngmỗi lần không nhiều,
nh-ng nếu kéo dài và nôn nhiều thì lợnh-ng nớc
và phụ nữ có thai thờng kèm theo rối loạn
ợc tái tạo ra, dẫn đến nhiễm toan
2- Tích nớc:
Nớc tích trong cơ thể gồm: nớc tích ở gian bào thờng gọi là phù, nớc tích ở các khoang tự nhiên gọi là thủng
* Các cơ chế gây phù:
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh: áp lực thuỷ tĩnh tăng làm cho nớc từ lòng mạch ra ngoài và gây phù nh: phù trong suy tim (phù ngoại biên trong suy tim phải, phù phổi trong suy bộ), trong các trờng hợp TM bị chèn ép (u, garo, đứng lâu, phù ở chân ở phụ nữ có thai )
- Giảm áp lực keo: protein (chủ yếu là albumin) quyết định áp lực keo, tác dụng ngợc với áp lực thuỷ tĩnh Phù do giảm áp lực keo trong: xơ gan, SDD, hội chứng thận h và các trừng hợp giảm protein huyết tơng khác
- Tăng áp lực thẩm thấu: áp lực thẩm thấu ở gian bào tăng do ứ muối và các chất
điện giải, Loại phù này gặp trong viêm thận, hội chứng Cohn
- Tăng tính thấm thành mạch: protein từ lòng mạch thoát ra gian bào làm cho áp lực bào gây phù, gặp trong viêm dị ứng, côn trùng đốt, phù phổi
- Tắc mạch bạch huyết: viêm bạch mạch, bệnh giun chỉ,
* Các loại phù:
- Phù toàn thân: do các cơ chế toàn thân tăng áp lực thuỷ tĩnh gây phù trong suy tim, chứng thận h, xơ gan, tăng áp lực thẩm thấu gây phù gặp trong viêm thận
- Phù cục bộ: do tăng tính thấm cục bộ gây phù nh phù viêm, dị ứng, côn trùng đốt DO chèn ép làm tăng áp lực thuỷ tĩnh cục bộ gây phù nh: garo, u chèn ép, phù phổi
Ngoài ra còn phân loại phù ngoại bào, phù nội bào, phù có nhiều cơ chế tham gia nh: phù do các bệnh lý của gan, tim , phổi
1
Trang 2Câu 3: Sinh lý bệnh rối loạn chuyển
hoá glucid.
1- Điều hoà đờng máu:
Bình thờng glucose máu khoảng
1g/lipid Khi cơ thể sử dụng nhiều glucid
(lao động nặng, hng phấn TK, sốt ) thì
glucose máu có thể lên tới 1,2-1,5g/l Khi
tới 0,8g/l Nếu nồng độ ở máu vợt quá
giảm xuống <0,6g/l thì các TB thiếu năng
l-ợng, có thể dẫn đến hôn mê Bằng cơ chế
tiếp nhất là giữa sự bổ sung của gan và sự
tiêu thụ, glucose máu bình thờng đợc duy
trì ở mức thích hợp: 0,8-1,2g/l Hệ nội tiết
điều hoà glucose máu
- Vai trò điều hoà của nội tiết.
Một số hormon có tác dụng lên một số
enzym chuyển hoá glucid nên ảnh hởng đến
mức glucose máu Có 2 nhóm đối lập nhau
+ Một bên là Insulin làm giảm mạnh mẽ
glucose máu
+ Một bên là tập hợp gồm nhiều nội tiết
tố và 1 số chất khác có tác dụng làm tăng
glucocorticoid, thyroxin, STH, Kích thích
chống Insulin )
- Vai trò của TK:
+ Glucose tăng trong một số trờng hợp
hng phấn võ não và hệ giao cảm (hồi hộp,
xúc động stress) đợc giải thích do tác dụng
của adre
+ Vai trò của vùgn dớc đồi đến nay ngời
ta đã phát hiện đợc 2 trung tâm (A và B) ở
vùng dới đồi tham gia điều hoà glucose
máu thông qua nội tiết tố
Trung tâm A: gồm những TB TK,
không cần có mặt Insulin vẫn thu nhận đợc
glucose từ máu
Trung tâm B: đại diện cho tất cả các
TB còn lại của cơ thể phải có Insulin mới“ ”
thu nhận đợc glucose
2- Phân tích cơ chế bệnh sinh của đái
tháo đờng Hôn mê do đái tháo đờng.
Bệnh tiểu đờng đợc y ăn mô tả từ TK XI
với 4 triêu chứng chính: ăn nhiều, uống
nhiều, đái nhiều, gầy nhiều Về sau nhờ
quan sát thấy kiến bu vào bãi nớc tiểu nên
thêm triệu chứng n“ ớc tiểu ngọt ”
Nguyên nhân gây bệnh, quá trình phát
sinh, phát triển của bệnh rất phức tạp, vì
tiểu đờng Cơ chế bệnh sinh nh sau:
* Type I (tổn thơng TB beta).
- Bệnh nguyên: tổn thơng TB beta (tổng
hợp và bài tiết Insulin) dẫn đến Insulin
trong máu giảm
- Đặc điểm:
+ Bênh mang tính di truyền rõ rệt và liên
quan đến yếu tố HLA (Hecman Leutrocyt
Antigen) (KN bạch cầu ngời)
HLA quyết định cơ địa ngời bệnh nên có
bệnh có tính chất di truyền
+ Xuất hiện sớm trong đời sống cá thể
(do gen quy định)
- Bệnh sinh:
+ Trong huyết thanh xuất hiện KT
chống lại 3 thành phần
TB beta (nơi SX Insulin)
Insulin > Insulin bất hoạt
Receptor giành cho Insulin: R không
nhận biết đợc Insulin nên không gắn vào
đ-ợc R của TB đích
+ glucose không vào trong TB mà TB
não sử dụng glucose không cần Insulin >
thấu kéo nớc ở trong TB ra > cảm giác
khát > uống nhiều.
+ Glucose máu cao gây quá ngỡng
thận, nớc tiểu có glucose cản trở tái hấp
thu nớc nên đái nhiều
+ TB thiếu năng lợng, sự khuếch tán thụ
động vào TB nhờ nồng độ cao glucose
trong máu vẫn tỏ ra không đủ do vậy gây
cảm giác đói thờng xuyên > ăn nhiều.
+ Lợng glucose mất theo nớc tiểu thờng
rất lớn, cơ thể thiếu năng lợng phải huy
protid > bệnh nhân gầy nhiều.
+ Các rối loạn khác: thiếu Insulin,
protein kém tổng hợp mà tăng thoái hoá
(cân bằng nitơ âm tính, ngời bệnh càng
pentose cũng ngừng trệ (do thiếu nguyên
liệu ban đầu: G6P) khiến sự tổng hợp lipid
gầy ngời bệnh
* Typprotein II (không phụ thuộc
Insulin).
Về cơ bản giống type I, nhng nhẹ hơn
và diễn biến chậm hơn
- Hậu quả: xơ vữa các mạch máu lớn
tr-ớc tuổi, đa đến cac biến chứng nặng về tim
và não (đột quỵ) trớc khi các biến chứng
trực tiếp của tiểu đờng (rối loạn chuyển
lao ) làm chết bệnh nhân
Bảng tóm tắt một số đắc điểm của 2
type tiểu đờng
Đăc
thanh niên và giàTrung
thiếu niên Nội
tiết hayGiảm không tổng hợp Insulin
Lợng Insulin bình thờng hoặc kém nhạy
Insulin (vấn
đề tại thụ thể) Di
truyền - Gen lặn,liê kết HLA
- Cơ chế ràng (KT chống Insulin, chống TB beta, chống thụ thể Insulin )
- Có vai thuận của các yếu
tố khác
- Gen trội, HLA
- không biểu hiện tự miễn
- Có liên béo mập (béo mập
địa không ờng)
Lâm sàng Khởi phát biến dao
động và nhanh
Khởi phát không dễ phát hiện ngay
Hậu quả và biến chứng
Xuất hiện sớm
Nhiễm acid, gầy, suy kiệt,
dễ NK nặng
Lâu ngày dẫn vữa
Không hoặc xuất Bệnh ổn
định tơng đối xơ vữa
Điều trị Nguồn Insulin ngoại sinh
Chế độ
ăn, thuốc sulfonylurea
Câu 4: Rối loạn chuyển hoá protid?
1- Nguyên nhân và biểu hiện của giảm protid huyết tơng?
* Nguyên nhân:
- Cung cấp không đủ: đói đặc biệt là protein-calo
- Giảm tổng hợp chung: xơ gan, suy gan: 95% albumin và 85% globulin của huyết tơng là do gan tổng hợp
- Giảm hấp thu: bệnh lý đờng tiêu hoá:
Viêm ruột mạn tính, xơ tuỵ làm giảm E tiêu hoá
protid, giảm khả năng hấp thu của a.amin
- Tăng sử dụng: gặp trong một số trờng hợp: hàn gắn vêt thơng, K, rối loạn chuyển hoá
glucid (đái tháo đờng), sốt, NK cấp
- Mất ra ngoài: bỏng, HC thận h, các lỗ
rò, ổ mủ
* Biểu hiện và hậu quả:
- Lâm sàng: sụt cân, cơ teo nhỏ và giảm trơng lực, thiếu máu, vết thơng lâu lành, có triển cả thể lực và trí tuệ
- XN: protid huyết tơng giảm, trong đó tỷ
lệ và số lợng albumin phản ánh trung thành mức độ thiếu protein toàn thân
- Trong tất cả các trừng hợp giảm protid huyết tơng thì albumin thờng giảm nhanh
và nhiều hơn so với globulin Do đó tỷ lệ A/G thờng bị đảo ngợc (từ >1, trở thành <1) bình thờng TL A/G = 1,2-1.5 Tốc độ lắng của HC tăng
- Giản protid huyết tơng kéo dài sẽ dẫn
đến SDD, còi xơng (trẻ em) dễ bị nhiễm khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao
động chân tay và trí óc đều giảm sút
2- Nguyên nhân và biểu hiện thay đổi thành phần protid huyết tơng?
Khi điện di protid ta sẽ tháy có 5 thành phần chính:
Thành
Albumin 56,6±4,2
α1 globulin 5,1± 0,9
α2 globulin 7,6 ± 1,7
β globulin 10,4 ±1,3
γglobulin 20,2 ±3,3
- Albumin: đảm bảo 80% áp lực keo của máu, giảm trong tất cả các trờng hợp, giảm protid huyết tơng Mức độ giảm albumin
số phân loại mức độ SDD
- α globulin: tăng trong các trờng hợp viêm cấp, viêm mạn, hoại tử tổ chức (nhồi máu) rối loạn chuyển hoá (HC thận h)
αglobulin tăng làm độ nhớt của máu tăng, tốc độ lắng máu tăng
- Betaglobulin: có vai trò quan trọng trong vcận chuyển lipid Do đó các trờng mật, hội chứng thận h, xơ cứng mạch đều
có tăng betaglobulin
- Gama globulin: là KT, do vậy tăng trong máu khi NK, quá mẫn, u tơng bào
- Biểu hiện:
+ Trong các trừng hợp albumin giảm (tỷ
lệ A/G <1) thì protid huyết tơng dẽ bị kết bị nhân chiếm nớc) đó là nguyên lý của mọt nhiều thập kỷ nay trong lâm sàng để thăm
dò rối loạn thành phần protid huyết tơng
+ Tốc độ lắng của HC tăng: trong các trờng hợp giảm protid huyết tơng thì tỷ 1,028) trong khi đó tỷ trọng HC vẫn bình thờng (1,097) làm HC dễ lắng xuống
Ngoài ra fibrinogen, α globulin nếu tăng (viêm cấp) cũng làm HC lắng nhanh hơn vì
chúng bị kết tủa lại: (bảng tự làm SGK T61)
KL P/(+) Gặpkhi
Câu 5: Rối loạn chuyển hoá lipit.
1.Cơ chế bệnh sinh và hậu quả của xơ vữa động mạch:
Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi có lắng
đọng các mảng xơ vữa ( Lipid) ở thành mạch
ở ngời xơ vữa động mạch thờng tăng Lipoprotein (LP) – Lipid gắn vào protein để vận chuyển- LP tăng cao dẫn đến xơ vữa
ĐM đợc giải thích nh sau:
- Các tuyp LP: Tỷ trọng tăng dần sau ly tâm + Chylomecron
+ LP tỷ trọng rất thấp ( VLDL) + LP tỷ trọng thấp ( LDL)
+ LP tỷ trọng trung gian (IDL) + LP tỷ trọng cao (HDL)
- LP toàn phần tăng rất cao:
+ LDL tăng rất cao bảo vệ thành mạch tránh bị xơ vữa
+ LDL tăng rất cao thì rất rễ gây xơ vữa ĐM vậy nên cần làm xét nghiệm toàn phần LP (HDL, LDL)
Sơ đồ tự vẽ
LDL tăng => mỡ từ gan đa vào máu => xơ vữa
HDL tăng => mỡ từ máu vào gan => bảo vệ thành mạch
- Cơ chế bệnh sinh XVĐM:
Tích đọng Cholesterol => thành mạch dày => hẹp lòng mạch => lắng đọng canxi xơ phát triển => nội mạc không trơn nhẵn
=> tiểu cầu bám vào => khởi động quá trình đông máu => tắc mạch
- Hậu quả:
+ Thành mạch xơ vữa làm lòng mạch hẹp độ chun giãn kém => sức cản ngoại vi tăng => tăng huyết áp => thúc đẩy XVĐM nặng và nhanh thêm => dòng máu qua chỗ
tắc mạch do huyết khối => nhồi máu cơ
tim, nhồi máu não => huyết tắc
2
Trang 3Câu 6: Rối loạn cân bằng acid – bazơ.
