CÂP̣ NHÂṬ ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

PHÂN LOẠI TBMMN bao gồm hai nhóm chính: - Xuất huyết trong não, xuất huyết khoang dưới nhện - Thiếu máu não do tắc mạchthrombosis, lấp mạchembolism và giảm tưới máu hệ thống TBMMN 80% d

CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1 ĐẠI CƯƠNG

Tai biến mạch máu não(TBMMN) là một bệnh xảy ra khi việc cung cấp máu lên một

phần bộ não bị đột ngột ngừng trệ gây ra các triệu chứng thần kinh TBMMN là bệnh của

hệ thần kinh phổ biến hiện nay, gia tăng theo lứa tuổi nhất là từ 50 tuổi trở lên Bệnh gây

tử vong đứng hàng thứ 3 sau ung thư và tim mạch Số bệnh nhân có di chứng nặng và nhẹ

chiếm 50%, số chết chiếm 24%, số sống và trở làm việc bình thường chiếm 26% Các

triệu chứng khu trú biểu hiện nhanh ngay khi bị tổn thương mạch máu não nên TBMMN

còn được gọi là “đột quỵ não”

2 PHÂN LOẠI

TBMMN bao gồm hai nhóm chính:

- Xuất huyết trong não, xuất huyết khoang dưới nhện

- Thiếu máu não do tắc mạch(thrombosis), lấp mạch(embolism) và giảm tưới máu hệ

thống

TBMMN 80% do thiếu máu/nhồi máu não và 20% xuất huyết não Nhồi máu não xảy ra

trong vài giờ đến vài ngày, ứ máu trong chất xám, các mạch máu giãn và xuất huyết Khi

cục máu đông tắc mạch máu lớn bị tiêu huỷ, tái tuần hoàn lập lại vùng nhồi máu có thể

gây xuất huyết trên nền nhồi máu và phù não

Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA: transient ischemic attack): Theo Tổ Chức Y Tế

Thế Giới (WHO) là tình trạng thiếu máu cục bộ trong não, đưa đến những thiếu sót về

thần kinh, triệu chứng lâm sàng biến mất trong 24 giờ, hầu hết sẽ biến mất trong vòng 1

giờ Cơn thiếu máu não thoáng qua hệ thống tuần hoàn trước gặp trong bệnh xơ vữa động

mạch cảnh, lâm sàng khiếm khuyết thị trường cùng bên hay liệt vận động cảm giác bên

đối diện Mù thoáng qua (amaurosis fugax) là một đợt mù một mắt tạm thời (vài phút đến

vài giờ), do giảm lưu lượng máu hay do tắc động mạch mắt Các cơn thiếu máu bán cầu

não thoáng qua chỉ sự thiếu máu cục bộ của động mạch não giữa, bệnh nhân liệt vận động

và cảm giác khu trú ở cánh tay và bàn tay bên đối diện Cơn thoáng thiếu máu hệ sống

nền cho triệu chứng vận động cảm giác hai bên, thất điều vận động, chóng mặt, nhìn đôi,

nói khó hay cơn khuỵu (drop-attack) trong hội chứng ăn cắp máu dưới xương đòn

(subclavian steal syndrome)

Bệnh thiếu máu cục bộ hồi phục được hoặc tai biến mạch máu não nhẹ (RIND:

reversible ischemic neurologic deficit): Kéo dài lâu hơn 24 giờ và hoàn toàn biến mất

trong vòng một tuần

Xuất huyết trong não: Thường xuất phát từ động mạch nhỏ, máu chảy trực tiếp vào não

tạo thành khối máu tụ lan ra trong chất trắng Triệu chứng thần kinh gia tăng dần từ vài

phút đến nhiều giờ, ngược với lấp mạch não và xuất huyết khoang dưới nhện triệu chứng

thần kinh thường không đột ngột và tối đa ngay từ đầu Xuất huyết não nguyên phát gây

tổn thương não trực tiếp ở vị trí xuất huyết do chèn ép vào các mô xung quanh

Xuất huyết khoang dưới nhện: Vỡ các phình mạch, máu lan trực tiếp vào dịch não tuỷ

dưới áp suất của động mạch, gia tăng áp lực nội sọ nhanh, bệnh nhân hôn mê sâu, tử vong

nếu chảy máu tiếp tục Chảy máu thường chỉ kéo dài vài giây nhưng tái chảy máu rất cao,

