1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Chuyên đề sởi ở trẻ em

41 911 5

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 41
Dung lượng 819,99 KB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Họ phát hiện ra rằngviêm phổi, nhiễm trùng cấp tính cả vi khuẩn và vi rút, giảm bạch cầulympho ở máu ngoại vi và suy dinh dưỡng nặng thường có trên những bệnhnhân tử vong, còn những bệnh

Trang 1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sởi là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus sởi, đặc trưng ở giaiđoạn cuối bằng phát ban dạng dát sẩn xuất hiện tuần tự từ cổ, mặt, ngực,thân, chân tay kèm theo sốt cao Sởi được phát hiện lần đầu tiên vào thế kỷthứ X do bác sĩ người Ba Lan mô tả lần đầu tiên Bệnh thường hay gặp ở trẻ

em chưa được tiêm phòng và thường gặp ở trẻ trên 1 tuổi Bệnh lây lan nhanhthành dịch theo đường hô hấp, có thể gây thành dịch lưu hành rộng rãi ở mọinơi trên thế giới Là nguyên nhân gây chết hàng triệu người trên thế giới mỗinăm, chủ yếu là những trẻ dưới 5 tuổi chết vì viêm phổi Một nghiên cứuđược thực hiện bởi Castillo tiến hành trên 126 bệnh nhân tử vong do sởi tạibệnh viện Nhi hoàng gia Nghiên cứu của ông cho thấy nhóm tuổi từ 9-12tháng có tỷ lệ tử vong cao nhất và biến chứng phổ biến nhất là viêm phổi

Có nhiều nghiên cứu trong quá khứ khẳng định các yếu tố và tình trạng

có liên quan đến tỷ lệ tử vong hoặc phát triển các biến chứng ở các bệnh nhânsởi Một nghiên cứu được thực hiện ở Red Cross War Memorial Children’sHospital, Cape Town, từ năm 1976-1982 Trong nghiên cứu này họ thấy cácyếu tố liên quan đến các trường hợp tử vong do sởi Họ phát hiện ra rằngviêm phổi, nhiễm trùng cấp tính (cả vi khuẩn và vi rút), giảm bạch cầulympho ở máu ngoại vi và suy dinh dưỡng nặng thường có trên những bệnhnhân tử vong, còn những bệnh nhân sống sót thì rất hiếm gặp các biến chứngtrên

Việt Nam đã tiến hành duy trì tỉ lệ tiêm vắc xin sởi mũi 1 cho trẻ emdưới một tuổi đạt 90%, triển khai tiêm vắc xin sởi mũi 2 vào lịch tiêm chủngthường xuyên 2006 làm giảm tỉ lệ mắc sởi trên phạm vi cả nước Tuy nhiên

Trang 2

vẫn ghi nhận một số vụ dịch sởi quy mô trung bình và lớn vào năm 2005,

2006, 2008 Đặc biệt 2009 dịch sởi đã xảy ra trên phạm vi và quy mô rộngvới tốc độ với tốc độ lây lan nhanh với 7000 ca mắc Trong các tháng đầunăm 2010 tiếp tục ghi nhận các vụ dịch sởi tại hầu hết các tỉnh trên toàn quốc.Năm 2011 số ca ghi nhận sởi được phát hiện tăng hơn 2 lần so với năm 2010.Năm 2012 phát hiện 2950 ca ghi nhận sởi Tại Bệnh viện Nhi trẻ mắc sởităng đột biến từ cuối năm 2013 và đầu năm 2014 Nhiều trẻ nhập viện muộn

đã xuất hiện biến chứng viêm phổi, suy hô hấp, viêm não.Điều bất thườngtrong dịch sởi lần này là chủ yếu trẻ mắc sởi dưới 9 tháng tuổi mắc bệnh vàđây là đối tượng chưa đến tuổi tiêm phòng và tỷ lệ tử vong do sởi cao hơnnhiều so với lịch sử Trước tình hình diễn biến bệnh sởi phức tạp như trên

tiến hành đề tài: “ Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ tử vong của bệnh nhân sởi biến chứng viêm phổi nặng phải thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu, Bệnh viện Nhi Trung Ương năm 2013-2014 ” với hai mục tiêu chính sau:

1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh nhân sởi biến chứng viêm phổi nặng phải thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu, Bệnh viện Nhi Trung Ương

2 Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ tử vong của bệnh nhân sởi biến chứng viêm phổi nặng phải thở máy tại khoa Hồi sức cấp cứu, Bệnh viện Nhi Trung Ương

CHƯƠNG I TỔNG QUAN

Trang 3

1.1 Một số đặc điểm về sởi.

1.1.1 Lịch sử sởi

Bệnh sởi được mô tả lần đầu tiên bởi một bác sĩ người Ba Tư tên làRhazes ở thế kỷ 10 Rhazes là người đầu tiên phân biệt bệnh sởi với bệnhđậu mùa và thời đấy bệnh được cho là bệnh đáng sợ Mặc dù ông là ngườinhận ra được tính chu kỳ và tính chất mùa của bệnh, nhưng phải đến thế kỷ

17 Thomas Sydenham London mới xác định được tính chất lây truyền củabệnh sởi

Các nghiên cứu của Peter Panum trong Quần đảo Faroe vào năm 1846cho thấy bệnh lây truyền một cách trực tiếp, xác định được thời kỳ ủ bệnh vàcho rằng bệnh này tạo được miễn dịch Trên nghiên cứu của Panum, Hirch đãtiếp tục nghiên cứu và cho rằng bệnh sởi tồn tại được là do có người cảm thụ

và có khả năng thích nghi cho sự sinh sản của virus và bệnh sẽ bị tiêu diệtnếu không có điều kiện để tự sinh sản Pamun đã đưa ra các nhận xét: ban sởixuất hiện 12- 14 ngày sau khi tiếp xúc, lây cao nhất vào cuối giai đoạn tiềntriệu tức 3-4 ngày trước khi ban xuất hiện và bệnh lây truyền qua những giọtdịch tiết của đường hô hấp Theo Panum sau khi mắc sởi, suốt đời không bịmắc sởi trở lại

Năm 1950 Enders và Peebles ở Mỹ báo cáo lần đầu tiên cô lập thànhcông và nhân lên của virus sởi ở người và tế bào thận khỉ Điều này dẫn đếnviệc sản xuất thành công vác xin sởi sống giảm độc lực, được cấp phép sửdụng đầu tiên tại Mỹ vào năm 1963

1.1.2 Virus Sởi

Trang 4

Virus sởi là tác nhân gây bệnh sởi và được phân lập lần đầu tiên vàonăm 1950 bởi John Enders và Thomas Peebles Virus sởi là một trong nhữngtác nhân lây truyền trực tiếp phổ biến nhất được biết và chỉ mắc một lần ởngười

Đây là một loại virus ARN thuộc chi Morbilivirus nằm trong họParamyxoviridae Virus có hình cầu và đường kính từ 120- 250nm nó đượcbao quanh bởi vỏ dầy 20 nm do Protein và lypoprotein cấu tạo nên, trên vỏ cócác gai nhú, bên trong có một Nucleocapside, với những vòng xoắn đầunhững đơn vị Protein bọc axit nucleic Mặc dù RNA của các virus có tỷ lệ độtbiến cao nhưng hiện nay virus sởi chỉ có duy nhất một type huyết thanh

Siêu virus này được tìm thấy trong chất nhầy ở cổ họng, máu và nướctiều của bệnh nhân ở cuối thời kỳ ủ bệnh bệnh và sau khi phát ban

Trang 5

Sởi có thể mắc ở trẻ dưới 6 tháng tuổi do người mẹ chưa tiêm phòngsởi và chưa mắc sởi do đó người mẹ không sinh kháng thể nên không cókháng thể truyền cho con

1.2.3 Mùa mắc bệnh và địa lý

Sởi xảy ra quanh năm nhưng chủ yếu mắc về mùa đông xuân

Bệnh có thể xảy ra ở mọi nơi trên thế giới, rất hay lây và dễ phát thànhdịch chu kỳ 2-4 năm

1.2.5 Đường lây truyền

Bệnh lây truyền qua đường hô hấp, do các chất nhầy ở cổ họng có chứavirus văng ra ngoài không khí khi bệnh nhân nói chuyện, sổ mũi, hắt hơi

