Phác đồ điều trị BV Chợ Rẫy, Khoa nội thận

+ HTOTC do thiếu máu thận toàn bộ: Hội chứng gan thận, nhiễm trùng huyết, giảm thể tích nội mạch, tụt huyết áp mất máu, nước, choáng, các bệnh tổn thương mạch máu tới thận huyết khối tro

1 Suy thận cấp trước thận: do giảm tưới máu thận (chiếm tỷ lệ 55%), có thể chia suy thận cấp trước thận ra làm 4 nhóm nguyên nhân lớn:

- Nhóm 1: Các nguyên nhân gây giảm thể tích dịch ngoại bào như (mất dịch qua thận, da, tiêu hóa, hô hấp, khoang thứ 3, giảm nước nhập )

- Nhóm 2: Giảm thể tích động mạch hữu hiệu (effective arterial blood volume) như: giảm cụng lượng tim (suy tim, nhồi máu cơ tim, chèn ép tim), giảm sức kháng

mạch hệ thống trong xơ gan, nhiễm trùng huyết choáng, thuốc giãn mạch

- Nhóm 3: do tắc động mạch thận như thuyên tắc, xơ vữa động mạch, viêm mạch

máu

- Nhóm 4: do các thuốc gây rối loạn cân bằng vận mạch ở các tiểu động mạch thận:

như thuốc ức chế men chuyển, kháng viêm không steroide

2 Suy thận cấp tại thận (HTOTC): do tổn thương nhu mô thận (chiếm tỷ lệ 40%),

thường đựoc chia theo 4 nhóm nguyên nhân chính là viêm vi cầu thận cấp, viêm

thận mô kẽ cấp, bệnh vi mạch máu thận và hoại tử ống thận cấp

- HTOTC do thiếu máu đến thận toàn bộ hay cục bộ: Những bệnh lý gây suy thận cấp trước thận trầm trọng và kéo dài (mà ta đã đề cập trong STC trước thận) là những nguyên nhân hàng đầu gây HTOTC

+ HTOTC do thiếu máu thận toàn bộ: Hội chứng gan thận, nhiễm trùng huyết, giảm thể tích nội mạch, tụt huyết áp (mất máu, nước, choáng), các bệnh tổn thương mạch máu tới thận (huyết khối trong thuyên tắc, kẹp động mạch thận), giảm thể tích nội mạch hữu hiệu (suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư, viêm phúc mạc)

+ HTOTC do thiếu máu thận cục bộ: Thuốc gây rối loạn cân bằng vận mạch thận (cyclosporin, ức chế men chuyển kháng viêm không Steroides, thuốc cản quang tĩnh mạch, amphotericine B, nọc ong vò vẽ, mật cá, rắn cắn, nhện cắn, thuốc diệt côn trùng, thuốc diệt cỏ, acid uric, sốt rét ác tính ), các bệnh mạch máu nhỏ thận (tăng huyết áp ác tính, xơ vữa, thuyên tắc, tiền sản giật…)

- Viêm thận mô kẽ dị ứng: PNC, Cephalospirins, sulfonamides, Rifampicine, quinolone, cimetidine, lợi tiểu (furosemide, thiazide), allpuriniol, Trimethoprime, nhiễm trùng leptospirose, thương hàn, sởi

- Viêm vi cầu thận cấp:

+ Do độc chất tác dụng trực tiếp lên tế bào ống thận: Kháng sinh nhóm Aminoglucoside, Amphotericine B, Methotrexate, Pentamidine, kim loại nặng, cyclosporine, thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch

+ Các sắc tố gây độc lên ống thận: Huyết sắc tố, sắc tố cơ vân (ly giải cơ vân, thí

dụ do Lovastatin )

2

- Bệnh vi mạch máu thận: Wegener granulomatosis, HUS (Hemolytic Uremic Syndrome), Cholesterol emboli ( huyết tắc do mảng xơ vữa), thrombotic hemocytopenic purpura (ban xuất huyết giảm tiểu cầu có khối trụ huyết khối)

3 Suy thận cấp sau thận: do tắc nghẽn đường tiết niệu (chiếm tỷ lệ 5%)

- Sỏi thận 2 bên, sỏi thận 1 bên/ thận độc nhất

- Niệu quản: sỏi, di căn từ K tiền liệt tuyến, K tử cung, K đại tràng

- Cổ bàng quang: u xơ hay K tiền liệt tuyến

- Niệu đạo: sỏi, hẹp niệu đạo

- Xơ hóa sau phúc mạc hoặc tắc nghẽn ngoài thận

III CHẨN ĐOÁN

A CÔNG VIỆC CHẨN ĐOÁN

1 Hỏi bệnh sử: tìm kiếm nguyên nhân

- Tìm hiểu tình trạng huyết áp, tình trạng mất nước, mất máu

- Hỏi quá trình sử dụng các thuốc điều trị: lạm dụng lợi tiểu quá mức, thuốc hạ áp, kháng sinh, kháng viêm…

- Tình trạng suy tim, sốt, nhiễm trùng

- Chấn thương gây ly giải cơ vân, tiểu huyết sắc tố, côn trùng cắn…

- Các bệnh khác mắc phải: Bệnh thận mạn, suy thận cấp, viêm cầu thận mạn…

2 Khám lâm sàng

- Triệu chứng mất nước, ói mữa, tiêu chảy, suy tim, suy gan, hậu phẩu, nhiễm trùng, choáng, xuất huyết tiêu hóa, hạ áp

- Phù, tăng huyết áp

- Cơn đau quặn thận, tiểu khó, tiểu lắt nhắt, tiểu máu, ra huyết âm đạo bất thường

- Tìm các dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn: Khát nước, mắt trủng, dấu véo da (+)

- Tìm các dấu hiệu quá tải tuần hoàn: Tĩnh mạch cổ nổi…

- Tìm các vết côn trùng cắn, chấn thương cơ…

- Tìm các điểm đau niệu quản, dấu hiệu chạm thận, bập bềnh thận…

- Khám Tiền liệt tuyến qua trực tràng (nếu nghi ngờ TLT to)…

- Khám tim phổi, khám đường niệu dục

- Cân nặng, đo huyết áp

- Cần đặt sonde tiểu, theo dõi lượng nước tiểu là cần thiết và quan trọng

- Các bệnh khác kèm theo

3 Cận lâm sàng

a Xét nghiệm thường quy:

Xét nghiệm máu: Đường huyết, SGOT, SGPT, Ionđồ, CO2 content, công thức máu, albumin máu, đông máu toàn bộ, HbsAg, Anti HCV, HIV

Hình ảnh học: X quang phổi, ECG

b Xét nghiệm để chẩn đoán:

Xét nghiệm máu: BUN, Creatinine máu hiện tại

Creatinine máu trước đó (nếu có)

c Xét nghiệm để tìm nguyên nhân

+ Xét nghiệm nước tiểu: Tổng phân tích nước tiểu, Ion đồ niệu, creatinin niệu

Myoglobin niệu, Hemoglobin niệu (nếu cần)

+ Hình ảnh học: Siêu âm bụng, KUB

CT Scan bụng, chụp đường niệu ngược dòng UPR (cần thiết

chẩn đoán tắc nghẽn ngoài thận)

3

B CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ NGUYÊN NHÂN:

- Dựa vào lâm sàng, xét nghiệm cận lâm sàng đã nêu trên Từ đó xác định cho được tình trạng dư nước, hoặc thiếu nước, hoặc tình trạng tắc nghẽn trong thực tế có nhiều trường hợp không xác định được nguyên nhân, hoặc các nguyên nhân thường trùng lấp nhau

- Chẩn đoán sớm suy thận cấp dựa vào tiêu chuẩn RIFLE của Bellomo B và cộng sự Phân loại Độ lọc cầu thận và Creatinin huyết

Suy thận cấp kéo dài trên 4 tuần

End Stage Suy thận giai đoạn cuối

- Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp trước thận và tại thận dựa vào bảng sau:

FENa = U (Na) x P (cr) x 100

P (Na) x U (cr)

- ALTT/NT: áp lực thẩm thấu nước tiểu

- U (Na): Natri nước tiểu

- P (Na): Natri máu

- P (Cr): Creatinin máu

- U (Cr): Creatinin nước tiểu

4

C CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1 Suy thận mạn với suy thận cấp: suy thận mạn thường có

Lâm sàng: thiếu máu, tăng huyết áp

Nước tiểu: đạm niệu, trụ niệu

Trên siêu âm: kích thước 2 thận nhỏ, mất cấu trúc vỏ tủy

2 Trường hợp BUN hoặc creatinin có thể tăng nhưng không thay đổi độ lọc cầu thận

- Tăng BUN:

+ Ăn nhiều protein

+ Truyền nhiều dịch amino acid

+ Chảy máu dạ dày ruột

+ Tình trạng dị hóa (catabolic)

+ Sử dụng corticoid

+ Sử dụng tetracycline

- Tăng creatinin máu:

+ Tăng ly giải cơ

+ Giảm thải creatinin ở ống lượn xa do thuốc cimetidin, trimethoprime

3 Trường hợp độ lọc cầu thận giảm nhưng BUN, creatinin không tăng đáng kể:

+ Giảm khối lượng cơ ở người già

+ Suy dinh dưỡng

+ Bệnh gan

IV ĐIỀU TRỊ

1 Nguyên tắc điều trị:

- Suy thận cấp trước thận cần thiết phải giải quyết bệnh lý nguyên nhân

- Suy thận cấp tại thận cần được điều trị bảo tồn và điều trị các biến chứng do tăng urê máu

- Suy thận cấp sau thận cần sớm hội chẩn ngoại khoa để giải quyết nguyên nhân

2 Suy thận cấp trước thận

Trong suy thận cấp trước thận hầu hết các trường hợp đều do các bệnh lý ngoài thận gây ra, do đó điều thiết yếu nhất trong điều trị là giải quyết các bệnh lý nguyên nhân này Có 3 cơ chế cần được điều chỉnh:

a Giảm thể tích tuần hoàn trong các trường hợp sau:

- Mất máu cấp gây choáng: khi chưa có sẳn máu, dịch truyền nên sử dụng là dịch đẳng trương NaCl 0,9%

- Mất dịch do thận hoặc không do thận (tiêu hóa, da, hô hấp…) bị suy thận cấp trước thận cũng dùng NaCl 0,9%

- Mất dịch do tái phân phối gây suy thận cấp trước thận

Thí dụ trong hội chứng thận hư do albumin máu giảm quá nhiều làm dịch thoát

ra khỏi lòng mạch đôi khi làm giảm thể tích máu tưới thận hữu hiệu gây suy thận cấp trước thận Trong tình huống này cần điều trị với truyền tĩnh mạch albumine ít muối (saltpoor albumine) 50g/ngày + Furosemide IV để điều trị

b Các tình huống giảm cung lượng tim

- Suy tim ứ huyết:

Cơ địa quá tải NaCl và H2O toàn thân + giảm cung lượng tim dẫn đến giảm tưới máu thận và thể tích máu hữu hiệu + co mạch thận do tăng angiotensine II đôi

5

khi đủ mức nặng gây suy thận cấp trước thận Điều trị bao gồm: lợi tiểu + giãn mạch ngoại vi (ức chế men chuyển) + trợ tim Tuy nhiên đôi khi công thức này không hiệu quả thì phải cho chạy thận nhân tạo với siêu lọc

- Các tình huống giảm cung lượng tim có hay không quá tải thể tích tuần hoàn như: chén ép màng tim cấp (tamponade), thuyên tắc động mạch phổi, nhồi máu cơ tim cũng có thể gây suy thận cấp trước thận Điều trị: giải quyết bệnh cơ bản là chính

c Giảm kháng mạch hệ thống

- Nguyên nhân thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết, cung lượng tim tăng trong

giai đoạn sớm sau đó giảm Xử trí: truyền NaCl 0,9%

- Xơ gan, suy gan mất bù trừ có thể bị suy thận cấp trước thận nhất là khi lạm dụng thuốc lợi tiểu Điều trị: kết hợp chọc tháo dịch báng (4- 6 lít/ngày cho đến khi hết dịch báng) + truyền tĩnh mạch albumin (40g cho mỗi lần chọc tháo dịch báng)

3 Suy thận cấp sau thận:

Cần hội chẩn sớm với chuyên khoa ngoại để giải quyết nguyên nhân

4 Suy thận cấp tại thận (hoại tử ống thận cấp):

A Điều trị hoại tử ống thận cấp trong giai đoạn khởi đầu:

 Bước 1: loại bỏ ngay các nguyên nhân đưa đến HTOTC

* Đối với nhóm nguyên nhân độc chất: Ngưng ngay hoặc giảm liều đối với các loại thuốc không thể ngưng đột ngột được và nếu có thể loại bỏ ra khỏi cơ thể các thuốc hay độc chất (thuốc ức chế men chuyển, cycloporine, paraquat…)

* Đối với nguyên nhân thiếu máu gây HTOTC điều trị hồi phục tuần hoàn hữu hiệu (bù hoàn nước, điện giải…) và cải thiện tưới máu thận (dùng dopamin liều thấp 1 – 3 Mg/kg/phút) là mục tiêu hàng đầu

 Bước 2: Trong trường hợp suy thận cấp do thiếu máu việc sử dụng các test (test

nước, test lasix và test Mannitol) có thể giúp phân biệt giữa suy thận cấp trước thận và tại thận Ngoài ra các test này có thể giúp chuyển suy thận cấp thể thiệu niệu thành thể không thiểu niệu

* Test nước: trong giai đoạn đầu của suy thận nên truyền dịch, truyền máu, bảo đảm đủ dịch, nâng huyết áp, duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm 10 cm H2O

* Test lasix: nếu sau khi truyền đủ dịch mà nước tiểu < 40ml/ giờ thì test lasix: tiêm tĩnh mạch 80- 240mg lasix chậm trong 10 – 30 phút, có thể lặp lại mỗi 4 – 6 giờ (liều tối đa 1000mg/ngày) Lasix liều quá cao (> 1000 mg/ngày) sẽ gây điếc Sau test lasix nếu nước tiểu < 50ml/2 giờ hoặc < 200ml/24 giờ có nghĩa lasix không có đáp ứng, nên ngưng sử dụng Nếu có đáp ứng thì phải cho lasix với liều giảm dần trong vòng 24 giờ sau đó, sao cho lượng nước tiểu duy trì 1 lít/ngày

* Test Mannitol:

- Cho Mannitol 25%: 12,5g IV chậm trong 5 phút Chờ trong vòng 30 phút

- Nếu có đáp ứng (lượng nước tiểu tăng lên) thì nên truyền tiếp Mannitol với liều 100g pha trong 1000 ml Dextrose 5% truyền tĩnh mạch trong 24 giờ kế tiếp

- Nếu không đáp ứng và bệnh nhân chưa bị quá tải tuần hoàn có thể cho thêm liều thứ hai 4 giờ sau đó

6

B Điều trị hoại tử ống thận cấp trong giai đoạn thiểu/vô niệu:

a Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải, kềm toan

* Cân bằng nước: Trung bình lượng nước nhập/ngày = thể tích nước tiểu 24

giờ + 400 ml hoặc dựa vào CVP sao cho CVP = 8 – 10 Cm H2O

* Cân bằng điện giải:

 Na + : Lượng Na+ nhập = lượng Na+ mất mỗi ngày qua nước tiểu + Natri mất qua đường khác (nếu có)

 K + :

- Ngưng các nguồn kali ngoại nhập (thuốc, thức ăn…), loại bỏ các mô hoại tử, máu, nhiễn trùng, làm giảm thoái biến đạm nội sinh

- Tăng kali máu: điều trị bằng Kayexalate (sodium polystyrene sulfonate), Sorbitol, Glucose 20% + Insuline, Sodium Bicarbonate, Calcium Gluconate  theo phác đồ điều trị tăng kali máu (bài điều trị rối loạn nước, điện giải và kềm toan)

 Ca ++ máu: Trong suy thận cấp thường gây hạ calci máu, nếu có triệu

chứng cơn tetany điều trị bằng calcium gluconate tĩnh mạch

* Rối loạn toan kềm:

- Dự trữ kềm cần đạt mức 16 – 18 mEq/l  theo phác đồ điều trị rối loạn kềm toan (bài điều trị rối loạn nước, điện giải và kềm toan)

- Điều trị toan chuyển hóa khi sodium bicarbonate < 15mMol/L hay

- Viêm màng ngoài tim: nếu xảy ra chỉ điều trị được với thận nhân tạo

+ Biến chứng tiêu hóa:

- Xuất huyết tiêu hóa chiếm tỉ lệ 10 – 30% trường hợp thường gặp trong suy thận cấp sau chấn thương hoặc hậu phẫu Ít khi gặp trong các trường hợp suy thận cấp nguyên nhân khác…Viêm loét đa ổ dạ dày, tá tràng, ruột do stress và urê máu tăng cao là nguyên nhân chính và có tỉ lệ tử vong rất cao vì thế những trường hợp suy thận cấp nặng nên lọc thận phòng ngừa để giảm bớt xác suất bị xuất huyết tiêu hóa

- Điều trị: dùng thuốc ức chế anti H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton cho đến khi ổn định, tuy nhiên kết hợp với chạy thận nhân tạo vẫn là biện pháp tốt nhất

+ Các biến chứng khác: đặt biệt là bội nhiễm xãy ra trong 50 – 90% các trường

hợp và chiếm tỉ lệ 50 – 70% các trường hợp tử vong, sử dụng kháng sinh để điều trị cần điều chỉnh liều lượng để phù hợp với mức độ suy thận

+ Chỉ định tuyệt đối khi bệnh nhân có: Hội chứng urê huyết cao, viêm màng

ngoài tim, biến chứng thần kinh (hôn mê, co giật, động kinh), phù phổi cấp, suy thận cấp đi kèm với bệnh lý cơ bản nặng (ngộ độc thuốc, phỏng, tai biến sản phụ khoa…), BUN ≥ 100 mg%, Creatinin ≥ 10 mg%

+ Chỉ định tương đối khi điều trị nội khoa các biến chứng dưới đây không hiệu

quả: quá tải tuần hoàn, tăng kali máu, toan máu nặng, hạ natri máu nặng (Na <

120 mEq/l)

C Điều trị hoại tử ống thận cấp trong giai đoạn phục hồi:

* Chế độ ăn uống:

- Năng lượng cung cấp 35 – 50 Kcalo/kg cân nặng/ngày

- Trong giai đoạn đầu dùng protein 0,6 – 0,8 g/kg cân nặng/ngày, loại có giá trị dinh dưỡng cao (thịt nạt, trứng, sữa) và có thể tăng đến 1g/kg/ngày khi thận hồi phục hoàn toàn

* Dịch truyền: Trong giai đoạn đa niệu bệnh nhân dễ bị đe dọa nguy cơ suy thận cấp trước thận do thiếu nước làm kéo dài thời gian hồi phục Do vậy cần phải theo dõi lượng nước tiểu mỗi ngày và bù dịch đầy đủ bằng đường ăn uống hoặc đường tĩnh mạch

* Không dùng các thuốc độc với thận

1 Theo dõi:

a Dấu hiệu sinh tồn

b Nước tiểu 24 giờ

8

VI LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

VII TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Barry HR, Brenner BM et al (2008), “Acute kidney injury”, The kidney 8th

edition, pp 943 - 975

2 Bellomo B et al (2004), “Acute kidney injury”, Crit Care, 8, pp 204 – 212

3 Đinh Quốc Việt (2003), “Suy Thận Cấp trước thận”, Bệnh học nội khoa, Bộ môn nội – Đại học Y Dươc TP HCM, tập 2, trang 301 - 332

4 Hùynh Thị Minh Trinh (2002), “ Suy Thận Cấp”, Thận học căn bản, bệnh viện Chợ Rẫy - Jica, tập 1, trang 115 - 122

5 Kathleen D Liu et al (2008), “Acute Renal Failure”, Harrison ’s Principles of internal medicine 17th edition, pp 1752 – 1761

6 Lakshman G et al (2008), “Acute kidney injury”, Primer on Kidney diseasec 5thedition, pp 270 - 293

Dựa vào các triệu chứng

- Vô niệu hoặc thiểu niệu

- BUN, Creatinine máu tăng mỗi ngày

- Tổng phân tích nước tiểu: không có đạm niệu, trụ niệu

- Siêu âm bụng: kích thước 2 thận bình thường, giới hạn vỏ tủy rõ

SUY THẬN CẤP

SUY THẬN CẤP TẠI THẬN (HTOTC)

SUY THẬN CẤP SAU THẬN

SUY THẬN CẤP

TRƯỚC THẬN

HỘI CHẨN NGOẠI KHOA

BÙ DỊCH, BÙ MÁU,

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

- Điều trị HTOTC giai đoạn khởi đầu

- Điều trị HTOTC giai đoạn thiểu/vô niệu

- Điều trị HTOTC giai đoạn phục hồi

HCTH có thể do bệnh cầu thận nguyên phát gây ra hoặc thứ phát sau các bệnh khác ngoài thận

A HCTH NGUYÊN PHÁT: Do bệnh cầu thận nguyên phát

1 Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu (Minimal Change Glomerulopathy)