(nếu không do nguyên nhân phình mạch, ít khi xảy ra đột ngột và thời gian chảy máu kéo

dài hơn) Triệu chứng xuất huyết khoang dưới nhện khởi phát đột ngột, trái lại xuất huyết

não khởi phát từ từ hơn, đau đầu thường gặp trong xuất huyết khoang dưới nhện hơn xuất huyết não, trong khi đau đầu kết hợp ói rất ít xảy ra trong thiếu máu não

Thiếu máu não: Do giảm cung cấp máu của động mạch, mô não thiếu oxy và glucose

Một nguyên nhân khác khó phân loại là TBMMN do tắc tĩnh mạch não Tắc tĩnh mạch não gây phù não, có thể gây cả thiếu máu và xuất huyết trong não

Thiếu máu não có 3 loại chính:

+ Tắc mạch(huyết khối): tắc khu trú tại chổ của động mạch, có thể do bệnh lý thành mạch, xơ vữa động mạch, bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ Tắc có thể chồng thêm lên

+ Lấp mạch(thuyên tắc): mảnh vụn nhỏ xuất phát từ nơi khác di chuyển đến làm tắc động mạch ở não, điều trị khu trú chỉ giải quyết tạm thời nếu các nguồn lấp mạch không xác định và điều trị

+ Giảm tưới máu hệ thống: nhồi máu vùng giáp ranh (watershed infarct) để chỉ một vùng thiếu máu cục bộ khu trú não, do giảm áp lực đẩy máu Nhồi máu vùng giáp ranh điển hình xảy ra cả hai bên nơi những vùng giáp ranh giữa các mạch máu lớn như động mạch não giữa và động mạch não sau Nhồi máu vùng giáp ranh hai bên thường là do hạ huyết

áp toàn thể Nhồi máu vùng giáp ranh một bên có thể được liên kết với hep mạch máu lớn một bên

3 YẾU TỐ NGUY CƠ

- Các yếu tố nguy cơ không can thiệp được:

Lớn tuổi, nam giới, chủng tộc da đen, tiền sử gia đình, tiền sử đột quỵ hay cơn thiếu máu não thoáng qua, loạn sản sợi cơ

- Các yếu tố nguy cơ có thể can thiệp được:

Tăng huyết áp, nguy cơ gia tăng tỷ lệ với mức độ của tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, uống rượu, béo phì và ít họat động thể lực Các bệnh lý tim mạch như nhồi máu

cơ tim với cục huyết khối thành (mural thrombus), loạn nhịp tim đặc biệt là rung nhĩ, van tim nhân tạo, thấp tim, các bệnh lý van tim như hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc do vi khuẩn, xơ vữa động mạch chủ, động mạch cảnh và các động mạch đốt sống Gần đây người ta cũng đã xác định một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đó là tăng cholesterol toàn phần, tăng LDL-Cholesterol ở bệnh nhân bệnh tim do bệnh mạch vành trước đó Tăng homocystein máu, uống thuốc ngừa thai, sử dụng estrogen sau mãn kinh, nhiễm trùng, ngưng thở lúc ngủ là những yếu tố nguy cơ vẫn còn trong nghiên cứu

Các YTNC có thể thay đổi

được Các YTNC không thể thay đổi được Các YTNC mới

- Tăng huyết áp: nguy cơ

gấp 4-6 lần

- Rung nhĩ: nguy cơ gấp 6

lần, thường gặp trên 65 tuổi,

bệnh tim, rối loạn tuyến

giáp

- Tuổi: sau 55 tuổi nguy cơ gấp đôi cho mỗi thập niên

- Giới: nguy cơ nam cao hơn nữ nhưng chết ở nữ cao hơn nam

- Chủng tộc: người Mỹ da

- Tăng homocystein máu

- Nhiễm trùng

- Ngưng thở lúc ngủ

- Dùng thuốc ngừa thai

- Dùng Estrogen sau mãn kinh

- Tăng cholesterol: trên

200mg/dL

- Đái tháo đường: tăng nguy

cơ 2-4 lần

- Thuốc lá: tăng gấp đôi

nguy cơ đột quỵ Phụ nữ hút

thuốc có tiền sử migraine và

dùng thuốc ngừa thai nguy

cơ gấp 34 lần

- Uống rượu: uống nhiều có

nguy cơ đột quỵ

- Béo phì: tăng nguy cơ

tăng huyết áp, tăng

cholesterol và đái tháo

đường

đen nguy cơ gấp 2 người da trắng

- Tiền sử gia đình

- Tiền sử đột quỵ hay thiếu máu não thoáng qua: 25-40% có nguy cơ tái phát

- Loạn sản sợi cơ (fibromuscular dysplasia):

mô xơ phát triển thành động mạch gây hẹp, 75% ở động mạch thận, nguyên nhân chưa rõ

