Đề cương sinh lý 1 hay nhất

1. Đề cương sinh lí 1 2014 Câu 1.1. Quá trình khuếch tán qua chất mang? Ứng dụng giải thích trường hợp xuất hiện glucose niệu khi nồng độ glucose máu tăng vượt quá ngưỡng glucose ở thận ( đái tháo đường ) ? Quá trình khuếch tán qua chất mang: là sự khuếch tán có vai trò của chất mang (thường là các protein màng). Quá trình diễn ra như sau: Chất cần vận chuyển đi đến gần màng sẽ liên kết với các phân tử chất mang tương ứng. Liên kết được tạo thành bằng sự tạo ra các liên kết đồng hóa trị giữa cơ chất và chất mang. Chất mang sẽ thay đổi cấu trúc bậc 4 hay phức hợp chất mang – cơ chất sẽ quay 1800 , liên kết giữa chất mang và cơ chất bị phá hủy đồng thời giải phóng cơ chất ra phía bên kia của màng. Tốc độ vận chuyển cơ chất tỉ lệ với nồng độ của nó, tuy vậy khi nồng độ cơ chất quá cao, số lượng chất mang không đủ, tốc độ vân chuyển lại phụ thuộc vào mật độ chất màng trên màng tế bào. Tốc độ vận chuyển còn phụ thuộc vào tốc độ tạo thành liên kết, tốc độ vận chuyển phức chất và phá hủy liên kết ở bên kia của màng. Ngoài ra còn phụ thuộc vào sự có mặt của một số chất có trong bào tương và gian bào, hormon insulin làm tăng tốc độ vận chuyển của glucose lên 10 đến 20 lần. (đồ thị) Một số chất được vận chuyển theo hình thức này như glucose, mannose, galactose… và phần lớn các axit amin. Sự xuất hiện glucose trong bệnh đái tháo đường: một trong các hình thức vận chuyển chủ yếu của glucose là khuếch tán qua chất mang. Bình thường, lượng glucose trong máu từ 0.81.2 gl. Glucose có trong nước tiểu đầu và tại màng các tế bào ống lượn gần ở thận có nhiều các protein mang vận chuyển glucose, khi nồng độ glucose trong máu thấp hơn 1.8gl thì glucose sẽ được tái hấp thu hoàn toàn tại đây. Vì hình thức vận chuyển này phụ thuộc vào số lượng chất mang trên bề mặt màng và thời gian vận chuyển cơ chất (thời gian tạo liên kết, thời gian để protein thay đổi hình dáng, thời gian để phân ly phức hợp cơ chấtchất mang) nên khi nồng độ glucose quá cao thì số lượng chất mang không còn đủ để có thể vận chuyển kịp. Nồng độ glucose 1.8gl được gọi là ngưỡng vận chuyển glucose tối đa của thận. Vì vậy khi nồng độ glucose vượt quá 1.8 gl, thận không thể tái hấp thu hết glucose và glucose sẽ theo nước tiểu ra ngoài. 1 THT

Đề cương sinh lí 1 2014

Câu 1.1 Quá trình khuếch tán qua chất mang? Ứng dụng giải thích

trường hợp xuất hiện glucose niệu khi nồng độ glucose máu tăng vượt quá ngưỡng glucose ở thận ( đái tháo đường ) ?

Quá trình khuếch tán qua chất mang: là sự khuếch tán có vai trò của chất mang (thường là các protein màng) Quá trình diễn ra như sau:

Chất cần vận chuyển đi đến gần màng sẽ liên kết với các phân tử chất mang tương ứng Liên kết được tạo thành bằng sự tạo ra các liên kết đồng hóa trị giữa

cơ chất và chất mang Chất mang sẽ thay đổi cấu trúc bậc 4 hay phức hợp chất mang – cơ chất sẽ quay 1800, liên kết giữa chất mang và cơ chất bị phá hủy đồng thời giải phóng cơ chất ra phía bên kia của màng

Tốc độ vận chuyển cơ chất tỉ lệ với nồng độ của nó, tuy vậy khi nồng độ cơ chất quá cao, số lượng chất mang không đủ, tốc độ vân chuyển lại phụ thuộc vào mật độ chất màng trên màng tế bào Tốc độ vận chuyển còn phụ thuộc vào tốc độ tạo thành liên kết, tốc độ vận chuyển phức chất và phá hủy liên kết ở bên kia của màng Ngoài ra còn phụ thuộc vào sự có mặt của một số chất có trong bào tương

và gian bào, hormon insulin làm tăng tốc độ vận chuyển của glucose lên 10 đến

20 lần

(đồ thị)

Một số chất được vận chuyển theo hình thức này như glucose, mannose,

galactose… và phần lớn các axit amin

Sự xuất hiện glucose trong bệnh đái tháo đường: một trong các hình thức vận

chuyển chủ yếu của glucose là khuếch tán qua chất mang Bình thường, lượng glucose trong máu từ 0.8-1.2 g/l Glucose có trong nước tiểu đầu và tại màng các

tế bào ống lượn gần ở thận có nhiều các protein mang vận chuyển glucose, khi nồng độ glucose trong máu thấp hơn 1.8g/l thì glucose sẽ được tái hấp thu hoàn toàn tại đây Vì hình thức vận chuyển này phụ thuộc vào số lượng chất mang trên

bề mặt màng và thời gian vận chuyển cơ chất (thời gian tạo liên kết, thời gian để protein thay đổi hình dáng, thời gian để phân ly phức hợp cơ chất-chất mang) nênkhi nồng độ glucose quá cao thì số lượng chất mang không còn đủ để có thể vận chuyển kịp Nồng độ glucose 1.8g/l được gọi là ngưỡng vận chuyển glucose tối

đa của thận Vì vậy khi nồng độ glucose vượt quá 1.8 g/l, thận không thể tái hấp thu hết glucose và glucose sẽ theo nước tiểu ra ngoài

Câu 1.2: Cấu tạo và hoạt động của bơm Na + - K + ATPase trong vận chuyển tích cực nguyên phát Giải thích cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu kháng aldosteron.

