Quá trình ngạt chia thành 3 giai đoạn: Giai đoạn h ng phấn: TKHH bị kích thích do l ợng khí CO 2 tăng, l ợng O 2 trong máu giảm, con vật thở sâu và nhanh, tiếp theo là thở vào khó;
Trang 1TS NguyÔn H÷u Nam
Bé m«n VSV – TN – BL
Trang 2 Quá trình hô hấp bao gồm 4 giai đoạn chính:
Thông khí: là giai đoạn mà không khí từ ngoài vào đến phế bào và ng ợc lại.
Khuếch tán: Là giai đoạn mà các khí đ ợc trao
đổi qua màng phế bào và thành mao mạch
phổi O 2 từ phế bào vào mao mạch, khí CO 2 từ mao mạch vào phế bào.
Vận chuyển: Là quá trình đ a O 2 từ mao mạch phổi đến các mô và khí CO 2 từ các mô đến
mao mạch phổi nhờ hệ tuần hoàn và máu.
Hô hấp tế bào: Là giai đoạn cuối cùng của quá trình hô hấp ở đây nhờ một hệ thống men oxy hoá - khử mà O 2 đ ợc sử dụng trong tế bào
Trang 3 II.ưRốiưloạnưhôưhấp
2.1 Rối loạn quá trình thông khí
Quá trình thông khí hoạt động bình th ờng nhờ sự
hoạt động tốt của bộ máy hô hấp, và thành phần,
Khi l ợng O 2 trong không khí giảm đi hoặc l ợng
khí CO 2 tăng lên, lại có thêm các loại khí độc hại khác nh NH 3 , H 2 S… sẽ ảnh h ởng tới quá trình
thông khí Điều này xảy ra khi chuồng trại vệ
sinh kém, thông thoáng kém, mật độ GS, GC quá cao làm cho bầu tiểu khí hậu trong chuồng nuôi
bị ô nhiễm
Trang 4 Trong một số tr ờng hợp không khí còn bị ô nhiễm bới các loại khí độc khác nh : SO 2 ,
CO, NO, NO 2 …
L ợng CO 2 chiếm 7 – 8% sẽ gây khó thở; 8 – 10% gây ngạt; 15 – 20% gây ngạt ức chế
toàn thân; đến 30% gia súc chết do liệt hô hấp Khi l ợng oxy < 17% quá trình thông khí
sẽ rất khó khăn
Sự chịu đựng với tình trạng thiếu oxy còn
phụ thuộc vào trạng thái thần kinh của con vật, phụ thuộc vào loại động vật.
Trang 5 Quá trình ngạt chia thành 3 giai đoạn:
Giai đoạn h ng phấn: TKHH bị kích thích do l ợng
khí CO 2 tăng, l ợng O 2 trong máu giảm, con vật
thở sâu và nhanh, tiếp theo là thở vào khó; TKVM cũng bị kích thích nên tim đập nhanh, huyết áp cao; sau đó hô hấp chậm dần, thở ra khó, co giật toàn thân, co bóp cơ trơn gây ỉa đái lung tung.
Giai đoạn ức chế: hô hấp bị ngừng hẳn, huyết áp
hạ, (do TKHH bị ức chế bởi l ợng CO 2 quá cao
trong máu)
Giai đoạn suy sụp toàn thân: TKHH và TKVM bị
ức chế hoàn toàn, đồng tử gi–n, mất phản xạ, cơ mềm nh–o, huyết áp giảm, tim chậm và yếu, thở ngáp cá rồi ngừng hẳn.
Trang 6Bệnh núi cao
Khi lên cao do không khí lo–ng nên phân
áp riêng của oxy cũng bị giảm theo, động vật rơi vào tình trạng thiếu oxy, gây hiện t ợng thở nhanh và sâu trong giai đoạn đầu, sau đó do thở nhanh và sâu sẽ đào thải
nhiều khí cacbonic nên trung khu hô hấp lại bị kém nhạy cảm, dẫn tới tình trạng thở chậm dần và yếu Vì vậy đối với những cơ thể vận động nhiều ở các vùng núi cao dẫn tới hiện t ợng nhiễm độc axit do bị thiếu
oxy.