2 Viêm cầu thận tăng sinh trung mô (Mesangial Proliferative Glomerulonephritis)

3 Xơ chai cầu thận khu trú từng vùng (Focal and segmental Glomerulosclerosis)

4 Bệnh cầu thận màng (Membranous Glomerulopathy)

5 Viêm cầu thận tăng sinh màng (Membranoproliferative Glomerulonephritis

6 Những bệnh khác: Viêm cầu thận liềm (Crescentic Glomerulonephritis), bệnh thận IgA (IgA Nephropathy)…

6 Các dị nguyên, nọc độc: ong đốt, rắn cắn, kháng độc tố, vaccines

7 Các nguyên nhân khác: nhiễm độc thai, viêm tuyến giáp, phù niêm, thải ghép mãn…

Trong các nguyên nhân trên, HCTH nguyên phát do bệnh cầu thận nguyên phát và HCTH thứ phát do lupus và đái tháo đường chiếm đa số

III CHẨN ĐOÁN

A CÔNG VIỆC CHẨN ĐOÁN

1 Bệnh sử: cần khai thác kỹ để phát hiện các bệnh có sẳn (đái tháo đường), các loại

thuốc đã dùng, các triệu chứng gợi ý bệnh hệ thống như viêm khớp, ban đỏ, bằng chứng về nhiễm trùng, có thai, những yếu tố nguy cơ nhiễm HIV, tiền sử gia đình

có bệnh thận…

2 Khám lâm sàng:

+ Phát hiện mức độ phù, theo dõi thể tích nước tiểu và cân nặng mỗi ngày

+ Chú ý phát hiện các dấu hiệu của bệnh hệ thống, bệnh võng mạc do tiểu đường,

hệ thống hạch, gan lách, nếu bệnh nhân > 60 tuổi phải chú ý tìm các nguyên nhân ung thư

+ Tìm các biến chứng (nếu có):

- Nhiễm trùng: viêm mô tế bào, viêm phổi, viêm phúc mạc nguyên phát, viêm

màng não

- Huyết khối tắc mạch: Huyết khối động mạch thận, huyết khối động – tĩnh

mạch phổi và ngoại vi

- Suy thận cấp

- Những rối loạn chuyển hóa khác: Suy dinh dưỡng, thiếu máu nhược sắt,

giảm canci máu và cương cận giáp thứ phát

3 Các xét nghiệm

a Xét nghiệm thường quy:

Xét nghiệm máu: Đường huyết, BUN, Creatinin,

SGOT, SGPT, Ionđồ, công thức máu

Hình ảnh học: Siêu âm bụng, x quang phổi, ECG

b Xét nghiệm để chẩn đoán HCTH:

Xét nghiệm nước tiểu: đạm niệu 24 giờ, tổng phân tích nước tiểu, cặn addis Xét nghiệm máu: protid máu, điện di protein, lipid máu, cholesterol, triglyceride, HDL - C, LDL – C, VDRL

c Xét nghiệm để tìm nguyên nhân

+ LE cell, ANA (hoặc Anti ds DNA), C3, C4

+ Huyết thanh chẩn đoán viêm gan siêu vi (HBsAg, Anti HVC), Anti HIV

+ ASO (nếu nghi ngờ nhiễm streptococcus)

+ VDRL (nếu nghi ngờ nhiễm giang mai)

+ Điện di miễn dịch huyết thanh (nếu nghi ngờ bệnh thận IgA)

+ Các xét nghiệm tầm soát ưng thư (ở bệnh nhân lớn tuổi)

B CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH HCTH

Dựa vào các triệu chứng:

- Tiểu đạm > 3,5g/1,73m2 da/24h hoặc > 3g/24h

- Giảm albumin máu < 30 g/l

- Tăng lipid máu, tiểu lipid

- Phù

Trong các triệu chứng trên, tiểu đạm là tiêu chuẩn chính để xác định HCTH, các

triệu chứng còn lại có thể ở những mức độ khác nhau hoặc không có

C CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Chẩn đoán HCTH là nguyên phát hay thứ phát khi loại trừ trên lâm sàng và trên xét nghiệm các nguyên nhân gây thứ phát

Tuy nhiên, việc tìm nguyên nhân cũng khó khăn đặc biệt những bệnh không có triệu chứng rõ như ung thư giai đoạn đầu, viêm gan, nhiễm HIV

D CHẨN ĐOÁN GIẢI PHẪU BỆNH

Ở người lớn HCTH, sinh thiết thận giúp chẩn đoán, hướng dẫn điều trị và tiên lượng bệnh nên cần phải sinh thiết trước khi điều trị

IV ĐIỀU TRỊ

A Nguyên tắc điều trị

Đìều trị HCTH bao gồm các biện pháp sau:

- Điều trị bệnh căn nguyên nếu có thể

- Điều trị hỗ trợ và biến chứng của HCTH

- Điều trị đặc hiệu bằng thuốc ức chế miễn dịch trong HCTH nguyên phát

- Điều trị theo kinh nghiệm

- Những biện pháp chung để kiểm soát đạm niệu nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị thuốc ức chế miễn dịch

B ĐIỀU TRỊ BỆNH CĂN NGUYÊN

Trong HCTH thứ phát, một số nguyên nhân nếu được điều trị khỏi hoặc loại bỏ thì HCTH sẽ hết:

- HCTH thứ phát do các nguyên nhân nhiễm trùng sẽ lui bệnh khi nhiễm trùng được điều trị khỏi

- HCTH thứ phát do thuốc hoặc dị nguyên sẽ lui bệnh sau khi ngưng thuốc hoặc loại bỏ dị nguyên một thời gian

C ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ VÀ BIẾN CHỨNG CỦA HCTH

+ Phù không đáp ứng với tiết chế muối

+ Phù nhiều gây phù giác mạc, khó thở, ảnh hưởng đến sinh hoạt

+ Đang bị nhiễm trùng

- cách dùng: dùng 1 loại lợi tiểu uống hoặc tiêm mạch, tăng dần đến liều tối đa

c Truyền albumin: Truyền albumin và các loại đạm khác không có tác dụng làm

tăng albumin máu do bị mất nhanh theo nước tiểu trong 24h

- Chỉ truyền Albumin cho những bệnh nhân phù nhiều và albumin huyết thanh giảm nặng < 2g% gây giảm thể tích tuần hoàn và hạ huyết áp tư thế

- Tác dụng phụ: tăng thể tích dịch, rối loạn chức năng tim mạch, phù phổi

2 Điều trị tăng lipid máu

- Điều trị tăng lipid máu ở HCTH còn chưa thống nhất hầu hết các trường hợp, lipid máu sẽ trở về bình thường khi HCTH lui bệnh

- Chỉ điều trị những bệnh nhân có rối loạn lipid kéo dài và những bệnh nhân có nguy cơ cao của bệnh tim mạch (tiền sử gia đình có người mắc bệnh tim mạch, hút thuốc, tăng huyết áp, có sẳn bệnh mạch vành), điều trị tránh nguy cơ bị viêm tụy cấp do triglyceride tăng quá cao

- Điều trị bằng chế độ ăn thường không kết quả

- Thuốc hạ lipid máu thường được lựa chọn trong HCTH là nhóm statin làm giảm cholesterol toàn phần và LDL cholesterol đồng thời làm tăng nhẹ HDL cholesterol Trong trường hợp triglyceride > 400 mg% thì ưu tiên dùng thuốc hạ lipid nhóm fibrate

3 Điều trị nhiễm trùng

- Khi nghi ngờ có nhiễm trùng phải điều trị kháng sinh phổ rộng ngay

- Những trường hợp có nguy cơ cao (trẻ em, người già): dùng kháng sinh dự phòng, chích ngừa vaccine, hoặc truyền globulin miễn dịch

4 Điều trị biến chứng tắc mạch

- Điều trị phòng ngừa: tránh nằm bất động hoặc giảm thể tích tuần hoàn Nếu có tiền sử huyết khối tắc mạch trước và có các yếu tố nguy cơ khác thì phải dùng kháng đông dự phòng

- Điều trị huyết khối: thuốc kháng đông phải dùng lâu dài, tới khi HCTH ổn định

5 Điều trị giảm thể tích tuần hoàn và suy thận cấp

- Tiểu đạm nhiều và albumin máu giảm nặng làm giảm thể tích tuần hoàn gây hạ áp

tư thế hoặc trụy tuần hoàn mặc dù không dùng lợi tiểu Suy thận cấp do nguyên nhân này đáp ứng tốt với truyền albumin ưu trương hoặc những loại dịch khác làm tăng thể tích huyết tương

- Một số bệnh nhân suy thận cấp không giảm thể tích tuần hoàn mà do phù nề mô

kẻ hoặc tắc nghẽn trong ống thận có đáp ứng tốt với lợi tiểu quai

6 Suy dinh dưỡng

- calo: > 35kcal/kg/ngày

- đạm: ăn hạn chế

+ Nếu không suy thận: 1g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu

+ Suy thận: 0,6 - 0,8g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu

- Truyền đạm hoặc albumin không thích hợp vì giá đắt và mất nhanh theo nước tiểu

- Bổ sung thêm vitamin D nếu thiếu

D ĐIỀU TRỊ ỨC CHẾ MIỄN DỊCH TRONG HCTH NGUYÊN PHÁT

1 Điều trị HCTH do sang thương tối thiểu

a Đặc điểm

- Chiếm 80% HCTH ở trẻ em <16 tuổi và 20% ở người lớn, thường gặp nhất ở trẻ

6 - 8 tuổi

- Tiểu máu vi thể có thể gặp 20- 30%

- Tăng huyết áp và suy thận hiếm gặp

- Đáp ứng với corticoid, lui bệnh tự nhiên có thể tới 30- 40% ở trẻ em nhưng ít gặp

ở người lớn, hay tái phát

b Điều trị lần đầu

- Prednisone 1mg/kg/ngày, tối đa 80 mg/ngày đến khi hết đạm niệu, ở người lớn điều trị tối thiểu 6 tuần (có thể kéo dài tới 12 tuần trước khi cho là kháng corticoid)

- Tiếp theo: 2mg/kg/ cách ngày/ 4 tuần hoặc giảm 5 mg mỗi tuần

- Giảm dần trong 2- 3 tháng

Ngưng đột ngột corticoid hoặc giảm liều nhanh ngay sau lui bệnh có thể gây tái phát

c Tái phát không thường xuyên (đáp ứng với corticoid lần đầu nhưng tái phát ≤ 2 lần/ 6 tháng sau khi ngưng thuốc): điều trị như lần đầu

d Nếu tái phát xảy ra trong khi đang giảm liều: phải tăng liều prednisone tới mức

tạo được lui bệnh, sau đó giảm liều nhanh tới mức tái phát xảy ra thì giảm chậm lại để tránh tái phát

e Tái phát thường xuyên (đáp ứng với corticoid lần đầu nhưng tái phát > 2 lần/ 6 tháng sau khi ngưng thuốc) hoặc lệ thuộc corticoid (đạm niệu tăng lại khi đang giảm liều corticoid hoặc sau ngưng thuốc trong vòng 1 tháng):