1 Nhiễm toan: Là tình trạng các acid
xâm nhập vào huyết tơng ( tù Tế bào hoặc
từ ngoại mô) hoặc tình trạng huyết tơng bị
thận) làm cho pH có xu hớng giảm xuống
pH< 4,3 là nhiễm toan
* Phân loại:
- Theo mức độ:+ nhiễm toan còn bù là
khi các hệ thống điệm trung hoà đợc các
acid nên PH không giảm
+ Nhiễm toan mất bù khi PH giảm
xuống (pH < 7,35)
- Theo nguồn gốc: + Nhiễm toan hơi
(tức H2CO3) mà nguyên nhân chủ yếu là
kém đào thải ở phổi, do vậy còn đợc gọi
nhiễm acid hô hấp
• Nhiêm toan hơi sinh lý: Trong giấc
ngủ, trung tâm hô hấp kém nhạy cảm với
CO2 nên chất này tăng lên trong máu khi
lao động CO2 sản sịnh ra nhiều nhng
không thải kịp
•Nhiễm toan hơi bệnh lý: Gặp trong
tất cả các trờng hợp đờng dãn khí bị tất,
phế viêm, hen, ngạt, chớng phế nang, xơ
phổi, liệt cơ hô hấp, suy tim, ngộ độc
thuốc, gây mê sâu…
Biểu hiện lâm sàng: Tình trạng kém đào
thải CO2, thiếu O2, Khó thở, tím tái các…
xét nghiệm cận lâm sàng
Máu: P CO2, AB, BB đều tăng, EB (+)
Nớc tiểu nhiều, acid nhiều Clo, nhiều NH4
+ Nhiễm toan cố định: (còn gọi là nhiễm
toan chuyển hoá) là tình trạng ứ động các
acid trong qua trình chuyển hoá
Sinh lý: Lao động nặng sinh nhiều acid
lactic
Bệnh lý: các trờng hợp chuyển hoá
thiếu O2: đói, sốt, nhiễm khuẩn, ĐTĐ các
bệnh thận làm giảm khả năng thải acid, tái
hấp thu muối kiềm: VCT, suy thận Các
nhiều: tiêu chảy cấp
Biẻu hiện lâm sàng: Ngoài các triệu
chứng cửa các bệnh đang mắc, ngời bệnh
nhiễm độc, TK, khó thở
Xét nghiệm: Máu: AB, SB, BB đều
giảm, EB (-)
Nớc tiêủ toan hoá mạnh, NH4+ Tăng mạnh
2 Nhiễm kiềm: ít xãy ra và cơ thể chịu
đựng tơng đối dễ hơn so với nhiễm toan
Có thể gặp nhiễm kiềm trong một số trờng
hợp tăng thông khí làm mất nhiều CO2 nh: khi
lên cao, tăng thỏ viêm não, u não cũng có thể
CLo do dùng nhiều thuốc lợi tiểu
Câu 7: Sinh lý bệnh viêm.
1- Khái niệm:
Viêm là phản ứng bảo vệ của cơ thể chống lại yếu tố gây bệnh, là một quá trình bệnh lý phức tạp bao gồm nhiều hiện tợng:
tổn thơng tổ chức, rối loạn chuyển hoá, rối thực bào, TB tăng sinh
2- Nguyên nhân gây viêm:
* Nguyên nhân bên ngoài: hay gặp nhất
bao gồm:
- Vi sinh vật: VK và các độc tố của chúng, VR, KST và côn trùng Đây là nguyên nhân gây viêm thờng gặp nhất
- Tác nhân cơ học: chấn thơng
- Vật lý: Nhiệt độ (nóng lạnh), điện, bức xạ ion hoá
- Hoá học: các acid, các kiềm, các muối KLnặng
* Nguyên nhân bên trong:
- Hoại tử tổ chức: tắc mạch, xuất huyết, rối loạn TK dinh dỡng
- Lắng đọng các phức hợp MD (phức hợp KN – KT)
3- Các giai đoạn (cơ chế).
Quá trình viêm thờng đợc chia ra làm 3 giai đoạn chính:
- Giai đoạn tổn thơng:
- Giai đoạn tiết dịch rỉ viêm
- Giai đoạn tăng sinh
* Tổn thơng tổ chức:
- Tổn thơng tiên phát: do các yếu tố gây ra
- Tổn thơng thứ phát: các yếu tố nội sinh gây viêm
Các tác nhân gây viêm, các sản phẩm tạo ra tại ổ viêm đã gây ra các rối loạn sau:
- Rối loạn chuyển hoá tại ổ viêm
Thời kỳ đầu, lợng oxy còn đầy đủ nên chuyển hoá ái khí, năng lợng tao ra làm ổ Lúc này cha có hiện tợng tích đọng các sản phẩm tại ổ viêm
Về sau do ứ đọng máu tại chỗ gây thiếu oxy nên chuyển hoá yếm khí và nhiễm toan nặng từ trung tâm ổ viêm ra xung quanh
các sản phẩm thoái hoá dở dang của P, L
ơng càng lan rộng Cơ thể phải huy động glycogen dự trữ đa vào thoái hoá tạo năng l-Trong một số trờng hợp viêm có thể tăng đ-cân, suy nhợc
- Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm: thờng xảy ra rất sớm ngay sau khi yếu tố gây viêm tăng tính thấm là 2 biểu hiện chính:
+ Rối loạn vận mạch
Hiện tợng co mạch chớp nhoáng: thần kinh co mạch bị kích thích, hng phấn làm sát ở trên thực nghiệm, ít có ý nghĩa trên nhiều hiện tợng xảy ra sau đó
Xung huyết động mạch: Là các mao
động mạch giãn rộng ra máu đến nhiều hơn, tế bào máu cũng đến nhiều hơn, tốc
độ máu chảy nhanh hơn
Biểu hiện lâm sàng: Sng, nóng, đỏ, đau
Cơ chế: Các yếu tố gây viêm và các sản phẩm tạo ra tại ổ viêm ( yếu tố dịch thể) kích thích giãn hệ mao ĐM để cung cung cấp năng lợng và oxy nhiều hơn =>
chuyển hoá tăng lên => cần năng lợng làm ứ nớc và các dịch ở gian bào ngoài
thần kinh => đau.
Hậu quả: Lợi: Máu đến nhiều bạch cầu, kháng thể đến nhiều => bạch cầu xuyên mạch dễ dàng Hại: gây phù nề => đau
Xung huyết tĩnh mạch: là hiện tợng giãn mao TM gây hiện tợng ứ trệ máu ở TM
Biểu hiện lâm sàng: Sng, nóng, đỏ, đau ( Đỏ tím hơn, không nóng nh máu ĐM, đau ít hơn-=> giai đoạn hình thành mủ)
Cơ chế: Do tuần hoàn khu vực bị cản trở ( Máu khu vực tĩnh mạch) làm cho phù
nề ở nội mạc mạch gây cản trở dòng máu
Nguyên nhân: Bạch cầu bám mạch làm cản trở
Hình thành cục máu đông ở lòng mạch làm cản trở
Phù gian bào chèn ép vào làm cản trở
Hậu quả: Tốt: Fibrin ra khu trú không lan rộng nên bạch cầu ra tiêu diệt vi khuẩn
Xấu: huỷ hoại tế bào => thiếu oxy => bạch cầu chết => áp xe
+ Tăng tính thấm thành mạch và hình thành dịch rỉ viêm: Khi viêm thành mạch chất lúc trớc không qua đợc ( Khối lợng Protein, H/Cầu, tiểu cầu
Cơ chế: Thành mạch giãn do:
Các yếu tố gây viêm
Các sản phẩm huỷ hoại tạo ra gây giãn mạch => hình thành dịch rỉ viêm (là dịch ứ lại ở gian bào)
Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:
Do 3 yếu tố chính:
Do tăng áp lực thuỷ tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm
Do tăng tính thấm thành mạch
Do tăng tính thẩm thấu tại ổ viêm
+ Bạch cầu xuyên mạch và thực bào:
Bạch cầu tập trung về nơi xảy ra viêm
và bám mạch (nhờ tính chất hoá hớng
động của bạch cầu)
Bạch cầu xuyên mạch (Ra khỏi lòng mạch)
Thực bào tiêu diệt đối tợng gây viêm
- Sự tăng sinh (thay đổi tế bào tại ổ viêm):
+ Giai đoạn đầu: Bạch cầu trung tính phát triển rất mạnh tăng BC Lympho, Mono
+ Giai đoạn sau: Tăng tế bào xơ non, tế bào hạt để hình thành mạch máu mới đến sẹo để hàn gắn vết thơng
4 Các chất trung gian hoá học trong viêm: Phân loại, nguồn gốc, cơ chế hình thành, tác dụng.
a Các chất trung gian hoá học Histamin, Serotonin, Acetincholin
- Các kinin huyết tơng là các Protein có khối lợng phân tử nhỏ từ 8-12 a.a do rối quả đông máu)
- Chúng có tác dụng giãn mạch, gây đau, chất điển hình thờng gặp là Bradikinin
- Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý nh: Leucotaxin làm tăng thấm mạch
và hoá ứng động bạch cầu ( Nay biết đó là Leucotaxin sản phẩm chuyển hoá của acid Arachidonic, các cytokin I L-1,-6 và -8 từ
đại thực bào và tế bào nội mô hoạt hoá
Chất gây sốt gồm: IL-1, PG và TNF
- Các acid nhân trong viêm các acid nhân và dẫn xuất của chúng tăng rõ rệt, các chất này đều làm tăng thấm mạch, gây hoá ứng động bạch cầu, kích thích xuyên mạch của bạch cầu, kích thích sản xuất Lợi dụng tính chất này ngời ta dùng acid nhân để điều trị lao phổi nhất là lao hang
- Các enzym: Do huỷ hoại tế bào, nên tại ổ việm có nhiều E thuộc nhóm Hydrolase (Nh ở phần bạch cầu), ngoài ra còn có Hyaluronidase có tác dụng huỷ acid Hyaluronic là thành phần cơ bản của thành mạch làm tăng tính thấm;
Dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ, nhng nếu lợng quá nhiều sẽ gây chèn ép mô
xung quanh gây đau nhức, hoặc hạn chế dịch màng tim, màng phổi
Câu 8: Rối loạn thân nhiệt - sốt.
1- Cơ chế điều hoà thân nhiệt - sốt.
Cơ chế chung là sự cân bằng giữa quá trình tạo nhiệt (sinh nhiệt) và quá trình thải làm cho quá trình thứ 2 thay đổi theo Nếu chúng tăng giảm cùng chiều và cân bằng mỗi quá trình là nguyên phát hay thứ phát
- Sản nhiệt (SN): nhiệt lợng tạo ra trong cơ thể là do chuyển hoá các chất thông qua các phản ứng oxy hoá, hoạt động của các cơ quan cũng tạo ra nhiều nhiệt Lúc nghỉ ngơi, gan là nơi sản nhiệt chính nhằm duy trì chuyển hoá cơ bản Khi vận động (lao động chân tay, hoạt động thể thao) nhiệt chủ yếu là do cơ (run cơ)
- Thải nhiệt (TN): SN thực hiện theo cơ chế hoá học, TN tiến hành theo cơ chế vật
lý Khi nhiệt độ của môi trờng thấp hơn truyền nhiệt và khuếch tán nhiệt Khi nhiệt
đọ môi trờng cao hơn thân nhiệt thì thải nhiệt bằng cách bóc nhiệt qua mồ hôi và hơi thở (1g nớc khi bốc hơi mang đi 0,6kcalo nhiệt)
Để thân nhiệt ở mức sinh lý ổn định thì 2 quá trình SN và TN phải cân bằng nhau Điều hoà cân bằng 2 quá trình ấy là do trung tâm
điều hoà nhiệt Thân nhiệt sẽ tăng khi SN>TN; thân nhiệt giảm khi SN<TN
- Trung tâm điều hoà nhiệt: Nằm ở phía trớc của vùng dới đòi gồm 2 phần: + Phần chỉ huy tạo nhiệt: khi bị kích thích thì làm tăng chuyển hóa và tạo nhiệt thông qua hệ giao cảm, tuỷ thợng thận và tuyến giáp + Phần chỉ huy thải nhiệt: khi bị kích thích thì làm tăng thải nhiệt thông qua hệ Khi bị tổn thơng gây tăng thân nhiệt
Nh vậy, trung tâm điều hoà nhiệt chi phối cả 2 qúa trình, dựa đồng thời vào 2 nguồn thông tin,
Nhiệt độ môi trờng tác động lên bộ phận thụ cảm ở da (và ở trong sâu) truyền lên trung tâm
Nhiệt độ dòng máu đi qua trung tâm
2- Sốt: Định nghĩa, nguyên nhân, các giai đoạn và cơ chế của phản ứng sốt.