Bơm Na+ -K+ ATPase đặc trưng cho vận chuyển tích cực nguyên phát, bơm có mặt trên màng của tất cả các tế bào trên cơ thể Nó bơm ion Na+ từ trong tế bào rakhoảng gian bào, đồng thời bơm ion K+ từ gian bào vào trong tế bào

Cấu tạo bơm: bơm có cấu tạo gồm 2 protein, một lớn một nhỏ Trên bơm có 3

vị trí đặc hiệu:

Mặt trong có 3 vị trí gắn đặc hiệu với ion Na+

Mặt ngoài có 2 vị trí gắn đặc hiệu với ion K+

Phần mặt trong (gần vị trí gắn của ion Na+) có emzim ATPase

Hoạt động của bơm: khi 3 ion Na+ đã gắn vào mặt trong đồng thời 2 ion K+ đã gắn vào mặt ngoài thì emzim ATPase sẽ được hoạt hóa, nó phân giải ATP thành ADP, năng lượng sẽ làm bơm thay đổi hình dáng để đưa 3 ion Na+ ra ngoài gian bào và 2 ion K+ vào trong tế bào

Vai trò của bơm:

Kiểm soát thể tích của tế bào, 1 lần vận chuyển sẽ có 3 ion Na+ ra ngoài, 2 ion

K+ vào trong làm bên trong tế bào thiệt một điện tích dương, nước có xu hướng đitheo điện tích dương ra ngoài Điều này có ý nghĩa quan trọng vì: bên trong tế bàoluôn chứa những protein và những hợp chất hữu cơ khác tích điện âm, vì kích thước lớn nên chúng không thể thoát ra ngoài, do đó chúng sẽ gây một lực hấp dẫn các ion dương từ ngoài vào trong tế bào, sự vận chuyển này sẽ kéo theo nước làm tăng thể tích tế bào Dó đó nếu không có bơm Na+ - K+ ATPase có tác dụng gián tiếp dẫn nước ra ngoài thì tế bào sẽ trương to và vỡ

Góp phần tạo điện thế nghỉ cho màng tế bào: mỗi lần vận chuyển sẽ làm cho bên trong màng âm hơn một điện tích, phía ngoài màng thì trở nên dương hơn

Do đó gây ra sự trênh lệch điện thế giữa trong và ngoài màng và tạo ra một giá trị điện thế nghỉ cho màng

Cơ chế tác động của thuốc lợi tiểu kháng aldosteron: aldosteron là một hormon

do tuyến vỏ thượng thận tiết ra, nó có tác dụng làm tăng tổng hợp protein vận tải

Na+ ở tế bào ống lượn xa và ống góp giúp vận chuyển Na+ từ lòng ống thận vào tếbào ống thận, đồng thời aldosteron cũng có tác dụng tổng hợp bơm Na+ - K+

ATPase ở mặt bên và mặt đáy tế bào ống thận thông qua việc hoạt hóa hệ gen Bơm Na+ - K+ ATPase có tác dụng đưa Na+ từ tế bào ra khoảng kẽ Vì nước có xu hướng vận chuyển theo điện tích dương nên sẽ đi theo Na+ từ lòng ống vào tế bào ống thận rồi từ tế bào vào khoảng kẽ và đi vào máu Thuốc lợi tiểu kháng

aldosteron có cấu trúc gần giống với aldosteron nên nó sẽ cạnh tranh với

aldosteron trong việc gắn với receptor tiếp nhận aldosetron ở tế bào ống lượn xa vào ống góp Do đó, lượng Na+ được tái hấp thu giảm, nồng độ Na+ trong lòng ống cao nên giữ nước ở lòng ống thận làm tăng thể tích nước tiểu gây lợi tiểu

Câu 1.3: Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát, đồng vận chuyển ngược chiều Giải thích cơ chế tác động của thuốc ức chế bơm proton trong điều trị viêm loét dạ dày tá tràng.

Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát là quá trình vận chuyển loại cơ chất thứ hai dựa vào năng lượng sinh ra do sự trênh lệch bậc thang nồng độ ion của cơ chất thứ nhất do quá trình vận chuyển tích cực nguyên phát tạo nên Loại vận chuyển này cũng cần có chất mang là protein

Đồng vận chuyển ngược chiều là quá trình vận chuyển tích cực thứ phát Hai chất cần được vận chuyển sẽ gắn vào 2 phía của protein mang trên màng tế bào (1

ở trong, 1 ở ngoài), khi protein thay đổi hình dáng thì hai chất sẽ được vận

chuyển ngược chiều nhau, chất ở trong tế bào sẽ qua màng ra ngoài và chất kia sẽ

từ ngoài vào trong tế bào Khác với hoạt động của bơm Na+ - K+ ATPase ở chỗ năng lượng cần cho quá trình này lấy từ sự trênh lệch nồng độ của một trong hai

chất cần được vận chuyển, mà sự trênh lệch đó lại được tạo ra từ quá trình vận chuyển tích cực nguyên phát.

Cụ thể: nồng độ Na+ ở ngoài màng cao hơn so với bên trong màng (gradien nồng độ của Na+ hướng vào trong tế bào) Chất cần được vận chuyển thì ở bên trong tế bào (cần phải được đưa ra ngoài) Na+ sẽ gắn ở đầu ngoài của protein mang, chất kia sẽ gắn ở đầu trong, năng lượng của gradien nồng độ Na+ sẽ làm cho protein thay đổi hình dáng và đưa Na+ vào trong đồng thời đưa chất kia ra ngoài tế bào Gradien nồng độ của Na+ được tạo ra trước đó nhờ quá trình vận chuyển tích cực nguyên phát (hoạt động của bơm Na+ - K+ ATPase)

Vd: bơm Na+ - Ca2+ vận chuyển Ca2+ từ tế bào chất ra ngoài gian bào và đưa

Na+ vào trong tế bào

Bơm Na+ -H+ ở ống lượn gần sẽ giúp tái hấp thu Na+ và thải H+ vào lòng ống

Cơ chế tác động của thuốc ức chế bơm proton: bệnh viêm loét dạ dày - tá tràng

là tình trạng niêm mạc dạ dày tá tràng bị tổn thương, một phần nguyên nhân là dolượng acid HCl được bài tiết quá nhiều HCl được bài tiết bởi tế bào viền của dạ dày qua nhiều bước, trong đó quan trọng nhất là việc đưa ion H+ vào kênh Thuốc

ức chế bơm proton tác động vào bơm K+ - H ATPase+ (bơm proton) bằng cách tạomột liên kết thuận nghịch với bơm làm ngăn cản quá trình vận chuyển H+ của bơm từ bào tương tế bào viền vào lòng kênh H+ vào lòng kênh giảm, lượng H+ được kết hợp với Cl- giảm dẫn đến lượng HCl bài tiết vào dạ dày giảm, từ đó làm giảm tổn thương do HCl gây ra

Câu 1.4: Các yếu tố ảnh hưởng đến dẫn truyền xung động thần kinh qua xinap Nghiệm pháp tăng thở (hít sâu thở mạnh trong 1 phút) trong ghi điện não đồ?