Cách 1: điều trị như lần đầu sau đó dùng prednisone liều thấp cách ngày lâu dài để

f Nếu vẫn tái phát sau khi điều trị với cyclophosphamide hoặc thay thế cho cyclophosphamide ở người trẻ (tránh gây độc tuyến sinh dục):

- Cyclosporine A: 4 - 5 mg/kg/ngày

điều chỉnh theo nồng độ Cs A lúc đói Cyclosporine dùng lâu ngày gây độc thận và thường do khi ngưng thuốc thì bệnh tái phát, nên khuyến cáo phải dùng kéo dài 1 năm Nếu sau 3 - 4 tháng điều trị không đáp ứng thì ngưng thuốc

g Kháng corticoid: ít gặp, thường do chẩn đoán lầm với xơ cầu thận khu trú từng

vùng (do giới hạn số cầu thận khi sinh thiết) Cần sinh thiết lại để xác định chẩn đoán Điều trị như tái phát thường xuyên hoặc lệ thuộc corticoid

2 Điều trị HCTH do xơ chai cầu thận khu trú từng vùng

a Đặc điểm:

- Chiếm 10 – 15% HCTH ở trẻ em và 15 – 25% ở người lớn

- Tăng huyết áp, tiểu máu vi thể và suy thận nhẹ thường gặp ngay từ đầu

- Tiểu máu đại thể cũng thường gặp

- Đáp ứng kém với corticoid: điều trị như sang thương tối thiểu chỉ có 20 – 40% đáp ứng sau 8 tuần điều trị

- Tiên lượng kém: nếu không đáp ứng đìều trị, 50% suy thận sau 5 năm

- Yếu tố tiên lượng nặng: Tăng huyết áp sớm, suy thận sớm, tiểu đạm nhiều kéo dài, người da đen

b Điều trị lần đầu:

- Prednisone 1mg/kg/ngày trong 3- 4 tháng

- Nếu đáp ứng điều trị (lui bệnh hoặc đạm niệu giảm nhiều hơn hoặc bằng 50%) giảm liều dần trong 3 tháng

- Nếu không đáp ứng điều trị: giảm nhanh trong 4 – 6 tuần

c Đáp ứng corticoid nhưng tái phát hoặc lệ thuộc corticoid: dùng thuốc độc tế

bào để duy trì lui bệnh

d Kháng corticoid:

- Cyclosporin 5- 6 mg/kg/ngày

- Nếu đáp ứng: kéo dài thời gian để duy trì lui bệnh > 1 năm rồi giảm dần

3 Bệnh cầu thận màng

a Đặc điểm:

- Là nguyên nhân thường gặp nhất của HCTH nguyên phát ở người lớn tuổi, chiếm 30- 40%, có thể thứ phát do lupus, viêm gan siêu vi B, C, do thuốc, do ung thư (ở người > 60 tuổi)

- Thường gặp ở tuổi 30 – 50, tỷ lệ nam/ nữ là 2/1

- Tiểu máu vi thể 50%

- Tăng huyết áp 10 - 30%

- Tiểu máu đại thể, trụ hồng cầu và bạch cầu rất hiếm gặp

- Diễn tiến tốt: lui bệnh tự nhiên và hoàn toàn 40%, 10 – 20% suy thận giai đoạn cuối sau 10 – 15 năm

- Yếu tố tiên lượng nặng: nam giới, lớn tuổi, tăng huyết áp, đạm niệu nhiều và suy thận sớm

- Nặng (GFR < 50 ml/ph): Cyclophosphamide 1,5mg/kg/ngày/ 1 – 2 năm +

Prednisone 1mg/kg/cách ngày/ 8 tuần  giảm dần còn 0,25mg/kg/cách ngày

4 Viêm cầu thận tăng sinh màng

a Đặc điểm

- Thường gặp ở người da trắng, tỷ lệ nam/nữ tương đương

- Đa số có HCTH với tiểu đạm nhiều, tiểu máu vi thể hoặc đại thể, độ lọc cầu thận giảm nhẹ

- Đa số giảm C3 và các bổ thể khác

- Thường thứ phát do lupus, viêm gan siêu vi

- Có 2 type: Type 1 nhẹ, chiếm 80% Type 2 nặng hơn, một số có biểu hiện hội chứng viêm thận cấp, viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc tiểu máu đại thể từng đợt, suy thận giai đoạn cuối sau 5 – 10 năm

b Điều trị: chưa có điều trị hiệu quả cho bệnh này

Cách 1: Dùng kháng đông aspirine 975mg + Dipyridamol 325mg/ngày/1năm

Biến chứng: rối loạn đông máu, xuất huyết tiêu hóa

Cách 2: điều trị với steroid trong 4 năm

Prednisone: 80 mg/cách ngày/1 năm đầu

60 mg/cách ngày/ năm thứ 2

40 mg/cách ngày/ năm thứ 3

20 mg/cách ngày/ năm thứ 4

5 Viêm cầu thận tăng sinh trung mô

a Đặc điểm

- Chiếm 5 – 10% HCTH nguyên phát

- Tăng huyết áp nhẹ ở 1/3 bệnh nhân

- Suy thận nhẹ và vừa gặp từ 25 – 50% bệnh nhân lúc khởi bệnh

- Có thể tiểu máu đại thể tái phát từng đợt

- Dấu hiệu tiên lượng nặng: Đạm niệu mức thận hư tồn tại dai dẳng, tiểu máu, nhiều bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối sau 10 – 20 năm dù có điều trị ức chế miễn dịch

6 ĐIỀU TRỊ THEO KINH NGHIỆM

Trường hợp bệnh nhân được chẩn đoán xác định là hội chứng thận hư nguyên phát nhưng không sinh thiết thận được (do chống chỉ định sinh thiết thận, bệnh nhân không đồng ý hoặc phù quá nhiều) thì tiến hành điều trị khởi đầu bằng corticoid như đối với sang thương tối thiểu

E NHỮNG BIỆN PHÁP CHUNG LÀM GIẢM ĐẠM NIỆU

Nếu HCTH không đáp ứng với điều trị thuốc ức chế miễn dịch và bệnh nhân bị suy thận thì dùng các biện pháp không đặc hiệu để làm giảm đạm niệu:

- Chế độ ăn hạn chế protein:

+ Nếu không suy thận: 1g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu/24h

+ Suy thận: 0,6 - 0,8g/kg/ngày + lượng đạm mất theo nước tiểu/24h

- Dùng thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể Angiotensin II

- Kiểm soát huyết áp ≤ 125/85 mmHg (nếu bệnh nhân dung nạp được)

- Thuốc kháng viêm nonsteroid (ít sử dụng vì nguy cơ bị viêm dạ dày, xuất huyết tiêu hóa)

1 Theo dõi:

a Dấu hiệu sinh tồn

b Nước tiểu 24 giờ

c Tìm và phát hiện các biến chứng

d Chế độ ăn: ăn lạt, cử mỡ

e Xét nghiệm kiểm tra: BUN, Creatinin máu, Ionđồ, SGOT, SGPT, Albumin máu, cholesterol, triglyceride, công thức máu, tổng phân tích nước tiểu, đạm niệu 24 giờ

2 Tái khám:

- Nếu triệu chứng nhẹ, không suy thận: tái khám mỗi tháng/lần

- Nếu triệu chứng nặng hoặc suy thận: tái khám 1 – 2 tuần/lần

VI LƯU ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

VII TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Đinh Quốc Việt (2003), “Điều trị hội chứng thận hư nguyên phát”, Bệnh học nội khoa, Bộ môn nội – Đại học Y Dươc TP HCM, tập 2, trang 333 - 351

2 Julia B Lewis et al (2008), “Glomerular Disease”, Harrison ’s Principles of

internal medicine 17th edition, pp 1782 – 1797

3 Jennette J C et al (2008), “Glomerular Disease”, Primer on Kidney diseasec 5thedition, pp 147 - 170

4 Phạm thị Chải (2002), “ Hội chứng thận hư”, Thận học căn bản, bệnh viện Chợ Rẫy - Jica, tập 1, trang 75 - 89

5 Patric H Nachman et al (2008), “ Primary Glomerular Disease”, The kidney 8thedition, pp 987 – 1019

Dựa vào các triệu chứng:

- Tiểu đạm > 3,5g/1,73m2da/24h hoặc > 3g/24h

- Giảm albumin máu < 30 g/l

- Tăng lipid máu, tiểu lipid

- Phù

HỘI CHỨNG THẬN HƯ

ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN

(nếu có)

Điều trị hỗ trợ: tiết chế muối, lợi

tiểu, thuốc ức chế men chuyển, thuốc

ức chế thụ thể Angiotensin II

Sinh thiết thận

Điều trị ức chế miễn dịch dựa theo

sang thương giải phẫu bệnh thận

Điều trị theo kinh nghiệm

chống chỉ định

Không chống chỉ định

THIẾU MÁU TRONG BỆNH THẬN MẠN

Bs Trần Lê Quân

I Đại cương

o Định nghĩa thiếu máu: Thiếu máu là tình trạng nồng độ hemoglobin trong máu giảm dưới 12g/dl ở nữ và 13,5g/dl ở nam Thiếu máu ở bệnh thận mạn thường bắt đầu khi GFR giảm dưới 60ml/phút Thiếu máu ở bệnh nhân có GFR trên 60ml/phút thường ít do bệnh thận mạn

o Thiếu máu ở các bệnh mạn tính, là loại nguyên nhân gây thiếu máu xếp hàng thứ 2 sau thiếu máu do thiếu sắt, xảy ra do các nguyên nhân gây hoạt hóa hệ miễn dịch cấp tính hoặc mạn tính Tình trạng thiếu máu này còn gọi là thiếu máu do viêm

o Thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn là một dạng của thiếu máu trong các bệnh mạn tính:

II Nguyên nhân:

Thiếu máu trong các bệnh mạn tính có liên quan chủ yếu đến các quá trình

hoạt động miễn dịch Cytokines và các tế bào của hệ võng nội mô làm thay đổi chuyển hóa sắt trong cơ thể, ảnh hưởng đến sự tăng sinh các tế bào gốc dòng hồng cầu, sự sản xuất erythropoietin và thời gian sống của hồng cầu Quá trình tạo hồng cầu có thể bị tác động do sự xâm nhập của các tế bào khối u hoặc các loại vi trùng, siêu vi như trong trường hợp nhiễm HIV, virus viêm gan C và sốt rét Các

tế bào khối u có thể sản xuất ra các chất tiền viêm hoặc các gốc tự do có thể làm tổn thương các tế bào đầu dòng hồng cầu Ngoài ra, các đợt xuất huyết, thiếu vitamin (B12, acid folic), cường lách, tán huyết miễn dịch, suy thận, xạ trị hoặc hóa trị liệu có thể làm xấu hơn tình trạng thiếu máu

Thiếu máu ở bệnh thận mạn có một số đặc điểm của thiếu máu ở các bệnh mạn tính:

 Giảm sản xuất erythropoietin

 Các độc tố urê huyết ức chế sự tăng sinh các tế bào dòng hồng cầu

Ngoài ra, ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, sự hoạt hóa kéo dài của các quá trình miễn dịch có thể do các tế bào miễn dịch tiếp xúc màn lọc chạy

thận hoặc do các đợt nhiễm trùng hoặc cả hai cũng góp phần vào nguyên nhân gây thiếu máu

Các cơ chế chính

 Rối loạn chuyển hóa sắt

 Rối loạn sinh hồng cầu

 Đáp ứng kém với erythropoietin

1 Rối loạn chuyển hóa sắt

Vấn đề mấu chốt của thiếu máu ở các bệnh mạn tính là rối loạn chuyển hóa sắt trong cơ thể do tăng thu nhận và giữ sắt bên trong các tế bào của hệ võng nội

mô Điều này làm tăng vận chuyển sắt từ trong máu vào các vị trí lưu trữ sắt của

hệ võng nội mô, làm giảm cung cấp sắt cho quá trình tạo hồng cầu

2 Rối loạn sinh hồng cầu

Ở những bệnh nhân thiếu máu do các bệnh mạn tính, quá trình tăng sinh và biệt hóa của các tế bào tiền thân hồng cầu bị tổn thương có thể do tác động ức chế của interferon α, β, γ, TNF-α và interleukin 1 Trong đó, interferon γ đóng vai trò chính Người ta nhận thấy nồng độ của interferon α tỷ lệ nghịch với nồng độ hemoglobin và tỷ lệ tế bào lưới

3 Đáp ứng kém với erythropoietin

Erythropoietin có vai trò điều hòa sự tăng sinh hồng cầu Nồng độ erythropoietin

tỷ lệ nghịch với mức độ oxy hóa tế bào và nồng độ hemoglobin trong cơ thể Tuy nhiên, sự đáp ứng của erythropoietin trong thiếu máu của các bệnh mạn tính thường không đủ Interleukin-1 và TNF-α làm giảm sự hiện diện của

erythropoietin có thể do sự tạo thành các gốc oxy hóa phản ứng thông qua các cytokin làm tổn thương các yếu tố kết dính trong quá trình chuyển mã

erythropoietin và tổn thương cả các tế bào sản xuất erythropoietin

Đáp ứng của các tế bào tiền thân hồng cầu với erythropoietin cũng tương quan nghịch với mức độ nặng của các bệnh mạn tính và hàm lượng cytokines trong máu Người ta nhận thấy nếu interferon-γ hoặc TNF-α hiện diện với nồng độ cao trong máu thì cần phải có một lượng erythropoietin nhiều hơn để đạt được mức độ đáp ứng như khi các yếu tố này có nồng độ bình thường

Ngoài ra, hiện tượng thực bào hồng cầu của các đại thực bào trong tình trạng viêm cũng làm giảm thời gian sống của các hồng cầu

III Chẩn đoán:

1 Công việc chẩn đoán

a Hỏi bệnh sử: chế độ ăn, ói ra máu, đi cầu phân đen, xổ giun, tiền

sử sử dụng thuốc tạo máu, hóa trị, xạ trị

b Khám lâm sàng: mệt mỏi, chóng mặt, hồi hộp, nhức đầu, ù tai, khó thở, khó tập trung, niêm nhạt, mạch nhanh, bất thường kinh nguyệt

 Phết máu ngoại biên

 Định lượng sắt huyết thanh

 Độ bão hòa transferrin

ii Xét nghiệm đánh giá tình trạng sắt trong cơ thể

Thiếu máu do các bệnh mạn tính thường là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào nếu thiếu máu ở mức độ nhẹ (Hb#9,5g/dl) hoặc vừa (Hb#8g/dl) Bệnh nhân thường có tỷ lệ hồng cầu lưới thấp Chẩn đoán xác định thiếu máu do thiếu sắt thường không dễ dàng do có thể kèm với các nguyên nhân gây thiếu máu khác như xuất huyết, ảnh hưởng của thuốc, bệnh lý hemoglobin như thalassemia Sự khác nhau của thiếu máu do các bệnh mạn tính với thiếu máu do thiếu sắt

là ở điểm thiếu máu thiếu sắt có sự thiếu sắt tuyệt đối, trong khi thiếu máu ở các bệnh mạn tính thường có nhiều nguyên nhân

Phân biệt thiếu sắt tuyệt đối và thiếu sắt chức năng:

Ở bệnh nhân có nồng độ ferritin trên 100µg/L, chẩn đoán thiếu sắt chức năng được đặt ra khi:

 Tỷ lệ hồng cầu nhược sắc trên 6%, hoặc

 Độ bão hòa transferrin dưới 20%

Thụ thể transferrin hòa tan Bình thường – tăng Giảm Giảm – bình thường

Tỷ lệ thụ thể transferrin hòa tan/log(ferritin) Bình thường Tăng Bình thường – tăng

iii Erythropoietin Việc đo nồng độ erythropoietin chỉ có ích khi bệnh nhân thiếu máu có nồng độ hemoglobin dưới 10g/dl do nồng độ erythropoietin ở mức bình thường với mức Hb cao hơn Thiếu máu ở bệnh mạn tính thường đi kèm với tăng nồng

độ erythropoietin Thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn thường có đặc điểm là đáp ứng kém với erythropoietin Việc đo nồng độ erythropoietin để chẩn đoán thiếu máu

ở bệnh nhân bệnh thận mạn không nên được áp dụng

thường quy vì mối tương quan giữa nồng độ erythropoietin không tương quan chặt chẽ với mức giảm độ lọc cầu thận

 Giảm hồng cầu nguyên phát

 Đánh giá mức độ thiếu máu:

 Hb = 10 - 12g/dl: Thiếu máu mức độ nhẹ

 Hb = 8 - 10g/dl: Thiếu máu mức độ trung bình

 Hb = 6 - 8g/dl: Thiếu máu mức độ nặng

 Hb < 6g/dl: Thiếu máu đe dọa tính mạng

 Đánh giá các yếu tố tác động lên vấn đề thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn

 Tình trạng dinh dưỡng

 Phương pháp điều trị thay thế thận

 Tình trạng cường phó giáp

 Các vấn đề liên quan đến việc tạo máu: dự trữ sắt, lượng sắt

bổ sung và việc sử dụng erythropoietin

 Vấn đề theo dõi điều trị

3 Chẩn đoán phân biệt:

Khi bệnh thận mạn không phải là nguyên nhân chính của thiếu máu thì có thể nghĩ đến các nhóm nguyên nhân thiếu máu khác như:

 Thiếu máu do bệnh lý huyết học

 Thiếu máu do các tình trạng bệnh viêm cấp tính hoặc mạn tính

 Thiếu máu do bệnh lý ác tính

 Thiếu máu do hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải

 Thiếu máu do suy thận cấp

IV Điều trị

1 Việc điều trị thiếu máu nên bắt đầu khi nồng độ hemoglobin ≤ 11g/dl

2 Tại sao phải điều trị

1 Tình trạng thiếu máu kéo dài có hại cho cơ thể, làm tăng cung lượng tim

để duy trì sự cung cấp oxy cho cơ thể

2 Thiếu máu cho tiên lượng kém hơn ở một số bệnh lý

Do đó, tình trạng thiếu máu mức độ vừa cần được điều trị, đặc biệt ở những bệnh nhân trên 65 tuổi, có các yếu tố nguy cơ như bệnh mạch vành, bệnh phổi hoặc bệnh thận mạn tính

3 Chiến lược điều trị:

o Điều trị bệnh lý nguyên nhân

o Khi điều trị bệnh lý nguyên nhân không đáp ứng, điều trị vấn đề thiếu máu

a Truyền máu

o Là phương pháp can thiệp nhanh và hiệu quả, đặc biệt hữu ích đối với những trường hợp thiếu máu nặng (Hb <8g/dl) và thiếu máu đe dọa tính mạng (Hb<6,5g/dL), đặc biệt ở những bệnh nhân đang xuất huyết

o Tuy nhiên trong trường hợp bệnh thận mạn và bệnh lý ác tính, truyền máu nhiều lần sẽ dẫn đến nguy cơ ứ sắc và làm tăng nhạy cảm với các kháng nguyên hệ HLA làm cản trở khả năng ghép cơ quan

o Ở những bệnh nhân bệnh thận mạn, việc ghép thận có thể là một lựa chọn sau này của bệnh nhân, chỉ định truyền máu cần tránh nếu có thể

b Bổ sung sắt

o Theo những khuyến cáo hiện tại, những bệnh nhân có bệnh mạn tính có thiếu máu kèm theo thiếu sắt tuyệt đối cần được bổ sung sắt Ngoài ra, cũng nên xem xét điều trị bổ sung sắt ở những trường hợp không đáp ứng với điều trị với erythropoietin do thiếu sắt tương đối Trong những trường hợp này, dường như sắt được chuyển đến những cơ quan tạo máu tốt và ít thấy tăng tỉ lệ nhiễm trùng ở những bệnh nhân này

o Ở những bệnh nhân được điều trị bổ sung sắt, nồng độ ferritin không nên vượt quá 800µg/L Nhằm ngăn ngừa tình trạng này, liều sắt bổ sung cần được xem xét lại khi nồng độ ferritin đạt mức 500µg/L

o Đa số bệnh nhân cần bổ sung 600 – 1000mg sắt nguyên tố trong 1 lần hoặc nhiều lần tùy thuộc vào chế phẩm thuốc Những bệnh nhân thiếu sắt chức năng nên được điều trị bằng sắt truyền đường tĩnh mạch

o Khi nồng độ ferritin > 200µg/L và độ bão hòa transferrin > 20%, những bệnh nhân thiếu máu do bệnh thận mạn đang được điều trị với

erythropoiein cần được bổ sung sắt với liều duy trì Liều lượng tùy theo đặc điểm điều trị của bệnh nhân Những bệnh nhân chạy thận nhân tạo cần

50 – 60mg sắt truyền tĩnh mạch mỗi tuần (1mg/kg/tuần) Những bệnh nhân thẩm phân phúc mạc hoặc những bệnh nhân không lọc máu không đáp ứng với điều trị sắt đường uống cần được cho sử dụng sắt truyền tĩnh mạch với liều tương tự

c Erythropoietin (EPO)

o Trước khi khởi đầu điều trị EPO, cần loại trừ tình trạng thiếu sắt Điều trị EPO không nên khởi đầu khi bệnh nhân có thiếu sắt tuyệt đối Điều trị EPO có thể khởi đầu cùng lúc với điểu trị bổ sung sắt ở những bệnh nhân

bị thiếu sắt tương đối

o Bệnh nhân được kê toa EPO cần được tư vấn về mặt lợi và mặt hại của việc điều trị EPO, cũng như cách bảo quản thuốc, cách tiêm, nơi tiêm, thời gian tiêm thuốc

o Kháng trị EPO: khi không thể đạt được mức Hb trên 10,5g/dl với liều EPO

≥ 300IU/kg/tuần với liều tiêm dưới da hoặc ≥ 450IU/kg/tuần với liều tiêm tĩnh mạch hoặc ≥ 1,5µg/kg/tuần với darbepoietin

o Việc điều trị các thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin không nên bị loại trừ ở bệnh nhân thiếu máu Tuy nhiên, nếu sử dụng các thuốc này, cần xem xét tăng liều EPO nếu cần

d Điều trị khác

o Ở bệnh nhân thiếu máu do bệnh thận mạn, cường tuyến cận giáp nên được đánh giá và điều trị, điều này có thể giúp ích cho việc điều trị thiếu máu

o Ở bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo có thiếu máu đáp ứng kém với EPO, khi nghi ngờ có ngộ độc nhôm, cần làm test desferrioxamine

o Việc bổ sung vitamin C, acid folic hay carnitin không nên được xem như điều trị hỗ trợ cho điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn Và tương tự, androgens cũng không được khuyến cáo để điều trị thiếu máu

V Theo dõi và tái khám

 Theo dõi nồng độ hemoglobin sau khi bắt đầu điều trị EPO 4 tuần và lặp lại 2-4 tuần sau đó Nếu Hb tăng thấp hơn 1g/dl thì cần đánh giá lại tình trạng dự trữ sắt Nếu có thiếu sắt thì bệnh nhân sẽ được điều trị bổ sung sắt Nếu không có thiếu sắt thì tăng liều EPO 50% Điều chỉnh liều EPO để duy trì nồng độ hemoglobin ở khoảng 11 - 12g/dl và không vượt quá 13g/dl Nếu liều EPO tối ưu đã được sử dụng 8 tuần ở bệnh nhân không thiếu sắt mà không tăng được nồng độ

hemoglobin thì bệnh nhân này được xem như không đáp ứng EPO

 Theo dõi dự trữ sắt mỗi 1 – 3 tháng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations

for Anemia in Chronic Kidney Disease Am J Kidney Dis, 2006 47(5 Suppl 3): p

để có đánh giá tốt hơn để giúp điều trị sớm các loại bệnh thận

1 Định nghĩa bệnh thận mạn (theo KDOQI 2002):

 Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng, xác định bởi các bất thường cấu trúc

và chức năng thận, có hay không có giảm GFR, biểu hiện bởi các bất thường

về bệnh học hay các dấu hiệu của tổn thương thận, bao gồm các bất thường trong

xét nghiệm máu (BUN, creatinine), nước tiểu (albumin, hồng cầu, trụ) hay các kết quả chẩn đoán hình ảnh (bất thường cấu trúc nhu mô thận)

 GFR < 60 ml/phút/1,73 m2 da kéo dài trên 3 tháng, kèm có hoặc không có tổn

thương thận

2 Các giai đoạn bệnh thận mạn

Sự chia giai đoạn bệnh thận mạn nhằm thống nhất cách gọi các giai đoạn của một bệnh

thận, giúp các nhà lâm sàng và các nhà nghiên cứu bệnh học có thể trao đổi thông tin

dễ dàng hơn dựa trên một quy chuẩn thống nhất có tính toàn cầu

Bảng 1 Các giai đoạn của bệnh thận mạn (Phân chia dựa theo độ lọc cầu thận ước

đoán từ công thức MDRD hoặc từ độ thanh lọc creatinine ước đoán từ Cockcroft-Gault)

1* Tổn thương thận với GFR bình thường hay tăng ≥ 90

2 Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ 60 – 89

3 GFR giảm đáng kể 30 – 59

5 Suy thận < 15 hay lọc máu

*Giai đoạn 1: đa số các trường hợp được phát hiện nhờ vào hoặc có sự hiện diện của

albumin niệu hay có bất thường cấu trúc thận (thí dụ như độ phản âm chủ mô thận tăng

trên siêu âm)

II Nguyên nhân

Ba nguyên nhân chính của suy thận mạn là bệnh tiểu đường, bệnh cầu thận và tăng huyết

áp, chiếm hơn 70% các nguyên nhân gây suy thận

Các nguyên nhân khác gây suy thận bao gồm:

 Bệnh nang thận

 Bất thường đường tiết niệu bẩm sinh

 Các bệnh miễn dịch hệ thống: lupus đỏ

 Sỏi hệ niệu

 U xơ tiền liệt tuyến

 Nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần

III Chẩn đoán

1 Công việc chẩn đoán

a Hỏi bệnh sử: hỏi bệnh liên quan đến việc phát hiện và đánh giá mức độ các nguyên nhân của suy thận mạn Mức creatinine cơ bản trước khi đến khám Tiền căn đã chẩn đoán bệnh thận mạn, đái tháo đường, tăng huyết áp

b Khám lâm sàng

Đo mạch, huyết áp, cân nặng, chiều cao, nhiệt độ

Tri giác

Tình trạng dư nước hoặc thiếu nước

Tình trạng dinh dưỡng, thiếu máu

Các triệu chứng của các bệnh lý có thể đi kèm suy thận mạn: suy tim, tai biến mạch máu não, …

c Xét nghiệm

Xét nghiệm nước tiểu

1 Tổng phân tích nước tiểu

2 Cặn Addis

3 Đạm niệu, creatinine niệu 24 giờ

Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận

3 Xquang hệ niệu có cản quang UIV

2 Chẩn đoán xác định

a Tầm soát bệnh thận mạn:

o Xác định nhóm bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bệnh thận mạn:

 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến lâm sàng

 Phục hồi sau suy thận cấp

 Giảm khối lượng thận

 Tiếp xúc với một số loại thuốc có nguy cơ

 Nhẹ cân khi sinh

 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến môi trường, xã hội

 Người lớn tuổi

 Thu nhập thấp, văn hóa thấp

 Một số chủng tộc đặc biệt có nguy cơ

o Xét nghiệm chức năng thận: BUN, creatinine

o Xét nghiệm nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu, định lượng

albumin/creatinine

o Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm thận

b Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn: dựa theo bảng phân chia giai đoạn (phần I.2)

c Chẩn đoán nguyên nhân bệnh thận mạn:

o Bệnh thận do đái tháo đường: đường huyết, HbA1c

o Bệnh thận không do đái tháo đường

 Bệnh cầu thận: phân tích nước tiểu, đạm niệu 24 giờ, cặn Addis, sinh thiết thận

 Bệnh mạch máu thận: Siêu âm thận, mạch máu, CTScan, MRA mạch máu thận

 Bệnh ống thận mô kẽ: ion đồ máu, ion đồ nước tiểu

 Bệnh nang thận, sỏi thận: Siêu âm thận, KUB, UIV, CTScan

d Chẩn đoán tốc độ tiến triển bệnh thận mạn: dựa vào các đánh giá theo thời gian, xác định các yếu tố thúc đẩy bệnh thận mạn tiến triển

Các yếu tố thúc đẩy bệnh thận mạn tiến triển:

o Hoạt hóa hệ renin-angiotensin-aldosteron làm tăng áp lực cầu thận và xơ hóa

o Thiếu oxy đến thận: tăng sản xuất các gốc tự do và tăng tỷ lệ chết theo quy trình của tế bào biểu mô ống thận

o Rối loạn chuyển hóa các chất calcium, phospho làm tăng vôi hóa mạch máu

o Tăng stress oxy hóa do các nguyên nhân kể trên, tăng nồng độ các sản phẩm chuyển hóa của glycation, thiếu oxid nitric làm tăng thiếu oxy đến thận

o Tăng huyết áp hệ thống làm tăng áp lực vi cầu thận

o Tình trạng viêm do các bệnh lý miễn dịch làm tăng quá trình xơ hóa, tạo các gốc tự do và thiếu oxy mô

e Chẩn đoán biến chứng bệnh thận mạn: thiếu máu, loạn dưỡng xương, rối loạn tiêu hóa, rối loạn chuyển hóa, rối loạn nội tiết, rối loạn chuyển hóa năng lượng ở cơ, rối loạn thần kinh, tâm thần, bệnh lý tim mạch, bệnh lý ác tính

3 Chẩn đoán phân biệt: cần phân biệt với suy thận cấp Suy thận cấp là tình trạng chức năng thận có thể hồi phục sau một thời gian bị giảm

IV Điều trị

1 Nguyên tắc điều trị

 Điều trị nguyên nhân

 Ngăn chặn tiến triển suy thận

 Phòng ngừa và điều trị các biến chứng

 Phòng ngừa các tổn thương thận tiếp theo

 Điều trị các bệnh lý đi kèm

 Chuẩn bị các phương pháp điều trị thay thế thận

2 Điều trị

a Điều trị nguyên nhân: Kiểm soát tốt nguyên nhân bệnh thận mạn giúp

giảm các tác nhân làm giảm chức năng thận

b Ngăn chặn tiến triển đến suy thận:

 Mục tiêu điều trị: Ở những bệnh nhân có creatinine máu trên 1,5mg% hoặc đạm niệu trên 500mg/ngày: cần kiểm soát huyết áp ở mức dưới 130/80mmHg và đạm niệu dưới 0,3g/24 giờ

 Điều trị:

o Kiểm soát huyết áp:

 Các loại thuốc thường dùng: thuốc ức chế men chuyển (ACEI), thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ARB), thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế calcium, thuốc ức chế thụ thể adrenergic, thuốc kích thích thủ thể adrenergic, thuốc tác động hệ adrenergic trung ương, thuốc dãn mạch

 Ưu tiên nhóm ức chế men chuyển/nhóm ức chế thụ thể

angiotensin, đặc biệt ở nhóm có tiểu đạm Chú ý kiểm tra ion đồ đề phòng kali máu cao Tuy nhiên có một số bệnh mà thuốc hạ áp nhóm này (ức chế hệ thống RAA) có thể không có ưu thế vượt trội

so với các thuốc khác, thí dụ như trong bệnh thận đa nang

 Thuốc lợi tiểu không chỉ làm giảm huyết áp mà còn làm giảm tỷ lệ

tử vong do các biến chứng tim mạch ở các bệnh nhân tăng huyết áp

vô căn Tác dụng bảo vệ thận không được khuyến cáo, có một số nghiên cứu chứng minh thuốc lợi tiểu làm giảm GFR nhanh hơn Tuy nhiên, trong một số nghiên cứu phối hợp với thuốc ức chế men chuyển cho thấy có khả năng bảo vệ thận Nếu GFR dưới 30 – 40ml/phút: có thể cần phải tăng liều lợi tiểu

 Thuốc ức chế calcium không phải là thuốc ưu tiên sử dụng để kiểm soát huyết áp Chỉ nên sử dụng thuốc ức chế calcium khi đã sử dụng ACEI/ARB+lợi tiểu Nhóm thuốc ức chế calcium chưa chứng minh được khả năng bảo vệ thận vượt trội hơn tác dụng của hạ áp

 Nhóm thuốc ức chế beta: hiệu quả bảo vệ thận ngoài tác dụng hạ

áp chưa được chứng minh, hiệu quả bảo vệ thận không bằng nhóm

ức chế men chuyển ở bệnh nhân không tiểu đường, nhưng ảnh hưởng tốt trên một số vấn đề tim mạch đi kèm

o Kiểm soát lipid máu:

 Bệnh nhân CKD được xếp vào phân loại nguy cơ rối loạn lipid máu cao nhất

 Lipid máu nên được kiểm tra thường xuyên trong các đợt tái khám

 Nếu triglycerid trên 500mg%: thay đổi lối sống và xem xét sử dụng nhóm fibrate Thuốc fibrate thường dùng fenofibrate Nếu suy thận giai đoạn cuối, ưu tiên: Gemfibrozil

 Nếu LDL trong khoảng 100-129mg% sau hơn 3 tháng thay đổi lối sống: thuốc được khuyến cáo sử dụng đầu tiên: nhóm statin

 Nếu LDL trên 130mg%: khởi đầu nhóm statin cùng lúc thay đổi lối sống

o Điều trị đái tháo đường

o Chế độ ăn:

 Protein 0,75g/kg/ngày cho bệnh thận mạn giai đoạn 1 – 3

 Protein 0,6g/gk/ngày cho bệnh thận mạn giai đoạn 4, 5

 Ở những bệnh nhân có mức tiểu đạm nhiều, lưu ý tính lượng đạm mất trong nước tiểu 24 giờ và bổ sung thêm lượng đạm mất này vào khầu phần ăn hàng ngày

Năng lượng: 30kg/kg/ngày cho giai đoạn 4 – 5 và cao hơn cho các giai đoạn sớm hơn

Vai trò keto acid theo như một số nghiên cứu có thể giúp giảm tốc độ giảm GFR tốt hơn so với các amino acid thiết yếu

o Ngưng hút thuốc lá

o Kiểm soát tình trạng béo phì

 Chế độ ăn ít năng lượng

Calcium (mg/dL)

Ca

× P

PTHi (pg/mL)

Ca2+ Tăng lượng Ca an vào Hồi phục, duy trì

lượng Ca trong

cơ thể

Tăng calcium huyết

Vitamin D Bổ sung vitamin D Giảm tổng hợp PTH Tăng calcium huyết

Giảm nổng độ PTH trong máu

Tăng phospho máu

xương/mạch máu Calcium

Giảm hấp thu PO4 ở ruột Kiểm soát nổng độ

PO4 trong máu

Cinacalcet HCl Tăng độ nhạy cảm ở thụ thể calcium

 Điều trị biến chứng tim mạch:

A Biện pháp chung:

1 Thay đổi lối sống:

a Hướng đến chỉ số BMI bình thường

b Chế độ ăn hạn chế muối và acid béo bão hòa

c Tăng vận động

d Ngưng hút thuốc lá

e Kiểm soát đường huyết tốt Mục tiêu HbA1c < 7%

f Uống rượu chừng mực

B Điều trị tăng huyết áp

1 Mục tiêu: Huyết áp dưới 130/80mmHg

2 Ưu tiên sử dụng liều tối đa thuốc ức chế men chuyển và/hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin ở bệnh nhân tiểu đạm hoặc đái tháo đường Theo dõi chức năng thận và kali máu Giảm liều hoặc ngưng thuốc nếu Kali máu tăng trên 5,5mEq/L hoặc GFR giảm hơn 30% so với mức cơ bản

C Điều trị thiếu máu

1 Mục tiêu duy trì Hb ở khoảng 12g/dL

2 Sắt sucrose và sắt gluconate: cần phải truyền nhiều lần, ít sốc phản vệ hơn nhưng chi phí cao hơn

b Erythropoietin (xem thêm phần điều trị biến chứng thiếu máu)

D Điều trị vôi hóa mạch máu

d Phòng ngừa các biến chứng và các tổn thương thận tiếp theo:

o Phòng ngừa kali máu:

a Chế độ ăn giảm trái cây và nước trái cây

b Kiểm soát và phòng ngừa toan chuyển hóa

c Sử dụng thuốc lợi tiểu quai

d Tránh sử dụng NSAIDs và đặc biệt nhóm ức chế COX II

e Xem xét ngưng nhóm thuốc ức chế men chuyển hoặc nhóm ức chế thụ thể angiotensin

f Sử dụng các thuốc kết hợp kali đường ruột: kayexalate

o Phòng ngừa nguy cơ nhiễm trùng:

a Ăn uống vệ sinh và môi trường sống sạch sẽ

b Cải thiện tình trạng dinh dưỡng

c Chích ngừa tích cực: viêm gan siêu vi B, phế cầu, cúm Nếu được, chích ngừa viêm gan siêu vi A, uốn ván, varicella, Haemophilus influenzae

o Phòng ngừa bệnh thận do thuốc cản quang

o Chỉnh liều thuốc theo mức độ suy thận

d Điều trị thay thế thận:

Mục tiêu: điều trị hội chứng urê huyết cao, kiểm soát cân bằng nước, điện giải

Chỉ định: khi độ lọc cầu thận dưới 15ml/phút

Các phương pháp: ghép thận, thẩm phân phúc mạc định kỳ, chạy thận nhân tạo định kỳ

V Theo dõi và tái khám:

 Tái khám định kỳ hàng tháng

 Chuyển bác sĩ chuyên khoa thận khám khi độ thanh lọc creatinine ≤ 30ml/phút

 Giải thích các phương pháp điều trị thay thế thận và có hướng mổ tạo shunt động tĩnh mạch tay trước khi bệnh nhân chọn phương pháp chạy thận nhân tạo

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Brenner: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed., volume 1, section IV,

“Chronic kidney disease”

2 K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,

classification, and stratification Am J Kidney Dis, 2002 39(2 Suppl 1): p

S1-266

[Type text] Page 1

NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU

BSCKII Châu Thị Kim Liên

I ĐẠI CƯƠNG

Nhiễm trùng tiểu là một trong những nguyên nhân thường gặp trong nhiễm trùng ngoài cộng đồng lẫn trong bệnh viện, đứng hàng thứ 2 sau nhiễm trùng hô hấp, tiêu hóa Bệnh cảnh rất đa dạng, có thể từ không có triệu chứng cho đến các bệnh cảnh viêm đài bể thận cấp, mãn gây suy thận hoặc thậm chí choáng nhiễm trùng dẫn đến tử vong nhanh chóng Điều trị và tiên lượng phụ thuộc vào vị trí nhiễm trùng và các yếu tố thuận lợi

II ĐỊNH NGHĨA

A Nhiễm trùng tiểu khi cấy nước tiểu thấy hiện diện ≥105 khúm vi trùng/ml nước tiểu

B Phân biệt theo vị trí giải phẩu

-Nhiễm trùng tiểu trên: vị trí nhiễm trùng từ niệu quản trở lên, bao gồm viêm đài bể thận cấp, viêm đài bể thận mạn

-Nhiễm trùng tiểu dưới: vị trí nhiễm trùng từ bàng quang trở xuống bao gồm viêm bàng quang, viêm tiền liệt tuyến, viêm niệu đạo

C Sự tái phát

Về lâm sang cần phân biệt tái phát (relapse) hay tái nhiễm (reinfection)

-Tái nhiễm là tình trạng nhiễm trùng tái lại do vi trùng khác và thường nhạy với kháng sinh Hầu hết những đợt nhiễm trùng viêm bàng quang niệu đạo là do tái nhiễm

-Tái phát là tình trạng nhiễm trùng tái lại do vi trùng lần trước, thường kháng với kháng sinh Hầu hết tái phát sau điều trị viêm đài bể thận cấp hay viêm bàng quang

D Nhiễm tiểu có biến chứng và không biến chứng

-Nhiễm trùng tiểu không biến chứng: một đợt viêm bàng quang niệu đạo, sau đó vi trùng xâm nhập vào niêm mạc bàng quang, niệu đạo nhưng không gây ra hậu quả nghiêm trọng thường gây tái nhiễm ở phụ nữ viêm đài bể thận cấp không biến chứng, thường gặp ở phụ nữ trẻ, đáp ứng tốt với điều trị, ít gây ra hậu quả nghiêm trọng

-Nhiễm trùng tiểu có biến chứng: gặp trong trường hợp viêm đài bể thận hay viêm tiền liệt tuyến (liên quan đến nhu mô) Thường xảy ra trong các bệnh lý tắc nghẽn đường dẫn tiểu hay gặp đặt những dụng cụ vào trong đường tiểu các trường hợp này thường kháng với điều trị, dễ tái phát

và dẫn dến nhiều biến chứng như nhiễm trùng huyết, abcès do di căn, suy thận cấp…

[Type text] Page 2

III NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ THUẬN LỢI

A NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

- 80-90% vi trùng gây bệnh là E Coli, thường gặp trong các trường hợp nhiễm trùng đơn thuần không biến chứng

- 15% còn lại do các vi trùng khác gây ra thường gặp trong nhiễm trùng tiểu có yếu tố thuận lợi bệnh nhân nhiễm trùng tiểu trong bệnh viện, hoặc viêm đài bể thận tái phát thường gặp các trực trùng Gram(-) như Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter Bé trai hay bị nhiễm trùng tiểu do Proteus, là loại vi trùng có men Urease biến Urê thành NH3 làm kiềm hóa nước tiểu và tạo sỏi Struvite Pseudomonas, Serratia hay gặp ở những bệnh nhân đặt thông tiểu lâu ngày Staphylococcus aureus thường gặp trong những trường hợp nhiễm trùng huyết đồng thời hoặc bệnh nhân có bệnh căn bản Enterococci và Staphylococcus coagulase(-) thường gặp ở người già, mới đặt sonde tiểu Candida albicans hiếm gặp, trừ trường hợp đặt sonde tiểu, nhiễm trùng bệnh viện, nhiễm trùng tái phát sau nhiều đợt sử dụng kháng sinh

B YẾU TỐ THUẬN LỢI

1 Bế tắc đường tiểu:

Sỏi, u tiền lệt tuyến, hẹp bao quy đầu…làm thận ứ nước, vi trùng có thời gian sinh sảnvà lan tỏa, phá hủy nhu mô thận nhanh chóng

2 Trào ngược:

- Niệu đạo - Bàng quang: do rối loạn hoạt động cổ bàng quang

- Bàng quang – Niệu đạo: do rối loạn hoạt động của hệ thống van khúc nối bàng quang - niệu quản, gặp trong: có thai, viêm bàng quang mãn, bàng quang thần kinh, bất thường bẩm sinh…

3 Tuổi và giới:

- Ở ttrẻ nhỏ và trẻ sơ sinh: bé trai thường hơn bé gái do những dị dạng đường tiểu bẩm sinh

- Tuổi thanh niên: tỉ lệ nhiễm trùng ở nữ cao hơn nam do niệu đạo ngắn, lỗ niệu đạo gần hậu môn sinh dục

- Đặt biệt thai kỳ: 20-30%các trường hợp có vi khuẩn trong nước tiểu không triệu chứng sẽ gây viêm đài bể thận cấp Do Progesterone làm giảm trương lực và nhu động niệu quản, thai to làm chèn ép niệu quản gây ứ động nước tiểu

- Ở người lớn tuổi nam và nữ có nguy cơ nhiễm trùng tiểu như nhau Nam thường bị bế tắc đường tiểu do u xơ tiền liệt tuyến Phụ nữ mãn kinh do thiếu Estrogen

4 Các thủ thuật:

[Type text] Page 3

Do làm các thủ thuật niệu khoa: đặt sonde tiểu, soi bàng quang, nong niệu đạo, chụp bàng niệu quản ngược dòng đưa vi trùng từ ngoài vào

quang-5 Các bệnh lý nội khoa:

Đái tháo đường, các bệnh lý làm suy giảm miễn dịch, bệnh lý thận sẳn có…

IV TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

1-Nhiễm trùng tiểu trên

(1)Viêm đài bể thận cấp

-Biểu hiện nhiễm trùng toàn thân rõ: sốt cao, lạnh run, vẽ mặt nhiễm trùng

-Đau vùng hông lưng, góc sườn cột sống

-Nước tiểu đục, có thể có máu, tiểu máu thường giảm nhanh trong vòng vài ngày, nếu kéo dài

có thể kèm theo sỏi, lao

 Khám: hố thắt lưng đầy, ấn đau góc sườn cột sống, thận to đau, rung thận dương tính

 Xét nghiệm cận lâm sàng:

+Công thức máu: Bạch cầu tăng cao, bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế

+Tổng phân tích nước tiểu: có nhiều hồng cầu, bạch cầu, đôi khi có trụ bạch cầu +Cấy nước tiểu thường dương tính

+Chức năng thận bình thường, trừ trường hợp có bế tắc đường tiểu

+Cấy máu dương tính nếu có biến chứng abcès thận, nhiễm trùng huyết

(2)Viêm đài bể thận mãn

Thường do viêm đài bể thận cấp ở bệnh nhâncó bất thường đường tiểu không điều trị đúng cách, lao hệ niệu

Giai đoạn đầu rất khó chẩn đoán Bệnh nhân có tiền căn từng đợt nhiễm trùng tiểu

Giai đoạn trễ: biểu hiện triệu chứng của suy thận mãn

 Xét nghiệm lâm sàng:

+Tổng phân tích nước tiểu: tiểu đạm thường dưới 2g/L Tiểu mủ chứng tỏ có nhiễm trùng đang diễn triến

+Cấy nước tiểu thường âm tính trong giai đoạn cuối của bệnh

+Chụp hệ niệu có cản quang tĩnh mạch(UIV)cho thấy vỏ thận mỏng, bờ không điều, các đài thận

bị biến dạng, co kéo Đây là xét nghiệm quan trọng để quyết định chẩn đoán

[Type text] Page 4

2-Nhiễm trùng tiểu dưới

(1)Viêm bàng quang cấp

 Biểu hiện lâm sàng

-Đau vùng hạ vị

-Rối loạn đi tiểu: tiểu khó, tiểu gắt buốt, tiểu lắc nhắc nhiều lần, có thể bí tiểu

-Nước tiểu đục, hôi, có thể có máu

-Ít khi bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng toàn thân

 Khám

-Ấn đau vùng hạ vị, có thể có cầu bàng quang nếu bí tiểu

(2)Viêm tiền liệt tuyến cấp

Thường gặp ở nam tuổi trung niên

 Biểu hiện:

-Tình trạng nhiễm trùng cấp: sốt cao, lạnh run

-Đau vùng lưng dưới, đáy chậu

-Rối loạn đi tiểu: tiểu khó, đau, tiểu nhiều lần

 Khám trực tràng: tiền liệt tuyến sưng to, căng mềm, ấn rất đau Có thể có nghiệm pháp xoa bóp tiền liệt tuyến giúp chẩn đoán

(3)Viêm niệu đạo cấp

-Có hội chứng niệu đạo cấp

[Type text] Page 5

2-Cậm lâm sàng: xét nghiệm nước tiểu quyết định chẩn đoán

(1)Cấy nước tiểu định lượng

a-Chỉ định:

+Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng tiểu

+Theo dõi nhiễm trùng tiểu mới được điều trị

+Sau rút sonde tiểu

+Tầm soát vi khuẩn niệu không triệu chứng trong thai kỳ

+Bệnh nhân có bệnh thận tắc nghẽn, trước thực hiện thủ thuật đường niệu

+Hút nước tiểu từ bàng quang chích trên xương mu

+Dùng kim vô trùng hút nước tiểu từ ống tube trong hệ thống dẫn lưu kính

c-Diễn giải kết quả

Cấy nước tiểu thường chỉ mọc một loại vi trùng, nếu mọc hai hay nhiều loại vi trùngkhác nhau

có thể do môi trường cấy bị ngoại nhiễm cần cấy lại

Nếu ≥105 khúm vi trùng/mL nước tiểu=>chắc chắn nhiễm trùng tiểu

Trong các trường hợp sau:

+Lấy nước tiểu bằng phương pháp đặt biệt như chọc dò bàng quang qua xương mu, lấy nước tiểu qua sonde

+Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng tiểu rõ, bạch cầu tăng nhiều

+Các trường hợp dùng kháng sinh trước đó, nước tiểu có độ PH quá acid, có độ thẩm thấu hoặc nồng độ urê quá cao, bệnh nhân dư nước…

Trong các trường hợp này, dù kết quả cấy thấp 103 – 105 khúm/mL cũng có giá trị chẩn đoán

[Type text] Page 6

Lưu ý: Cấy nước tiểu âm tính không loại trừ chẩn đoán Trong trường hợp bệnh nhân có đủ triệu

chứng nhiễm trùng tiểu, tiểu bạch cầu nhiều nhưng cấy nước tiểu luôn âm tính phải nghi ngờ nhiễm trùng tiểu do nguyên nhân khác như lao, nấm Cần phải cấy trên môi trường chuyên biệt

(2)Nhuộm Gram nước tiểu tươi

Nếu lấy nước tiểu đúng cách, vô trùng có độ đặc hiệu rất cao Ngoài ra còn giúp nhận ra tác nhân gây bệnh hướng dẫn điều trị và tiên lượng

(3)Tổng phân tích nước tiểu

-Có thể dự đoán nhiễm trùng tiểu, rẻ, dễ làm, cho kết quả nhanh chóng

-Tìm bạch cầu trong nước tiểu: gọi là tiểu mủ nếu có≥10BC/mm3 nước tiểu không pha loãng, hoặc soi cặn dưới kính hiển vi có≥10 BC trên quang trường với vật kính 40(HPF)

Người ta thấy rằng có khoảng 60-85% nhiễm trùng tiểu có≥10BC/HPF trong cặn lắng nước tiểu giữa dòng, trong khi chỉ có 40% bệnh nhân tiểu mủ có≥105 vi khuẩn/mL nước tiểu Những nguyên tiểu mủ mà cấy nước tiểu (-): lao hệ niệu, bệnh thận do thuốc giảm đau, viêm ống thận

mô kẽ, abcès quanh thận, abcès vỏ thận, nhiễm nấm, viêm ruột thừa

-Phản ứng Nitrite: các vi khuẩn họ Enterobacteriacea có khả năng chuyển hóa nitrate thành nitrite 85% bệnh nhân có nhiễm trùng tiểu được xác nhận bằng cấy có kết quả dương tính Độ nhạy 90-95% Dương tính giả 5%

Test nitrite có thể âm tính trong những trường hợp: dùng lợi tiểu hay những vi khuẩn không tạo ra nitrate reductase (Staphylococcus spp, Enterococcus spp, Pseudomonas aeruginosa)

Test này nên thực hiện vào buổi sáng và chỉ nên sử dụng đối với những bệnh nhân có triệu chứng gợi ý nhiễm trùng tiểu, không nên sử dụng để tầm soát nhiễm trùng tiểu không triệu chứng trong thai kỳ

(4)Các phương pháp chẩn đóan hình ảnh học

-Vai trò quan trọng của X Quang và các xét nghiệm niệu học đối với bệnh nhân nhiễm trùng tiểu nhằm phát hiện: trào ngược bàng quang niệu quản, sỏi thận, các sang thương làm tắc nghẽn đường tiểu có thể sữa chữa được

-Siêu âm bụng và X Quang bộ niệu không sửa soạn là những xét nghiệm đầu tay Các xét nghiệm khác có thể là X Quang bộ niệu có cản quang đường tĩnh mạch (UIV), soi bàng quang,

CT Scanner…

-UIV xác nhận sự hiện diện và vị trí của sỏi, phát hiện sỏi không cản quang, cho biết mức độ dãn

và tắc nghẽn của niệu quản, mờ bóng thận, thận to…Đễ tránh suy thận cấp do thuốc cản quang nên tránh chụp UIV ở những bệnh nhân creatinine/máu>1,5mg%, tiểu đường, mất nước, lớn tuổi

[Type text] Page 7

-Chỉ định chụp UIV đối với người lớn:

+Nam bị nhiễm trùng tiểu lần đầu

+Tất cả bệnh nhân nhiễm trùng tiểu có biến chứng hoặc nhiễm trùng huyết

+Nghi ngờ sỏi thận hặc tắc nghẽn đường tiểu

+Tiểu máu sau nhiễm trùng

+Nhiễm trùng tiểu tái phát

B.Chẩn đoán phân biệt

Một số trường hợp sốt cao, nhiễm trùng, đau bụng nhất là vùng hố chậu và hạ vị cần phân biệt với viêm ruột thừa, viêm phần phụ, trong trường hợp này xét nghiệm nước tiểu quyết định chẩn đoán

VII TIẾN TRIỂN

Thường nhiễm trùng tiểu cấp không biến chứng, điều trị đúng sẽ khỉ hẳn, không để lại di chứng

Tái phát có thể bị nhiều lần, cấy nước tiểu ra cùng một loại vi trùngthường gặp ở nhiễm trùng tiểu trên không được điều trị đúng cách hoặc có các yếu tố thuận lợi như sỏi, u chèn ép, dị dạng đường tiểu bẩm sinh Tái nhiễm ra một loại vi trùng khác thường gặp ở viêm bàng quang

Một số trường hợp viêm đài bể thận cấp có thể gây biến chứng như: viêm tấy quanh thận, abcès thận, hoại tử nhu mô thận, nhiễm trùng huyết, choáng nhiễm trùng gây tử vong