* ĐN: là trạng thái tăng thân nhiệt chủ
động do trung tâm điều hoà nhiệt bị rối loạn trớc tác động của các chất gây sốt
* Nguyên nhân: có 2 loại nguyên nhân
- Nguyên nhân gây sốt do nhiễm khuẩn:
VK, VR, KST
- Nguyên nhân không do nhiễm khuẩn: chất lạ từ ngoài vào: truyền đạm, dập nát, huỷ hoại tổ chức
- Chất gây sốt:
+ Chất gây sốt ngoại sinh: đợc biết rõ nhất là các Pyrogen thuộc các thành phần, các độc tố (nội độc tố LPS – phẩm của VSV (VK, VR, KST) Chất Pyrexin chiết từ vỏ Salmonella Abortus cơ thể) có khả năng gây sốt rất mạnh và kéo dài hàng giờ
+ Chất gây sốt nội sinh: Các chất ngoại sinh phải thông qua chất gây sốt nội sinh mới có tác dụng Nay đã tìm ra và đã biết của 1 số chất đó là các Cytokin do bạch cầu IL-6, TNF-α) thông qua PGE2 tác động lên thụ thể ở trung tâm điều nhiệt gây ra sốt Nay đã biết rõ 1 trong cơ chế giảm sốt của Aspirin là nó
ức chế sự sản xuất PGE2
* Các giai đoạn: có thể chia quá trình sốt làm 3 giai đoạn:
- Giai đoạn sốt tăng:
+ Trong giai đoạn này sản nhiệ (SN) tăng, thải nhiệt (TN) giảm làm mất cân bằng của 2 qua trình SN/TN >1 + Biểu hiện LS của phản ứng tăng SN
là run rẩy, run cơ, sởn gai ốc Phản ứng
mồ hôi Do co mạch ngoại vi dồn máu về nội tạng nên giai đoạn này có tăng nhẹ
HA, tăng áp lực lọc cầu thận làm tăng lợng nớc tiểu
- Giai đoạn sốt đứng:
+ SN không tăng lên nữa, TN bắt đầu tăng dần lên làm cho 2 quá trình cân bằng nhau ở mức cao SN/TN =1
+ BHLS: nhiệt độ ngoại vi tăng giãn mạch làm cho da trở nên hồng hào, hô hấp tăng, bệnh nhân cha có tăng bài tiết mồ hôi Lúc này có thể tạo ĐK tăng thải nhiệt cho ngời bệnh bằng chờm khăn ớt, chờm lạnh, cho thuốc hạ nhiệt
- Giai đoạn sốt lui:
+ SN bị ức chế và giảm dần, TN tăng lên làm cho SN/TN<1, thân nhiệt giảm và trở về mức sinh lý ổn định
+ BHLS: ra mồ hôi nhiều, giãn mạch ngoại vi, đái nhiều Đề phòng giảm thân nhiệt đột ngột, mất nớc, truỵ tim mạch
* Cơ chế của phản ứng sốt:
- Sau 10 phút tiêm chất gây sốt vào trung não ngời ta thấy chức phận điều hoà nhiệt thay đổi và sốt xuất hiện sau 1h Trung tâm hng phấn mạnh cả trớc và trong
3
Trang 4đứng, sau đó giảm dần cho đến khi thân
nhiệt về bình thờng
- Giai đoan đầu của sốt, tăng SN và
giảm TN để nâng nhiệt độ Tại thời điểm
nóng giảm xuống, ngợc lại đối với lạnh lại tăng
lên Nhiệt độ của máu lúc này tỏ ra quá lạnh“ ”
đối với trung tâm nên tăng sản nhiệt, hạn chế
thải nhiệt làm thân nhiệt tăng
- Giai đoạn sốt đứng, khi nhiệt độ tăng
cao đến 1 mức nào đó thì ức chế tính cảm
trình này cân bằng nhau ở mức cao
- Giai đoạn sốt lui Chất gây sốt hết tác
dụng, thân nhiệt ở giai đoạn sốt đứng qua“
nóng đối với trung tâm nên tăng c” ờng thải
nhiệt (giãn mạch, tăng tiết mồ hôi, tăng bài
thờng
3- Phân tích về rối loạn chuyển hoá
và chức phận trong sốt, ý nghĩa của
phản ứng sốt.
* Rối loạn chuyển hoá:
- Rối loạn chuyển hoá năng lợng donhu
cầu tăng thải nhiệt nên chuyển hoá năng
l-ợngtăng rõ rệt (nhiệt độ tăng lên 10C thì chuyển
hoá tăng 3,3%) Tăng chuyển hoá năng lợng
mạnh nhất ở giai đoạn đầu và giảm dần ở các
giai đoạn sau của sốt
- Rối loạn chuyển hoá glucid: tăng
giáng hoá glucid nên glycogen dự trữ giảm,
glucose tăng, có thể có đờng niệu, tăng
bệnh nhân sốt là cần thiết để cung cấp
năng lợng và giảm giáng hóa protid, lipid
- Rối loạn chuyển hoá lipid: tăng giáng
hóa lipid làm lợng lipid dự trữ ở các mô
ceton trong máu
- Rối loạn chuyển hoá protid: Rối loạn
chuyển hoá glucid, lipid làm cho chuyển
hoá protid cũng bị rối loạn cơ thể phải sử
dụng nguồn protid của bản thân để bù đắp
cần tăng lợng protid, các sinh tố TA dễ tiêu
cho bệnh nhân sốt
- Rối loạn chuyển hoá nớc muỗi, kiềm
toan: khi nhiệt độ tăng kích thích tăng tiết
thận do đó giữ nớc, giữ muối, bệnh nhân
tăng bài tiết nớc tiểu thải nhiệt và thải các
(đái tháo nhạt) Rối loạn chuyển hoá các
chất nhất là glucid làm tích nhiều acid gây
tình trạng nhiễm toan
* Rối loạn chức phận của các cơ quan
trong sốt.
- Chức phận TK: giai đoạn đầu của sốt
TK ở trạng thái hng phấn, giai đoạn sau của sốt
chóng mặt, có thể bị co giật mê sảng
- Chức phận tiêu hoá: các rối loạn chức
phận tiêu hoá thờng đến sớm Biểu hiện:
thu do giảm tiết các dịch tiêu hoá
- Chức phận tuần hoàn: nhịp tim nhanh
lu lợng tuần hoàn tăng (nhiệt độ tăng 10C
thì nhịp tim tăng 8-10 nhịp/phút) Tăng nhịp
tim phụ thuộc vào cờng độ cơn sốt, loại VK
nhiệt độ không tỷ lệ thuận với tăng nhịp
tim
- Chức phận hô hấp: tần số, biên độ hô
hấp thay đổi cùng với sự thay đổi tuần
gia điều hoà thân nhiệt trong sốt
- Chức phận tiết niệu: Giai đoạn đầu
của sốt tăng bài tiết nớc tiểu Giai đoạn
ợng nớc tiểu tăng do nhu cầu thải nhiệt và đào
thải các sản phẩm chuyển hoá
- Chức phận nội tiết: Thay đổi một số
nội tiết tó cá vai trò bệnh sinh trong sốt nh:
Thyroxin của tuyến giáp, ADH của tuyến
yên, Adre, corticoid của thợng thận
- Chức phận gan: gan tăng chức phận
tổng hợp protein, tăng chức phận chống
hoá năng lợng,
- Chức phận miễn dịch: hệ thống MD
đ-ợc hoạt hoá tăng số lợng bạch cầu, tăng
kháng thể, bổ thể
* ý nghĩa của sốt:
- Mặt tốt của sốt:
+ Sốt là phản ứng bảo vệ của cơ thể:
sốt có tác dụng tốt đến quá trình diễn biến của
nhiễm khuẩn, tăng bạch cầu, tăng khả năng
độc của gan, tăng chuyển hoá
+ Mặt xấu của sốt: Sốt cao kéo dài gây
rối loạn chuyển hoá, rối loạn chức phận
nhiều cơ quan dẫn đến suy kiệt, nhiễm
độc, giảm khả năng đề kháng của cơ thể
Trẻ nhỏ khi sốt cao hay bị co giật, hôn mê
Vì vậy, cần tôn trọng phản ứng sốt, theo
dõi diễn biến cơn sốt, không vội vàng dùng
thoáng mát, có thể đắp khăn ớt Cần tìm
để giải quyết
Can thiệp khi sốt cao sốt kéo dài gây
biến chứng Đề phòng hạ nhiệt đột ngột, truỵ
bệnh Tăng khẩu phần đạm ăn chất dễ tiêu, bổ sung thêm các sinh tố B, C Câu 9: Sinh lý bệnh tạo máu.
1- Phân tích cơ chế bệnh sinh của thiếu máu do chảy máu, tan máu và rối loạn chức phận tạo máu.
Thiếu máu là tình trạng giảm số lợng hồng cầu, hoặc Hb trong đơn vị thể tích trình huỷ và sinh hồng cầu
* Thiếu máu do chảy máu: có 2 hình thức.
- Thiếu máu do mất máu cấp tính: là tình trạng mấtmáu ra ngoài lòng mạch do
độ mất máu phụ thuộc vào tình trạng tổn thơng và thời gian mất máu
Có thể thích nghi mất máu bằng co mạch, tăng nhịp tim, tăng sức co bóp của nếu mất máu nhiều (30-40% thể tích máu) thì cơ thể không thích nghi nổi và sẽ lâm vào tình trạng sốc
- Thiếu máu do mất máu mạn tính: là tình trạng mất máu từ từ, từng ít một trong thời gian dài nh trĩ, giun móc, rong kinh
sinh hồng cầu và tạo nên mức cân bằng ở quá trình tăng sinh hồng cầu
Đặc điểm của thếu máu do chảy máu là:
+ Sắt trong huyết thanh giảm vì sắt bị mất ra ngoài
+ Thiếu máu nhợc sắc: chỉ số nhiễm sắc <1
+ Tuỷ xơng tăng sinh nhiều hồng cầu,
đặc biệt nguyên hồng cầu a base vì thiếu sắt để tạo Hb ở nguyên hồng cầu đa sắc
và các giai đoạn sau
+ Máu ngoại vi nhiều hồng cầu non, hồng cầu lới, hồng cầu nhạt màu và đa cỡ khổ
* Thiếu máu do tan máu:
Là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm đời sống bình thờng do bênh lý của bản thân hồng cầu hoặc có chất làm
vỡ hồng cầu trong huyết tơng
- Do bênh lý của bản thân HC
+ Rối loạn cấu tạo dòng HC:
Bệnh HC hình cầu di truyền (hình viên bi): là loại bệnh do tổn thơng màng HC gây quả là HC dễ bị giữ lại ở tuỷ lách, đời sống
HC bị rút ngắn
+ Rối loạn enzym của HC: Thiếu E G6PD (glucose 6 phosphat dehydrogenase) và E giới tính nam Bề ngoài bình thờng nhng khi uống hoặc tiêm một số thuốc (Sulfamid, quinin, VTMK, VTMC ) tì bị cơn vỡ HC
Cơ chế là do các thuốc trên khử glutathion oxy hoá khó hơn để thành glutathion khử để bảo vệ globin và protein cấu trúc HC
+ Rối loạn cấu tạo Hb bẩm sinh (bệnh thalassemia): do rối loạn gen điều hoà sự tổng hợp các peptid của Hb Bình thờng ở
Hb là α2β2 (HbA gồm 2 chuỗi α và β Ngời
bị bệnh thalassemia thì gen điều hoà tổng hợp 2 chuỗi γ thay cho 2 chuỗi β nên các chuỗi polypeptid của Hb là α2γ2 (HbF gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi γ)
- Rối loạn cấu trúc Hb
Do rối loạn gen cấu trúc nên 1 a.a bị thay thế bởi a.a khác trong chuỗi Polipeptid
và sẽ tạo nên Hb bất thờng: Bệnh hồng cầu lỡi liềm (HbS) do chuỗi β của HbA ở vị trí số 6 (a.a Glutamin) bị thay thế bởi a.a khác là Valin Bộ ba mã cho a.a Glutamin
là GAA nay bị thay bằng GUA
+ Vỡ hồng cầu do nguyên nhân bên ngoài hồng cầu:
- Kháng thể chống hồng cầu từ ngoài
đ-a vào gặp trong các trờng hợp:
+ Tan máu do truyền máu nhầm loại:
Tan máu do khác nhóm máu ABO giữa
mẹ và con, loại tan máu này thờng nhẹ
mà có con nhóm máu A hoặc B Khi hiệu giá kháng thể chống A và B của mẹ cao làm ngng kết nhóm máu A hoặc B ở con
+ Tan máu do truyền nhóm máu O“
nguy hiểm nhóm máu O là nhóm máu cho”
phổ thông, nhng nhiều trờng hợp truyền nhóm máu O cho những ngời nhóm máu
do ngời có nhóm máu O nguy hiểm bị mẫn cảm kháng nguyên A hoặc B làm cho kháng thể chống A và B tăng hiệu giá ngng kết gây tai biến ngng kết hồng cầu ngời nhận
+ Tan máu do yếu tố Rh: Ngời mẹ Rh-, con Rh+ (Do di truyền từ bố) hồng cầu của con qua mẹ khi chuyển dạ sẽ kích thích cơ
thứ 2 trở đi, kháng thể mẹ qua nhau thai vào máu thai kết hợp với hồng cầu Rh+ của bào thai gây xảy thai hoặc thai chết lu, gây vàng da do tan máu ở trẻ sơ sinh
- Kháng thể chống hồng cầu do cơ thể
tự sinh ra (tan máu tự miễn):
+ Kháng thể ấm: Kháng thể này thờng
là IgG và đặc hiệu với kháng nguyên Rh nguyên hồng cầu xảy ra ở 370c, gây tan máu khi có hoặc ngay cả khi không có cố định bổ thể Phần lớn các trờng hợp thiếu máu do từ
kháng thể ấm có kết hợp với các bệnh khác nh: Lymphoma, leucose và luput ban đỏ hệ lách hoặc thuốc ức chế miễn dịch + Kháng thể lạnh: Kháng thể này thờng
là IgE, đôi khi là IgG, thấp làm cho kháng nguyên dễ bộc lộ trên màng hồng cầu và giá từ kháng thể tăng cao thì phản ứng hiệu cũng xaye ra ở nhiệt độ cao hơn 40c Một số bệnh nhiễm khuẩn nh viêm phổi do cầu đơn nhân làm tăng sản xuất tự kháng thể lạnh Giữ ấm là phơng cách điều trị tốt nhất và có thể dùng thuốc ức chế miễn dịch
- Do các chất độc có trong máu gây vỡ hồng cầu, chất độc từ ngoài vào nh: Phenol, chì, asen, thuốc (Quinin, dầu ); Động vật (Nọc rắn)
- Do ký sinh trùng sốt rét, vi khuẩn liên cầu,
tụ cầu, phế cầu, vi khuẩn kỵ khí, vi rút (Cúm )
- Do yếu tố vật lý: Bỏng nặng truyền dung dịch nhợc trơng, đông máu rải rác trong lòng mạch
Đặc điểm của thiếu máu, tan máu:
+ Thiếu máu đẳng sắc do không mất sắt ra ngoài
+ Tuỷ xơng tăng sinh: Nhiều hồng cầu
l-ới, nhiều hồng cầu đa sắc và a acid Hb niệu,