Các yếu tố ảnh hưởng tới quá trình dẫn truyền xung động thần kinh qua xinap:

Ion calci : làm các bọc nhỏ chứa chất dẫn truyền thần kinh dễ dàng di chuyển tới gần màng trước cúc xinap, đồng thời làm chúng dễ vỡ giải phóng chất dẫn truyền vào khe xinap, do đó có tác dụng tăng dẫn truyền thần kinh, Ion magie có tác dụng ngươc lại

pH : neuron rất nhạy cảm với sự thay đổi pH trong dịch kẽ Nhiễm kiềm làm tăng tính hưng phấn của neuron (khi pH máu động mạch tăng 7.8-8.0 xuất hiện

co giật, cơn đông kinh dễ xuất hiện khi bị nhiễm kiềm hô hấp) Nhiễm toan làm giảm tính hưng phấn của neuron (toan huyết do đái tháo đường, thường bị hôn

mê khi pH giảm dưới 7.0)

Thiếu oxi : chỉ thiếu oxi trong vòng vài giây cũng làm neuron mất tính hưng phấn Khi tuần hoàn não bị gián đoạn tạm thời, bệnh nhân mất chi giác sau 3-5 giây)

Thuốc : một số thuốc như cafein, theophylin, theobrommin làm tăng tính hưng phấn do làm giảm ngưỡng kích thích, hoặc làm tăng tính hưng phấn do ức chế chất truyền đạt ức chế Phần lớn thuốc mê làm tăng ngưỡng kích thích vì thế làm giảm tính dẫn truyền qua xinap Các thuốc mê tan trong mỡ làm thay đổi tính thấm của màng khiến màng kém đáp ứng Một số chất tranh chấp với chất truyềnđạt trung gian (như : cuare chiếm receptor của axetylcolin ở xinap thần kinh-cơ, atropin chiếm receptor ở hậu hạch phó giao cảm…) nên có tác dụng phong bế xinap

Nghiệm pháp tăng thở trong khảo sát điện não đồ ở những bệnh nhân bị động kinh: khi tăng thở (thở nhanh và mạnh), nồng độ O2 tăng, tăng thải CO2 dẫn đến

nồng độ CO2 giảm -> H2CO3 giảm -> H+ giảm -> máu bị nhiễm kiềm (H+ tạo độ acid cho máu) Máu nhiễm kiềm sẽ làm tăng tính hưng phấn của neuron Ở bệnh nhân bị đông kinh, mức độ ảnh hưởng sẽ cao hơn người bình thường khi hít thở sâu, do đó tín hiệu điện sẽ đặc trưng hơn điều này sẽ được ghi lại trên điện não

đồ (thậm chí một số người bệnh nặng có thể lên cơn động kinh ngay trong quá trình này)

Câu 1.5: Chức năng của tủy sống, một số phản xạ tủy thông thường và trung tâm Giải thích hiện tượng choáng tủy do đứt ngang tủy đột ngột.

Chức năng của tủy sống, số phản xạ tủy thông thường và trung tâm:

Ngoài chức năng dẫn truyền cảm giác lên trung tâm phía trên và các xung vận động

từ các trung tâm phía trên xuống, tủy sống còn là trung tâm của những phản xạ đơn giản Chất xám tủy là trung tâm của những phản xạ và các chức năng vận động khác của tủy sống Các thông tin cảm giác về tủy theo rễ sau của dây thần kinh tủy Trong tủy, thông tin được truyền theo hai đường, một đường dừng lại ở chất xám tủy và tạo

ra các phản xạ do đốt tủy đó chi phối, một đường tiếp tục đi lên các trung tâm cao hơn của trục não tủy (các đốt tủy cao hơn và vỏ não) Trong tủy có rất nhiều sợi đi lên

và đi xuống từ đốt tủy sống này đến đốt tủy sống khác, đó là các đường dẫn truyền của các phản xạ liên đốt tủy, trong đó có các phản xạ phối hợp vận động của mặt trước và sau chi Các phản xạ tủy góp phần phối hợp động tác Cung phản xạ tủy tương đối đơn giản

Một số phản xạ tủy và trung tâm:

Hiện tương choáng tủy: choáng tủy là hiện tượng bị đứt ngang tủy sống đột ngột.

Khi sảy ra choáng tủy, bệnh nhân sẽ có các phản xạ ban đầu:

 Mất hoàn toàn chức năng của tủy :

Vận động, cảm giác dưới chỗ đứt: do các dây vận động, cảm giác đi xuống bị đứt

Phản xạ gân-xương, trương lực cơ mất (liệt mềm): do bình thường, các phản xạ này có trung tâm ở tủy sống và các phản xạ này được điều khiển bởi các trung tâm thần kinh cao hơn, vỏ não chi phối Khi đứt tủy đột ngột, không còn nhận được thông tin từ các trung tâm cao hơn, tủy sống chưa kịp làm quen nên tạm dừng hoạt động

 Tụt huyết áp:BN có tụt huyết áp do tủy sống còn là trung tâm của phản xạ vận mạch (hạch giao cảm), khi tủy bị đứt sẽ làm ức chế hệ giao cảm gây giãn mạch hạ huyết áp.

Câu 1.6: Chức năng vận động của tiểu não Giải thích tại sao nếu có tổn

thương tiểu não thì đối tượng có biểu hiện rối loạn vận động cùng bên với bên tổn thương?

Chức năng vận động của tiểu não: tiểu não có vai trò trong sự kiểm soát và điều

chỉnh vận động tùy ý và không tùy ý:

- Vai trò của tiểu não trong sự kiểm soát và điều chỉnh vận động tùy ý: Vai trò này chủ yếu thuộc về tiểu não mới Những người bị tổn thương tiểu não mới sẽ có các rối loạn vận động tùy ý như sai tầm, sai hướng, giảm trương lực cơ, run khi vận động, có thể rối loạn phát âm, chữ viết

Cơ chế kiểm soát hoạt động tùy ý của tiểu não liên quan chặt chẽ với vỏ não Vỏ não phát ra xung động đi theo bó tháp tới neuron sừng trước tủy

để thực hiện những động tác tùy ý Đồng thời, vỏ não cũng gửi chương trình hoạt động tới tiểu não mới Khi cơ hoạt động thì các tín hiệu hoạt động đó được các thụ cảm thể thông báo ngược cho tiểu não mới để điều chỉnh hoạt động cho chính xác (đúng tầm, đúng hướng và nhịp nhàng)

- Vai trò của tiểu não trong kiểm soát và điều chỉnh vận động không tùy ý: + kiểm soát điều hòa trương lực cơ: tiểu não cổ ức chế trương lực cơ duỗi