Các yếu tố nguy cơ TBMMN

4 ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN TAI BIẾN MACH MÁU NÃO

4.1 Đánh giá tổng quát

Đòi hỏi nhanh chóng và toàn diện, mục tiêu đảm bảo ổn định về nội khoa, dấu sinh tồn trước khi chẩn đoán hình ảnh, chẩn đoán sớm xuất huyết não, xuất huyết khoang dưới nhện, có thể cứu hộ và phòng ngừa hay giảm thiểu tổn thương vĩnh viển

Dấu sinh tồn: Các thông số liên quan đặc biệt liên hệ bệnh nhân TBMMN bao gồm huyết

áp, hô hấp và sốt

- Huyết áp: Huyết áp trung bình(MAP) thường tăng bệnh nhân TBMMN cấp, có thể do

tăng huyết áp mãn, tuy nhiên tăng huyết áp cấp thường là đáp ứng của cơ thể để duy trì tưới máu Quyết định điều trị huyết áp phải cân nhắc giữa khả năng nguy hiểm của tăng huyết áp nặng và tổn thương thần kinh khi giảm huyết áp

- Hô hấp: Bệnh nhân tăng áp lực nội sọ do xuất huyết não, thiếu máu động mạch sống

nền, nhồi máu hai bán cầu có thể làm giảm hô hấp và tắc nghẽn đường khí đạo Giảm thông khí, tăng áp suất phần CO2 gây giãn mạch não, hậu quả tăng áp lực nội sọ Đặt nội khí quản có thể cần thiết, bảo đảm thông khí đầy đủ và bảo vệ khí đạo, đặc biệt khi có nôn ói

- Sốt: sốt có thể xảy ra ở bệnh nhân TBMMN và gây mô não thiếu máu xấu hơn Duy trì

nhiệt độ bình thường trong những ngày đầu sau TBMMN

4.2 Bệnh sử

Bệnh sử và thăm khám giúp chẩn đoán phân biệt TBMMN với các bệnh lý khác Cơn động kinh, ngất, migraine và hạ đường huyết có thể rầt giống thiếu máu não cấp Khó khăn nhất là trong các trường hợp có rối loạn ý thức kết hợp với dấu thần kinh khu trú Hỏi bệnh nhân có dùng insulin, thuốc uống hạ đường huyết, tiền sử động kinh, dùng thuốc quá liều hay nghiện, thuốc lúc nhập viện, chấn thương gần đây hay ý bệnh

- Diễn tiến lâm sàng:

Yếu tố quan trọng nhất phân biệt các thể TBMMN, mỗi thể có đặc điểm riêng:

+ Đột quỵ lấp mạch thường xảy ra đột ngột, các thiếu hụt thần kinh thường tối đa khi khởi phát, hồi phục nhanh chóng

+ Triệu chứng liên quan tắc mạch thường dao động, hay tiến triển từng bước, cải thiện trong một khoảng thời gian

+ Tắc nhánh xuyên các triệu chứng thường phát triển trong vài giờ, hầu hết nhiều ngày,

so với thiếu máu động mạch lớn, nó có thể tiến triển thời gian dài hơn

+ Xuất huyết não không cải thiện trong thời gian đầu, tiến triển từ từ trong vài phút hay vài giờ

+ Xuất huyết khoang dưới nhện do vỡ phình mạch xảy ra ngay lập tức, dấu thần kinh khu trú không thường xuyên Bệnh nhân thường không có bệnh sử đặc hiệu về triệu chứng thần kinh

- Sinh thái học và yếu tố nguy cơ:

Sinh thái học được xem như sự hiểu biết về nhân khẩu học và đặc điểm của bệnh sử, cung cấp khả năng bệnh nhân có thể có một hay nhiều thể TBMMN Tuổi, giới tính và chủng tộc là các biến quan trọng cần biết trước khi hỏi bệnh sử

+ Hầu hết tắc mạch và lấp mạch liên quan xơ vữa động mạch xảy ra bệnh nhân lớn tuổi, dưới 40 tuổi ít khi có xơ vữa động mạch nặng trừ khi có những yếu tố nguy cơ như đái tháo đường, tăng huyết áp, tăng lipid máu, hút thuốc hay tiền sử gia đình Trái lại lấp mạch do nguồn từ tim thường ở người trẻ có bệnh tim

+ Tăng huyết áp thường gặp ở người da đen, châu Á, giảm ở người da trắng

+ Phụ nữ trước mãn kinh tỷ lệ xơ vữa động mạch thấp hơn nam giới cùng tuổi, trừ khi có yếu tố nguy cơ đột quỵ

+ Người da đen, châu Á và phụ nữ tỷ lệ tắc động mạch cảnh ngoài sọ và động mạch sống thấp hơn nam giới người da trắng

+ Tăng huyết áp thường gặp và là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất bao gồm cả tăng huyết

áp tâm thu đơn thuần Tăng huyết áp mãn tính là yếu tố nguy cơ cho cả tắc mạch động mạch lớn trong, ngoài sọ và động mạch xuyên Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy huyết áp trên 110/75 mmHg gia tăng dần nguy cơ bệnh mạch vành và TBMMN Giảm huyết áp tâm thu 5-6mmHg trong thời gian dài(trung bình 5 năm), nguy cơ đột quỵ giảm

từ 35 đến 40%

+ Hút thuốc lá gia tăng khả năng tắc động mạch ngoài sọ, nguy cơ TBMMN tăng trên hai lần Ngưng hút thuốc nguy cơ thiếu máu não giảm theo thời gian

+ Đái tháo đường tăng nguy cơ tắc động mạch lớn và nhỏ

+ Dùng Amphetamine gia tăng nguy cơ xuất huyết não và khoang dưới nhện

+ Cocaine thường liên quan đến xuất huyết (não và khoang dưới nhện), cocaine cũng liện quan đến thiếu máu não, đặc biệt hệ tuần hoàn sau do co mạch

+ Bệnh tim, bao gồm bệnh van tim, nhồi máu cơ tim trước đó, rung nhĩ và viêm nội tâm mạc gia tăng nguy cơ nhồi máu não lấp mạch

+ TBMMN gia tăng trong thời kỳ sinh đẻ có thể liên hệ đến huyết khối tĩnh mạch hay động mạch

+ Sự hiện diện rối loạn chảy máu, dùng thuốc warfarin hay thuốc kháng đông khác ảnh hưởng đến xuất huyết trong não hay khoang dưới nhện

Mối liên quan giữa TBMMN và thuốc ngừa thai vẫn còn tranh cải, nguy cơ khi dùng thuốc ngừa thai có hàm lượng estrogen cao Hiện nay thuốc có hàm lượng thấp nguy cơ

có thể không lớn lắm Sự hiện diện các yếu tố nguy cơ làm gia tăng tỷ suất chênh TBMMN, tuy nhiên người thầy thuốc lâm sàng không thể xác định chẩn đoán chỉ dựa trên những cơ sở này Tăng huyết áp có thể ảnh hưởng nhiều thể TBMMN như tắc mạch hay xuất huyết trong não, nhồi máu cơ tim trước đó tăng nguy cơ nguồn lấp mạch từ tim

nhưng cũng có thể gia tăng tắc mạch động mạch cảnh và động mạch sống Bệnh nhân lớn tuổi xơ vữa động mạch nặng cũng có thể không ngờ là nơi ẩn nấp của phình mạch não

- Tiền sử thiếu máu não thoáng qua

Tiền sử thiếu máu não thoáng qua, đặc biệt nhiều cơn trong cùng khu vực, có sự hiện diện tổn thương mạch máu khu trú (huyết khối) Cơn xảy ra ở nhiều khu vực mạch máu

có thể lấp mạch từ tim hay động mạch chủ Cơn thiếu máu não thoáng qua không đặc trưng trong xuất huyết não

- Họat động lúc khởi phát hay ngay trước TBMMN

TBMMN thể xuất huyết có thể có yếu tố thúc đẩy như họat động thể lực, quan hệ vợ chồng, trong khi tắc mạch thường không xảy ra trong tình huống này Chấn thương trước TBMMN đề nghị bóc tách động mạch sau chấn thương hay tắc động mạch hay xuất huyết não sau chấn thương Đột ngột ho, hắt hơi đôi khi là yếu tố thúc đẩy lấp mạch não, tương tự đi tiểu đêm thúc đẩy lấp mạch não

- Triệu chứng phối hợp

Trong một vài thể đặc biệt TBMMN thường đi kèm các triệu chứng như:

+ Sốt cao trong viêm nội tâm mạc, TBMMN lấp mạch

+ Nhiễm trùng cấp gây phản ứng huyết học dẫn đến hình thành huyết khối

+ Đau đầu triệu chứng đặc trưng TBMMN xuất huyết, một vài trường hợp đau đầu là tiền triệu lấp mạch

+ Ói thường gặp trong xuất huyết não, xuất huyết khoang dưới nhện, thiếu máu động mạch lớn tuần hoàn sau

+ Cơn động kinh thường gặp bệnh nhân xuất huyết thùy não hay lấp mạch, hiếm khi ở bệnh nhân huyết khối cấp

+ Rối lọan ý thức trong TBMMN xuất huyết, kèm dấu thần kinh khu trú trong xuất huyết não, không có dấu thần kinh khu trú trong xuất huyết khoang dưới nhện Mất ý thức cũng thường gặp bệnh nhân tắc hay lấp mạch máu lớn

4.3 Thăm khám lâm sàng

- Các điểm quan trọng khám tổng quát:

+ Không có mạch: mạch chi dưới, mạch quay hay mạch cảnh chẩn đoán huyết khối do

xơ vữa mạch, do lấp mạch khởi phát lạnh đột ngột, chi tím tái

+ Động mạch cảnh trong ở cổ bắt mạch không thể tin cậy được, nhưng một vài bệnh nhân có thể chẩn đoán tắc động mạch cảnh chung ở cổ khi không có mạch cảnh

+ Sự hiện diện âm thổi ở cổ đặc biệt âm thổi dài, khu trú và cường độ cao trong bệnh lý tắc nghẽn động mạch cảnh đoạn ngoài sọ

+ Bắt mạch ở mặt giúp chẩn đoán tắc động mạch cảnh chung, cảnh trong và viêm động mạch thái dương, mạch ở mặt bên tắc thường mất trong tắc động mạch cảnh chung Trái lại một số trường hợp tắc động mạch cảnh trong gia tăng mạch đập ở mặt bên tắc do phát triển bàng hệ giữa nhánh mặt động mạch cảnh ngoài và động mạch cảnh trong sọ Bệnh nhân viêm động mạch thái dương, động mạch thái dương không đều và giống hình xúc xích nơi động mạch giãn, đau khi bị chạm vào và thường không bắt được mạch

+ Khám tim mạch, đặc biệt rung nhĩ, tiếng thổi và tim lớn trong lấp mạch nguồn từ tim + Khám đáy mắt có thể phát hiện tinh thể cholesterol, hổn hợp tiểu cầu-fibrin màu trắng hay cục máu đông màu đỏ Đáy mắt xuất huyết dưới màng trong (Subhyaloid hemorrhages) gặp trong xuất huyết khoang dưới nhện Khi động mạch cảnh bị tắc, mống mắt có thể có những đốm nhỏ, đồng tử cùng bên có thể giãn và giảm phản xạ ánh sáng Võng mạc có thể cho thấy bằng chứng thiếu máu mãn (venous stasis retinopathy)

- Khám thần kinh

Các dấu hiệu thần kinh khu trú thường cho biết vị trí tổn thương trong não nhiều hơn là các thể TBMMN Tuy nhiên một vài triệu chứng thần kinh có thể giúp chẩn đoán phân biệt

+ Yếu ở mặt, tay và chân một bên, không có rối loạn cảm giác hay nhận thức (đơn thuần vận động) thường đột quỵ do tắc nhánh xuyên hay xuất huyết nhỏ

+ Các thiếu hụt thần kinh khu trú lớn, khởi phát đột ngột hay diễn tiến nhanh trong đột quỵ lấp mạch hay xuất huyết

+ Rối loạn ngôn ngữ do tuần hoàn trước khi triệu chứng vận động và cảm giác cùng một bên

+ Chóng mặt, đi lảo đảo, nhìn đôi, điếc và triệu chứng bắt chéo(một bên của mặt và đối bên của thân), dấu hiệu 2 bên vận động và/hay cảm giác, bán manh hay mất thị trường hai bên liên hệ đến tuần hoàn sau

+ Đột ngột mất ý thức và không có dấu thần kinh khu trú trong xuất huyết khoang dưới nhện

4.4 Cận lâm sàng

Tất cả bệnh nhân nghi ngờ TBMMN nhập viện cấp cứu và thực hiện khẩn các xét nghiệm:

- Xét nghiệm khẩn

+ CT hay MRI não bắt buộc với tất cả bệnh nhân có thần kinh đột ngột xấu đi hay đột quỵ cấp: chụp cắt lớp vi tính (CT) não không cản quang hay cộng hưởng từ ( MRI) + Điện tâm đồ

+ Công thức máu bao gồm tiểu cầu

+ Men tim và troponin

+ Ion đồ, BUN và creatinine

+ Glucose máu

+ Thời gian Prothrombin (PT)và INR(international normalized ratio)

+ Thời gian thromboplastin từng phần(PTT)

+ Oxygen bảo hòa

+ Lipid máu

- Xét nghiệm chọn lựa bệnh nhân

+ Chức năng gan

+ Tim độc chất

+ Nồng độ rượu trong máu

+ Khí máu động mạch nếu nghi ngờ thiếu oxy

+ Chọc dò dịch não tủy nếu nghi ngờ xuất huyết khoang dưới nhện và CT âm tính

+ Điện não nếu nghi ngờ cơn động kinh

Trường hợp bệnh nhân đái tháo đường, test nhanh glucose dùng insulin, thuốc hạ đường huyết hay lâm sàng nghi ngờ hạ đường huyết Chụp x-quang phổi, tổng phân tích nước tiểu, cấy máu nếu có sốt Thử nhóm máu, phản ứng chéo trường hợp dùng huyết thanh tươi đông lạnh (fresh frozen plasma) trong xuất huyết não do dùng thuốc Thuốc quá liều

có thể giống TBMMN, cocaine, amphetamine có thể gây thiếu máu hay xuất huyết não

Hạ natri máu có thể có dấu thần kinh khu trú, cần xét nghiệm ion đồ

5 CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

5.1 CT trong tai biến mạch máu não

Theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới để xác định TBMMN thì cần có 3 tiêu chuẩn lâm sàng đó

là có triệu chứng thần kinh khu trú, triệu chứng đó xảy ra đột ngột và không có chấn thương sọ não Với ba tiêu chuẩn lâm sàng trên thì độ chính xác 95- 99 % Tuy nhiên có giá trị nhất là chụp CT não hay MRI não CT giúp chẩn đoán chính xác nhồi máu hay xuất huyết, các máy CT thế hệ mới có thể phát hiện sớm trong 3 giờ đầu

- Các câu hỏi khi đọc CT

+ Có xuất huyết hay không? Xuất huyết trong mô não, xuất huyết khoang dưới nhện, xuất

huyết trong não thất và tụ máu dưới hay ngoài màng cứng Phân biệt xuất huyết và vôi hóa hạch nền hay nhiễu

+ Nhồi máu cũ hay nhồi máu yên lặng

+ Có dấu hiệu cục máu đông trong động mạch hay không?

+ Có dấu hiệu thay đổi sớm do thiếu máu không?

- Phân biệt xuất huyết và nhồi máu trên CT

+ Các dấu hiệu sớm: có 5 dấu hiệu sớm của thiếu máu não

Dấu tăng quang động mạch có thể thấy ở động mạch não giữa, động mạch thân nền và tận cùng động mạch cảnh trong

Xoá mờ nhân đậu: nhân đậu được cung cấp máu từ động mạch não giữa, bình thường nhân đậu có độ cản quang cao hơn mô não, trong nhồi máu nhân đậu phù và độ cản quang giảm bằng các vùng lân cận và không phân biệt được

Dấu ru băng thuỳ đảo: đây là lớp vỏ não thuỳ đảo, trong nhồi máu đậm độ giảm và không còn phân biệt lớp vỏ não này

Xoá mờ khe sylvius: bình thường khe sylvius chứa dịch não tuỷ, trong nhồi máu thuỳ đảo

bị phù nề và lớp dịch não tuỳ giảm đi hay biến mất

Mờ rãnh vỏ não và giảm đậm độ: đây là 2 triệu chứng quan trong do phù não gây ra + Phân biệt xuất huyết và nhồi máu: xuất huyết não là các vùng tăng đậm độ(màu trắng

so nhu mô não), nhồi máu giảm đậm độ( màu đen hơn so nhu mô não) Hầu hết các trường hợp xuất huyết có thể phát hiện trên CT ngoại trừ các trường hợp thiếu máu nặng hematocrite<20% vùng xuất huyết có thể đồng đậm độ với nhu mô não Phân biệt xuất huyết với vôi hóa đo mức độ hấp thu tia X bằng đơn vị Hounsfield (xuất huyết 40-90 đơn

vị, vôi hóa >120 đơn vị), vôi hóa thường đối xứng, không có hiệu ứng choáng chổ hay phù xung quanh

+ Nhồi máu củ và mới: giảm đậm độ rất nhẹ trong vài giờ, giảm đậm độ dễ nhận thấy trong vài ngày, giảm nhiều trên một tuần

Dấu tăng quang động mạch não giữa

- CT mạch máu (CT Angio) và CT tưới máu(CT Perfusoin):

Trên 60% bệnh nhân nhồi máu có hình ảnh CT bình thường, với kỷ thuật chụp mạch máu

và tưới máu có thể chẩn đoán sớm, xác định vùng tranh tối tranh sáng giúp chỉ định và tiên lượng trong điều trị tiêu sợi huyết

5.2 Cộng hưởng từ(MRI) trong tai biến mạch máu não

CT là xét nghiệm chọn lựa hàng đầu trong TBMMN, tuy nhiên trong nhồi máu tối cấp, đa

số cho kết quả âm tính Trong trường hợp điều trị tiêu sợi huyết việc chẩn đoán cần phải chính xác đòi hỏi phải dựa vào MRI

- Các thay đổi của MRI trong TBMMN

Xuất huyết trên nền nhồi máu Mất ru băng thùy đảo

Xóa mờ nhân đậu

+ Nhồi máu não: giai đọan cấp giảm tín hiệu trên T1(màu đen) vùng vỏ não, dưới vỏ hay nhân đậu, trên T2 vùng tăng tín hiệu(màu trắng) xuất hiện sau 8 giờ, hiệu ứng choáng chổ sau 24 giờ và không bắt chất cản từ Giai đọan bán cấp(sau một tuần) giảm tín hiệu trên T1 và tăng tín hiệu trên T2, có thể tăng tín hiệu trong nhu mô khi tiêm chất cản từ Giai đoạn mãn (trên một tháng) giảm tín hiệu trên T1 và tăng tín hiệu trên T2

+ Xuất huyết não: rất khó phân biệt nhồi máu hay xuất huyết trong giai đoạn sớm, MRI phát hiện được tổn thương xuất huyết nhờ hemoglobin trong vùng xuất huyết.Giai đọan cấp 12 giờ-2 ngày trên T1giảm tín hiệu, T2 giảm tín hiệu có viền tăng tín hiệu xung quanh Giai đoạn bán cấp từ 3 ngày-1 tháng trên T1 tăng tín hiệu, T2 tăng tín hiệu ở giai đoạn trễ sau 8 ngày do có methemoglobin ở ngoài tế bào.Giai đoạn mãn tính trên 1

tháng-năm trên T1 giảm tín hiệu, T2 vùng giảm tín hiệu xung quanh kén chứa dịch tăng tín hiệu

- MRI khuyếch tán(DWI) và MRI tưới máu(PWI)

MRI khuyếch tán khảo sát sự di chuyển của phân tử nước, vùng mô não bị hoại tử tăng tín hiệu, MRI tưới máu cho thấy vùng nhu mô não giảm tưới máu Sự chênh lệch hình ảnh trên DWI và PWI là vùng tranh tối tranh sáng của não có thể hồi phục nếu can thiệp kịp thời

CT không cản quang

MRI khuyếch tán và MRI tưới máu

CT tưới máu cho thấy vùng thiếu máu sau 15 phút

Cấp

Sau 3 ngày - Lõi họai tử

- Vùng tranh tối tranh sáng

6.ĐIỀU TRI TBMMN

6.1 Điểu trị thiếu máu/nhồi máu não cấp

- Sinh lý bệnh thiếu máu não cấp

+ Vùng tranh tối tranh sáng: Não chiếm 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên nhu cầu chiếm15% cung lượng tim, 20% O2.và 25% Glucose Ngưng toàn bộ tuần hoàn não trong

15 giây gây hôn mê và trong 5 phút gây tổn thương cấu trúc tế bào Đột quỵ thiếu máu não cấp khi lưu lượng máu đến não bị ngưng trệ hậu quả một vùng não bị thiếu máu(bình

thường lưu lượng não(Cerebral blood flow: CBF) 50ml/100gm/phút và chết tế bào xảy ra

khi CBF<10ml/100gm/ phút), có thể chia làm hai vùng: vùng trung tâm CBF<12ml/ 100gm/ phút, nhanh chóng họai tử và vùng bao quanh còn gọi vùng tranh tối tranh sáng (penumbra) CBF12-20ml/100gm/ phút, đây là vùng trung gian giữa lõi nhồi máu và vùng

mô não được tưới máu bình thường Tế bào vùng này có thể hồi phục nếu được tái tưới máu, mức độ tổn thương phụ thuộc vào thời gian còn được gọi"cửa sổ điều trị" đột quỵ thiếu máu Nghiên cứu tắc động mạch não giữa loài linh trưởng: thời gian từ 0-1giờ có thể đảo ngược các thiếu hụt thần kinh, từ 1-3giờ hồi phục không hoàn toàn và trên 3 giờ không hồi phục

+ Cơ chế chết tế bào thần kinh trong thiếu máu cục bộ: Sự gián đoạn dòng máu chảy đến não lấy đi các chất cần cho chuyển hóa, đặc biệt oxy và glucose, tế bào không duy trì được gradient nồng độ ion xuyên màng tế bào gây khử cực màng tế bào, dẫn đến sự tràn vào ion calci qua kênh calci và phóng thích các chất vận chuyển thần kinh như glutamat

từ các đầu tận cùng thần kinh tiền synap Glutamat kết gắn với các thụ thể trên màng thần kinh hậu synap làm hoạt hóa và tràn vào ion calci và natri Quá trình này làm phát động một lọat phản ứng sinh hóa gây phồng tế bào, tổn thương ty lạp thể, phát sinh các gốc oxy tự do, hoạt hóa protease, nuclease và các men khác Ở vùng tranh tối tranh sáng cho phép tế bào sống sót kéo dài hơn, quá trình sinh hóa điều hòa tình trạng chết tế bào có sự đóng góp của các protein liên quan chương trình chết tế bào như protein nhóm 2Bcl và Caspases (tiền men của protease cysteine) Họat động của các protein này có thể dẫn đến chết tế bào theo chương trình khác biệt chết tế bào do hoại tử Tùy thuộc vào mức độ trầm trọng và thời gian thiếu máu kéo dài, các tế bào thần kinh có thể chết nhanh chóng

do họai tử hoặc chết từ từ, chết tế bào theo chương trình(apoptosis)

- Điều trị thiếu máu não cấp

Điều trị tổng quát:

Điều trị triệu chứng nhằm hạn chế sự trầm trọng của các thương tốn não bộ Đánh giá chức năng hô hấp, khí đạo và tuần hoàn Không cho ăn uống đến khi đánh giá rối loạn nuốt, nằm đầu cao 30 độ (nếu không có chống chỉ định), thở oxy 4-6 L/phút (khi SpO2 < 95%), theo dõi huyết áp, nhịp tim 5-15 phút, lập đường truyền tĩnh mạch Normal saline 50ml/giờ, đo ECG

+ Hô hấp và khí đạo: Oxy trong máu cải thiện khi cung cấp >2L/phút, theo dõi liên tục

Sp02, liệu pháp oxy ngay khi Sp02 < 95% Phòng ngừa bệnh phổi do hít bằng cách đặt ống thông dạ dày và ngừng nuôi dưỡng bằng đường miệng trong trường hợp rối lọan nuốt Chỉ định đặt nội khí quản khi giảm oxy máu nghiêm trọng, tăng CO2 máu và hôn

mê GCS< 9 Khuyến cáo đặt nội khí quản, thở máy hổ trợ bệnh nhân giảm ý thức hay tổn thương hành tủy ảnh hưởng đến khí đạo, bệnh nhân thiếu oxy cung cấp oxy(Level C, Class I).Bệnh nhân không thiếu oxy không thở oxy, dùng oxy cao áp (hyperbaric oxygen) không khuyến cáo, một vài số liệu có hại ngoại trừ do thuyên tắc hơi (Level.B, class III)