có thể gây tắc ống thận bới trụ hematin + Bilirubin tự do trong máu tăng + Da vàng nhẹ, phân sẫm màu và nớc tiểu vàng
+ Sắt trong máu tăng
* Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu:
- Thiếu các nguyên liệu cần cho quá trình tạo máu:
+ Thiếu sắt: thiếu máu do thiếu sắt còn
đợc gọi là thiếu máu dinh dỡng
Nguyên nhân thiếu sắt: Do cung cấp không đủ (trẻ bú quá lâu và không ăn cho không hấp thu đợc, do rối loạn chuyển
do nhu cầu tăng (chửa đẻ ) và do chảy máu ra ngoài
Đặc điểm của thiếu máu do thiếu sắt
nh đặc điểm của thiếu máu do mất máu mạn tính
Hậu quả thiếu máu do thiếu sắt, tế bào thiếu oxy, rối loạn oxy hoá tế bào => giảm khả năng hoạt động của các cơ quan, giảm sút sức khoẻ Đối với phụ nữ có thai, thiếu máu do thiếu sắt là một đe doạ sản khoa: Hay bị đẻ non, chảy máu sau đẻ, thai nhi thiếu cân nặng Một trong các biện pháp phòng bệnh có hiệu quả là uống
bổ sung thêm viên sắt
+ Thiếu Protid: Protid là thành phần quan trọng tham gia vào cấu tạo hồng cầu ( màng, bào tơng, Hb ) Thiếu Protein methionin, glycin sẽ gây thiếu máu + Thiếu Vitamin: Vitamin C cần cho hấp thu sắt, B2, B6 tham gia tổng hợp Hb, Vitamin B12
và acid Folic tham gia tổng hợp acid Nucleic Nguyên nhân gây thiếu các Vitamin: Cắt dạ dày toàn phần hay 1 phần ( Khu bao bọc Vitamin B12 trong quá trình hấp thu) Các bệnh đờng ruột, cắt đoạn ruột, từ kháng thể thuốc chống K, chống sốt rét
- Thiếu máu do tuỷ xơng: Thiếu máu này thờng gặp trong các trờng hợp cốt hoá ngộ độc thuốc hoặc hoá chất, thiếu hồng cầu
2 Phân tích cơ chế các rối loạn cấu tạo bạch cầu:
2.1 Rối loạn BC không ác tính:
* Tăng bạch cầu:
Khi số lợng BC trong máu ngoại vị > 10 glucid/l
- Tăng BC hạt trung tính (N) gặp trong những trờng hợp thiếu oxy, nhiễm khuẩn, sau chảy máu, K Trong một số điều kiện sinh lý cảm xúc, nóng, lạnh, sau bữa ăn, vận động cơ
- Tăng BC hạt a acid (E): Gặp trong các trờng hợp nhiếm KST, dị ứng các bệnh ngoài ra, phong, sau chiếu xạ
- Tăng BC hạt a Base (B): Gặp trong các bệnh quai bị, sởi, lao, tinh hồnh nhiệt, viêm gan
- Tăng Mono bào (M): Gặp trong nhiễm khuẩn nh: lao, thơng hàn, giang mai, nhiễm KST sốt rét, Brucela
* Giảm BC:
- Giảm BC hạt trung tính (N) gặp trong nhiễm khuẩn huyết, lao kê, thơng hàn, sốt rét, chiếu xạ, hoá chất, nhiễm virut cúm, sốt xuất huyết
- Giảm BC hạt a acid (E) trong trờng hợp Stress, nhiễm khuẩn nặng, suy tuỷ, sau khi dùng ACTH và Glucocorticosteroid
- Giảm Lympho bào (L): Nhiễm HIV, AIDS và sau khi dùng Cortisol
- Giảm BC hạt a Base (B): Gặp khi sử dụng Heparin kéo dài, tiêm ACTH và Cortisol
4
Trang 5- Giảm Mono bào (M): ít gặp, chỉ có thể
gặp khi nhiễm khuẩn huyết lâu ngày có thể
trạng yếu
2.2 Rối loạn BC ác tính (Bệnh BC =
Leucose).
* Khái niệm: Bệnh BC là bệnh ác tính
của các tế bào BC
* Bệnh nguyên và bệnh sinh:
Dới tác dụng của các tác nhân gây K
( VR, hoá chất, tia xạ ) lên bộ máy di
truyền của tế bào nguồn => sự phân chia
soát của cơ thể tạo nên những tế bào ác
tính với những đặc điểm quá sản ( Tăng
sinh quá mức, lấn át tổ chức lân cận) Dị
sản (Mất tính chất biệt hoá) và loạn sản
ờng)
* Định tên và xếp loại BC dựa vào 3 tiêu
chuẩn:
- Theo tổ chức bị bệnh: Bệnh BC dòng
tuỷ (Myeloleucose), bệnh BC dòng Lynpho
hay là bệnh tăng võng (Reticulose)
- Theo quá trình tiến triển của bệnh:
Thể cấp tính với đặc điểm tế bào non
chiếm đa số (50-80%) tổng số BC, hiếm có
những thể trung gian Vì vậy có một
khoáng trống ( Khoảng trống bạch huyết)
tính với đặc điểm là sự phát triển của tế
bào không bị chặn lại ở giai đoạn non
Trong máu có đủ các BC từ non đến trởng
thành nên không có khoản trống bạch
huyết
Hình tự vẽ SGK 55
- Theo số lợng BC: Số lợng BC trong
bệnh BC thờng tăng cao nhng cũng có
tr-mức bình thờng
Câu 10: Sinh lý bệnh tuần hoàn
1 Khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn:
* Khả năng thích nghi của tim:
Bình thờng nhịp tim 70-80 lần/phút, mỗi nhịp tim bơm ra 60-70 ml máu Khi nhu cầu trao đổi của tế bào tăng lên, nhịp tim có thể tới 180-200 nhịp/phút và mỗi nhịp tim bơm ra có thể 90-100 ml Nh vậy lu lợng máu có thể từ 4,5 lít/phút lên 20 – 24 lít/phút và thời gian để máu quay vòng từ 1 phút có thể rút ngắn còn 0,2 phút
* Khả năng thích nghi của mạch:
Khả năng thích nghi của mạch thể hiện bằng tăng số lợng mao mạch có chức năng máu ở gan, lách để đa máu dự trữ vào hệ ngoại biên, dồn máu cho 1 số phủ tạng
động thể lực, hệ cơ vân và hệ vành có thể tiêu hoá
2 Suy tim: ĐN, Nguyên nhân, Cơ
chế, phân loại và các RL chỉ tiêu hoạt
động chủ yếu:
* ĐN: ST là tình trạng tim mất 1 phần
hay toàn bộ khả năng co bóp để đảm bảo
lu lợng máu theo nhu cầu của cơ thể
* Nguyên nhân:
- Không do mạch vành:
+ Tim bị quá tải káo dài:
Quá tải về thể tích ( Một số bệnh van tim, thông động, tĩnh mạch, sốt cao, cờng giáp )
Quá tải về áp lực: (Cao HA, hẹp van
ĐM chủ, eo ĐM, xơ phổi )
+ Bệnh lý của tim: Cơ tim bị viêm, nhiễm khuẩn, nhiễm độc: Ngộ độc K+, ca++, một số thuốc độc hại đối với tim, Vi khuẩn,
độc tố VK (Cúm, thơng hàn, bạch hầu, tinh hồng nhiệt )
Thiếu Vitamin B1, viêm tim tự miễn, bệnh tim bẩm sinh Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, rung nhĩ, rung thất
+ Giảm khối lợng tuần hoàn chung:
Chảy máu, truỵ mạch, hạ HA
+ Bệnh lý của một số cơ quan khác:
Gan, thận, nội tiết
- Do mạch vành: Hẹp, tắc, co thắt
Tất cả các nguyên nhân làm rối loạn chuyển hoá trong tế bào cơ tim, tế bào cơ
tim thiếu nặng lợng hoạt động đều dẫn đến suy tim
* Cơ chế:
- Cơ chế bệnh sinh của những biểu hiện suy tim trái:
+ Khó thở: Là biểu hiện thờng thấy nhất
Cơ chế của khó thở là:
Do trong suy tim có thiếu oxy vì lu lợng tim giảm, CO2 tăng trong máu
Do tim trái suy gây ứ máu ở mao mạch phổi, chèn ép PN làm giảm khả năng trao
đổi khí ở phổi giảm, tính co bóp đàn hồi thích dây TK X gây co thắt cơ trơn PQ nên khó thở Nếu có thêm suy tim (P) thì
ít về phổi hơn Những cơn khó thở của suy tim (T) thờng xảy ra ban đêm vì lúc này TK
X dễ bị kích thích
+ Phù phổi cấp: Là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái Cơ chế của PPC:
Tim phải còn khoẻ bất chợt tăng cờng
co bóp => lợng máu về phổi quá nhiều =>
tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi
Do ứ máu, thiếu oxy nên thành mao mạch phổi tăng tính thấm => huyết tơng và hồng cầu thoát vào PN => phù phổi
Phế dung sinh hoạt giảm: Do ứ máu ở phổi => phổi mất tính đàn hồi => rối loạn thông khí
+ Các biểu hiện khác:
Tốc độ tuần hoàn quan phổi chậm do
MM phổi giảm
Thở nhịp Cheynes-Stockes
Tràn dịch phế mạc do áp lực TMP tăng
và do viêm
- Cơ chế bệnh sinh của suy tim (P):
Bệnh sinh của suy tim (T) là do ứ máu ở phổi, còn bệnh sinh của suy tim (P) là do ứ máu ở ngoại biện
+ RL Ch/năng gan: Gan to ra lại nhỏ lại khi nghỉ ngơi gọi là gan đàn xếp Sau đó thiếu oxy kéo dài => thoái hoá mỡ gan rồi
tổ chức xơ phát triển => xơ gan Cuối cùng
TH gan bị ứ trệ tạo nên báng nớc
+ Phù: Do áp lực TM tăng, giảm AL keo
và tăng tính thấm thành MM
+ Khối lợng TH trong suy tim (P) bao giờ cũng tăng do máu ứ lại ở TM trong gan, ruột nên máu qua thận kém => giảm bài tiết nớc tiểu
+ Xanh tím: Do Hb không đợc bão hoà oxy
và do ứ trệ máu gây giãn các MM và TM
* Phân loại:
- Về lâm sàng:
+ Theo mức độ suy tim: Độ I, II, III và cuối cùng là độ IV Khi tim không có khả
năng cấp máu tối thiểu theo nhu cầu cơ
thể ở trạng thái hoàn toàn nghỉ ngơi
+ Theo diễn biến của tim: Suy tim cấp
và suy tim mạn tính
+ Theo vị trí tim suy: Suy tim (T), (P) và suy tim toàn bộ
- Theo chuyển hoá năng lợng trong tim:
+ Suy tim do giảm sản xuất năng lợng:
Thờng gặp trong tất cả những trờng hợp bào cơ tim
+ Suy tim do giảm tích trữ năng lợng:
THờng gặp trong những trờng hợp cơ tim bị myosin và ATP-ase cơ tim bị biến đổi
- Theo cơ chế SLB:
+ Suy tim quá tải: Do lợng máu về tim quá nhiều (Quá tải về thể tích) nh: trong nặng, u nặng tuyến giáp trạng, sốt cao kéo
áp lực phía trớc) nh trong bệnh xơ hoá phổi
=> suy tim (P), cao HA, co ĐM chủ yếu gây suy tim (T)
+ Suy tim do bệnh lý ở bản thân tim: Suy
do mạch vành và suy không do mạch vành:
Suy tim do mạch vành: Máu nuôi dỡng tim chủ yếu dựa vào ĐM vành, riêng lớp nuôi dỡng trực tiếp Mạch vành suy có thể
do xơ vữa, hậu quả của xơ vữa mạch xảy tắc nghẽn hơn các mạch khác Các mảng xơ vữa làm cho lòng mạch bị thu nhỏ lại và Các nhánh nối thông của mạch vành lại rất nghèo nàn Tim bị thiếu máu, thiếu oxy =>
phẩm chuyển hoá => một phần cơ tim bị hoại tử đó là nhồi máu cơ tim
Suy tim không do mạch vành: suy tim
do thiếu Vitamin B1 => tế bào không đa
đ-ợc Acetyl CoA vào chu trình Krebs Suy tim
do ngộ độc K+, Ca+, Na+ Suy tim do cơ chế miễn dịch nh: thấp tim và viêm cơ tim dị ứng Suy tim do nhiễm độc và nhiễm nhịp, rung nhĩ, rung thất
* Các RL chỉ tiêu hoạt động chủ yếu:
- Giảm lu lợng: Khi tim suy, khả năng co bóp của cơ tim giảm làm không bơm hết máu vào hệ ĐM nên cung lợng tim, thể tích tâm thu giảm trong gian đoạn này, bằng ợng tim ở mức bình thờng:
+ Sợi cơ tim giãn dài do hậu quả của ứ máu trong thất Tuy sức bơm của tim có tăng ở gai đoạn đầu nhng kéo dài thì trơng
động máu ở phía trên tim
+ Thất dày lên nhằm tăng sức bóp của tim nhng do tăng AL vì sức cản và do M/Mạch hoạt động lại không tăng => thiếu của tim cũng giảm dần
+ Nhịp tim nhanh nhng bóp của tim yếu nên dù tim đập nhanh thì lu lợng tim cũng không tăng Hơn nữa tim đập nhanh làm thời gian tâm trơng ngắn, tim càng thiếu mạch vành ở thì tâm trơng
+ Co mạch ngoại vi để duy trì HA, nhng hậu quả của nó lại làm tăng sức cản ngoại
vị, khiến cho tim càng dễ suy
- Tăng thể tích máu: Trong suy tim thể tích máu tăng vì máu ứ ở hệ TM và máu qua thận ít nên ch/năng lọc của thận giảm dần đến giữ muối và nớc Cơ thể luôn bị sinh hồng cầu Vì vậy thể tích máu trong suy tim tăng cả về số lợng lẫn chất lợng
- Giảm tốc độ tuần hoàn: Do sức bóp của tim giảm, hệ TM bị giãn và ứ máu (tình
ứ máu ở hệ TM ngoại vị trong suy tim (P)
- HA ĐM giảm: HA ĐM giảm do lu lợng tim và sức cản ngoại vi giảm Nhng HA TM suy tim
3 Phân biệt suy trim phải và suy tim (T):
Suy tim phải Suy tim trái
- ĐN: suy tim (T) là
do ứ máu ở phổi
- Nguyên nhân:
- Cơ chế bệnh (P):
+ RL Ch/năng lại nhỏ lại khi gan đàn xếp
Sau đó thiếu oxy hoá mỡ gan rồi triển => xơ gan
Cuối cùng TH nên báng nớc
+ Phù: Do áp lực keo và tăng tính thấm thành MM
+ Khối lợng TH bao giờ cũng lại ở TM trong
- ĐN: suy tim (P) là do
ứ máu ở ngoại biện
- Nguyên nhân
- Cơ chế bệnh sinh biểu hiện suy tim trái:
+ Khó thở: Là biểu hiện thờng thấy nhất