+ kiểm soát sự phối hợp động tác và duy trì tư thế trong không gian: dotiểu não cổ đảm nhận, điều chỉnh hoạt động của các cơ, phối hợp với nhau

và có ý nghĩa trong việc duy trì một tư thế nhất định của cơ thể

+ kiểm soát và điều chỉnh sự thăng bằng của cơ thể: do tiểu não cổ đảmnhận Khi cơ thể thay đổi vị trí, tốc độ vận động thì thụ cảm thể tiền đình

bị kích thích, xung động được dẫn truyền về tiểu não cổ, từ đây phát ra xung động đi tới nhân vận động ngoại tháp để điều chỉnh sự thăng bằng của cơ thể

Giải thích tại sao nếu có tổn thương tiểu não thì đối tượng có biểu hiện rối loạn vận động cùng bên với bên tổn thương: khi tổn thương tiểu não, các vận động tùy ý vẫn còn nhưng có những rối loạn về trương lực cơ, thăng bằng, tư thế, và phối hợp động tác.

Nguyên nhân dẫn đến rối loạn vận động cùng bên: Tiểu não thực hiện chức năng vận động do tác động lên tủy (lên nơron vận động, qua trung gian là các bó tháp và các bó ngoại tháp), và tác động lên vùng vỏ não, vận động theo quy luật cùng bên Mỗi bên của tiểu não liên hệ với tủy sống cùng bên và liên hệ với vỏ não đối bên, nhưng sau đó các đường vận động từ vỏ não đi ra lại bắt chéo một lần nữa do đó tiểunão vẫn ảnh hưởng tới vận động của nửa người cùng bên Vì vậy khi tổn thương tiểunão bên nào thì vận động của nửa người cùng bên sẽ bị rối loạn

Các tổn thương vận động: do tiểu não chia 3 phần, mỗi phần đảm nhận một chức năng:

- Nguyên tiểu não: chức năng điều hoà thăng bằng

- Tiểu não cổ (thùy trước): nhận thông tin từ tủy sống lên, có chức năng điều hoà

trương lực và là trung tâm của các phản xạ giữ thăng bằng và chỉnh thế

- Tiểu não mới (thùy sau): nhận các đường liên hệ từ vỏ não tới, có chức năng

điều hoà phối hợp các động tác phức tạp

Vậy khi tổn thương tiểu não, nếu tổn thương nguyên tiểu não, tiểu não cổ sẽ có biểuhiện mất thăng bằng và tăng trương lực cơ cùng bên theo quy luật chi phối vận độngcùng bên với bên tổn thương của tiểu não

Câu 1.7: cơ chế điều hòa ngược âm tính, vẽ sơ đồ minh họa Ứng dụng giải thích tại sao khi bệnh nhân bị ưu năng tuyến giáp (trong bệnh Basedow) lại

có bướu cổ và nồng độ TSH trong máu giảm.

Điều hòa ngược âm tính là kiểu điều hòa mà khi nồng độ của một chất hoặc hoạt động của một cơ quan nào đó thay đổi thì chính sự thay đổi đó sẽ tác động ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo ra một loạt các phản ứng liên hoàn

nhằm đưa nồng độ của chất đó hay hoạt động của cơ quan đó trở về mức bình thường Điều hòa ngược âm tính là loại điều hòa phổ biến, nó có tác dụng làm cho các hoạt động chức năng được duy trì một cách bình thường

Cụ thể: cơ chế điều hòa ngược âm tính trong điều hòa bài tiết hormon: khi nồng

độ hormon tuyến đích giảm, nó sẽ kích thích ngược trở lại tuyến chỉ huy làm tăngbài tiết hormon để lại kích thích tuyến đích nhằm đưa nồng độ hormon tuyến đích

trở lại bình thường Ngược lại, khi nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác dụng ức chế tuyến chỉ huy làm giảm bài tiết hormon tuyến chỉ huy.

Rối loạn cơ chế điều hoà ngược âm tính sẽ dẫn đến rối loạn hoạt động của hệ thống nội tiết Trong thực hành điều trị các bệnh do rối loạn hoạt động của hệ thống nội tiết nếu không lưu ý đến đặc điểm này thì có thể dẫn từ rối loạn này sang rối loạn khác Ví dụ để điều trị bệnh nhược năng tuyến vỏ thượng thận (bệnhAddison) người ta thường dùng cortisol Nếu sử dụng cortisol với liều lượng cao

và kéo dài, nó sẽ gây tác dụng điều hoà ngược âm tính lên tuyến yên và làm tuyếnyên giảm bài tiết ACTH, hậu quả là tuyến vỏ thượng thận vốn đã hoạt động kém nay lại càng nhược năng hơn

Ví dụ trong điều hòa bài tiết T3, T4 của tuyến giáp

(hình vẽ)

Khi nồng độ T3, T4 giảm nó sẽ kích thích vùng dưới đồi, tuyến yên tăng bài tiết TRH và TSH Chính 2 hormon này lại quay trở lại kích thích tuyến giáp tăng bài tiết T3, T4 để đưa nồng độ T3, T4 trở về bình thường

Hiện tượng bướu cổ và giảm TSH trong bệnh ưu năng tuyến giáp: như đã trình

bày ở trên, sự điều hòa bài tiết T3, T4 của tuyến giáp chịu điều khiển trực tiếp củahormon TSH tuyến yên Trong bệnh Basedow, cơ thể sinh ra một loại kháng thể

là TSI có cấu trúc giống TSH, do đó TSI sẽ có tác dụng giống như TSH trên cấu trúc và chức năng của tuyến giáp:

- Lên cấu trúc: TSI làm tăng số lượng và kích thước các tế bào nang giáp làm cho tuyến giáp nở to gây bướu cổ

- Lên chức năng: làm tăng hoạt động của bơm iod do đó làm tăng khả năng bắt iod, làm tăng tăng gắn iod vào tirosin tạo hormon tuyến giáp, tăng phân giải thyglobulin dự trữ trong lòng nang để giải phóng T3, T4 vào máu Nồng độ T3, T4 trong máu cao sẽ phản hồi theo cơ chế điều hòa ngược âm tính lên tuyến yên (và cả vùng dưới đồi) làm giảm bài tiết hormon TSH (và TRH) Do TSI không chịu sự chi phối của chế điều hòa ngược này nên TSI vẫn tăng làm cho nồng độ T3, T4 tăng cao và ngày càng ức chế tuyến yên bài tiết TSH Nồng độ TSH máu

sẽ thấp không đo được

Câu 1.8: Cơ chế điều hòa ngược Ứng dụng giải thích cơ chế phóng noãn.

