Bài Giảng Sinh Lý Bệnh Viêm

Viêm là một phản ứng có tính quy luật biểu hiện đáp ứng tại chỗ của cơ thể đối với tác nhân gây viêm: tổn thương, nhiễm khuẩn, các yếu tố kích thích.... 4.2.RL VẬN MẠCH  Tĩnh mạch và ma

Viêm là một phản ứng có tính quy luật biểu hiện đáp ứng tại chỗ của cơ thể đối với tác nhân gây viêm: tổn thương, nhiễm khuẩn, các yếu tố kích thích

Phản ứng viêm chỉ xảy ra ở những động vật sống có hệ thần kinh phát triển.

Viêm là phản ứng viêm của toàn bộ cơ thể nhưng biểu hiện tại chỗ, nơi có tác nhân

viêm xâm nhập.

Viêm là phản ứng gồm hai mặt đối lập: biểu hiện phá hủy và bảo vệ phát triển.

Nguyên nhân từ bên trong cơ thể

− Tổ chức ưng thư gây phản ứng viêm mô xung quanh

− Hủy hoại mô không do yếu tố nhiễm

khuẩn

− Viêm tắc mạch, thiểu dưỡng, thiếu oxy

Nguyên nhân từ bên ngoài

–Vi sinh vật: VSV, KST và côn trùng

–Hóa chất: acid, base

–Vật lý: tia X, tia xạ, tia tử ngoại, nhiệt học…

–Các thuốc: một số thuốc gây viêm

 Nguyên nhân: viêm do NK & viêm VK

 Lâm sàng: viêm xuất tiết, viêm tăng sinh

 Vị trí: viêm bề mặt, viêm nội tạng

 Diễn biến: viêm cấp, viêm mạn

Biểu hiện rõ nét trong viêm cấp

Giai đoạn tổn thương tổ chức

Giai đoạn rối loạn tuần hoàn-hình thành

dịch rỉ viêm

Giai đoạn tăng sinh tổ chức-liền vết thương

4.1.Gđ tổn thương

Nhiễm toan khu vực viêm

Rối loạn điện giải : K + tăng cao, RL P thẩm

thấu.

Tăng áp lực keo tại ổ viêm

Gây tiêu hủy tổ chức xung quanh, làm ổ viêm lan tràn.

4.2.RL VẬN MẠCH

 Tĩnh mạch và mao tĩnh mạch dãn bị động

– Thần kinh-cơ: tê liệt-mất chương lực

– Độ nhớt máu tăng, dạt BC, tế bào nội mô

chương lên, phù khe kẽ chèn ép, làm cho

dòng máu chảy chậm lại

– Tăng tính đông máu: tích tụ tiểu cầu

4.2.RL VẬN MẠCH

4.2.RL VẬN MẠCH

4.2.RL VẬN MẠCH

Đáp ứng của tế bào trong viêm

− BC dạt thành mạch (Pavementing)

oGiải phóng mediator His, kinin…

oBiểu hiện phân tử bám dính trên bề mặt BC

oBC di động chậm lại, thoát mạch hoặc di động dọc theo thành mạch

4.2.RL VẬN MẠCH

Bạch cầu dạt vào thành mạch

4.2.RL VẬN MẠCH

 Đáp ứng của tế bào trong viêm

− BC thoát mạch (Emigration)

oKéo dài phần bào tương tạo chân giả

oThoát mạch kiểu amip

oChuyển động tới ổ viêm

4.2.RL VẬN MẠCH

Đáp ứng của tế bào trong viêm

− Di động tới ổ viêm (Chemotaxis)

oVận động của BC theo hóa hướng động

oChất hướng động: Cytokine(chemokin, IL-8), mảnh tế bào, vi khuẩn, các bổ thể C3a, C5a

oThu hút tập trung BC tại ổ viêm

4.2.RL VẬN MẠCH

− Hòa với lysosome

− Tiêu hóa thể thực bào

4.2.RL VẬN MẠCH

4.2.RL VẬN MẠCH

Hình thành dịch rỉ viêm

–Áp lực máu tăng do tình trạng xung huyết, ứ

máu tại ổ viem

–Tính thấm của huyết quản tăng: do thành phần

các chất tại ổ viêm

–Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu tại ổ viêm.

4.2.RL VẬN MẠCH

 Thành phần dịch rỉ viêm

–Thành phần của máu thoát ra: bao gồm

thành phần hữu hình và huyết tương

–Các mediator viêm: là sản phẩm được

sinh ra trong quá trình viêm

4.2.RL VẬN MẠCH

 Dẫn chất acid béo: Prostaglandin

– Gây dãn mạch tăng tính thấm thành mạch

– Gây đau, sốt thu hút bạch cầu đến ổ viêm

– Tăng giải phóng HIS

– Hoạt hóa adenylcyclaza gây tích lũy cAMP, ức

chế thực bào

– Gây co cơ trơn phế quản

– Gây thoái hóa hoàng thể

4.2.RL VẬN MẠCH

Lysosome

–Enzyme thủy phân phân hủy G, L & P

–Tác dụng lên tế bào nội mạc: collagenase

hủy sợi keo, sợi chun giãn của mạch

–Gây giải phóng ra các mediators

4.2.RL VẬN MẠCH

Lymphokine

– Yếu tố ức chế di tản đại thực bào (MIF)

– Yếu tố hóa hướng động

– Lymphotoxin: protein có tính độc tế bào

– Yếu tố phản ứng da: gây tổn thương ở da như

cúng bì, ban đỏ

4.2.RL VẬN MẠCH

Lymphokine

– Yếu tố phân bào: tăng phân bào

– Yếu tố tăng tính thấm hạch lympho: gây tăng tính

thấm thành mạch, thâm nhiễm bạch cầu và lắng đọng fibrin.

– Cytokine: interleukine tham gia quá trình bám và

xuyên mạch

4.2.RL VẬN MẠCH

 Hệ kinin

– Protein trọng lượng phân tử thấp

– Đại diện là Bradykinin và Kallidin

– Gây dãn mạch, tăng tính thấm, co cơ trơn – Bradykinin liên quan đến cảm giác đau

4.3.GĐ tăng sinh

Kích thích viêm giảm hoặc yếu đi

Mediator viêm và yếu tố phát triển: tập trung

BC, fibroblast ở ổ viêm, tăng phân bào.

Tăng tân tạo mạch máu

Hình thành tổ chức hạt tái tạo vết thương

4.4.Yếu tố ảnh hưởng

Tình trạng dinh dưỡng, tuổi

Khả tân tạo máu và cung cấp oxy

Khả năng đáp ứng viêm và miễn dịch

Tình trạng bội nhiễm

Hoại tử mất tổ chức tại ổ viêm

Thể ngoại lai: làm bội nhiễm

6 BIỂU HIỆN TẠI CHỖ

Phụ thuộc yếu tố viêm, mô tổn thương

Biểu hiện dịch rỉ viêm

6 BIỂU HIỆN TẠI CHỖ

− Dịch màng và màng giả: hình thành trên bề mặt của màng nhày chứa tế bào hoại tử

− Dịch mủ: bao gồm xác BC, protein, mảnh hoại tử mô

6 BIỂU HIỆN TẠI CHỖ

Hình thành abcess: hoại tử mủ ở trung tâm, bao quanh lớp tế bào neutrophil, vỏ là lớp fibroblast.

Loét: biểu mô hoại tử và bị ăn mòn, trong viêm mạn do tái viêm nhiều lần, quanh ổ

loét nhiều fibroblast, sẹo, tế bào viêm mạn

6 BIỂU HIỆN TẠI CHỖ

6 BIỂU HIỆN TẠI CHỖ

7 BIỂU HIỆN TOÀN THÂN

Trong pha cấp

–Tăng Neutrophil : IL-1 và cytokine

–Ảnh hưởng hệ thần kinh bởi IL-1 và TNF-α –Gan tăng tổng hợp protein: fibrinogen, C-

acitive protein

7 BIỂU HIỆN TOÀN THÂN

 Tham gia của bạch cầu

–Tăng số lượng BC: 10-20.000/µl

–BC non dòng N khi viêm cấp nặng

–Trong viêm dị ứng: tăng E

7 BIỂU HIỆN TOÀN THÂN

Viêm hạch bạch huyết

–Hiện tượng đáp ứng viêm ko đặc hiệu

–Do đáp ứng với mediator viêm, KT-KN đặc hiệu –Hạch sưng đau trong quá trình viêm

–Hạch sưng không đau trong bệnh K

Hủy và tiêu tế bào chết do enzyme

Thu hẹp, bao vây ổ viêm

Tái tạo ổ viêm: tổ chức hạt.

H T B I Ế À