Cơ chế của khó thở là:
Do trong suy tim có thiếu
CO2 tăng trong máu
Do tim trái suy gây ứ chèn ép PN làm giảm khả năng trao đổi khí ở
đàn hồi của phổi giảm, phế dung giảm, từ đó kích thích dây TK X gây
co thắt cơ trơn PQ nên khó thở Nếu có thêm khó thở lại giảm vì máu hơn Những cơn khó thở của suy tim (T) th-lúc này TK X dễ bị kích thích
+ Phù phổi cấp: Là
gan, ruột nên kém => giảm bài tiết nớc tiểu
+ Xanh tím: Do bão hoà oxy và
do ứ trệ máu
MM và TM
biến chứng nguy hiểm Cơ chế của PPC: Tim phải còn khoẻ bất chợt tăng cờng co phổi quá nhiều => tăng
áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi Do ứ máu, thiếu oxy phổi tăng tính thấm hồng cầu thoát vào
PN => phù phổi Phế dung sinh hoạt
=> phổi mất tính đàn hồi
=> rối loạn thông khí + Các biểu hiện khác: Tốc độ tuần hoàn quan phổi chậm do
MM phổi giảm Thở nhịp Cheynes-Stockes
Tràn dịch phế mạc
do áp lực TMP tăng
và do viêm
4 Phân tích cơ chế phù trong suy tim:
* Suy tim trái:
Phù phổi: máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nớc thoát vào phế nang gây phù phổi mạn tính, nghe thấy tiếng ral ớt ở cả 2 thì, đặc biệt rõ
ở nền phổi
- Đôi khi có thể phát sinh phù phổi cấp
đây là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim T, thờng do tim P vẫn còn khoẻ bất chợt ợng máu quá nhiều lên phổi, tim T hút yếu thuyể tĩnh trong lòng mao mạch phổi Mặt khác khi máu bị ứ lại ở phổi làm cho quá trình nuôi dỡng của thành phổi không tốt, thành mạch Đồng thời làm giảm áp lực thành mạch tăng ít thì chỉ có nớc và các ion thoát ra ngoài cứ tiếp tục tăng sẽ kéo theo cả các phân tử có kích thớc lớn thoát ra ngoài nh gây phù phổi cấp, làm cho bệnh nhân chết trong trạng thái ngạt tối cấp diễn
* Suy tim P:
Phù trong suy tim P do nhiều yếu tố kết hợp lại
- HA TM tăng đã làm cho nớc thoát ra khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái hấp thu nớc từ gian bào vào lòng mạch
Đây là yếu tố chủ yếu
- Giảm áp lực keo trong lòng mạch do giảm protein huyết tơng (hậu quả của rối loạn chức năng gan)
- ứ đọng nớc và muối do giảm lọc ở cầu thận
5 Các rối loạn của hệ mạch máu: Phân tích cơ chế bệnh sinh và hậu quả của xơ vữa ĐM và tăng HA.
* Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ĐM:
- Cholesterol tồn tại và lu lợng trong máu nhờ gắn với Protid để tạo thành Lipo-theo tỷ trọng, ngời ta thu đợc 4 loại: + VLDL ( Very low density lipo-protein) + LDL ( low density lipo-protein) + IDL ( Intermediate density lipo-protein) + HDL (High density lipo-protein)
- Do các tế bào thiếu thụ thể để tiếp nhận Cholesterol từ LDL (Do di truyền LDL) hoặc khẩu phần ăn quá thừa chất Cholesterol ở dạng LDL tăng trong máu gây nên xơ vữa ĐM HDL giúp vận chuyển hoá, cho nên HDL có tác dụng bảo vệ thành mạch, chống lại tác hại của LDL
* Hậu quả của xơ vữa ĐM:
- Mạch kém khả năng đàn hồi, kém bền
=> mạch dẽ vỡ lòng mạch hẹp do mảng xơ thành huyết khối nơi xơ vữa và có thể bong
ra, trôi theo dòng máu gây tắc đột ngột ở não, tim
* Tăng huyết áp: HA phụ thuộc vào cung lợng tim và sức cản ngoại vi Vì vậy cao HA là do tăng cung lợng tim, tăng sức cản ngoại vị, hoặc tăng cả 2 yếu tố đó: chia làm 2 loại
- Cao HA nguyên phát (Cao HA triệu chứng): Nguyên nhân cha rõ chiếm tỷ lệ 90-95% Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng cùng với một số tác nhân môi trờng nh: chế độ
ăn nhiều muối Na, stress và béo phì
ăn nhiều muối Na là nguyên nhân làm tăng thể tích của tuần hoàn => tăng cung l-thống TK Є, tiết Catecholamin => tăng sức bóp của tim (Tăng cung lợng tim) và làm co hệ béo phì do Insulin có tỷ lệ cao mắc bệnh cao Aldosterol và angiotensin II => kích thích hoạt
động TK Є, tăng tiết andothelin I làm co tế bào cơ trơn thành mạch
5
Trang 6- Cao HA thứ phát: Do xơ cứng ĐM hoặc
xơ vữa ĐM làm giảm khả năng đàn hồi của
thành mạch gây tăng sức cản ngoại vi
+ Do thiếu máu thận: => thiếu oxy ở bộ
máy cận cầu thận => tiết renin tác động
angiotensinogen (1 protein do gan sản xuất)
chất này biến thành angiotensin II có 8 a.a
thận tiết Aldosterol gây giữ Na và giữ nớc =>
tăng HA
Sơ đồ tự vẽ SGK 74
+ Do nội tiết: U thợng thận làm nồng độ
Cathecholamin tăng cao trong máu, hội
chứng Cushing => tăng tiết Glucocorticoid
và mineralocorticoid gây giữ Na+
Câu 11: Sinh lý hô hấp.
1 Phân tích các rối loạn của quá
trình hô hấp (thông khí, khuếch tán, vân chuyển vào hô hấp TB).
* RL quá trình thông khí
- RLthông khí do khí thở: Nếu phân áp oxy trong khí thở không cao hơn phân áp oxy thì không thể có sự trao đổi ở vách phế nang
Trờng hợp trong khí thở có lẫn các chất khí có
ái lực cao với Hb sẽ xãy ra tranh chấp Hb, cũng có thể đa đến đói oxy
+ RL thông khí do độ cao:
Khi lên cao, tỷ lệ phần trăm các chất khí trong không khí thở không thay đổi, nhng áp thành phần cũng giảm tơng ứng
Trờng hợp sống dài mgày ở độ cao 3000m – 4000m đôi khi 5000m, cơ thể thích nghi bằng sản xuất nhiều erthropietin đa đến tăng số HC trong máu(5,5 – 6tr/ mm3) da chuyển sang màu hồng tím, máu tăng độ quánh đặc, khí cơ tim dày lên vì quá tải thiếu oxy bào thai dể mắc chứng tim tiên thiên
+ RL thông khí do không khí tù hãm do ngạt:
Một cơ thể (70 kg) khi nghĩ vẫn cần mỗi phút khoảng 240ml Oxy/ ngày Nếu hô
cạn dần, đồng thời Pco2 tăng dần Tình trạng này cũng phẩn ánh vào máu: Néu PO2 quá
thấp hay P CO2 quá cao ở máu đa đến toỏn thơng não liệt trung tâm hô hấp mà chết
Khi ngạt, sự sống của cơ thể bị đe doạ
do Po2 quá thấp, nhất là do P CO2 quá cao trong máu Cả 2 trờng hợp không khí tù hãm và ngạt, có phần giống nh tai nạn khi
CO2 trong máu tăng lên, mà không giảm tai nạn lên cao Do vậy nạn nhân thở sâu và cao CO2 làm cho tê liệt
Trong môi trờng tù hãm, khi tỷ lệ oxy từ 21% tỷ lệ thể tích khí thở chỉ còn 12%-14%và tye lệ CO2 đạt 6- 8% thì các triệu chứng bệnh lý xuất hiện: khó thở và thở nhanh, sâu, do trung tâm hô hấp bị kích
lệ oxy chỉ còn 8% và tỷ lệ CO2 lên tới 12%
thì cơ thể chết
Khi kẹp khí quản ĐV thí nghiệm ngời
ta thấy ngạt diễn biến qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn kích thích hô hấp:
Trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ, nạn nhân thở sâu và nhanh, đồng thời HA tăng cao, tăng nhịp tim, tăng trơng lực cơ
Nếu giải toả ngạt kịp thời sẽ nhanh chống hồi phục chở lại
Giai đoạn ức chế hô hấp:
Hô hấp chậm lại đôi khi tạo ngừng thở
HA hạ, tim yếu, TK lâm và trạng thái ức chế ngày càng sâu( do đi vào mê man) có
mở cơ vòng) Cuối giai đoạn này có co con vật không thể tự thở
Giai đoạn suy sụp:
Vỏ não và trung tâm hô hấp cũng nh các trungtâm quan trọng khác tổn thơng Các phạn xạ quan trọng đều mất Tỷ lệ cứu sống rất thấp
- RL thông khí do bệnh của bộ máy hô hấp:
+ Liệt các cơ hô hấp:
Liệt thể cao do các dây TK tuỷ sống bị
h hại Có thể liệt cơ xơng sờn, cơ hoành hay cơ cổ
Viêm đa dây TK
Các bệnh của cơ ngực
Tổn thơng cột sống khu vực cổ lng Khi liệt nhẹ thì thông khí giảm, P CO2 máu tăng, P O2 giảm; có khi không biểu hiện RL nếu cơ thể nghĩ
+ Tổn thơng lồng ngực: Nh khi gay xơng sờn, vẹo cột sống và nhất là tràn khí, tràn dịch màng phổi
+ Chớng ngại đờng hô hấp
Chớng ngại đờng hô hấp trên; phù họng, u đờng hô hốp trên, bạch hầu, áp xe hầu
Chớng ngại đờng hô hấp dới; thờng gặp là hen phế quả và viêm phổi
* RL quá trình khuết tán: Phế nang vừa
trao đổi khí với bên ngoài (mở bằng thông khí, chủ động), vừa trao đổi khí với bên ngoài(bằng khuếch tán, thụ động)
- RL khuếch tán do giảm diện tích màng trao đổi: đó là diện tích vách phế nang
+ Giảm diện khuếch tán do giảm nhu mô phổi: Gặp tong trờng hợp; bị cắt thuỳ ớng phế nang, viêm phổi, phù phổi nhất là phù phổi cấp
+ Giảm lợng khuếch tán do giảm thông khí: Thông khí giảm, làm chậm đổi mới
không khí trong nhiều phế nang, thậm chí
bị loại khổi chức năng khuếch tán
+ Giảm diện phế tán do RL tới máu phế nang:
Suy tim trái làm ứ máu ở phổi, suy tim phái làm giảm lu lợng tiểu tuần hoàn đều năng
Tâm phế mạn
- RL khuyết tán do không phù hợp giữa thông khí và tới máu
+ Nếu gọi V là thể tích khí lu thông ở phế nang, Q là thể tích máu tới cho phế tán máu ở vị trí thấp (khi đứng) và có áp lực âm tơng đối lớn, nên đáy phổi đợc tới máu nhiều hơn các phần khác của phổi, ở
đó V/ Q = 1 Mặc khác nhng nơi tơng đối kém trao đổi khí làm cho phân CO2 ở đó tăng lên gây co mao mạch khiến lu lợng máu càng giảm(V/ Q < 0,8)
- RL khuếch tán do tăng độ dày màng trao đổi;
+ oxy ở phế nang vào tới HC để kết hợp với Hb phải xuyên qua 8 lớp đó là chiều dày lên cũng làm tăng khoảng cách di triển của phân tử khí Tuy nhiên chỉ có một số nớc lót và lớp kẽ với lới xơ 2 nhóm bệnh gây dày rõ rệt màng khuếch tán là
Phù phổi, viêm phổi thuỳ, viêm phổi phế quản trẻ em: Lớp nớc lót phế nang dày lên có khi chiếm hết khoảng trống trong lòng phế nang
Xơ phổi làm lớp biểu bì và khoảng kẻ dày lên do mô xơ phát triển
- RL khuếch tán do giảm hiệu số phân
áp + Phân áp cao nhất của oxy khí quyển
là tại độ cao 0 m và đạt tới 160mmHg Vào còn 100mmHg Tại mao mạch quanh phế hiệu số khuếch tán là 60mmHg Hiệu số này đối với CO2 là (46-40=6mmHg)
Máu
ĐM MáuTM Chênh lệch
áp lực
Oxy toàn phần 19.7 15.1 +4.6ml/100ml Oxy hoà
tan 0.3 0.12 +0.18 ml/100ml Oxy kết
hợp Hb 19.4 15.0 +4.4ml/100ml
áp lực
CO2
CO2 toàn phần 48.2 51.9 -3.7ml/100ml
CO2 hoà tan 2.58 2.84 -0.26ml/100ml + Một số trờng hợp liên quan thay đổi phân áp oxy:
Thở oxy nguyên chất kéo dài sẽ làm thay đổi thành phần khí cặn
Các bệnh làm tăng khí cặn: Xơ phổi, chớng phế nang
Giảm ái lực Hb với oxy: làm cho khả
năng khuếch tán oxy từ phế nang vào máu giảm PH, tăng phân áp CO2 ở máu …
* RL quá trình vận chuyển:
- RL về lợng hoạc chất của Hb trong máu, khiến nó không bắt giữ và mang tải ờng 1 ml máu phải có khoảng 15g Hb để mang dợc 20 ml oxy
- Giảm lu lợng và áp lực tuần hoàn, dù
là ở đại hay tiểu tuần hoàn đều đa đến hoàn là 1 vòng kín Giảm lu lợng và áp lực
đến đói oxy cho các Tế bào nằm trong phạm vi chi phối của các rối loạn trên
* RL quá trình hô hấp TB:
- Hô hấp Tế bào là giai đoạn cuối cùng của hô hấp đầu vào gồm oxy và các chất tuần hoàn đa tới Đầu ra gồm năng lợng, khí CO2 và nớc
- Nh vậy, sản phẩm đầu vào và đầu ra của sự oxy hoá chất dinh dỡng trong TB trong không khí Tuy nhiên sự oxy hoá
Năng lợng giẩi phóng dần dần dới dạng ATP, mà không biến đổi tất cả thành nhiệt
Khí CO2 trong hô hấp TB đợc tạo ra từ sự khử carboxyl của các acid hũ cơ
- Rối loạn hô hấp Tế bào xãy ra khi thiếu cơ chất hoặc giảm hoạt tính các E hô hấp
Câu 12: Sinh lý bệnh tiêu hoá.