Trong cơ thể toàn vẹn, điều hòa chức năng dù bằng con đường thần kinh hay thể dịch thì phần lớn đều tuân theo cơ chế điều hòa ngược

Điều hòa ngược là kiểu điều hòa mà mỗi khi có 1 sự thay đổi hoạt động chức năng nào đó thì chính sự thay đổi đó sẽ có tác dụng ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo ra một loạt các phản ứng liên hoàn nhằm điều chỉnh các hoạt động chức năng đó trở lại bình thường hoặc ã thay đổi thì ngày càng thay đổi hơn Đây

là cơ chế điều hòa nhanh và nhạy, có ý nghĩa quan trọng trong các hoạt động năngcủa cơ thể Có hai kiểu điều hòa ngược là điều hòa ngược dương tính và điều hòa ngược âm tính

Điều hòa ngược âm tính là kiểu điều hòa mà khi nồng độ của một chất hoặc hoạt động của một cơ quan nào đó tăng thì chính sự thay đổi đó sẽ tác động

ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo ra một loạt các phản ứng liên hoàn nhằm giảm nồng độ của chất đó hay hoạt động của cơ quan đó; và ngược lại, sẽ

có tác dụng làm tăng nếu nồng độ của chất đó hay hoạt động của cơ quan đó giảm Điều hòa ngược âm tính là loại điều hòa phổ biến, nó có tác dụng làm cho các hoạt động chức năng trở lại bình thường vd: (lấy luôn của câu 1.7)

Điều hòa ngược dương tính là kiểu điều hòa mà khi nồng độ của một chất hoặc hoạt động của một cơ quan nào đó tăng thì chính sự thay đổi đó sẽ tác động

ngược trở lại trung tâm điều khiển để tạo ra một loạt các phản ứng liên hoàn nhằm làm tiếp tục tăng nồng độ của chất đó hay hoạt động của cơ quan đó lên; và ngược lại, đã giảm thì càng giảm thêm Ví dụ: một người mất đột ngột 2 lit máu, lượng máu giảm tới mức không đủ để tim bơm có hiệu quả, áp suất động mạch giảm, máu đến nuôi cơ tim cũng giảm, điều này lại làm tim suy yếu và khả năng bơm của tim giảm,lượng máu về tim lại giảm, kết quả là làm tim ngày càng suy yếu, chu trình cứ tiếp diễn đến khi gây tử vong Do đó, điều hòa ngược dương tính không dẫn tới sự ổn định mà ngược lại càng tạo ra sự mất ổn định hoạt động chức năng và có thể dẫn đến cái chết Tuy nhiên, một số ít trường hợp thì đhndt lại có vai trò quan trọng vd: trong quá trình đông máu, khi thành mạch vỡ, một loạt các emzim được hoạt hóa theo kiểu dây truyền, các phản ứng hoạt hóa emzimngày càng tăng thêm để tham gia tạo cục máu đông, quá trình này cứ tiếp diễn đên khi lỗ thủng được bịt kín và sự chảy máu ngừng lại

Cơ chế phóng noãn: ở giai đoạn tăng sinh (của chu kì kinh nguyệt), nồng độ

progesteron và estrogen do nang trứng bài tiết chịu sự chi phối của hormon LH vàFSH của tuyến yên theo cơ chế điều hòa ngược âm tính Cụ thể, trước giai đoạn tăng sinh, nồng độ hormon progesteron và estrogen giảm đột ngột tạo cơ chế điều hòa ngược âm tính lên tuyến yên làm tăng tiết FSH và LH FSH và LH có tác dụng kích thích nang trứng mới phát triển và tăng bài tiết progesteron và

estrogen Cuối giai đoạn tăng sinh, nồng độ estrogen đã tăng cao, đến một mức

nào đó nó lại có tác dụng kích thích tuyến yên theo cơ chế điều hòa ngược dương tính làm tăng bài tiết FSH và LH Dưới tác dụng của FSH và LH, các tế bào hạt

và tế bào áo trong tăng sinh mạnh, tăng bài tiết estrogen và progesteron làm tăng kích thước nang Trước khi phóng noãn khoảng 2 ngày, tỉ lệ LH tăng cao đạt đỉnh(khoảng 6-10 lần), FSH cũng tăng 2-3 lần 2 hormon này phối hợp làm nang trứng căng phồng lên, vỡ và giải phóng noãn

Câu 1.9: Cơ chế điều hòa ngược Vai trò của cơ chế điều hòa ngược dương tính trong quá trình đông cầm máu.

Cơ chế điều hòa ngược: (như câu trên)

Vai trò của cơ chế điều hòa ngược dương tính trong đông cầm máu: trong quá

trình đông cầm máu, cơ chế điều hòa ngược dương tính giữ vai trò rất quan trọng.Trong giai đoạn tạo nút tiểu cầu: các tế bào tổn thương của thành mạch giải phóng ra ADP, ADP hấp dẫn tiểu cầu đến tiếp xúc với các sợi collagen được bộc

lộ ở thành mạch Các tiểu cầu trở nên hoạt hóa và khử hạt, lại giải phóng ra ADP

và các chất khác, ADP của tiểu cầu lại hấp dẫn thêm các tiểu cầu khác và tiếp tục được hoạt hóa và giải phóng ADP, quá trình trên sảy ra lặp đi lặp lại nhiều lần dẫn đến một số lượng lớn tiểu cầu được kết tụ tại vị trí tổn thương tạo thành nút tiểu cầu bịt miệng vết thương

Hoặc trong giai đoạn đông máu: các yếu tố đông máu theo 2 con đường nội sinh và ngoại sinh ở giai đoạn thứ nhất có tác dụng tổng hợp nên phức hợp

prothrombinase, phức hợp này có tác dụng phân giải prothrombin thành

thrombin Thrombin được tạo ra ngoài chức năng chính là phân giải fibrinogen,

nó còn có chức năng hoạt hóa các yếu tố đã sinh ra nó như yếu tố VII của con đường nội sinh, yếu tố V của con đường ngoại sinh Các yếu tố này được hoạt hóalại làm tăng tạo phức hợp prothrombinase từ đó làm tăng tạo thrombin…

Câu 1.10: Tác dụng và cơ chế bài tiết oxytocin? Ứng dụng giải thích vai trò của oxytoxin trong trường hợp xổ thai!