1.3 Sinh bệnh học

Trang 6

Virus sởi xâm nhập vào niêm mạc đường hô hấp sau đó vào máu và đến hệliên võng nội mô Tại đây, virus tăng sinh và xâm nhập vào máu lần thứ hai.Sau khi xâm nhập vào máu lần 2: virus gây tổn thương viêm long đường hô hấptrên,tăng sinh tế bào nội mạch và xuất tiết tạo nên tổn thương hạt Koplik, xâmnhiễm vào các tế bào bạch cầu gây ức chế miễn dịch tạm thời

Tăng sinh các bạch cầu đơn nhân quanh các mao mạch gây nên bệnh cảnhphát ban sởi

Sau khi gây tổn thương đường hô hấp cùng với suy giảm miễn dịch dẫn đếnnguy cơ bội nhiễm ở da, đường hô hấp và các cơ quan khác Nguy cơ biếnchứng thường gặp nhất là nhiễm trùng đường hô hấp (viêm phổi, viêm tiểu phếquản, viêm thanh khí phế quản…) do hậu quả mất lông mao

1.3 Triệu chứng lâm sàng.

Bệnh sởi là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do virus sởi gây ra biểuhiện sốt, mệt mỏi, viêm long đường hô hấp, viêm kết mạc mắt, đường tiêuhóa, xuất hiện ban đỏ từ ngày thứ 4-7 của bệnh, ban xuất hiện từ mặt rồi lanđến thân sau đó đến các chi

Bệnh lây truyền nhanh và không có thuốc điều trị đặc hiệu

Phân chia thể lâm sàng:

Phân chia thể bệnh theo tiên lượng

- Thể nhẹ

- Thể vừa (Thể thông thường điển hình)

Trang 7

- Thể nặng (Sởi ác tính).

Phân chia thể bệnh theo lứa tuổi, thể địa

Sởi ở trẻ nhỏ, ở trẻ còi xương suy dinh dưỡng, ở người đã đươc tiêmphòng, ở phụ nữ có thai, sởi ở bệnh nhân có kết hợp với những bệnh truyênnhiễm khác

1.3.1 Thể lâm sàng điển hình: Trải qua 4 giai đoạn: ủ bệnh, khởi phát, phát

ban và bong vẩy

Giai đoạn ủ bệnh:

- Trung bình kéo dài 10-14 ngày, có thể 7- 21 ngày,

- Lâm sàng thường không có dấu hiệu gì đặc biệt

Giai đoạn khởi phát: Bệnh có thể khởi phát từ từ hoặc đột ngột

- Biểu hiện đầu tiên sốt, mệt mỏi, thời kỳ này kéo dài 3-4 ngày

- Biểu hiện ở mắt như viêm kết mạc kèm theo chảy nước mắt, phù nề

mi mắt và sợ ánh sáng

- Biểu hiện ở đường hô hấp như ho, chảy nước mũi

- Biểu hiện về tiêu hóa như biếng ăn, nôn, đau bụng,

- Có thể có các biểu hiện về thần kinh như rối loạn giấc ngủ, co giật

- Chẩn đoán ở thời kỳ này phải dựa vào dấu hiệu Koplik, đó là dấuhiệu đặc trưng, xuất hiện vào giờ thứ 36 và tồn tại cho đến thời kỳđầu của phát ban Koplik là các hạt nhỏ 0,5-1mm màu trắng cóquầng ban đỏ ở trên niêm mạc miệng Đó là những vết trắng ngà,hơi xanh, rất nhỏ nằm ở trên nền đỏ, có khi rất ít chỉ vài nốt nằm ởmặt trong của má về phía răng hàm Đôi khi dấu hiệu Koplik lantràn cả mang nhày của miệng, do đó có thể nhầm với tưa và có thể

Trang 8

kèm theo ban xuất huyết ở miệng, ngoài niêm mạc miệng, đôi khicòn thấy ở niêm mạc âm đạo, kết mạc.

Dấu hiệu Koplik Ảnh: aapredbook.aappublications.org

Giai đoạn toàn phát ( thời kỳ phát ban):

- Kéo dài 3-6 ngày Thường sau khi sốt cao 3-4 ngày bệnh nhân bắtđầu phát ban

- Ngày đầu ban thường kín đáo và giới hạn ở đầu, phát hiện ở bờ da,tóc, sau tai, xung quanh miệng

- Ngày thứ hai lan đến lưng, bụng, đùi và khắp người

- Ban tiến triển trong 3 ngày hoặc có thể đến 6 ngày

- Ban là những nốt đỏ, hơi nổi lồi lên, ấn vào thì biến mất, rộng mộtvài mm, bờ không đều tách rời ra hoặc nhóm họp lại nhưng luôn

Trang 9

luôn chừa lại khoảng da lành Đôi khi có những ban dạng xuấthuyết

- Trong giai đoạn này bệnh nặng nhất, mặt hơi nề, mí mắt phồng lên,mắt đỏ, sợ ánh sáng, chảy nước mũi, ho, có thể khó thở, những triệuchứng này giảm dần khi ban bắt đầu bay

Trang 11

Ban sởi Ảnh: aapredbook.aappublications.org

Giai đoạn hồi phục:

- Ban nhạt dần rồi sang màu xám, bong vảy phấn sẫm màu

- Nếu không xuất hiện biến chứng thì bệnh tự khỏi Có thể có ho kéodài 1-2 tuần sau khi hết ban Giai đoạn này trẻ mệt mỏi, chán ăn, gầy

đi trong vài ngày đầu

1.3.2 Thể nặng hay sởi ác tính.

Trang 12

Bệnh sởi ác tính tiến triển nhanh dẫn đến tử vong ngay từ lúc khởi bệnhhoặc trong lúc phát ban.

Thường có biến chứng hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở trẻ em,phù phổi cấp, ban xuất huyết

1.3.3 Thể nhẹ (Thể không điển hình).

Biểu hiện lâm sàng có thể sốt nhẹ thoáng qua, viêm long nhẹ và phátban ít, toàn trạng tốt Bản chất ban là những dát sẩn dạng ban sởi, nhưngtrông giống đốm xuất huyết.Thể này dễ bị bỏ qua, dẫn đến lây lan bệnh màkhông biết

Hay gặp ở những người có miễn dịch không hoàn toàn Đó là nhữngtrường hợp nhiễm virus xảy ra ở những người trước đó đã được tiêm vắc xinsởi hoặc đã tiêm gamma globulin trong 8 ngày đầu sau khi bị lây bệnh hoặc

có kháng thể của mẹ tồn tại ở trẻ 4-6 tháng tuổi

1.4 Cận lâm sàng.

1.4.1 Xét nghiệm cơ bản

Công thức máu thường thấy giảm bạch cầu, giảm bạch cầu lympho và

có thể giảm tiểu cầu Hiện tượng tăng bạch cầu gợi ý có bội nhiễm vi khuẩn kèmtheo

X quang phổi có thể thấy viêm phổi kẽ Có thể tổn thương nhu mô phổikhi có bội nhiễm

1.4.2 Xét nghiệm phát hiện vi rút

Có thể phân lập virus trong thời kỳ khởi bệnh và 2 ngày đầu của thời kỳ phátban, phân lập từ các chất của mũi, họng, mắt Ngày thứ 4 của phát ban tìm thấyvirus trong nước tiểu

Phản ứng khuếch đại gen(PCR) : Thường lấy dịch tỵ hầu, có thể dương tính

ở giai đoạn sớm ngay cả thời kỳ chưa có phát ban

Chẩn đoán bằng huyết thanh học: Các phương pháp gắn bổ thể, miễn dịchmen, miễn dịch huỳnh quang và phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu Lấy máu từngày thứ 3 sau khi phát ban tìm kháng thể IgM Những nơi chỉ làm được IgG thì

Trang 13

lấy 2 mẫu huyết thanh giai đoạn cấp và giai đoạn hồi phục để xác định hiệu giákháng thể Hiệu giá kháng thể lần 2 cao gấp ít nhất 4 lần so với lần đầu.

1.5 Chẩn đoán.

1.5.1 Chẩn đoán xác định.

Chẩn đoán bệnh sởi dựa vào đặc điểm dịch tễ, triệu chứng lâm sàng và cóbằng chứng của virus sởi trong huyết thanh hay các dịch khác của cơ thể như dịch

tỵ hầu, nội khí quản…:

- Dịch tễ học: Cần dựa vào đặc điểm dịch tễ sởi tại địa phương trong năm và

có nhiều người mắc bệnh cùng lúc trong gia đình hoặc trên địa bàn dân cư

- Lâm sàng: Sốt, viêm long và phát ban đặc trưng của bệnh sởi

- Xét nghiệm phát hiện có kháng thể IgM đối với virus sởi và/hoặc PCR sởitrong dịch tỵ hầu dương tính

1.5.2 Chẩn đoán phân biệt.

 Rubella: phát ban không có trình tự, ít khi có viêm long

 Enterovirus: phát ban không có trình tự hay kèm rối loại tiêu hóa

 Sốt mò: có vết loét hoại tử do côn trùng đốt

 Mycoplasma pneumoniae: sốt nhẹ, đau đầu và viêm phổi không điển hình

 Kawasaki: Sốt, phát ban, viêm kết mạc mắt 2 bên không có nhử, môi đỏ,lưỡi dâu tây, phù nề mu tay, mu chân

 Phát ban mùa xuân: hay gặp ở trẻ 6 tháng đến 2 tuổi, khởi đầu là tình trạngnhiễm khuẩn rồi có biểu hiện thần kinh, hết sốt thì mọc ban

 Ban dị ứng: kèm theo ngứa, tăng bạch cầu ái toan

 Nhiễm virus Epstein- Barr: hay kèm theo tăng bạch cầu đơn nhân

1.6 Biến chứng

Các nguy cơ của sởi có biến chứng tăng lên ở các nước đang phát triển,nơi có tỷ lệ tử vong do sởi khoảng 4-10% Hầu hết các trường hợp tử vong dobiến chứng đường hô hấp và viêm não Nhóm có nguy cơ cao sởi có biếnchứng bao gồm trẻ có suy giảm miễn dịch, các bệnh mạn tính kèm theo vàcác trẻ có thiếu Vitamin A hoặc tình trạng dinh dưỡng kém và trẻ nhỏ

Trang 14

Biến chứng của sới có thể xảy ra ở nhiều cơ quan:

1.6.1 Biến chứng về đường hô hấp

Nhiễm trùng đường hô hấp hay xảy ra nhất ở độ tuổi dưới 5 tuổi Cácnhiễm trùng đường hô hấp bao gồm viêm phế quản phổi, viêm thanh khí phếquản, viêm tiểu phế quản Viêm tai giữa xảy ra khoảng 5-10 % số bệnh nhânsởi Bệnh sởi còn có liên quan đến sự phát triển của tình trạng giãn phế quản,

có thể dẫn đến các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp tái phát Bội nhiễm vikhuẩn có thể lên đến 5% số trẻ bị sởi

Trong một nghiên cứu hồi cứu các bệnh nhân tử vong do sởi tại NamPhi: 85% trường hợp tử vong là do viêm phổi do virus hoặc vi khuẩn, vikhuẩn gây bệnh bao gồm phế cầu, Streptococcus pyogenes, Haemophilusinfluenzae và tụ cầu vàng Đồng nhiễm với virus khác cũng được ghi nhận,đặc biệt là virus á cúm (25 % số bệnh nhân) và adenovirus (19 % số bệnhnhân) Ngoài ra cũng gặp đồng nhiễm với virus CMV, enterovirus, cúm vàvirus hợp bào đường hô hấp (RSV)

Kháng sinh dự phòng trong dịch sởi có thể ngăn ngừa được các biếnchứng thứ phát sau sởi

1.6.2 Biến chứng thần kinh.

Viêm não cấp chiếm tỉ lệ khoảng 4/ 2000 trường hợp mắc sởi Bệnh thườngbắt đầu 1-15 ngày sau nổi ban, nhưng thường gặp vào ngày thứ 6: Triệu chứnggồm sốt đột ngột, nhức đầu, co giật và hôn mê kèm theo những thay đổi về thầnkinh, tâm thần Khoảng một nửa trường hợp bệnh khỏi hoàn toàn, tỉ lệ tử vong 10-

Trang 15

15% các trường hợp Viêm não cấp là viêm chất trắng não xung quanh tĩnh mạchmất bao myelin.

Viêm não xơ cứng lan tỏa bán cấp: Dạng thứ 2 của viêm não biểu hiện cóviêm não cấp tính, bệnh này xảy ra ở trẻ có tiền sử mắc sởi một vài năm trước đó,bệnh tiến triển từ từ, suy giảm nhanh chóng về tinh thần và chức năng vân động,giảm sút lực học, mất trí, tử vong trong vòng một vài năm Các nghiên cứu về miễndịch học cho thấy trong huyết thanh và dịch não tủy của trẻ em mắc bệnh có hiệugiá kháng thể sởi rất cao đông thời có những bằng chứng nói lên sự khuyết tật của

tế bào lympho T

Các biến chứng thần kinh khác: hội chứng Guillain- Barree, liệt nửa người,huyết khối tĩnh mạch não

1.6.3 Biến chứng mắt: Viêm loét giác mạc

Những trẻ bị suy dinh dưỡng và thiếu Vitamin A là những đối tượng cónguy cơ cao nhất, có thể gây mờ giác mạc, hỏng giác mạc gây mù trong nhãn cầu.Hậu quả làm giảm thị lực gây mù vĩnh viễn

1.6.4 Biến chứng đường tiêu hóa.

Biến chứng đường tiêu hóa bao gồm tiêu chảy, viêm dạ dày ruột, viêmgan, viêm hạch mạc treo ruột, và viêm ruột thừa Ở các nước đang phát triển,bệnh sởi gây ra viêm loét miệng và tiêu chảy có thể dẫn đến làm xấu tìnhtrạng dinh dưỡng của trẻ

Hay gặp trên những trẻ bị suy dinh dưỡng và thiếu vitamin A

1.6.5 Biến chứng tim mạch.

Trang 16

Biến chứng tim mạch có thể gặp bao gồm viêm cơ tim và viêm màngngoài tim.

1.6.6 Làm suy giảm miễn dịch.

Sởi có thể làm ức chế hệ thống miễn dịch và làm nặng hơn tình trạngnhiễm trùng thứ phát, đặc biệt ở các nước đang phát triển Những tác độngnày là do virus sởi tấn công trực tiếp vào tế bào lympho T và các tế bàodendritic, ảnh hưởng đến chức năng trình diện kháng nguyên của tế bàolympho T

1.7 Những nhóm đối tượng có nguy cơ bị biến chứng.

Những nhớm có nguy cơ bị biến chứng của sởi bao gồm những trườnghợp có suy giảm miễn dịch, phụ nữ mang thai, và những trường hợp thiếuvitamin A hoặc tình trạng dinh dưỡng kém và ở trẻ nhỏ và người già

Những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào ( AIDS, u lympho, vàcác ung thư khác) là những bệnh nhân nguy cơ cao có biến chứng của sởi

Trẻ em bị nhiễm HIV có thể bị sởi ở độ tuổi sớm hơn so với bệnh nhânHIV-huyết thanh âm tính (10 so với 15 tháng) Ngoài ra, bệnh sởi có thể cótác dụng ức chế sự sao chép HIV thoáng qua Trong một nghiên cứu trên 33trẻ em bị nhiễm HIV nhập viện với bệnh sởi, mức độ RNA HIV trong huyếttương trung bình tăng từ 5339 khi nhập viện còn 60.121 copies / mL lúc xuấtviện; ở mức độ cao trong máu tồn tại sau một tháng theo dõi

Mức độ bảo vệ của trẻ sơ sinh chống lại sởi bằng kháng thể của người

mẹ truyền qua rau thai Nguy cơ mắc bệnh sởi trước chín tháng tuổi cao hơn

Trang 17

ở những trẻ sinh ra từ mẹ HIV dương tính hơn những trẻ sinh ra từ nhữngngười phụ nữ có HIV âm tính Trong một nghiên cứu của 747 mẫu máu mẹ

và con (91 mẹ có nhiễm HIV và 656 bà mẹ không nhiễm HIV), trẻ sinh ra từ

mẹ nhiễm HIV có nhiều khả năng có không có kháng thể với bệnh sởi

 Vệ sinh da, mắt, miệng, họng

 Tăng cường dinh dưỡng

 Hạ sốt: nới rộng quần áo, chườm ấm, dùng thuốc hạ sốt paracetamol 10mg/kg/ lần, 4-6 giờ/ lần nếu sốt

 Bồi phụ nước điện giải

 Dùng kháng sinh nếu có bội nhiễm

 Hạn chế truyền dịch nếu có viêm não, viêm phổi hoặc viêm cơ tim

 Viêm não màng não cấp:

+ Kiểm soát tốt thân nhiệt

+ Kiểm soát tốt huyết áp

Trang 18

- Chống suy hô hấp: tùy theo mức độ suy hô hấp cho bệnh nhân thở oxy,thở CPAP, thở máy.

- Dexamethsone 0,5 mg/kg/ngày tiêm tĩnh mạch chia 4-6 lần trong 3-5ngày

- Immuno globulin 0,1-0,4g/kg/ ngày truyền tĩnh mạch trong 6-8 giờ trong2-5 ngày liên tiếp

+ Thời gian bảo vệ ngắn+ Những người tiêm vắc xin chết, những năm sau bị mắc bệnh hoặctiêm vắc xin sởi sống giảm độc lực sẽ bị mắc bệnh sởi rất nặng vớitổn thương phổi rất nặng, ban xuất huyết, mề đay, phù nề do hiệntượng quá mẫn

 Vaccin sống:

- Vắc xin sống được chế từ virus sống giảm độc lực bằng cách cấytruyền liên tiếp trên những tế bào khác nhau như thận khỉ, thận chó,màng ối người, phôi gà Những virus này sau khi cấy truyền nhiều lầnvẫn giữ được tính kháng nguyên, giữ được khả năng phát triển trên tếbào nuôi cấy, có khả năng tạo Interferon nhưng lại mất khả năng gâybệnh cũng như ái tính đối với hệ thần kinh

- Các loại vaccin sống:

• Vaccin Scharz: chế từ chủng Ender Edmonston A, cấy truyềntrong nuôi cấy tế bào phôi gà, đóng ống đông khô, tiêm dưới da0,5 ml

Trang 19

• Vaccin Hamonston: Chế từ chủng gốc của Enders làm yếu đibằng cách cấy truyền trên nuôi cấy tế bào và phôi gà Đóng ốngdạng đông khô 8 ml, liều dùng 1ml tiêm dưới da.

• Vaccin Beckenham 20 (Anh): chế từ chủng gốc Enders cấytruyền trong nuôi cấy tế bào phôi gà Đóng ống đông khô 0,5ml

• Vaccin Milovanovic chế từ chủng Fdmon- ston B, cấy truyềntrên nuôi cấy tế bào phôi gà , dạng đông khô đóng ống 4ml,tiêm dưới da 0,25 ml

- Tai biến dùng Vaccin:

Phản ứng do tiêm vắc xin sởi sống thường nhẹ, sau 24h, tỉ lệ khoảng4%: Sốt không quá 2 ngày, viêm kết mạc, chảy mũi, sưng tấy tại chỗtiêm

- Hiệu lực của vaccin: Vaccin sởi sống qua thực nghiệm đã khẳng địnhhiệu lực tốt của vắc xin trong việc phòng bệnh sởi cho trẻ em Tỷ lệđáp ứng miễn dịch sau tiêm cao 90- 95%

+ Liều dùng: 1/4 ml/kg gama globulin 16,5% thì phòng ngừa hoàn toàn đượcbệnh

Trang 20

+ Tác dụng bảo vệ của gama globulin bị biến mất sau 3-4 tuần lễ.

Ngày đăng: 30/08/2016, 20:35

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
1. Measle. [book auth.] Kevin Woods. Immunisation Handbook. New Zealand : Ministry of Health PO Box 5013, Wellington 6145, New Zealand, 2011, p. 203 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Immunisation Handbook
Tác giả: Kevin Woods
Nhà XB: Ministry of Health PO Box 5013, Wellington 6145, New Zealand
Năm: 2011
5. Perry RT, Halsey NA. The clinical significance of measles: a review. J Infect Dis 2004; 189 Suppl 1:S4 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The clinical significance of measles: a review
Tác giả: Perry RT, Halsey NA
Nhà XB: J Infect Dis
Năm: 2004
10. HUDSON JB, WEINSTEIN L, CHANG TW. Thrombocytopenic purpura in measles. J Pediatr 1956; 48:48 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Thrombocytopenic purpura in measles
Tác giả: HUDSON JB, WEINSTEIN L, CHANG TW
Nhà XB: J Pediatr
Năm: 1956
25. Garly ML, Balé C, Martins CL, et al. Prophylactic antibiotics to prevent pneumonia and other complications after measles: community based randomised double blind placebo controlled trial in Guinea- Bissau. BMJ 2006; 333:1245 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Prophylactic antibiotics to prevent pneumonia and other complications after measles: community based randomised double blind placebo controlled trial in Guinea- Bissau
Tác giả: Garly ML, Balé C, Martins CL, et al
Nhà XB: BMJ
Năm: 2006
26. Kabra SK, Lodha R, Hilton DJ. Antibiotics for preventing complications in children with measles. Cochrane Database Syst Rev 2008; :CD001477 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Antibiotics for preventing complications in children with measles
Tác giả: Kabra SK, Lodha R, Hilton DJ
Nhà XB: Cochrane Database Syst Rev
Năm: 2008
41. Bệnh viện nhi đồng 1(2009), Phác đồ điều trị nhi khoa, Nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh Sách, tạp chí
Tiêu đề: Phác đồ điều trị nhi khoa
Tác giả: Bệnh viện nhi đồng 1
Nhà XB: Nhà xuất bản y họcthành phố Hồ Chí Minh
Năm: 2009
3. Sugerman DE, Barskey AE, Delea MG, et al. Measles outbreak in a highly vaccinated population, San Diego, 2008: role of the intentionally undervaccinated. Pediatrics 2010; 125:747 Khác
4. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update: measles-- United States, January-July 2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008; 57:893 Khác
6. BABBOTT FL Jr, GORDON JE. Modern measles. Am J Med Sci 1954; 228:334 Khác
7. Cherry JD. Measles virus. In: Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 6th ed, Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, et al (Eds), Saunders, Philadelphia 2009. p.2427 Khác
8. Bernstein DI, Schiff GM. Measles. In: Infectious Diseases, Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1998.p.1296 Khác
9. Griffin DE, Bellini WJ. Measles virus. In: Fields' Virology, Fields BN, Knipe DM, Howley PM (Eds), Lippincott-Raven, Philadelphia 1996.p.1267 Khác
11. Abramson O, Dagan R, Tal A, Sofer S. Severe complications of measles requiring intensive care in infants and young children. Arch Pediatr Adolesc Med 1995; 149:1237 Khác
12. Suringa DW, Bank LJ, Ackerman AB. Role of measles virus in skin lesions and Koplik's spots. N Engl J Med 1970; 283:1139 Khác
13. Schaffner W, Schluederberg AE, Byrne EB. Clinical epidemiology of sporadic measles in a highly immunized population. N Engl J Med 1968; 279:783 Khác
14. Cherry JD, Feigin RD, Lobes LA Jr, et al. Urban measles in the vaccine era: a clinical, epidemiologic, and serologic study. J Pediatr 1972; 81:217 Khác
15. Sissons JG, Borysiewicz LK. Viruses. In: Clinical Aspects of Immunology, Lachmann PJ, Peters K, Rosen FS, et al. (Eds), Blackwell Scientific, Boston 1993. p.1497 Khác
16. Gershon AA. Measles virus (rubeola). In: Mandell, Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (Eds), Churchill Livingstone, New York City 1995. p.1519 Khác
17. Darmstadt GL, Lane A. Disorders of the mucous membranes. In:Nelson Textbook of Pediatrics, 15th ed, WB Saunders, Philadelphia 1996. p.1888 Khác
18. Laboratory diagnosis of measles infection and monitoring of measles immunization: memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ 1994; 72:207 Khác

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

w