1 phân tích nguyên nhân cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng Nguyên tắc điều trị
* Cân bằng tiết dịch dạ dày: Quá trình
tiết dịch dạ dày có chứa 1 mâu thuẫn giữa tiết chất nhày có tính chất bảo vệ niên mạc dạ niên mạc đó Niêm mạc dạ dày tồn tại đợc và quá trình tiêu hoá vẫn hoàn thành nhờ sự cân quan niệm này thì loét DD- TT đợc coi nh là kết quả của sự tấn công của pepsin và HCL qua hàng rào phong ngự chất nhày
- Nguyên nhân của mất cân bằng: + Pepsin, HCL tiết ra nhiều trong khi chất nhày vẫn tiết ra bình thờng + Hoặc do chất nhày giảm xuống trong khi Pepsin, HCL không tăng
+ Hoặc phối hợp cả 2
Đến nay, ngời ta đã thấy có nhiều yếu
tố ảnh hởng đến tiết dịch vị DD và từ đó nêu lên nhiều giải thiết về nguyên nhân và bệnh sinh các H/C loét DD- TT
* Các yếu tố ảnh hởng đến bệnh loét
DD – TT.
- Yếu tố thể tạng: đợc coi nh là yếu tố nguy cơ
Ngời ta thấy trong cùng 1 hoàn cảnh chỉ
có 1 số ngời mất bệnh, về LS nhiều triệu chứng cho phép nghỉ đến vết loét là hậu quả của quá trình mãn cảm của cơ thể đối với 1 kháng nguyên nào đó
Có tác giả thấy bệnh ở ngời nhóm máu O cao hơn rõ rệt so với các nhóm máu khác
- Yếu tố VK : Xoắn khuẩn Helicobacter pylori ( H.p, gram âm, di chuyển đợc, sống ký sinh ở niên mạc DD) là nguyên nhân quan trọng trong bệnh sinh cũng nh tái phát Viêm nên viêm DD, có tính chất là 1 đáp ứng MD
đối với kháng nguyên của Hp
- Yếu tố nội tiết:
+ Có mật tố của hạ khâu não→ RL dinh dỡng niên mạc DD
+ Dới tác dụng kích thích của ACTH, Cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ do
ức chế tiết dịch DD
+ Glucose huyết giảm làm tăng tiết dịch
vị vì thế loét DD – TT có thể do tuỵ tăng c-ờng hoạt động
- Yếu tố TK: Thuyết mất cân bằng TKTV cho rằng:
+ Cờng phó giao cảm gây tăng co bóp
và tiết dịch đồng thời RL vận mạch (co thắt mao mạch ở niên mạc) đa đến thiểu dỡng niên mạc DD Tình trạng này tạo đều kiện cho tiêu huỷ niên mạc DD bằng HCL, pepsin
+ Theo thuyết TKTW thì những yếu tố (chấn thơng tâm lý, chấn thơng thực thể do các phủ tạng làm ảnh hởng đến việc tiết dịch DD gây nên vết lóet (sơ đồ tự vẽ)
* Nguyên tắc điều trị:
- Diệt VK Hp bằng kháng sinh
- Kết hợp trung hoà acid và bảo vệ niên mạc bằng thuốc
2 Phân tích nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và hậu quả của ỉa lỏng Nguyên tắc điều trị.
- Tiêu chảy cấp: phân rất nhiều nớc (hay toàn nớc), đại tiện nhanh, nhiều lần liên tiếp
- Tiêu chảy mạn: Phân nhão kéo dài trong nhiều tuần, nhiều tháng, không gây giảm hấp thu
* Nguyên nhân:
- Tổn thơng thực thể ở TB niên mạc ruột do:
+ Viêm: do KST, VK và độc tố của chúng hoặc do RL cân bằng VK ở đại tràng + Độc chất hoặc dị ứng tại ruột kết quả
là ruột tăng tiết dịch, tăng co bóp, đẩy phân nhanh chống xuống đại tràng
- Thiếu dịch va E tiêu hoá : Thiếu acid
DD khiến thức ăn xuống ruột rất nhanh; thiếu E tuỵ; thiếu muối mật, thiếu dịch ruột, khiến thức ăn không tiêu (phân lổn nhộn, phân sống), kích thích sự co bóp của ruột tống phân ra ngoài
- Các nguyên nhân khác làm tăng nhu
động ruột: Viêm phúc mạc viêm ruột thừa,
u manh tràng, K DD carcinoid (làm ruột tiết nhiều serotonin làm tăng co bóp ruột)
* Cơ chế bệnh sinh: các nguyên nhân
trên gây tiêu chảy theo các cơ chế
- Cơ chế tăng tiết dịch: Đây là cơ chế hay gặp trong viêm ruột; nớc đợc tiết ra từ niên mạc ruột tăng gắp nhiều lần mức bình nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây mất nớc cấp Trong tiêu chảy mạn (viêm do amip giun sán) thì cơ chế tăng tiết dịch ít quan trọng hơn
- Cơ chế tăng co bóp: Làm thức ăn qua ruột nhanh mà lại không kịp tiêu hoá Cơ chế này thờng gặp ở các trờng hợp viêm ruột tiêu hoá (tuỵ, mật ) thức ăn ở dạng thô làm…
tăng áp lực thẩm thấu ở ruột với các dấu hiệu
6
Trang 7sôi bụng, phân sống, lổn nhổn Một số thuốc
tẩy có tác dụng theo cơ chế này
- Cơ chế giảm hấp thu: Khiến lợng nớc
thải theo phân; cơ chế này thờng gặp trong
cắt đoạn ruột quá dài, rối loạn cân bằng
(MgSO4) cung giảm hấp thu theo cơ chế
này
* Hậu quả:
- Tiêu chảy cấp: có hai H/C nổi bật
+ RL huyết động học do mất nớc quá
nhiều, máu bị cô đặc, khối lợng tuần hoàn
dẫn đến suy tuần hoàn
+ Nhiễm độc và nhiễm acid do cơ thể
còn mất những muối kiềm của dịch tuỵ,
acid Hơn nữa do RL huyết động học nói
trên còn gây RL chuyển hóa (yếm khí), làm
trạng thái nhiễm acid càng nặng, giãn
mạch cuối cùng là vô niệu cũng là cơ chế
quan trọng đa đến nhiễm độc và nhiễm
acid Mất nớc - mất muối kiềm - nhiễm độc
vòng xoắn bệnh lý tự duy trì nếu không đợc
ngăn chặn sớm
- Tiêu chảy mạn: Do RL tiêu hoá kéo
dài nên giảm khả năng tiêu hoá và hấp thu
Fe, Ca, mà hậu quả cuối cùng là thiếu
máu, SDD, còi xơng (Sơ đồ tự vẽ)
* Nguyên tắc điều trị:
- Tiêu chẩy cấp: Bù kịp thời lợng nớc và
điện giải bị mất( bằng đờng uốn hoặc
truyền), chống NT- NĐ, điều trị nguyên
nhân và cho chế độ DD thích hợp
- Tiêu chảy mạn: Điều trị nguyên nhân,
chống SDD (plasma, dung dịch a.amin,
VTM và chế độ ăn giàu dinh dỡng)
Câu 13: Sinh lý bệnh gan mật.
1 Phân tích các rối loạn chức phận của gan.
* Rối loạn chuyển hoá:
- Rối loạn chuyển hoá protid:
+ Giảm tổng hợp prptid: các bệnh lý của gan đều gây ra tình trạng giảm protein chung giảm Albumin) Tỷ lệ A/G giảm (bình thờng A/G = 1,2 -1,5) làm thay đổi tính cân bằng keo loại của huyết tơng, có nghĩa là huyết tơng dễ bị tủa khi máu II, VII, IX, X , các yếu tố chống chảy máu:…
A, B, C dẫn đến tình trạng xuất huyết dới da, niêm mạc, chảy máu đờng tiêu hoá
+ Giảm khả năng thoái hóa protid: một
số peptid bị thoái hoá dở dang: dipeptid, tripeptid vào máu gây độc cho cơ thể, hoặc gây tình trạng dị ứng
- Rối loạn chuyển hoá lipid:
Gan không những giúp cho sự hấp thu
mỡ qua ống tiêu hóa nhờ mật của nó bài tiết
ra mà còn làm nhiệm vụ chuyển hóa những
mỡ đã hấp thu về gan qua đờng máu Vì vậy thì có các biểu hiện sau:
+ Lợng mỡ dự trữ của cơ thể giảm nhanh do giảm hấp thu và giảm tân tạo từ
P và G
+ Lợng cholesterol este hoá giảm, các chất vận chuyển mỡ giảm
+ Trong tắc mật thì lợng mỡ và cholesterol tăng vì muối mật có tác dụng hoà tan đợc mỡ và cholesterol
Cholesterol tăng trong máu còn do cơ
chế ức chế phản hồi trong tuần hoàn gan ruột của acid mật Bình thờng acid đợc tạo tăng cao ức chế ngợc, dẫn tới tăng cholesterol
- Rối loạn chuyển hoá glucid:
+ Giảm khả năng chuyển đờng mới hấp thu thành glycogen dự trữ Dựa vào đặc
đờng huyết Ngời bị bệnh gan, sau khi uóng hoặc tiêm glucose vào thì đờng huyết xuống thấp Ngoài ra còn biện pháp khả năng giữ và chuyển hoá galactose nên trong các mẫu nớc tiểu đầu
+ Giảm dự trữ glycogen, do đó dễ bị hạ
đờng huyết
+ Tăng các sản phẩm chuyển hoá trung gian của glucid nh aicd lactic, acid Puryvic dẫn đến nhiễm toan …
- Rối loạn chuyển hoá muói nớc: bệnh
lý của gan thờng gây phù
+ Cơ chế phù: giảm áp lựckeo, tăng áp lực thuỷ tĩnh, giảm khả năng phân huỷ các (ADH, aldosterol) thành mạch tăng tính thấm (do ở các sản phẩm độc)
* Rối loạn chức phận chống độc:
Khi gan bị bệnh thì chức năng đóng vai trò khử độc của gan bị rối loạn:
- Giảm phân huỷ 1 số hormon: nội tiết
tố sinh dục (teo tinh hoàn, mất kích dục tính, giãn mạch) nội tiết tố vỏ thợng thận chóng bài niêu của tuyến yến ADH (thiểu niệu ứ nớc ở gian bào gây phù)
- Giảm khả năng cố định va thải trừ chất màu: biểu hiện trong các nghiệm pháp tiêm (bromosunfophtalein: Sau khi tiêm 45 phút thì
chất màu vẫn còn trong máu Đối với 1 số VK, gan cũng có khả năng cố định chung
- Giảm khả năng chuyển hoá các chất
độc thành các chất không độc hoặc ít độc giảm khả năng oxy hoá khử đối với 1 số Hexobarbital Giảm khả năng thuỷ phân khả năng liên hợp để tạo ra một số chất nh: Bilirubin kết hợp, urê, acid hypuric
* RLchức phận cấu tạo và bài tiết mật.