Tác dụng của oxytoxin:

 Tác dụng lên tử cung: oxytocin có tác dụng co tử cung mạnh khi đang mang thai Đặc biệt càng gần cuối thời kì có thai, tác dụng co tử cung của oxytocin càng mạnh Ở người, nồng độ oxytocin tăng trong khi đẻ Ở người đẻ khó do cơn

co tử cung yếu, người ta thường tiêm oxytocin để làm tăng cơn co tử cung

 Tác dụng bài xuất sữa: oxytocin có tác dụng co các tế bào biểu mô cơ là những tế bào nằm quanh nang tuyến sữa Những tế bào này co sẽ ép vào nang tuyến và đẩy sữa ra ống tuyến, khi đứa trẻ bú thì nhận được sữa Tác dụng này của oxytocin được gọi là bài xuất sữa, khác với tác dụng gây bài tiết sữa của prolactin

Điều hòa bài tiết: bình thường nồng độ oxytocin trong huyết tương là 1 – 4

pmol/l oxytocin được bài tiết do kích thích cơ học và tâm lý

 Kích thích trực tiếp vào núm vú: động tác mút núm vú của đứa trẻ là những tín hiệu kích thích được truyền về tủy sống rồi vùng dưới đồi làm kích thích các neuron ở nhân cạnh não thất và nhân trên thị Những tín hiệu này được truyền xuống thùy sau tuyến yên để gây bài tiết oxytocin

 Kích thích tâm lý hoặc kích thích hệ giao cảm: vùng dưới đồi luôn nhận được các tín hiệu từ hệ limbic Do vậy, tất cả những kích thích tâm lý hoặc hệ giao cảm

có liên quan đến hoạt động cảm xúc đều có ảnh hưởng tới vùng dưới đồi làm tăng bài tiết oxtocin và do vậy tăng bài xuất sữa Tuy nhiên, nếu những kích thích này quá mạnh hoặc kéo dài có thể gây ức chế bài tiết oxytocin và làm mất sữa ở các bà

mẹ đang nuôi con

Vai trò của oxytocin trong trường hợp sổ thai: Oxytocin có tác dụng làm co cơ

tử cung, khi đến ngày sinh nồng độ oxytocin tăng cao có tác dụng làm co cơ tử cung.Cơn co có tác dụng đẩy thai nhi từ thân tử cung đến cổ tử cung lúc đầu cơn co thưa, sau mau dần là do cơ thể thai nhi tác động làm căng của cổ tử cung.

Khi cổ tử cung truyền tín hiệu ngược đến thân tử cung và làm cho cơ tử cung càng

co bóp mạnh hơn Tử cung co bóp càng mạnh càng làm căng cổ tử cung, cổ tử cung càng căng lại tạo thêm các co bóp mạnh của thân tử cung cho đến khi lực co bóp đủ mạnh thì đứa trẻ sẽ ra đời Đây chính là cơ chế điều hòa ngược dương tính có tác dụng gây sổ thai

Câu 2.1: vai trò của yếu tố sắt, vitamin B12, acid folic tham gia vào quá trình sinh hồng cầu? ứng dụng giải thích thiếu máu do thiếu sắt hồng cầu lại nhỏ và nhược sắc và thiếu vitamin B12 hồng cầu lại to?

Sắt tham gia cấu tạo Hem: propophyrin IX + Fe2+  Hem Sau đó

4 Hem + 4 globin  Hemoglobin Hemoglobin có chức năng vận chuyển khí oxy

và cacbonic, mỗi ion Fe2+ có khả năng liên kết với một phân tử oxy, do đó 1 phân tử hemoglobin có thể vận chuyển được 4 phân tử oxy Đồng thời, ion sắt (II) cũng làm cho hemoglobin có màu đỏ, Hemoglobin là thành phần chính của hồng cầu, do đó hồng làm cho hồng cầu có màu đỏ Chỉ số hemoglobin ở người bình thường >120 mg/l ở nữ và >130 mg/l ở nam, nếu thiếu sắt sẽ làm cho sự tổng hợp hemoglobin giảm, tủy xương sẽ cho ra những hồng cầu có kích thước nhỏ và nhược sắc

Mỗi ngày cơ thể bài xuất khoảng 4mg sắt qua mồ hôi, phân, nước tiểu Sắt được bùlại qua thức ăn, sự hấp thu sắt tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể (theo cơ chế điều hòa feedback âm) Sắt được dự trữ trong cơ thể và cung cấp đều đặn cho quá trình tổng hợp hemoglobin

Nhu cầu sắt tùy thuộc vào giới tính, lứa tuổi và thể trạng của cơ thể

Vitamin B12 và acid folic cần cho sự biệt hóa của hồng cầu non trong tủy

xương Cả 2 đều cần cho sự tổng hợp AND, thiếu 1 trong 2 sẽ làm giảm sự tổng hợpAND làm cho quá trình phân chia trở nên chậm hơn; trong khi đó, lượng ARN lại được tổng hợp đều đặn, vì thời gian lâu hơn nên số lượng ARN trở nên lớn hơn bìnhthường làm cho quá trình tổng hợp hemoglobin tăng Nhưng do nồng độ

hemoglobin không thể cao quá mức bão hòa nên tế bào sẽ phải to ra, đồng thời quá

trình biệt hóa hồng cầu giảm (do giảm AND) dẫn đến các thành phần khác của hồngcầu trở nên không hoàn thiện, hồng cầu còn nhân, và các bào tương Tủy xương sẽ giải phóng ra những hồng cầu to, chứa nhiều hemoglobin nhưng lại không thực hiệnđược chức năng, hòng cầu có đời sống ngắn, dễ vỡ gây thiếu máu ác tính.

Nhu cầu B12 mỗi ngày là 2-5 g B12 được dự trữ nhiều nhất ở gan và giải phóng dần cho cơ thể cho cơ thể sử dụng Vitamin B12 trong thức ăn được gắn với yếu tố nội có trong dạ dày để được hấp thu vào máu và vận chuyển đến tủy xương

để kích thích quá trình sinh hồng cầu Nhu cầu acid folic của cơ thể khoảng 50-100

g/ngày Thiếu acid folic có thể do cung cấp thiếu (suy dinh dưỡng, thiếu rau xanh, nghiện rượu) hoặc do tăng nhu cầu sử dụng (đa thai, thiếu máu, tan máu, ung thư máu

Giải thích: Hồng cầu trưởng thành được tạo ra từ tiền nguyên hồng cầu qua nhiều

giai đoạn khác nhau Qua các giai đoạn này, kích thước hồng cầu giảm dần, nhân cũng chia nhỏ rồi biến mất (quá trình biệt hóa hồng cầu) Đồng thời là quá trình tổnghợp hemoglobin từ hem và globin Trong quá trình chín của hồng cầu, hai quá trình này diễn ra song song và liên tục thay đổi, chúng quyết định đặc tính của hồng cầu khi trưởng thành Tuy nhiên, chúng lại chịu ảnh hưởng của các yếu tố tạo thành như sắt, vitmin B12, và acid folic… Khi các yếu tố này bị thiếu hụt sẽ gây ảnh hưởng đáng kể tới đặc điểm của hồng cầu trưởng thành

