1. Trang chủ
  2. » Tất cả

PHÙ PHỔI CẤP

62 5 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 62
Dung lượng 8,92 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Đinh Hiếu Nhân... Trao đổi khí tại phế nang... Microvascular fluid exchange in lungsmall gaps between endothelial cells tight junctions Peribronchovascular InterstitiumLymphatic Drain

Trang 1

PHÙ PHỔI CẤP

TS.BS Đinh Hiếu Nhân

Trang 2

I ĐỊNH NGHĨA

Phù phổi cấp là tình trạng thoát dịch từ mạch

máu phổi vào trong mô kẻ và phế nang phổi

Cơ chế:

(1) Mất cân bằng của luâ ât Starling (tăng áp lực

mao mạch phổi, giảm áp lực keo huyết

tương, giảm áp lực mô kẻ.)

(2) (2) Tổn thương hàng rào phế nang – mao

mạch

(3) (3) Tắc nghẽn hê â thống bạch huyết

(4) (4) Vô căn hay không biết cơ chế

Trang 3

Phù phổi cấp do tim

Là bê ânh cảnh cấp cứu thường gă âp - 15-20,000 trường hợp nhâ âp viê ân mỗi năm tại Anh.

Tử vong 15-20%.

Trang 4

II SINH LÝ BỆNH HỌC

Trang 5

Trao đổi khí tại phế nang

Trang 6

Microvascular fluid exchange in lung

small gaps between endothelial cells tight junctions

Peribronchovascular InterstitiumLymphatic Drainage

Trang 8

Tăng áp lực cuối tâm trương thất trái và tăng áp lực nhĩ trái

Tăng nhanh áp lực thủy tĩnh tại mao mạch phổi  tăng thẩm thấu dịch ngang qua thành mạch máu  gây phù phổi cấp

do tim ( quá tải về thể tích)

LAP 18 ~ 25mmHg

LAP > 25mmHg

Trang 9

Phù phổi không do tim thường

do tổn thương thành mạch máu

tăng tính thấm thành mạch

máu.

Noncardiogenic pulmonary edema has a high

protein content because the vascular

membrane is more permeable to the outward

movement of plasma proteins The net

quantity of accumulated pulmonary edema is determined

by the balance between the rate at which fluid

is filtered into the lung and the rate at which

fluid

is removed from the air spaces and lung

interstitium.

IMPAIRED

Trang 10

Tăng áp lực tâm thất trái và tăng áp lực nhĩ trái mất bu

Tăng áp lực tĩnh mạch phổi

Phù mô ke

Phù phế nang

Trang 11

III NGUYÊN NHÂN

Trang 12

Tăng áp lực mao mạch phổi:

Tim:

 BTTMCB, HC mạch vành cấp, các biến chứng cơ học của NMCT cấp như hở van 2 lá cấp, vỡ vách liên thất, suy tim cấp

 Bệnh lý van tim: Hẹp van 2 lá, hẹp van ĐMC khít, Hở van cấp, viêm NTMNT.

 Cơn Tăng huyết áp.

 Rối loạn nhịp tim, vd Rung nhĩ

 Viêm cơ tim cấp

 U nhầy nhĩ trái

 Chèn ép tim cấp

 Bóc tách động mạch chủ

 Bệnh cơ tim Vd Bệnh cơ tim chu sinh

 Thuốc: ức chế cơ tim, gây quá tải dịch

Thận:

 Suy thận cấp, suy thận mạn

 Hẹp động mạch thận

Quá tải dịch do thầy thuốc

Suy tim cung lượng tim cao, Vd Cơn bão giáp, thiếu vitamin B1, shunt (AVF, PDA v.v…)

Tăng tính thấm mao mạch phổi:

Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Độ cao cao

Viêm phổi hít, độc chất.

Phóng xạ.

Thuyên tắc ối, thuyên tắc phổi, thuyên tắc mỡ

Tăc nghẽn hê â bạch huyết , vd U trung thất

Trang 13

IV BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Trang 14

Bệnh sư

Phù mô kẻ Thở nhanh và khó thở

Phù phế nang Giảm Oxy máu, ho, khạc đàm bọt hồng

Chú ý tìm bê ânh lý cơ bản

NN do tim: Cơn khó thở kịch phát về đêm, khó thở khi nằm

BTTMCB, NMCT

Đợt mất bù của suy tim

Bệnh lý van 2 lá , van động mạch chủ

Chú ý tình trạng quá tải thể tích.

Viêm cơ tim cấp.

NN không do tim: Triê âu chứng và dấu hiê âu nhiễm trùng, chấn

thương

Viêm phổi, nhiễm trùng huyết, viêm phổi hít

Chú ý: bêênh sử không phải khi nào cũng tin câêy được Cần phối hợp LS + CLS để có chẩn đoán chính xác.

Trang 15

Lâm sàng

Hốt hoảng, lo sợ, ngồi bật dậy, bứt rứt

Khó thở, co kéo cơ hô hấp phụ, xanh xao, vả mồ hôi, thở nhanh, tiếng thở ồn ào, thở rít,

Có thể có tím môi và đầu chi,

TM cổ nổi

SpO2 thường giảm <90%

Nhịp tim nhanh, có thể có tiếng gallop T3, âm thổi ở tim liên quan đến bệnh lý van tim

HA thay đổi, có thể tăng HA hay hạ HA, thiểu niệu

Ran ẩm 2 đáy phổi dâng lên.

Phù, gan to.

Trang 16

Cận lâm sàng

Máu:

Ure, creatinine, Ion đồ, glucose, Men tim, chức năng gan,

CTM, đông máu toàn bộ.

Khí máu động mạch.

Brain natriuretic peptides (BNPs) –

ECG: Rối loạn nhịp tim, NMCT

Trang 17

Hình ảnh điện tâm đô

Trang 21

< 100 pg/ml: ít khả năng có suy tim

(negative predictive value > 90%)

> 500 pg/ml: Suy tim

(positive predictive value > 90%)

100 ~ 500 pg/ml Kết hợp thêm LS

BNP levels can be elevated in critically ill patients even in the absence of heart failure Tung et al CCM 2004;32:1643-7

BNP is most useful in critically ill patients if < 100pg/ml

BNP also higher in renal failure (< 200 pg/ml if GFR < 60 ml/min), acute pulmonary

embolism, cor pulmonale, pulmonary hypertension.

Trang 22

Hình ảnh X Quang

Trang 23

Kerley’s B lines

Air bronchograms

Trang 26

Phù

mô ke

Trang 27

Phù

mô ke

Trang 28

Phù

mô ke

A B

Trang 29

Phù

mô ke

Trang 30

Hình ảnh X Quang phổi thẳng

Trang 36

Siêu âm tim

Đánh giá chức năng tim và van tim

Chú ý: chức năng tim bình thường cũng không loại bỏ phù phổi cấp do tim Vd, Suy tim với chức năng tâm thu bảo tồn ( Suy tim tâm trương)

Trang 37

Siêu âm tim

Cần phải xác định:

Kích thước và phân xuất tống máu tâm thất trái ( EF)

Chức năng tâm thu và tâm trương của tim

Bệnh lý van tim

Áp lực động mạch phổi

Trang 38

Thông tim: Swan-Ganz catheters

(tiêu chuẩn vàng)

Áp lực đô âng mạch phổi bít (Pulmonary-artery wedge pressure):

- NN do tim: cao > 18 mmHg

- NN không do tim: bình thường hay thấp <=18 mmHg

Theo dõi lưu lượng tim

Trang 39

Các bước tiếp cận chẩn đoán

漸.地點:仁義潭.攝影:杜漢祥

Trang 40

In patients with an uncertain cause or possible multiple causes of edema, insertion of a pulmonary artery catheter may be necessary

Trang 41

Phù phổi cấp

Bóng tim bình thường,

không phù mô ke

Dãn lớn buông tim , EF giảm

Kích thước buông tim bình

thường, EF bình thường

Dấu hiệu của bệnh lý ở

Áp lực ĐM phổi bít < 18mmHg Áp lực ĐM phổi bít > 18mmHg

OAP không do tim OAP do tim

Trang 42

V ĐIỀU TRỊ

Trang 43

A Các biện pháp chung

máu:- Thở oxy qua mă ât nạ

2 Đă ât đường truyền tĩnh mạch

3 Đă ât bê ânh nhân tư thế nằm đầu cao hay

tư thế ngồi

4 Đă ât monitor theo dõi liên tục: nhịp tim, huyết áp, ECG, SpO2

5 Thực hiê ân các xét nghiê âm cần thiết.

Trang 44

B Các thuốc điều trị

1 Nitrate.

Ngâ âm dưới lưỡi Nitroglycerine ( ± 3 lần), truyền tĩnh

mạch Nitroglycerin liều 10µg/ phút tăng dần liều mỗi

5 phút tùy theo đáp ứng trên lâm sàng ( chú ý: giữ HA tâm thu ≥ 90mmHg ).

Cơ chế: Giảm tiền tải, giảm hâ âu tải, giảm thiếu máu cục

bô â cơ tim.

Trang 45

3 Morphin sulphate.

Tiêm tĩnh mạch 2– 5mg

Cơ chế: Giảm bứt rứt vâ ât vã, giảm tiền tải do giãn mạch.

Cẩn thâ ân: ức chế hô hấp gây ngưng thở

Trang 46

C Các thuốc khác

Cần cân nhắc khi sử dụng các thuốc sau, chỉ nên sử dụng khi có chỉ định.

1 Các thuốc tăng sức co bóp cơ tim:

- Dopamine.

- Dobutamine.

- Digoxin

Trang 47

2 Thuốc giãn phế quản:

- Ventolin.

- Aminophylline.

3 Nesiritide.

Trang 48

ESC GUIDELINE 2012

Trang 49

Tiếp cận điều trị theo ESC 2012

Trang 51

D Các phương pháp hỗ trơ

1. Thông khí hỗ trợ: thở máy.

Trang 52

D Các phương pháp hỗ trơ

1. Đă ât bóng nô âi đô âng mạch chủ (IABP)

2. Garrot 3 chi luân phiên mỗi 15 phút (???)

3. Hạn chế dịch truyền và muối natri.

4. Đă ât thông tiểu để theo dõi lượng nước tiểu

Trang 53

E Điều trị nguyên nhân và các

yếu tố thúc đẩy

kháng viên không steroid Thuốc có tác dụng giảm sức co tâm thất trái như ưc chế bêta, thuốc điều trị rối loạn nhịp, thuốc chống ung thư

Trang 54

Tiên lương

Tử vong = 15%

Trang 55

TÓM TẮT

Trang 56

Điều trị: LMNOP

Ngày đăng: 16/09/2016, 17:51

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

  • Đang cập nhật ...

TÀI LIỆU LIÊN QUAN