- Chuyển hoá sắc tố mật:
+ Nguồn gốc: Hb giáng hoá từ các HC
và một số nhân porphyrin đợc gan tạo thành Bilirubin tự do sau đó liên hợp với acid uridin diphospho- glucuronic (nhờ bilirubin kết hợp bài tiết vào đờng mật
+ ở ruột, bilirubin kết hợp đợc khử oxy tạo thành urobilinogen và stercobilinogen Một ruột urobilinogen và stercobilinogen tiếp tục qua phân (mỗi ngày khoảng 0,1 – 0,2 gam)
- RL chuyển hoá sắc tố mật:
Biểu hiện lâm sàng sắc tố mật là vàng da
Vàng da là tình trạng bẹnh lý xảy ra khi sắc tố mật tăng cao trong máu và ngấm vào da và niên mạc
Theo cơ chế bệnh sinh xếp loại vàng da
nh sau:
+ Vàng da do nguyên nhân trớc gan: Là vàng da do dung huyết, Hb trong máu tăng cao dẫn đến tăng bilirubin
Nguyên nhân: Các nguyên nhân dẫn
đến vỡ HC, hay gặp nhất là nhiểm khuẩn nhiễm độc
Đặc điểm : bilirubin tự do tăng cao trong máu Nớc tiểu không có bilirubin tự do vì
không tan trong nớc Bilirubin kết hợp cũng
có thể tăng nếu chức năng gan vẫn tốt, dẫn đến phân sẩm màu
+ Vàng da do tổn thơng tại gan:
Nhóm thứ nhất: do RL vận chuyển bilirubin tự do qua mang Tế bào nhu mô
gan VD: bệnh vàng da di truyền Gilbert
Nhóm thứ 2: do RL quá trình chuyển bilirubin tự do thành bilirubin kết hợp
Nhóm thứ 3: Do tổn thơng Tế bào nhu mô gan và RL bài tiết mật nên trong máu tăng cả bilirubin tự do và bilirubin kết hợp Mật xuống ruột giảm nên phân nhạt màu
Nguyên nhân gây vàng da loại này th-ờng do nhiễm độc(phospho, benzen, iodoforme) mhiễm khuẩn(VR viêm gan, giang mai, nhiễm khuẩn huyết)
+ Vàng da do nguyên nhân sau gan : vàng da do tắt mật
Nguyên nhân: cơ học: sỏi đờng dẫn mật, giung chui ống mật, u đầu tuỵ, hạch, sẹo dây chằng làm tắc hẹp đ… ờng dẫn mật Do rối loạn co bớp cơ oddi, RLTKTV
Đặc điểm: Mật không xuống đợc ruột, tràng vào máu gây vàng da bilirubin kết máu tăng cao N… ớc tiểu vàng đậm vì có nhiều sắc tố mật và muối mật Phân trắng vì mật không xuống đợc Nếu tình trạng dẫn đến giảm khả năng kết hợp tạo bilirubin kết hợp nên bilirubin tự do sẽ tăng
* RL tuần hoàng và chức phận tạo máu.
- RL tuần hoàn gan:
+ Giảm lu lợng tuần hoàn: do giẩm lu l-ợng tuần hoàn chung do giảm tuần hoàn cục bộ làm gan thiếu oxy sản xuất chất gây dãn mạch VDM dẫn đến hạ HA
+ ứ máu tại gan: các nguyên nhân cản trở ứ máu về tim phải làm gan to, máu ứ lâu ngày gan thiếu oxy thoái hoá tổ chức xơ phát triển tạo nên hình thái bệnh lý gan gan tử vông
+ Tăng HA TM cửa: do tăng HA TM toàn thân do tắc hệ thống TM cửa(u chèn ép xơ
gan tuần hoàn bàng hệ).…
- Rối loạn chức phận tạo máu cùng với H/C tăng áp TM cửa tăng tính thấm thì RL
đông máu ) Trong các bệnh lý của gan…
cơ chế gây thiếu máu và xuất huyết
2 Phân biệt suy gan cấp và mạn, cơ
chế của hôn mê gan.
a Suy gan cấp:
* Nguyên nhân: tất cả các nguyên nhân
làm gan bị nhiễm độc nặng nh: phospho,
…
viêm gan do VR
* Biểu hiện:
- Lâm sàng: có những biểu hiện ngay từ
đầu Dấu hiệu TK: mệt lả, ngủ lơ mơ, có thể có những hành vi bất thờng, nói lẵn, la hét, dẫy dụa, co giật hôn mê Tiêu hoa : dày ruột
- Tiến triển: BN có thể tử vông trong vòng 5 – 6 ngày với các rối loạn giống nh cắt nhân gây tổn thơng, mức độ tổn thơng gan mà qua trình diễn biến có khác nhau
b Suy gan mạn tính:
* Nguyên nhân: suy gan mạn thờng gặp
ở những ngời bệnh gan kéo dài nhu mô
năng gan Tuỳ theo mức độ tổn thơng mà gan có thể suy hoàn toàn hoặc không hoàn toàn Dù ở mức độ nào cũng gây ra chuyển hoá muối nớc
* Biểu hiện:
- RLCN tiêu hoá: thiếu mật dẫn đến ruột giảm co bớp giẩm tiết dịch BN chán ăn, ch-ớng bụng buồn nôn, có thể bị toá bón tiêuu chảy Kém hấp thu mở, do vậy phân có thể có
mở Loạn khuẩn đờng ruột, RL hấp thu dẫn
đến suy dinh dỡng, thiếu máu
- RLCN tuần hoàn: thiểu năng tim mạch, tăng thẻ tích tuần hoàn Các chất
đọc không bị phá huỷ làm ảnh hởng đến hoạt dộng của tim
- RLCN thận: Do gan không phá huỷ
đợc các chất độc làm RLCN thận(H/C gan -thân)gay thiểu niệu, ure máu tăng
- RL chức phận TK: Tổ chức TK bị nhiếm độc biểu hiện từ nhẹ đén nặng: rung chân, tay, RL ý thức, hôn mê
- RL loạn đông máu và chảy máu: Xuất hiện dới da niên mạc rất thờng gặp ở BN ngoài ra máu( trỉ), nôn ra máu, chảy máu
đờng tiêu hoá
Tóm lại, gan là cơ quan đảm nhiệm nhiều chức phận quan trọng của cơ thể:
chức phận chuyển hoá, chức phận chống tạo bài tiết mật Nhiều nguyên nhân gây
RL chức phận gan, bệnh cảnh lâm sàng của gan cũng rất phức tạp đa dạng Hiểu phần năng cao chất lợng và hiệu quả cua r công tác phòng chứa các bệnh của gan
3 Hôn mê gan:
- Tăng NH3 trong máu: NH3 đợc sản xuất ra từ 7 -8 g/ 24h từ 2 nguồn: NH3 nội sinh (do chuyển hoá) từ quá trình khử các
nhóm amin của a.amin, NH3 ngoại sinh ( do VK đờng ruột gây ra)
Bình thờng NH3 chỉ còn trong máu rất thấp (0,02- 0,18mg/100ml) Nhờ gan, cơ quan duy nhất nó thành ure không độc Trong bệnh lý nh xơ gan NH3 có thể tăng lên 0,3mg/ 100ml và trong hôn mê biệt nó thờng tăng cao ở những BN có làm tăng NH3 nội sinh
- Tăng các chất dẫn truyền TK giả: Các chất dẫn truyền TK giả là các dẫn xuất bất trình β- hydroxyl hoá bởi 1 E không đặc chất này xãy ra ở não bộ thì gây nên HC tâm TK nh mất ý thức, tay chân rung lẫy
ơng lực tiểu ĐM, hình thành mạch tắt ngoại thận
- Một số điều kiện thuận lợi tham gia vào cơ chế hôn mê gan giảm Glucose
từ ống tiêu hoá không đợc gan cố địn, thải trừ và tinhỳ trạng suy sụp cơ thể
7
Trang 8Câu 14: Sinh lý bệnh tiết niệu.
1- Phân tích cơ chế những biểu hiện và
biến chứng của viêm cầu thận (VCT) cấp:
- VCT cấp thờng là thứ phát sau những
trờng hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da,
phổi nghiên cứu thống kê cho biết: VCT…
do viêm hong, viêm hạnh nhân chiếm
54%; do viêm da, viêm ở các bộ phận
khác, đặc biệt sau nhiễm khuẩn huyết
chiếm 20% ậ trẻ em VCT cấp thờng xãy ra
khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm
sàng là: phù, tiểu tiện ít,
- XN: Ngoài các các xét nghiệm cho
biết tình trạng viêm cấp (nh tăng số lợng
BC) thì các xét nghiệm về miễn dịch học
và chống liên cầu với hiệu quả cao, bổ thể
toàn phần giảm rõ, có phức hợp miễn dịch
globulin MD nh IgG, IgM, trong máu và
quang học, các cầu thận tụ đầy HC, nhiều
khi thấy HC tan hết khiến cầu thận chỉ còn
là một hình tròn thống nhất
- Thực nghiệm: Đã gây đợc VCT thực
nghiệm theo cơ chế miễn dịch Cổ điển,
masugi dùng kháng huyết thanh của vịt chống
thận thỏ (dùng hỗn dịch nghiền của thận thỏ
chống thận thỏ ) tiêm cho thỏ lành đã gây đợc
VCT Cavelti dùng thận thỏ trộn với độc tố liên
cầu tan máu nhóm A tiêm cho thỏ lành cũng
với tá chất Freund tiêm vào ổ bụng thỏ cũng
gây đợc VCT
- Cơ chế bệnh sinh: Các bằng chứng về
lâm sàng, thực nghiệm trên đây đã thừa
nguyên (VK, độc tố VK) xâm nhập, cơ thể
kết hợp kháng nguyên hình thành các phức
các mao mạch cầu thận gây hoạt hoá tại
hệ thống kinin huyết tơng, hấp dẫn BC…
tạo ra 1 ổ viêm làm xung huyết và tổn
th-bị giảm, protein và một số TB lọt qua cầu
thận vào nớc tiểu Chức năng ống thận ít bị
tỷ trọng nớc tiểu cao (vẽ sơ đồ)
- Biểu hiện và hậu quả: Thiểu niệu hoặc
vô niệu, nớc tiểu máu đỏ, đục, tỷ trọng cao,
có protein, HC, BC, trụ hạt Máu: toan…
máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đa
thẩm thấu ( do Na+ là chủ yếu) gây phù
Hậu quả: suy thận, hôn mê thận
2 Phân tích cơ chế những biểu hiện
và biến chứng của Viêm cầu thận mạn:
- Nguyên nhân gây VCT mạn rất phức
tạp, có 1 số trờng hợp do VCT cấp chuyển
ngay đầu và dẫn đến suy thận Nguyên
bệnh sinh hớng về tự miễn, quá mẫn typ III,
xảy ra sau các bệnh hệ thống, có tính gia
đình Ngời ta cũng phát hiện đợc phức hợp
bám ở cầu thận, hoạt tính bổ thể giảm
trong huyết thanh và sự có mặt của thành
thế ngời ta xếp VCT thuộc qua mẫn typ III
- Xếp loại: Tổn thơng cầu thận nhẹ nhất
gặp trong HC thận h nhiễm mở Dới
thơng nào mặt dù BN có thể mất hàng
Chỉ sau nghiên cứu bằng KHVĐT mới phát
hiện tình trạng các lỗ lọc rộng ra và tổn
th-thơng nặng nhất là cầu thận tăng sinh tiến
trung gian
Hội chứng thận h nhiễm mở
Bệnh cầu thận
thiểu( thận h)
Các thể từ nhẹ tới nặng
Bệnh cầu thận
mạn
Xơ cầu thận ổ, cục
bộ
Bệnh cầu thận
mạch
Viêm cầu thận
màng- tăng sinh
Viêm cầu thận tăng
sinh
Viêm cầu thận cấp
tăng sinh lan toả
Viêm cầu thận tăng
nhanh
Viêm cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh
3 Viêm ống thận cấp.
- Nguyên nhân;
+ Tế bào ống thận rất nhạy cẩm với thiếu oxy, do vậy mọi nguyên nhân gây thiếu máu thận(mất nớc nặng, mất máu cấp, suy tim, suy hô hấp, tắc mạch thận, tan máu )
+ Nhiếm độc : ngoại sinh(chất độc từ ngoài vào nh: Hg, trì, Bismuth, Asen, sunfamid,
…
độc nội sinh (các sản phẩm của TB bị huỷ hoại
do chấn thơng, bỏng, tan máu ) đều ảnh h… ởng chức năng ống thận
- Triệu chứng lâm sàng điển hình là vô
niệu, ure huyết cao, nhanh chống đi vào trớc đay rất cao Nếu đợc điều trị
đúng( thẩm phân, thận nhân tạo) có thể tính
- Cơ chế bệnh sinh: Theo Peter: Các enzym chuyển hoá của TB ống thận bị tình trạng thiếu oxy hoặc các chất độc ức chế: các hợp bềnh vững làm cho các enzym mất hoạt tính, dẫn đến các tổn thơng thực thể
Bằng thực nghiệm, theo peter đã dùng Arsen gây đợc viêm ống thận cấp (1929-1932) Arsen có ái tính mạnh với các enzym có nhóm SH của ống thận và làm cho các enzym này mất hoạt tính Sao đó
ợc kết quả Giải thuyết này đã đợc chứng minh qua cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu thuỷ ngân và sunfamid
Câu 15: Các nội dung thực hành
1- Mất máu và sốc mất máu.
TN1: So sánh mất máu ĐM, TM.
Phơng pháp: Gây mất máu số lợng ít qua ĐM, TM ở chó và quan sát so sánh tốc độ máu chảy
(bảng tự làm)
Tổng Lợng máu 1/13 = 4,5 – 5 lít máu
Mất < 5% : không có biến đổi chức năng (Lợng máu đơn vị 250ml)
Chó 8kg (1/13): khoảng 600ml
5%: Đơn vị máu 30ml( không ảnh đến biến đổi chức năng sống)
* Đáp ứng:
- Nhanh:
+ Co mạch ngoại vi (Tăng sức căng ngoại biên)
+ Tim tăng hoạt động
+ Huy động dự trữ
+ Tăng tiết ADH
- Chậm + Yếu tố đông máu tăng
+ Tuỷ xơng tăng sản xuất hồng cầu
Huyết áp có thể tuột nhanh vì đáp ứng cơ chế cha có hiệu lực(bù đắp kịp thời HA hồi phục)
Tốc độ mất máu có yếu tố quyết định diễn biến bệnh lý Mất máu ĐM nguy hiểm hơn
TN 2: Sốc mất máu.
Phơng pháp: gây mất máu 150 – 250ml qua ĐM đùi ở chó và quan sát diễn biến:
HA, Hô hấp, toàn thân
+ Sốc còn bù
+ Sốc mất bù
- Truyền ĐM ngợc dòng 120 – 180ml
áp lực lớn
KL: giai đoạn còn bù của mất máu biểu hiện sốc tìm mất máu nhiều nhng HA ổn
định => HA giả tạo
- Mạch nhanh, mạch trung thành hơn HA
*Cơ chế bệnh sinh:
- Yếu tố chính của bệnh sinh là mất l-ợng tuần hoàn( thành mạch lỏng lẻo)
- Nguyên tắc: Bù khối lợng tuần hoàn
đã mất, truyền dịch TM, cần theo dõi mạch, HA, nớc tiểu
+ Chuyển từ ức chế sang hng phấn
- Truyền ĐM ngợc dòng, áp lực cao
+ Cơ chế tác dụng tác dụng của truyền
ĐM ngợc dòng: Đánh thức trung khu hô
đột ngột
+ Chỉ định: Chỉ khi cả hô hấp và cả tuần hoàn bị kiệt huệ
+ Phải dừng tay ngay khi đánh thức thành công
+ Nếu không dừng kịp dẫn đến chết (do
ức chế sâu sao khi hng phấn quá mức)
- ứng dụng: Dùng kim tiêm to đẩy hết cở tay và pittong vào ĐM đùi gây đợc 1 áp lực
2- Sốc chấn thơng.
* TN 1:
- Phơng pháp: Gây chấn thơng ở chó bằng phơng pháp gây dập nát cơ
- Cách làm: trên chó khoẻ
Dùng vồ gỗ đập trên đùi chó
Quan sát: mạch, HA, hô hấp
(bảng tự làm)
* Nhận xét.
- Giai đoạn còn bù của sốc chấn thơng
là biểu hiện của sốc cơng Tăng tất cả các chức năng hoạt động của cơ quan
- Giai đoạn mất bù: HA giảm
* Cơ chế bệnh sinh: sơ đồ tự vẽ
- Kích thích não hô hấp mạnh
- ức chế tự vệ (Tế bào não thiếu oxy)
- Vòng xoắn bệnh lý
+ Trung tâm hoá tuần hoàn: co mạch ngoại vi u tiên tới máu TW
Co mạch ngoai vi xét trên 4 đơn vị tới máu
Mở các nhánh nối từ bên này sang bên kia, đến giai đoạn thấm máu tăng mở cơ
thắt trớc mao mạch không ra tiểu TM =>
máu ứ RL vi mạch ở khu vực mao mạch
* Giải thích tính chất:
- Máu không đến đợc Hematocrit : Tăng thấm, HA giảm
* Cơ chế trung của sốc chấn thơng chung là: cơ chế phản xạ thần kinh
* Nguyên tắc điều trị:
- Giảm đau: Cắt cảm giác đau, băng bó
cố định dùng thuốc giảm đau
- Truyền dịch sớm để hạn chế rối loạn vi tuần hoàn (trung tâm hoá tuần hoàn)
- Giải quyết các yếu tố ngoại nh: Nóng, lạnh, đói, khát
3- Rôi loạn hô hấp (phù phổi cấp do
Ag NO 3 và suy tim trái), bệnh lên cao.
* Phơng pháp: Gây phù phổi cấp ở chó
bằng tiêm TM dung dịch Ag NO3 0,03% và quan sát
- Yêu cầu:
+ Quan sát hô hấp, tuần hoàn
+ Diễn biến toàn thân con vật
+ Nghe thấy tiếng thở từ phổi
+ Dịch màu hồng có bọt từ đờng thở
+ Mô phổi tổn thơng
+ Sự ứ máu của các buồng tim + Phân tích bệnh sinh => Nguyên tắc
điều trị
* Phù phổi cấp: Tiếng lọc xọc thở
thanh buồng khí mạch qua các khe hẹp?
n-ớc (quanh- protein) => bọt khó thở
Tổn thơng nặng : cắt phổi tổn thơng bỏ vào chậu nớc vẫn nổi
Cơ quan càng thấp thì tổn thơng càng nặng: ứ dịch ở dới gây tổn thơng lâu nhất
* Phân tích cơ chế bệnh sinh phù phổi cấp:
- Là hiện tợng chất dịch ở mao mạch phổi đột nhiên tràn vào phế nang làm BN khó thở dữ dội nh chết đuối trên cạn
Cơ chế:
+ Tim trái suy, tim phải bình thờng, bất chợt tăng hoạt động (do kích thích hay dogắn sức) đẩy 1 lợng máu qua nhiều lên phổi mà tim trái không kịp tống máu đi kết hợp với tình trạng thiếu oxy làm mao mạch máu thoát vào phế nang gây tràn dịch phế nang, ứ nớc ở phổi gây nên ran ớc
ĐK: tim phải còn tốt
Gắn sức xúc cảm mạnh
Ho nữa đêm về sáng: do cơn hng phấn phó giao cảm của dây X
+ Rối loạn khuếch tán: Diện khuyết tán giảm màng khuếch tán dày lên, hệ số khuếch tán giảm Dẫn đến oxy giảm CO2 tăng lên
* Nguyên tắc xử trí phù phổi cấp ở ngời suy tim trái:
- Hạn chế máu về tim phải: khi tim giãn
nỡ tối đa co bóp triệt để
Dùng lợi tiểu mạnh thuốc Laxis, garô
gốc chi luân phiên
- Giải quyết máu ứ từ tim trái: Dùng thuốc cờng tim trái,
- An thần: giải quyết cơn hng phấn:
Morphin (tiền triệu)
- Chú ý: Cần phân biệt: hen tim với hen phế quản (khói thở)
4- Phân tích huyết đồ bệnh lý.
Máu ngoại vi có 3 dòng
- HC: Số lợng 3,8-4,5 tr/mm3; <3.5 thiếu máu; 3,5-3,8 nghi ngờ; 3-3,5 thiếu máu nhẹ; 2-3 thiếu vừa; <2 nặng
+ HST: 75% trở lên <75% không tốt
Nếu có thiếu máu cần định loại thiếu máu bằng chỉ số nhiễm sắc:
CSNS = %HST/2 số đầu HCx2
Nếu > 1.2 u sắc; 0,9-1,1 đẳng sắc; <0,9 nhợc sắc
+ HC lới: từ 0,5-1,5%
Nếu < 0,5% khả năng phục hồi tuỷ về mặt HC kém
- BC: 5000-9000 Trung bình 7000
+ N (62%); chức năng tiểu thực bào N tăng trong NK cấp; giảm NK cấp nặng
+ E (2-4%) tăng khi nhiễm KTS, dị ứng
Giảm trong NK cấp giai đoạn đầu
+ B (0-1%): tăng trong phóng xạ nhiễm độc
+ L (20-30%): tăng NK mạn giảm trong bệnh hạch L sốt rét
+ M (2-5%) tăng trong NK cấp giai đoạn cuối
+ Nếu CTBC thay đổi tính chỉ số chuyển nhân Schilling = BC hạt non biệt hoá/BC hạt trởng thành
= %TB + %HTB + %Stab chia (/) %N + % E + %B nếu
Nếu = 0,03-0,08 là bình thờng
Nếu >0,08-0,25 chỉ số chuyển nhân chuyển trái mức độ nhẹ và vừa
Nếu >0,25-5 nặng
Nếu >5 chuyển trái dạng bệnh BC
- TC: 150000-300000: chức năng: đông máu
* Một số dạng bệnh lý.
- Nhiễm khuẩn cấp: BC tăng, N tăng, có thể hệ số nhân chuyển trái
- Nhiểm khuẩn mạn tính: L tăng
- ức chế tuỷ xơng, cả 3 dòng tuỷ đều giảm
- Bệnh BC cấp: có Tế bào non đầu dòng ra máu ngoại vi, số BC tăng hay giảm
- Bệnh BC mạn có Tế bào non đầu dòng ra máu ngoại vi, số lợng BC tăng,
không có khoảng trốn BC( có đầy đủ các giai đoạn ra máu ngọai vi)
* Kết luận:
- Dựa vào sai số nh vừa nêu
- Dựa vào khám hỏi kỹ
- Cần xét nghiệm thì làm xét nghiệm
* Trình tự các bớc:
- Xem lớt qua có gì bất thờng
- So sánh xem giống bệnh lý nào nhất
- Nêu chuẩn đoán
- Giải thích chuẩn đoán
- Giải thích nốt những khác biệt còn lại
* Bài Tập:
1 Ngời có:
HC: 2,8 tr
HST: 40%
BC: 7,2 nghìn: BC stab: 1%, N: 41%, E 30%, L 26% M: 2%
HC 2,8tr chứng tỏ BN thiếu máu
N Giảm, E tăng, L bình thờng, M bình th-ờng
- Chuẩn đoán: BN bị nhiểm ký sinh trùng hay dị ứng
- Đề nghị:
+ Soi phân tìm trứng giun
+ Hỏi các triệu trứng về dị ứng Các VD khác phân tích theo các yếu tố trên
5- So sánh cơ chế bệnh sinh sốc mất máu, sốc chấn thơng, sốc bỏng.
Sốc mất máu Sốc chấn thơng bỏngSốc
* Cơ chế bệnh si
- Yếu tố chính của bệnh sinh tuần hoàn( thành mạch lỏng lẻo)
- Nguyên tắc:
tuần hoàn đã
mất, truyền theo dõi mạch, HA,
n-ớc tiểu
+ Chuyển từ hng phấn
- Truyền
ĐM ngợc cao
+ Cơ chế tác dụng tác truyền ĐM
Đánh thức trung khu hô
hoàn băng mạnh và đột ngột
+ Chỉ định:
hấp và cả
kiệt huệ
+ Phải dừng
đánh thức thành công
+ Nếu không dừng kịp dẫn đến chế sâu sao quá mức)
- ứng dụng:
tiêm to đẩy pittong vầo
ợc 1 áp lực
* Cơ chế bệnh sinh: sơ đồ tự
vẽ
- Kích thích não hô hấp mạnh
- ức chế tự vệ thiếu oxy)
- Vòng xoắn bệnh lý
+ Trung tâm
co mạch ngoại TW
Co mạch ngoai
vi xét trên 4
đơn vị tới máu
Mở các nhánh sang bên kia, thấm máu tăng mao mạch không ra tiểu
RL vi mạch ở mạch
* Giải thích tính chất:
- Máu không
Hemacocnit : giảm
* Cơ chế trung của sốc chấn cơ chế phản xạ thần kinh
* Nguyên tắc
điều trị:
- Giảm đau:
đau, băng bó
cố định dùng
đau
- Truyền dịch chế rối loạn vi (trung tâm hoá
tuần hoàn)
- Giải quyết các nh: Nóng, lạnh,
đói, khát
- Đảm bảo sống: Sơ cấp cứu nh
đờng thở, hấp tuần hoàn
- Phát hiện thơng kết hợp; giảm tổn thơng bỏng
- Bổ sung máu lu chỉn rối loạn giải, dự phòng nhiễm khuẩn
- Chuyển cứu trên đ-chuyển
8