Khi thiếu sắt, sự tổng hợp hem giảm dẫn đến tổng hợp hemoglobin giảm, đồng thời quá trình phân chia vẫn diễn ra bình thường do đó hồng cầu trưởng thành có kích thước nhỏ Bên cạnh đó, màu đỏ của hồng cầu do sắt quy định, vì vậy thiếu sắt hồng cầu sẽ nhược sắc

Thiếu vitamin B12 sẽ làm giảm ADN, tế bào chậm phân chia và chín, sự sản sinh

tế bào chậm làm rối loạn quá trình biệt hóa hồng cầu Do đó tủy xương giải phóng ramáu những hồng cầu to, có nhân gọi là những nguyên bào khổng lồ Đồng thời, quá trình tổng hợp hemoglobin vẫn diến ra bình thường nên hồng cầu vẫn đẳng sắc

Câu 2.2: Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của hệ nhóm máu ABO? Ứng dụng nêu sơ đồ truyền máu và phân tích.

Kháng nguyên: trên màng hồng cầu tồn tại hai loại kháng nguyên A và B (bản chất

là polisacarit) Kháng nguyên này có mặt trên màng hồng cầu từ tuần lễ thứ sáu của thời kì bào thai Trong các nhóm máu hệ ABO, những kháng nguyên này có thể chỉ

có một hoặc cả hai hoặc không có trên bề mặt hồng cầu Dựa vào sự có mặt của kháng nguyên trên màng hồng cầu, người ta chia nhóm máu thành 4 loại chính là: Nhóm A có kháng nguyên A

Kháng thể: trong huyết thanh tồn tại hai loại kháng thể Một lọai kháng thể có

phản ứng đặc hiệu với hồng cầu A và làm chúng ngưng kết nên gọi là kháng thể chống A (anti A), còn một một lọai kháng thể có phản ứng đặc hiệu với hồng cầu B

và làm chúng ngưng kết gọi là kháng thể chống B (anti B) Sự có mặt của kháng thể chống A và B trong huyết thanh khác nhau tùy thuộc vào sự có mặt của kháng nguyên A và B trên hồng cầu

Nhóm A có kháng nguyên A trên hồng cầu và kháng thể chống B trong huyết thanh

Nhóm B có kháng nguyên B trên hồng cầu và có kháng thể chống A trong huyết thanh.

Nhóm AB có cả 2 loại kháng nguyên A và B trên hồng cầu và không có kháng thế chống cả A và B trong huyết thanh

Nhóm O không có kháng nguyên trên hồng cầu và có cả hai loại kháng thể chống

A và B trong huyết thanh

Kháng thể hệ ABO là kháng thể tự nhiên và hằng định, bản chất là  globulin thuộc loại IgM và không qua được nhau thai Chính những kháng thể này gây ra tai biến truyền máu khi truyền nhầm nhóm máu Một số ít người trong huyết tương có các kháng thể miễn dịch được tạo thành sau khi truyền máu khác nhóm, các kháng thể này thuộc loại IgG có khả năng gây vỡ hồng cầu rất mạnh và qua được nhau thai

Kháng thể hệ ABO được hình thành vào tháng cuối thời kì bào thai và sau khi đứa trẻ ra đời Do đó khi đứa trẻ mới ra đời, nồng độ kháng thể hầu như bằng không, sau

đó tăng dần và đạt mức tối đa ở tuổi 9-10, sau đó lại giảm dần

Ứng dụng trong truyền máu: mục đích của việc truyền máu là bù lại lượng hồng

cầu cho người cần được truyền máu sao cho hồng cầu người cho không bị ngưng kếttrong cơ thể người nhận Có 2 cách hình thức truyền máu là truyền máu cơ bản (truyền máu cùng nhóm) và truyền máu tối thiểu (truyền máu khác nhóm)

- Truyền máu cơ bản: nguyên tắc là không để kháng nguyên và kháng thể tương ứng gặp nhau trong cơ thể người nhận Vì vậy, nhóm máu A sẽ chỉ truyền chonhóm máu A, B chỉ truyền cho B, AB chỉ truyền cho AB và O chỉ truyền cho O Vớicách truyền máu này thì thể truyền nhanh và với số lượng theo nhu cầu của bệnh nhân

- Truyền máu tối thiểu: nguyên tắc: không để kháng nguyên trên màng hồng cầu của người cho gặp kháng thể tương ứng trong huyết tương người nhận

(vẽ hình sơ đồ truyền máu)

Như vậy ngoài việc nhóm máu nào có thể truyền cho nhóm máu đó thì giữa các nhóm máu thỏa mãn nguyên tắc trên cũng có thể truyền được cho nhau

Ví dụ: nhóm máu O (không có kháng nguyên hệ ABO, có kháng thể anti A, anti B) có thể được truyền cho người nhóm máu A (có kháng nguyên A, kháng thể anti B) Việc truyền này thỏa mãn nguyên tắc trên

- truyền máu hiện đại: Ngày nay, người ta đã tách riêng được các thành phần của máu như hồng cầu, huyết tương, tiểu cầu Tùy theo nhu cầu và thể trạng bệnh nhân mà chỉ truyền các chế phẩm cần thiết

Câu 2.3: Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể hệ nhóm máu Rh Giải thích hiện tượng bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ và thai!

Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể hệ nhóm máu Rh:

Kháng nguyên: có 6 loại kháng nguyên Rh, mỗi loại kháng nguyên này được gọi là một yếu tố Rh và được kí hiệu bằng C,D,E và c,d,e Hầu hết các kháng

nguyên Rh là kháng ngyên yếu nên ít có ý nghĩa về mặt lâm sàng trừ kháng nguyên

D Kháng nguyên D phổ biến nhất và cũng có tính kháng nguyên mạnh nhất so với các kháng nguyên khác của hệ nhóm máu Rh nên người có kháng nguyên D trên màng hồng cầu còn gọi là người Rh+ Người không có kháng nguyên D trên màng hồng cầu được gọi là người Rh- Như vậy, nếu kết hợp cả hai hệ nhóm máu sẽ có 8 nhóm máu là A+ , B+ , AB+ , O+ và A- , B- , AB- , O-