Trang 7 2.1.2 Rối loạn thông khí do các bệnh của
bộ máy hô hấp
Các cơ hô hấp (cơ hoành, cơ gian s ờn, cơ
cổ) có thể bị tổn th ơng do tổn th ơng thần kinh ở tuỷ sống, do viêm dây thần kinh, do tổn th ơng các đốt sống, khi liệt một phần thì quá trình thông khí giảm, khi liệt hoàn toàn, con vật có thể bị chết ngạt.
Trang 8 Tổn th ơng lồng ngực:
Lồng ngực tổn th ơng sẽ ảnh h ởng tới áp
lực của lồng ngực nh gẫy x ơng s ờn, vẹo
cột sống Đặc biệt là tràn khí, tràn dịch phế mạc.
viêm, hoặc máu (do xuất huyết nội) tích
trong xoang ngực chèn ép lên phổi hạn
chế tính đàn hồi của phổi.
Trang 9 Trë ng¹i ® êng h« hÊp:
Trë ng¹i ® êng h« hÊp trªn khi bÞ viªm, phï,
u sÑo, dÞ vËt chÌn Ðp ® êng h« hÊp trªn
KhÝ qu¶n, phÕ qu¶n bÞ viªm, g©y phï s ng niªm m¹c, hÑp lßng khÝ qu¶n, phÕ qu¶n;
viªm phÕ qu¶n m–n tÝnh, t¨ng sinh tÕ bµo lµm hÑp lßng phÕ qu¶n, g©y khã thë.
Trë ng¹i ® êng h« hÊp d íi: chñ yÕu lµ c¸c bÖnh g©y viªm phæi nh Tô huyÕt trïng,
SuyÔn lîn, c¸c bÖnh viªm c¸c phÕ qu¶n
nhá
C¸c bÖnh nµy cßn ¶nh h ëng tíi qu¸ tr×nh khuÕch t¸n
Trang 10 2.2 Rối loạn quá trình khuếch tán
khuếch tán
là bề mặt phế nang thông khí tốt tiếp xúc với màng mao mạch phổi có tuần hoàn l u thông tốt Khi hít vào phế nang nở rộng để
đón không khí, khi thở ra, phế nang nhỏ lại
nh ng không xẹp hẳn, đó là nhờ tính đàn
hồi của nhu mô phổi và sức căng bề mặt, các phân tử của nó bị kéo gi–n ra khi thở vào và xít lại với nhau khi thở ra, do vậy
phế nang không xẹp hẳn xuống
Trang 11 Màng khuếch tán: Màng khuếch tán (KT) gồm
5 lớp, màng phế bào, khe giữa phế bào và MM, màng MM, huyết t ơng và màng HC;
Tất cả hợp thành một phức hợp gọi là màng
trao đổi dày khoảng 4à Tất cả các chất khí
muốn trao đổi thì phải hoà tan trong dịch gian bào xuyên qua 5 lớp màng này để vào HC
Độ hoà tan của CO 2 lớn hơn độ hoà tan của O 2
24 lần, khả năng KT của CO 2 lớn hơn khả năng
KT của O 2 20 lần, nh ng bù lại, tỷ lệ O 2 trong
không khí gấp 500 lần tỷ lệ CO 2 , do đó nếu sự chênh lệch phân áp ở hai bên màng trao đổi là 1mmHg thì trong một phút O 2 KT đ ợc 20ml,
khí CO 2 KT đ ợc 17ml Khi tăng c ờng thì khả
năng KT còn đ ợc tăng lên.
Trang 12 Hiệu số khuếch tán: Khả năng khuếch tán
còn phụ thuộc vào sự chênh lệch áp lực của các chất khí ở trong phế bào và mao mạch phổi.
Tại phổi O 2 mmHg CO 2 mmHg Phế bào: 100 – 115 38 – 45
Trong mao mạch: 20 – 40 46 – 60 Tại mô bào: O 2 mmHg CO 2 mmHg Mao động mạch: 95 – 110 30 – 50
Tế bào mô bào: 25 – 37 60 - 72
Trang 13 2.2.2 Một số tình trạng bệnh lý ở phổi ảnh h ởng đến quá trình khuếch tán
Tất cả các tình trạng bệnh lý gây:
+ Giảm số l ợng phế nang thông khí
+ Dày màng phế bào
+ Xơ hoá màng trao đổi
+ Thay đổi l ợng không khí trong phế bào
Đều ảnh h ởng đến quá trình khuếch tán.
- Khí phế: các tổn th ơng làm hẹp hoặc tắc
phế quản đều có thể dẫn đến khí phế.
Trang 14 Khí phế: Khí phế là tổn th ơng làm gi–n phế
nang (toàn bộ hay cục bộ) Đặc điểm vi thể của bệnh là một số phế nang bị căng to,
một số khác bị xẹp hẳn, vách phế nang rất mỏng, có chỗ bị đứt hẳn, khí cặn không
trao đổi đ ợc, các mao mạch t ơng ứng bị
hẹp lại, có chỗ bị tắc, các phế quản nhỏ
cũng bị tắc, hẹp do chứa các chất nhầy,
tính đàn hồi của phổi giảm.
Trong khí phế, diện tích khuếch tán giảm
do số phế nang tham gia trao đổi khí ít,
các mao mạch hẹp Thở khó nên trong
phổi có nhiều khí cặn, phân áp oxy giảm, hiệu số khuếch tán giảm
Trang 15 - Viªm phæi: cã thÓ viªm tiÓu thuú hoÆc viªm phæi thuú lín, khi viªm phæi diÖn tÝch
khuÕch t¸n gi¶m do phÇn nhu m« bÞ viªm
kh«ng tham gia vµo qu¸ tr×nh th«ng khÝ.
Qu¸ tr×nh viªm sÏ cã nhiÒu dÞch rØ viªm lµm dµy mµng khuÕch t¸n.
Ph¶n øng ®au còng lµm gi¶m th«ng khÝ dÉn tíi gi¶m hiÖu sè khuÕch t¸n.
Phï phæi cÊp tÝnh: lµ t×nh tr¹ng c¸c phÕ bµo
bÞ ngËp n íc.
Khi phï phæi dÞch phï trµn ngËp lßng phÕ
nang, kÏ gian bµo lµm diÖn tÝch khuÕch t¸n
bÞ thu hÑp, mµng khuÕch t¸n dµy vµ hiÖu sè khuÕch t¸n b»ng 0.
Trang 162.3 Rối loạn quá trình vận chuyển oxy
máu đều ảnh h ởng đến vận chuyển oxy.
ngộ độc hoá chất, thuốc: clorat, bismut,
nitrit, nitrat bazơ… biến Hb thành
methemoglobin làm mất khả năng liên kết
Sulfamit, biến Hb thành Sunf – Hb cũng có tác dụng t ơng tự.
hở, hẹp van tim… Bệnh phổi: phù phổi, viêm phổi… gây ứ trệ tuần hoàn đều ảnh h ởng tới
Trang 172.4 Rối loạn quá trình hô hấp tế bào (HHTB )
Hô hấp tế bào:
hô hấp và cũng là giai đoạn phức tạp nhất
cơ thể và đ ợc gọi là sự oxy hoá - khử TB
HHTB để khai thác Hydro cao năng, nạp
năng l ợng vào ATP nhờ một hệ thống men rất phong phú trong chuỗi xytochrom –
oxydaza
và phosphoryl hoá liên kết chặt chẽ với
nhau trong thể ty.
Trang 18Rối loạn quá trình hô hấp tế bào :
chu trình Krebs sẽ thiếu hydro cung cấp
cho dây chuyền hô hấp
Khi hạ glucoza huyết nặng đều làm giảm
hô hấp tế bào, đặc biệt là ở n–o
động nhờ các Coenzym và Coenzym th ờng chứa Vitamin trong thành phần cấu tạo của chúng, nhất là vitamin nhóm B; do vậy các tình trạng thiếu vitamin đều ảnh h ởng đến hoạt động của các enzym hô hấp.
Trang 19 + Thiếu vitaminB 1 : VitaminB 1 (thiamin) là
Coenzym của enzym Cocacboxylaza tham gia khử cacboxyl của axit pyruvic, axit α - xeto glutaric, do đó thiếu vitamin B 1 sẽ dẫn
đến rối loạn chu trình Krebs – rối loạn hô
+ Thiếu vitaminPP: Niacin d ới dạng
Niacinamit tham gia trong Coenzym NAD,
NADP vận chuyển hydro.
Trang 20 + ThiÕu vitamin B 6 : pyridoxin tham gia
trong nhiÒu enzym kh¸c nhau nh
Cocacboxylaza, Cotransaminaza,
Kinureninaza…
xitochrom, xitochrom – oxydaza; thiÕu
protÝt sÏ thiÕu nguyªn liÖu tæng hîp enzym.
ngñ urethan øc chÕ enzym t¸ch hydro
Xyanua, fluorua øc chÕ enzym vËn chuyÓn hydro; oxytcacbon, hydrosunfua, xyanua øc chÕ c¸c enzym vËn chuyÓn ®iÖn tö
Trang 21 III.HËuqu¶cñarèilo¹nh«hÊp
nhiÖm
+ Kh«ng khÝ thë nghÌo oxy.
+ Trung khu h« hÊp bÞ tæn th ¬ng
+ BÖnh lý cña bé m¸y h« hÊp
+ BÖnh lý cña hÖ tuÇn hoµn vµ m¸u
Trang 22 Đói oxy gồm 4 nhóm chính là:
Đói O 2 do cung cấp thiếu (hypoxic hypoxia) với Đ 2 là phân áp O 2 của máu ĐM bị giảm, có thể do áp lực của O 2 trong khí thở bị giảm khi lên cao; do giảm thông khí, giảm khuếch tán.
Đói O 2 do thiếu máu (anemic hypxia ) với Đ 2 là phân áp O 2 bình th ờng nh ng HbO 2 giảm
Đói O 2 do ứ trệ (stagnant) còn gọi là đói O 2
cục bộ (ischemic hypoxia), mặc dầu O 2 đ ợc cung cấp đầy đủ, phân áp O 2 và l ợng Hb bình
th ờng nh ng l ợng máu tới cục bộ bị thiếu hụt,
do chèn ép (u, sẹo, garo…) ứ máu ngoại vi
trong suy tim phải…
Trang 23 Đói oxy do các mô bào bị nhiễm độc
phối đầy đủ nh ng các mô bào không sử
dụng đ ợc vị bị nhiễm độc, các chất độc ức
chế quá trình oxy hoá tế bào.
Hậu quả: Mô bào thiếu oxy dẫn tới:
+ Rối loạn chuyển hoá, tích tụ các sản phẩm
độc gây nhiễm độc tế bào
+ Kích thích tăng sinh tế bào xơ làm xơ cứng các cơ quan,
+ Nhiễm độc axit gây lên các rối loạn chức năng khác
Trang 24 3 2 Xanh tím
Xanh tím là trạng thái bệnh lý xuất hiện khi l ợng Hb không b–o hoà oxy tăng cao tại các mao mạch, biểu hiện mầu xanh tím ở da,
niêm mạc (cyanose).
Bình th ờng máu động mạch đ ợc b–o hoà
gần hết với oxy (95 – 97%), chỉ còn khoảng
3 – 5 % không đ ợc b–o hoà oxy
Máu tĩnh mạch có khoảng 70% Hb đ ợc b–o hoà oxy, 30% không đ ợc b–o hoà oxy.
ở mao mạch là số trung bình: (5 + 30) /2 =
17,5% (chỉ số trung bình này gọi là Hb khử) Xanh tím xuất hiện khi l ợng hemoglobin khử tăng lên 30 – 35%
Trang 25cao
- Xanh tím do ngộ độc: Khi Hb bị nhiễm độc
chuyển thành methemoglobin,
sunfhemoglobin thì xanh tím xuất hiện, loại
xanh tím này sẫm màu hơn các loại khác.
Trang 26 3.3 Rối loạn nhịp hô hấp
gặp khi gia súc thích nghi do vận động quá nhiều.
là triệu chứng bệnh lý, do kích thích bệnh lý làm rối loạn nhịp hô hấp.
ờng gặp trong TFV, Viêm màng phổi, Viêm PQ phổi.
tình trạng khí quản, PQ co thắt, lòng PQ hẹp hoặc bị phù họng, trong các bệnh nh nhiệt thán, DTL, đậu
gà thể yết hầu.
trung khu điều hoà hô hấp.
Trang 27 3.3.2 Thở chu kỳ: Khi TKHH kém nhạy cảm
biệt có chu kỳ gọi là hô hấp chu kỳ.
động nhanh dần
để kích thích TKHH nên hô hấp lại dần dần giảm xuống rồi ngừng hẳn kết thúc 1 chu kỳ
một chu kỳ mới
Trang 28 Thở kiểu Bios: Do tính mẫn cảm của TKHH giảm quá nhiều, nên thời gian ngừng thở
phải kéo dài để tích luỹ l ợng CO 2 khá nhiều mới có thể kích thích nổi TKHH.
Khi trung khu h ng phấn bộ máy hô hấp hoạt
động nhanh một vài nhịp để tống CO 2 ra
ngoài, rồi lại ngừng ngay chờ tích luỹ CO 2
hiện lúc hấp hối, thở từng nhịp đơn độc, lúc này TKHH đ– bị tê liệt Hoạt động hô hấp do hành tuỷ điều khiển, kiểu thở này còn gọi là thở ngáp cá, thở ra là chủ yếu còn hít vào
không đáng kể
Trang 29 3.4 Hoạt động thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy
Thích nghi của phổi: Thở nhanh và sâu để bù
đắp l ợng oxy bị thiếu, khi l ợng oxy trong máu giảm, l ợng cacbonic tăng sẽ kích thích thụ
cảm ở cung động mạch chủ và xoang động
mạch cảnh gây h ng phấn TKHH tăng nhịp hô hấp cả tần số và biên độ.
Thích nghi của tuần hoàn: do tăng hô hấp làm tăng sức hút của lồng ngực, máu về tim nhiều, thể tích máu tuần hoàn tăng Mặt khác thiếu
oxy và thừa cacbonic cũng kích thích trung
khu vận mạch gây tăng nhịp tim, tăng huyết
áp.
Trang 30 Thích nghi của máu: Khi thiếu oxy có sự phân bố lại máu, máu tập trung nhiều cho tim, n–o
Máu dự trữ ở gan, lách đ ợc đ a vào vòng tuần hoàn
Do pH của máu thay đổi một số enzym tăng c ờng hoạt động giúp cho sự phân ly và kết hợp HbO 2 dễ dàng hơn Nếu thiếu oxy kéo dài thì tuỷ x ơng tăng sinh hồng cầu
Thích nghi của các mô: Các enzym trong tế bào
tăng c ờng hoạt động để tách HbO 2 lấy oxy cho quá trình chuyển hoá Tăng chuyển hoá kỵ khí; tăng
tận dụng oxy và khả năng chịu đựng của các mô.
Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo
dài, nhiều hay ít tuỳ thuộc vào mức độ thiếu oxy và tình trạng cơ thể