Kháng thể: bình thường, cả ở người Rh âm và Rh dương thì trong huyết tươngđều không có kháng thể chống D (anti D) Kháng thể sẽ được hình thành trong cơ thể người Rh âm khi người đó nhận hồng cầu của người mang Rh dương (được truyền máu Rh dương hoặc có sự hòa trộn máu với thai nhi Rh dương ở người mẹ)

Sự tạo kháng thể này diến ra rất chậm, sau 2-4 tháng mới đạt mức tối đa Kháng thể loại này thuộc loại IgG và có thể qua được nhau thai Kháng thể loại này tốn tại trong cơ thể một thời gian dài và người này sẽ trở nên rất mẫn cảm với yếu tố Rh dương

Hiện tượng bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ và thai: Tai biến sảy ra khi không

có sự hòa hợp trong nhóm máu giữa mẹ Rh- và máu thai nhi Rh+ Trong lần có thai đầu tiên, không có biến trứng nào sảy ra nếu trước đó người mẹ chưa từng nhận máucảu người Rh+ Trong lúc sinh, hàng rào nhau thai bị phá hủy và có sự trộn lẫn máu

mẹ và máu thai nhi, hồng cầu Rh+ của thai đi vào tuần hoàn máu mẹ kích thích hệ thống miễn dịch của mẹ sản xuất kháng thể chống D (yếu tố D đặc trưng cho nhóm máu Rh+), những kháng thể này có thể tồn tại trong cơ thể mẹ vài năm Khi người

mẹ có thai lần sau mà thai cũng có nhóm máu Rh+ , các kháng thể chống D trong máu mẹ đi qua nhau thai vào máu bào thai làm cho hồng cầu bào thai bị ngưng kết gây thiếu máu và tan máu bào thai Hậu quả gây sảy thai, thai chết lưu hoặc đứa trẻ sinh ra bị thiếu máu, tan máu, tăng hồng cầu non; nếu không được truyền máu thay thế, trẻ sẽ chết do thiếu oxy và các biến chứng khác Nguy cơ thiếu máu, tan máu bào thai có thể được khắc phục nếu trong vòng 72h sau khi sinh con Rh+ người mẹ

được tiêm kháng thể chống D Những kháng thể này sẽ phản ứng với hồng cầu bào thai đã đi vào máu mẹ Vì thế có thể tránh được nguy hiểm cho thai nhi Rh+ tiếp theo.

Câu 2.4: số lượng và chức năng của bạch cầu hạt trung tính? Ứng dụng giải thích tại sao bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp tính?

Số lượng và chức năng bạch cầu hạt trung tính:

Trong máu ngoại vi, số lượng bạch cầu khoảng 4,0-10,0 G/l trong đó bạch cầu hạt trung tính chiếm khoảng 59,0-65,8%

Bạch cầu hạt trung tính tạo ra hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại sự xâm nhập của các vi khuẩn sinh mủ Chúng có khả năng vận động và thực bào rất mạnh Quá trình thực bào sảy ra như sau:

 Giai đoạn đầu: tế bào phải lựa chọn những chất và vật để ăn Có 3 cách chọn vật

bị thực bào: bề mặt của vật xù xì; các mô chết, các vât lạ không có vỏ bọc và tích điện mạnh dễ bị thực bào; cơ thể có những phương tiện để nhận biết vật lạ - đó là chức năng của hệ thống miễn dịch Hệ thống miễn dịch sản xuất ra kháng thể Các kháng thể này gắn vào màng vi khuẩn làm chúng dễ bị thực bào

 Giai đoạn hai: bạch cầu trung tính gắn vào vật lạ và phóng chân giả bao vây tạo thành một túi kín chứa vật lạ Túi này vào khoang bào tương, tách khỏi màng ngoài của tế bào tạo thành một túi thực bào trôi tự do trong bào tương

 Các hạt trong lyzosom và các hạt trong bào tương sẽ đến tiếp xúc và hòa màng với túi thực bào rồi chút các enzim tiêu hóa vào túi thực bào Như vậy túi thực bàotrở thành túi tiêu hóa và quá thình thực bào bắt đầu Các hạt của bạch cầu trung tính cũng chứa những tác nhân giết vi khuẩn nên có khả năng giết hầu hết các vi khuẩn ngay cả khi chúng không bị tiêu hóa bởi các enzim của lyzoxom Điều này quan trọng vì một số vi khuẩn có vỏ bọc bảo vệ hoặc có các yếu tố ngăn cản tác dụng của enzim tiêu hóa Tuy nhiên có một số vi khuẩn (chủ yếu là các vi khuẩn lao) có vỏ bọc chống lại các enzim của lyzoxom đồng thời bài tiết các chất chống lại các tác nhân giết khuẩn của bạch cầu trung tính Các vi khuẩn này thường gây

ra các bệnh mạn tính

Bạch cầu trung tính có thể thực bào một số loại vi khuẩn, các tiểu hạt, các sợi fibrin của cục máu đông

Sau khi yếu tố xâm nhập và gây chấn thương đã được kiểm soát, nhiều bạch cầu trung tính ở lại tham gia vào quá trình làm lành chỗ thương.

Bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp:

Nhiễm khuẩn cấp là tình trạng cơ thể bị nhiễm một lượng vi khuẩn lớn với cường độ nhanh và dầm dộ

Bạch cầu đa nhân trung tính tăng nhanh trong trường hợp nhiễm khuẩn cấp vì các

- Bạch cầu hạt trung tính luôn thường trực trong máu (bám vào thành mạch) nên sẽ là yếu tố đầu tiên chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn

- Bạch cầu trung tính là những bạch cầu đã trưởng thành rồi, giàu hệ thống men tiêu hủy protein trong các hạt lizosom bào tương, các yếu tố giết khuẩn khác

Do đó có thể thực bào vi khuẩn ngay

Câu 2.5: Giai đoạn đông máu theo con đường ngọai sinh? Các xét nghiệm vòng đầu trong khảo sát con đường đông máu ngoại sinh, sự thay đổi trong trường hợp suy giảm chức năng gan

Giai đoạn đông máu theo con đường ngoại sinh:

Giai đoạn tạo prothrombinase:

Đông máu ngoại sinh: khi máu tiếp xúc với mô tổn thương, yếu tố III của mô đượcgiải phóng ra sẽ tương tác với yếu tố VII có trong huyết tương và ion calci tạo thành

1 tác nhân hoạt hóa yếu tố X, đồng thời hoạt hóa cả yếu tố IX của con đường đông máu nội sinh Yếu tố X hoạt hóa (Xa) với sự có mặt của ion calci, tương tác với yếu

tố V trên các hạt mixen phospholipid của mô tạo ra phức prothrombinase

Giai đoạn chuyển prothrombin thành thrombin: