Ngoài: cơ giới, T0, độ ẩm, a/s, điện ....Trong: pH máu, ASTT h.tương, [] các chất máu Về mặt sinh học: 2 loại - Thích hợp: gây HF tổ chức tự nhiên, quen thuộc thụ quan t/ứ VD: a/s mắt,
Trang 1-o0o -
Bài giảng sinh lý VậT NUÔI
(Dùng cho các lớp đại học chuyên ngành: Chăn nuôi và Thú y)
Giảng viên Phạm Kim Đăng
Bộ môn Hoá sinh - Sinh lý động vật Khoa Chăn nuôi và Nuôi trồng thuỷ sản
Khụng ủược sao chộp dưới mọi hỡnh thức khi chưa
cú sự ủồng ý của tỏc giả
Trang 2Khoa Chăn nuụi và Nuụi trồng thuỷ sản 1
Giới thiệu môn học
I Đối tượng, nhiệm vụ
thể sống theo quan điểm xem cơ thể sống là khối thống nhất toàn vẹn và thống nhất với môi trường dưới sự điều hoà của TK-TD.
SLH gồm
SLH VirusSLH
-Đối tượng: ĐV đã được thuần hoá, chọn lọc, lai tạo
- Cơ sở quan trọng, nền tảng cho SV CN, TY tiếp thu kiến thức chuyên khoa
II Lịch sử phát triển
* Cổ đại: mổ tử thi, Q/sát nên có hiểu biết bước đầu nhưng chủ yếu suy luận trừu tượng
* Trung cổ: không phát triển do duy tâm giáo hội phát triển
* Từ TK 17: CNTB thay thế Phong kiến và sự ra đời các ngành Thiên Văn, Lực học > Slý học có bước phát triển mới.
Trang 3* Giữa TK 20 đến nay: KHTN phát triển mạnh (lý sinh, hoá sinh phân tử, kính HVĐT, … ) > 1953 Watson & CricK khám phá AND Slý (phân tử, TB, dưới TB)
* TK 21 được coi là thế kỷ sinh học, trong đó có Slý
III Phương pháp N/C
Các bước nghiên cứu (4 bước)
B1: Quan sát & mô tả hiện tượng B2: Đặt giả thuyết (phỏng đoán bản chất và cơ chế) B3: Thực nghiệm kiểm tra giả thuyết
B4: Kết luận và X/định qui luật chuẩn xác
VD: + Paplôp q/sát : chó tiết dịch vị khi ăn
+ Giả thiết : T.ăn chạm lưỡi > HF não > dây X > dạ dày tiết
Cho ăn >T.ăn vào miệng > rơi ra ngoài > dạ dày tiết Cắt 2 dây mê tẩu rồi cho ăn > dạ dày không tiết
Dùng điện kích thích dây X -> Dạ dày tiết
Trang 4Khoa Chăn nuụi và Nuụi trồng thuỷ sản 3
Sinh lý gia sỳc
Sinh lý hệ thống
điều khiển quan chức năng Sinh lý các cơ
HF, Cơ-Vận động, nội tiết, TKTW, TK cấp cao,
Stress (6 chương)
Tiêu hoá - Hấp thu, máu, tuần hoàn, hô hấp, TĐC, sinh sản,
tiết sữa (8 chương)
Tài liệu tham khảo
1 Nguyễn Xuân Tịnh, Tiết Hồng Ngân, Nguyễn Bá Mùi, Lê Thị Mộng Loan Sinh
lý gia súc, NXB Nông Nghiệp, 1996.
2 Lê Quang Long Sinh lý người và động vật NXB Giáo dục, 1986
3 Nguyễn Tấn Anh, Nguyễn Duy Hoan Sinh lý sinh sản g/súc, NXB NN, 1998
4 Trịnh Bỉnh Dy, Phạm Thị Minh Đức, Phùng Xuân Bình, Lê Thu Liên, Hoàng Thế Long Sinh lý học (tập I và II) NXB Y học, 1998.
5 ∅ ystein V Sjaastad, K Hove, O Sand Physiology of domestic animals
Scandinavian Veterinary Press http://www.scanvetpress.com
6 Robert M B, Mathew N L Physiology (third edition)
7 Bullock J., Boyle J , Wang M B Physiology 4th Edition Lippincot Willians Wilkins, 2001
8 Roger Eckert, David Randall, Warren Burggen, Kathleen French Physiologie animale 4eédition DeBoeck Université, 1999.
9 Tortora G.J., Grabowski S.R Principes d ’ anatomie et de Physiologie 2ème
édition DeBoeck Université, 1994.
Trang 5Ngoài: cơ giới, T0, độ ẩm, a/s, điện
Trong: pH máu, ASTT h.tương, [] các chất máu
Về mặt sinh học: 2 loại
- Thích hợp: gây HF tổ chức tự nhiên, quen thuộc (thụ quan t/ứ)
VD: a/s mắt, âm thanhtai
- Không thích hợp: không quen thuộc, ở cường độ nhất định có
tăng nữa (chưa tổn thương)KTmax
-Quá giới hạn: >KTmax, HF giảm, tổn thương(ác tính)
- T quá ngắn không HF
- Tính HF phấn tỷ lệ nghịch với T(HF càng caoT càng bé)
Kéo dài KTthích nghimất k/n đáp ứng VD: ngửi formon
Trang 6Phạm Kim ðăng - Khoa CN&NTTS 2
T và cường độ tương quan chặt chẽ đo tính HF
tổ chức - “ thời trị ” (Lapied)
0 0.5 1.0 1.5 2.0 t(ms)
Thời trị ngưỡng
II Hiện tượng điện sinh vật
Điện SV? = HF T/chức HF sinh điện
Cuối TK 17 Galvani: cơ đùi ếch treo móc đồng co
Một năm sau Volta cho rằng: cơ chỉ co khi có gió, do
2 móc sắt chạm vào đồngsinh điện
→Tranh luậnKết quả cả 2 thắng (pin & điện SV)
3 loại điện sinh vật
1 Điện tổn thương
TN Galvani:
Cơ 2 Cơ 1
Trang 7§iÖn N¬ron = §iÖn thÕ mµng của
TB TK yên tĩnh, nguyên vẹn
.
T/chøc yªn tÜnh, nguyên vẹn, trong vµ ngoµi mµng tæ
chøc sèng cã chªnh lÖch ®iÖn thÕ (ngoµi +) t¹o dßng ®iÖn
* ThuyÕt biÕn chÊt
Tæn th−¬ng hay h/® T§C sinh nhiÒu chÊt ®iÖn gi¶i
(H2CO3 H+ + HCO3-)
• H+bÐkh/t¸n nhanhnguyªn vÑn (y/tÜnh)(+)
• Ion línkh/t¸n chËm, t¹i vïng tæn th−¬ng (h/®)(-)
* ThuyÕt mµng (ion mµng):Bernostein, Hogkin, Huxley,
Katz dùa trªn tÝnh thÊm chän läc mµng
Trang 8Phạm Kim ðăng - Khoa CN&NTTS 4
Giải thích 1: phân cực tại màngdo ngoài nhiều ion+ (K+
[K + ] trong > 20 lần ngoài màng
K+trong ra nhanh, mạnh hơn Na+ngoài vào (bơm Na, K qua
vật tải) K+hút ion –(Cl-, OH-) trong màng dòng điện tĩnh
ngoài +, trong
-Giải thích 2:tổn thương thay đổi tính thấm màng
ion - ra ngoài trung hoà bớt K+ điện tổn thương có
E<điện thế màng
Giải thích 3:h/đ (xung TK điểm A) thay đổi tính thấm
Na+vào rất nhanh(500-700 lần bình thường) trung hoà
ion- khử cực đảo cực(ngoài + trong -)
A B C
- - - +++ .
+++
-K/quả: A HF (-) chênh lệch, phía trong từ A B, phía
ngoài B A tại B xảy ra khử, đảo cực điện h/động
5 ứngdụngđiệnsinhv t
-Điệntâm đồ
-Điệnn o đồ
-Điềutraxéth i
-Đ điệnthếđĩaphô giacầm
-Phát hiệnđ ngdụcb = chấtdẻo hìnhtrụ=25x12.5mm
E=10-30mV tốt, E< 10mV loại
Trang 9III dÉ truyÒnh−ngphÊn
- C¸c sîi trôc kÕt l¹i = d©y TK
- 2 lo¹i sîi TK (trÇn & vá bäc)
- TB Schwann chøa miªlin (photphatit)
c¸ch ®iÖn, mµu tr¾ng quÊn nhiÒu líp
quanh sîi trôc t¹o sîi miªlin
- Eo Ranviª cã vai trß trong T§C sîi
trôc vµ dÉn truyÒn HF (sợi có vỏ bọc)
1 TrªnsîiTK
a CÊut¹o TB TK
Sîi trôc Th©n TB Sîi nh¸nh
TB Schwann
Vá miªlin
Eo Ranviª
Synap
HF về thân (cảm giác)
b §Æc ®iÓm slý cña sîi TK
+ Hoµn chØnh, liªn tôc vÒ mÆt slý (Ðp, buéc, kÑp, phong bÕ)
+ TruyÒn HF t¸ch biÖt (kh«ng lan sang ngang chÝnh x¸c)
+ DÉn truyÒn 2 chiÒu, nh−ng trong c¬ thÓ chØ 1 chiÒu (synap)
+ TÝnh HF cao, sîi cã vá bäc > sîi trÇn
+ TÝnh linh ho¹t chøc n¨ng sîi cã vá bäc > sîi trÇn
Trang 10Phạm Kim ðăng - Khoa CN&NTTS 6
c Cơ chế dẫn truyền HF qua sợi trần
Lan truyền điện h/đ từ đầu cuối sợi
HF thay đổi tính thấmkhử cực đảo cực HF điểm bên
+++
-B
Thân
nơron
nhanh, tiết kiệm E
(dịch chuyển Na+, K+ chỉ xảy ra ở các eo)
d Cơ chế dẫn truyền HF qua sợi có vỏ bọc (nhảy bậc)
- Miêlin cách điện HF nhảy từ eo này sang eo kế tiếp
Sợi trục
Miêlin
Eo A HF - +
+ -
Yên Tĩnh
+ - - +
B Y/Tĩnh + - - +
Tạm thời trơ
Y/Tĩnh
+ - - +
e Đặc điểm của dòng điện dẫn truyền trên sợi TK
tương đối ổn định, có giảm nhưng chậm
Tốc độ∈: - Loại sợi(Vcó vỏ = 60-120m/s > Vsợi trần = 2m/s)
-φsợi, To(tỷ lệ thuận với V)
- Loài (Vsợi v/đ ếch < g/s)
2 Dẫn truyền HF qua synap
a Cấu trúc synap: 2 loại
•Nơron-Nơron: tận cùng sợi trục nơron trước với thân hay
nhánh nơron sau (khe synap≈150A0)
•Nơron - Cơ, tuyến: sợi trục với cơ quan đ/ứ (khe≈500A0)
Trang 11Enzym Axetyl-colinesteraza
Màng trước
Màng sau
1 synap
Màng trước (phình to tạo cúc chứa Axêtylcolin or Adrenalin) Màng sau(chứa men) Khe synap
2 loại synap
b Đặc điểm dẫn truyền HF
qua synap
-1 chiều (màng trước sau)
- V bị chậm lại
- Mỏi xảy ra đầu tiên tại synap
- Synap dễ bị các chất hoá học tác
động
* Vật lý(thuyết điện học):điện h/đ HF đến tận cùng sợi trục
tạo dòng điện cường độ lớn có k/n vượt khe KT màng sau
HF HF truyền đi
Tính 1 chiều, sự mỏi ????
Mặt khác: theo Kats điện sau khi qua synap chỉ còn 0.01 mV,
điện cần thiết gây HF màng sau phải là 20- 40 mV
c Cơ chế dẫn truyền HF qua synap(3 cơ chế)
Trang 12Phạm Kim ðăng - Khoa CN&NTTS 8
* Cơ chế Điện-Hoá-Điện
T/d màng sau
Thay đổi tính thấm
đảo cực p/sinh điện
TN: bơm 10 -15 mol Axêtylcolin vào khe synap điện h/đ xuất hiện ngay
nơron sau
• Tại màng sauAxêtylcolin Axêtylcolinesteraza Axêtat + Colin
Khi hết tính thấm khôi phục kết thúc HF
Nhận xét : - chậm lại (tin điện hoá, hoá điện)
- 2 quá trình làm tăng TĐC mỏi
- Một chiều
3 ứng dụng
- Tẩy giun sán lợn: Dipterex phá huỷ Axêtylcolinesteraza
Axêtylcolintụ ở màng sau HF liên tục co tetanos
Mặt khác: cơ trơn ruột lợn tăng cường co bóp
- Atropin phong bế màng saumất k/n nhận cảm với
Axêtylcolin hạn chế HF giảm co thắt giảm đau
- Thuốc an thần aminazin t/d tương tự aminoxydaza phân giải
Adrenalin giảm bớt lượng thông tin về não
- Các chất KT: caffe, nicotin ức chế aminoxydaza Adrenalin
phát huy tác dụng, tăng cường thông tin về nãoHF TWTK
IV Tính linh hoạt chức năng & cận sinh
KT Bông tẩm Novocain
ghi đồ thị 4 giai đoạn
1 TLHCN?= số lần HF tối đa/1 đv thời gian
VD: ếch 500 lần/s, ĐV có vú 1000 lần/s
- đơn vị đánh giá k/n HF: ∈cường độ, tần số, trạng thái cơ thể
2 Trạng thái cận sinh? = trạng thái TLHCN hạ thấp quá mức
TN Vedenski
Trang 13-Hồi phục: bỏ bông, rửa dây TK, tiếp tục KT ng−ợc lại
yếu có thể qua KT mạnh chỉ đ/ứ 1 phần p/ứ nh− nhau
3 ý nghĩa học thuyết cận sinh
- Xác nhận quan hệ HF & ứ/c: đối lập, thống nhất về nguồn
gốc và bản chất
- HF ⇔Ư/chế
- HF −/c trải qua các giai đoạn trạng thái cận sinh
- Nguyên nhân cận sinh là do TLHCN giảm quá thấp
- Trong tự nhiên các g/đ này rất ngắn Nếu có yếu tố gây
biến chất thì kéo dài
ứng dụng: gây mê, gây tê
Trang 143 Tính co rút:k/n giảm rút chiều dài
Cơ vân: có thể rút 40%, nhanh mạnh nh−ng nhanh mỏi
Cơ trơn (70% chiều dài), k/n giãn mạnh (3-4 lần) nh−ng
chậm, yếu, thời gian co có thể kéo dài (có thể co suốt 24h)
Trong đó actomiozin có hoạt tính men cao giống nh− ATP-aza phân giải ATP cung cấp năng l−ợng
Trang 15• 1 sợi cơ nh− 1 chồng đĩa xếp xen
kẽ (đĩa tối A - đĩa sáng I) …
Đĩa sáng I Đĩa tối A Đĩa sáng I
Trang 16Khoa CN & NTTS - ðHNN1 3
Hiển vi điện tử: Cơ có nhiều sợi tơ b/c là protein
Các xoắn peptit, xếp cài răng l−ợc khi co kéo actin tr−ợt trên miozin
Actin Miozin φ =10nm
l=1.5 à m φ =5nm
l=2 à m
2 Biến đổi hoá sinh trong cơ: oxy hoá (yếm & hiếu khí)
Hexose + H3PO4 Yếm khí Hexophotphat (photphoryl hoá)
ATP ATPaza ADP + H3PO4 + Q (co cơ)
Sản phẩm trung gian là Lactic
(dùng tổng hợp glycogen,
hoàn nguyên ATP, Creatin photphat)
- C ~P + ADP Creatinkinaza (Q) Creatin + ATP
- 2ADP Miokinaza (Q) ATP + AMP
Trang 17Biến đổi hoá sinh trong cơ
4/5Lactic Glycogen
3 Sự nợ oxy
- P.giải yếm khí tạo lactic nhanh, nhiều hơn oxh tạo
glycogen tích tụ lactic cần O2 oxh Nhu cầu O2 oxh
này (nợ oxy)
- Hoạt động nhanh, mạnh nợ oxy càng cao Sự nợ giảm
nhờ tăng hô hấp
4 Cơ chế co cơ
Khi co cơ sợi cơ không ngắn lại mà chỉ sợi actin tr−ợt
trên miozin Actin lồng vào miozin Sarcomere ngắn lại
Actin liên kết với miozin = cầu xoắn (polypeptit của miozin)
Trạng thái giãn do:
•Vòng xoắn căng ra do sức đẩy 2 điện tích âm(phía
miozin do OH - , phía actin PO43- )
• Trong cơ có yếu tố ức chế ATPaza ATP không
phân giải đ−ợc
-nối photphát
nối protein Cấu tạo phân tử của sợi miozin và sợi actin
nối photphát (
-nối protein (
Trang 18-Khoa CN & NTTS - ðHNN1 5
Xung TKđến màng giải phóng Ca2+từ cơ tương vào
tơ cơ, 3 t/d:
+ ứ/c yếu tố giãn cơ
+ Hoạt hoá miozinphân giải ATP cho Q
+ Trung hoà P043-mất lực đẩy ở đầu & chân cầucầu
protein co lại và kéo miozin trượt trên actin làm cơ ngắn lại
Vị trí sợi miozin và sợi actin ở trạng thái giãn và co
Trang 19VI Sự mỏi
Cơ quan, tổ chức làm việc 1 thời gian các
chất cung cấp E tiêu hao, tích nhiều A.lactic
giảm sút k/n sự mệt mỏi
Thực nghiệm
-Dùng TB Cơ-TK, KT dây TK đến ngừng co
- KT trực tiếp vào cơ vẫn co cơ chưa mỏi
- Dùng máy kiểm tra k/n dẫn truyền dây TK
vẫn còn dây cũng chưa mỏi
Cơ thể sự mỏi trước hết ởTKTW
Mệt mỏi kèm theo tính mẫn cảm các thụ quan giảm
Sự HF vỏ não có t/d loại trừ mệt mỏi
KT
cơ 1
KT cơ co
VII Huấn luyện gia súc (Sgk)
MĐ : ↑↑↑↑độ chính xác, V, lực, dẻo dai(tạo đk tốt nhất cho cơ)
1.Lực co quyết định k/n làm việc của cơ Cơ co quá sức
chóng mỏi cần cho gia súc làm việc vừa phải tránh
các động tác thừa
2.Tạo kỹ năng v/đ (thành lập chuỗi PXCĐK về v/đ) với sự
tham gia của hàng loạt thụ quan (thị, thính giác )
3.Huấn luyện phải có hệ thống, trình tự, dựa vào đặc
điểm cơ thể & loại hình TK để tăng tính phức tạp Cần
bảo đảm chế độ quản lý, nuôi dưỡng & sử dụng
4.Cần có thời gian nghỉ ngơi hợp lý /
Trang 20Khoa CN&NTTS - ðHNN1 1
Chương 3 Sinh lý nội tiết
Đ Đại cương về nội tiết & hocmon
* Tuyến nội tiết (Endocrine gland):
- Không ống dẫn (gland less duct)
- Đổ trực tiếp vào máu
- Đặc hiệu ??
- Có ống dẫn
- Đổ vào xoang
T’nội tiết T’ngoại tiết
Tiết các chất hoạt tính sinh học, đổ trực tiếp vào máu,
tác dụng kích thích, điều hòa các quá trình trong cơ thể
* Hormone(harman = kích thích)
Chất truyền tin hoá học tuần theo máu, từ nơi sinh đến nơi tiếp
nhận (đích) phát huy t/d sinh học cao, được điều hoà = feed-back
1 Nguồn gốc
-Tuyến nội tiết(Classical Hormone)
-Hệ TK:(Neuro Hormone): TB TK tiết
+ Hypothalamus, TK TV (Adrenalin, Noradrenalin, Axetylcholin)
- TB, t/c cục bộ(Local Hormone): điều tiết c/n TB gần kề hoặc
ngay trong cơ quan nội tiết (không cần máu v/c)
+ Somatostatin (tuyến tụy) ứ/c tiết insulin, glucagon
+ Hạ vị tiết Gastrin tiết dịch vị
+ Tá tràng tiết Secretin dịch tuỵ
Trang 21Các tuyến nội tiết quan trọng trong cơ thể
Melatonin ngủ, nhịp sinh học
Leptin
Mô mỡ
Điều khiển Thèm ăn
Theo cấu tạo (4 nhóm), tớnh tan (2 loại)
2.1 Dẫn xuất của a.a: dẫn xuất tyrosine (T/h ủơn giản và nhanh hơn)
Hoà tan trong lipid
T/d = H-gen
2.2 Peptide và Protein(3400 a.a) Hoà tan trong nước
- T/h ở lưới nội chất nguyên sinh dạng pro – hormone (peptid dài hơn)
- T/d = H - màng
2.3 Steroid (tan trong lipid)
-Ngoài ra còn calcitriol (chất chuyển hoá VTM D3được t/h ở thận)
Nhân: Cyclopentan–perhydro phenantren
-Trong máu ở dạng k/h protein v/c ủặc hiệu
- Khi t/d k/h receptor đặc hiệu nhân t/d lên ADN TB đích
adrenalin t/d ngay (phút), steroid phải sau vài giờ
- Phần lớn h/đ trực tiếp (trừ testosteronsp’h/đ dihydro-testosteron)
- T/h từ cholesterol dưới xỳc tỏc hệ enzyme
nội bào (vỏ thượng thận, sinh dục, nhau thai)
Trang 22Khoa CN&NTTS - ðHNN1 3
•Tạo thành từ arachidonic (axít béo không no 20 C, nhiều nối đôi)
• Prostaglandin (phần lớn các mô) , Leukotriene (bạch cầu) , Thromboxane
Leucotrien, Tromboxan
Vỏ thượng thận Buồng trứng Tinh hoàn Thể vàng
Cortisol, Aldosteron
ββββ _estradiol Testosteron Progesteron
Tuỷ thượng thận Tuyến giáp Andrenalin, Noradrenalin
Thyroxin
Hypothalamus Tiền yên Tuyến tụy Nhân trên thị, cạnh não thất
TRH (Thyrotropin Releasing H) ACTH (Adreno Cortico Tropin H) Insulin, Glucagon Vazopressin (Anti Diure H)
Nơi tiết Hormone
3 Sự vận chuyển hormone
- H hoà tan trong nước (catecholamine, peptide): tự do (trừ GH, IGF1)
- H hoà tan trong chất bộo (steroid, thyroid): kết hợp protein v/c (ủặc
hiệu hoặc khụng ủặc hiệu)
Albumin và prealbumin v/c steroid, thyroid
CBG(Cortisol - Binding Globulin)
SHBG(Sex Hormone Binding Globulin)
DBG(VTM D - Binding Globulin)
Protein v/c khụng ủặc hiệu
Protein v/c ủặc hiệu
Nhiều H lưu thông trong máu bằng 1 protein v/c đặc hiệu
Mao quản H-Vật tải
4 Đặc tính sinh học của hormone
- Không đặc trưng loài: HTNC, HCG
- Đặc hiệu với cơ quan (do receptor)H s.dục ả/h cơ
quan s/d (ả/h cơ quan khác nhưng không rõ)
- Hoạt tính sinh học cao (àmol, nmol, pico mol): 1g
insulin gây giảm đường huyết 125.000 thỏ
- T/d qua lại, hiệp đồng hoặc đối kháng
Hàm lượng rất thấp: àààà mol=10 -6 mol , nmol=10 -9 mol, picomol=10 -12 mol
khó tách chiết, định tớnh, định lượng chính xác
Miễn dịch phóng xạ RIA (Radio Immuno Assay) & 1 dạng của RIA:
ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)
Trang 235 Cơ chế tác dụng của hormone
H–màng, H-gen và H–Enzyme
Receptor bản chất protein: thiếu hoặc cấu trỳc bất thường ???
Thiếu receptor GH (cũi cọc), receptor VTM D (cũi xương), receptor H sinh
dục ủực (rối loạn phỏt triển giới tớnh)
Peptide, amin
Steroid
H tuyến giỏp
•Hormone (The first messenger):mang tin TK đến TB thay
đổi tính thấm màng xúc tác v/c tích cực vào hoạt hoá men xúc tác
hinh thành thông tin nội bào (The second messenger)
•Có ít nhất 5 loại thông tin thứ 2:
ATP AMPvòng (Adenosine Mono Phosphate Cycle)
C H C C
O
H H
N
N
NH 2
N N
C H C
O
H H
CH 2
OH O H
P OH
Trang 24Khoa CN&NTTS - ðHNN1 5
Tác dụng của Adrenalin và glucagon
ATP AMPvòng(chất T.T 2)
Tác dụng hormone lên trao đổi lipit qua AMPc
(lipocain, tiroxin liều cao … )
Trang 25+ Nếu H bám vào R’mở gen O tổng hợp P
+ Nếu H bám vào Rđóng gen O→không mở xoắn kép
T/h protein: ADN ARN-polymeraza mở xoắn kép
- T/d Co-enzim: tăng hoặc ứ/c enzyme
VD: men NADF-transhydrogenaza xúc tiến sự v/c hydro từ
NADFH2đến NAD dưới ả/h của oestrogen ở mô s.dục:
Oestradiol + NAD →Oestul + NADH2
- Hiệu quả này xúc tác q/trình chuyển điện tử và hydro trong
hô hấp, tăng chuyển hoá E, tăng hô hấp mô bào giải thích
HF mạnh khi động dục
6 Sự điều hoà nội tiết vùng dưới đồi
- Trung tâm TK, cầu nối TK - nội tiết, c/n nội tiết
- Tiết 2 nhóm hormone(điều hoà h/đ nội tiết đặc biệt tuyến yên)
[H] trong máu rất thấp thay đổi bệnh (ưu, nhược năng)
điều hoà (TK-TD, feed-back)
Trang 26Khoa CN&NTTS - ðHNN1 7
ức chế tiết MSH tuyến yên
Peptit (3 aa) Melanotropin Inhibiting
Factor
Kích hắc tố Melanocyte Stimulating Hormone Gây tăng tiết MSH tuyến yên
Peptit (5 aa) Melanotropin Releasing
H.)
Peptit (9 aa) Vazopressin
oxytoxin
Từ nhân trên thị & nhân cạnh não thất theo sợi trục xuống thuỳ sau tuyến yên
Gây co bóp cơ trơn tử cung, ống dẫn tuyến vú
Peptit (9 aa) Oxytoxin
Factor (PIF)
Kích nhũ tố Prolactin
Gây tiết Prolactin tiền yên
Peptit Prolactin Releasing
Factor (PRF)
ức chế tiết STH của tiền yên
Peptit (14 aa) Somatotropin Inhibiting
Factor (SIF)
Kích tố sinh trưởng (Growth H) Somato Tropin Hormone Gây tiết STH tiền yên
Peptit (44 aa) Somatotropin Releasing
Factor (SRF)
Kích dục tố Gonado Stimulin Hormone (FSH-LH) Gây tiết FSH và LH tiền yên
Peptit (10 aa) Gonadotropin Releasing
Factor (GnRF)
Kích vỏ thượng thận tố Adeno Cortico Tropin Hormone Gây tăng tiết ACTH tiền yên
Peptit (41 aa) Cortico Releasing Factor
(CRF)
Kích giáp trạng tố Thyroid Stimulating
Hormone
Gây tăng tiết TSH tiền yên
Peptit (3 aa) Tirotropin Releasing
Hormon tuyến yên tương ứng Tác dụng
Cấu trúc
Kích thích từ bên trong
(Tuyến đích)
Tham khảo
B SInh lý các tuyến nội tiết
I Cấu tạo (3 thuỳ)
Trang 27II Các kích tố tuyến yên
1 Hormone thuỳ trước
Các hormone thuỳ trước tuyến yên và các tuyến đích của chúng
1.1 H sinh trưởng(STH -Somatotropin Hormone
GH - Growth Hormone)
- Protein, 2 LK disulfur Không cơ quan đích(duy nhất)
Chức năng sinh lý “ chuyển hoá ”
- Tổng hợp protid (GH t/đ làm a.a dễ dàng vào TB)
- KT gan tạo Somatomedin kích thích sulfat hoá canxi (cốt hoá)
- ↑ đường huyết = KT tiết glucagon đái đường s.lý
- Thoái hoá lipit cung cấp E ↑ axít béo tự do huyết tương
Thừa GH (ưu)Trước dậy thì → chứngkhổng lồ
Sau dậy thì→chứng to cực
GH-RH
GH-RH
Trang 28Khoa CN&NTTS - ðHNN1 9
1.2 Kích giáp tố(TSH: Thyroid Stimulating H.)
glycoprotein, tuyến đích: tuyến giáp
- Qua H t’giáp ↑chuyển hoá cơ bản (nhịp tim, hô hấp),
↑chuyển hoá glucid và nitơ
- KT trực tiếp quá trình thoái hoá lipit ở mô mỡ
- Tăng cường hấp thu I2 máu t/h tiroxin và thúc đẩy hoạt
tính men phân giải tireoglobulin tạo tiroxin
- TRH (dưới đồi) tiết TSH
- ức chế bằng feed-back từ các H tuyến giáp (T3, T4)
1.3 Kích vỏ thượng thận tố(ACTH: Adenocorticotropin H.)
- Polypeptid 39 a.a, vị trí 2539 thay đổi∈loài
- Tuyến đích: vỏ thượng thận
- Điều tiết trao đổi đường qua KT tiết glucocorticoid và
trao đổi khoáng qua Mineralocorticoid
Kiểm soát:CRH: Corticotropin R.H(dưới đồi) và các H vỏ
thượng thận qua feed-back
- Stress gây tăng tiết ACTH →tăng tiết H vỏ thượng thận
ưu năng:hội chứng Cushing (tăng cường tiết H chuyển hoá đường)
- Gần đây phát hiệnACTHả/h đến não, trí nhớ, hành vi
1.4 Kích dục tố(GSH: Gonado Stimulin Hormone)
đường sinh dục
Đực:KT ống dẫn tinh, sinh tinh
phát triển → KT tạo tinh
Cái: KT chín & rụng trứng thể vàng tiết progesteron
Đực: KT sản xuất testosteron của tế bào kẽ (Leydig)
Trang 291.5 Kích nhũ tố (prolactin): protein, 3 cầu disulfur
- Có thai tiết liên tục, KT thể vàng tiết progesteron trước khi
tiết ở nhau thai và KT tiết sữa ngay sau đẻ
- ức chế tiết FSH, LH ư/c động dục
- Gây bản năng làm mẹ Gà lơgo không ấp do [prolactin] thấp
Tiêm prolactin→ấp
- Thành thục về tính, bao noãn tiết oestrogen tuyến vú
phát dục (đệm, ống dẫn) Trứng rụng → thể vàng tiết
progesteron→KT bao tuyến↑, sữa được tiết khi có prolactin
- TRH (dưới đồi), oestrogen, stress, các chất KT (thuốc phiện,
nicotin & một số thuốc an thần)
Tăng cảm giác TK
3 Các hormon hậu yên:Oxytoxin & Vazopressin
- Peptit (9 a.a), từ TB TK nhân trên thị & nhân cạnh não thất
- ĐV có vú: ADH có a.a8: Arg(lợn, hà mã: Lys),a.a3: Phe
- Oxytoxin≠ADH ở 2 a.a (số 8: Leu, số 3: Isoleu)
- Từ peptit dài cắt ngắn tạo 2 neurophysin đặc hiệu
(neurophysinI cho oxytoxin, neurophysinII cho ADH). Phức
oxytoxin-neurophysinI & vazopressin-neurophysinII theo
sợi trục vào hậu yên
- Kích hắc tố→thay đổi màu da , điều hoà: MIF và MRF
Trang 30- Khi thiếu (tổn thương dưới đồi) →đái tháo nhạt (đái nhiều, khát
nước→uống nhiều) Sự tăng tiết→ứ nước, tăng Pa nhưng nhanh
chóng nhất thời
Oxytoxin:
- Co cơ trơn tử cung, đường sinh dục cái nói chung→thúc đẻ
- KT co bóp cơ trơn tuyến vú→KT tiết sữa
- ứ/d: Thụ tinh nhân tạo→KT nhu động t/c đưa nhanh tinh trùng
gặp trứng→tăng tỷ lệ thụ thai Thúc đẻ
2.2 Kiểm soát
-Điều hoà ADH thông qua ASTT máu: (↑↑↑↑ASTT→tiết nhiều,
ASTT↓→↓→ ↓↓↓↓tiết) khi mất nướcmáu đặc↑↑↑↑tiết
- Khi KT núm vú, cơ quan s.dục tăng tiết oxytoxin
Điều hoà tiết ADH
-TB nhận cảm thẩm thấu ở Hypothalamus
- TB nhận cảm ASTT trong hệ tuần hoàn
- Mặt ngoài khí quản : 2 thuỳ 2 bên + một eo ở giữa
Bao tuyến
TB tiết (TB nang tuyến) Tiết T3và T4
TB cạnh nang (canxitonin ↓ ↓↓ ↓Ca++ huyết
Trang 311 Sinh tổng hợp T3& T4
- Dẫn xuất của a.a tyrosine
-T3, T4+ globulin Tireoglobulin dự trữ ở xoang bao
tuyến Dưới t/d của TSH tiền yên →thyroxine
- Tổng hợp cần 2 yếu tố: Iod(ngoại sinh, nội sinh)& protein
tuyến giáp thyroglobulin Qua 4 bước:
B2: Oxy hoá iod: 2I- peroxydaza 2e- + I2
B1: TB tuyến giáp thu nhận, cô đặc Iodur
Iod(T.ăn, nước)hấp thu ở ruột dạng (I-) đến tuyến giáp giữ lại
B3: Gắn Iod lên a.a tirozin tạo MIT và DIT
-↑↑↑↑phân giải gluxit, lipit, proteinnăng lượng
(ưu năng→con vật gầy, ↓↓↓↓thể trọng)
+ Gluxit: →↑↑↑↑hấp thu glucose ở ruột
→ ↑↑↑↑chuyển glycogen →glucose ở gan
+ Protein:→↑↑↑↑dị hoá, bài xuất nitơ, cân bằng protein
+ Lipit:→↑↑↑↑huy động axít béo tự do
+ Nước: ứ/c tái hấp thu nước ống thận→nước tiểu nhiều
Trang 32Khoa CN&NTTS - ðHNN1 13
Sinh trưởng phát dục
- ả/h dinh dưỡng da, lông KT sụn liên hợp sinh xương
- Gây biến thái nòng nọc
- KT sinh trưởng, phát dục bào thai, hệ TK, xương bào thai
(thiếu ở thời kỳ bào thai→đần độn, kém phát triển)
- Gia cầm: ↑tỷ lệ ấp nở→bổ sung KI cho gà đẻ
- KT biểu mô tuyến vú,↑t/h protein, mỡ sữa ↑sản lượng sữa
- Khi thiếu→ngừng động dục
- ả/h TKTW & thực vật(cắt tuyến giáp →không lập được PXCĐK)
3 Khi rối loạn
-↑H giáp trạng →thiêu đốt hết dinh dưỡng→cung cấp E
→gầy gò→mắt lồi, dễ xúc cảm, ↑thân nhiệt
* Nhược năng
- Bướu cổ (thiếu I→nhu cầu lớn→↑gian chất tuyến giáp→bướu)
- Thần kinh kém phát triển→đần độn
-↓nhịp tim, ↓Pa
4 Tác dụng của canxitonin
-↓caxi huyết Cơ quan đích: xương, thận
↓giải phóng Ca xương, ↑bài xuất Ca++ ở thận
- Điều hoà: qua sự↑[Ca++] huyết
- Cạnh tuyến giáp, tiết Parathyroid (PTH)cùng canxitonin và
VTM Dtham gia vào chuyển hoá Ca, P
Trang 332 Rối loạn
ưu năng
•↑ PTH mất Ca xương, thường gây sỏi thận (ứ đọng
photphat Ca các mô mềm)
•Bệnh Reckling-Hausen: mất Ca++ xương, tạo hốc, dễ gãy
Nhược năng:↓↓↓↓canxi huyết→co giật→chết
PTH và ngược lại
- Ngoài ra, TB F (PP) tiết 1 polypeptid (36 aa) t/d lên đường ruột
Ngoại tiết Nội tiết
Dịch tuỵ
(tiêu hoá)
TB α(A)(Glucagon)
Hocmon(3TB tiểu đảo Langerhans)
TB ββββ(B) (Insulin)
Somatostatin
Polypeptide Pancreatic (PP)
(-)
(-)
(-) (-)
Trang 34↓↓↓↓T¹o glucose míi
↓↓↓↓qu¸ tr×nh glycogen glucose
= Ho¹t ho¸
photpho-diesteraza chuyÓn AMP → ATP
Hexokinaza Insulin Hexokinaza*
Glucose Hexokinaza* Glycogen
•T¸c dông: ↓↓↓↓®−êng huyÕt (2 h−íng)
Trang 351.2 Glucagon
- Polypeptit (29 a.a) do TB αααα, lưu thông dạng tự do
- T/d:↑↑↑↑[glucose]huyết (cùng chiều Adrenalin)
↑↑↑↑ glycogen
→ glucose
ứ/c t/h lipit ở gan
Chuyển
a.a → glucose
KT tuỷ th/thận tiết adrenalin
thoái hoá
protein
1.3 Somatostatin
-Peptit (14 a.a), do TB D tuỵ(ngoài ra còn do hypothalamus)
-ứ/c giải phóng các H: insulin, glucagon và GH (STH)
2 Điều hoà bài tiết
•[glucose] huyết cao→KT dây X→tụy→tiết insulin
•STH tuyến yên, [a.a]↑máu tiết cả hai
3 Rối loạn
•Ưu năng: (u) thừa insulin↓↓↓↓đường huyết ác tínhmồ hôi, ↓↓↓↓Pa
•Nhược năng:↑↑↑↑đường huyếtđái đường đói, khát, sút cân
mất G cạn dự trữ hydratcarbon oxh lipit tạo E xêton niệu
Lipit oxy hoá a.axetic → Axetyl CoA axêto axít → axêton → thể xêton
- Xêton k/hợp kiềm dự trữ→ ↓↓↓↓[kiềm] →mất cân bằng acid-bazơ→
trúng độc, hôn mê, chết
- Cơ thể mất nước→phá hoại tuần hoàn não, hôn mê, chết
- Nạo bỏ miền tuỷ→con vật sốngCắt bỏ 2 tuyến→con vật chếtMiền nào quan trọng hơn?
Vỏ Tuỷ Lớp lưới Lớp bó Lớp cầu
Sợi trước hạch giao cảm
TB sản xuất catecholanin
TB Tuyến
TB TK
Trang 36Khoa CN&NTTS - ðHNN1 17
Nhóm glucocoticoid
(oxycocticoid)
•Chuyển hoá gluxit, protein
và sinh đường mới
(Cocticosteron, Coctisol)
Nhóm minera cocticoid(Deoxycocticoid)Cân bằng ion, ch/ hoá khoáng Deoxycocticosteron (DOC) AldosteronNhóm H sinh dục
Androgen, Oestrogen, Progesteron
I Vỏ thượng thận
đều là steroid (3 nhóm)
Chức năng các nhóm (xem sơ đồ)
GLUXIT
đường huyết
PROTEIN
nhận a.a, tạo nhiều men cho sinh
đường mới & chuyển hoá a.a
LIPIT
- ứ/c tổng hợp lipit
tự do & [cholesterol] máu
Trao đổi Na + , K +
Chuyển hoá Gluxit, Lipit, protein &
trao đổi muối khoáng Các tác dụng khác
SINH DỤC
nhóm H sinh dục
Androgen, oestrogen, progesteron
Bình thường không biểu hiện, khi
xuyên mạch và di chuyển về phía
A ld
os te
ro n
G lu co ct d
Tổng hợp
Androgen &
Glucocorticoid
ở miền vỏ
Trang 37•T/d nhưTKg/c & có t/d ch/hoá (noradrenalin không rõ)
•Màng TB đích có2 receptorα, β(khi k/h t/d ngược nhau)
- Adrenalin + α ở TB da → co mạch (sợ hãi làm mặt tái nhợt)
- Adrenalin + β → → ↑ nhịp tim, ↑ huyết áp, ở gan ↑ glycogen ↑ glucose máu,
ở xương tạo lactat, mô mỡ ↑ phân huỷ triglycerid
Tim, mạch: ↑h/đ tim, co mạch (trừ mạch vành)
→can thiệp truỵ tim mạchCơ trơn: giãn cơ trơn dạ dày, ruột, túi mật, bàng quang,
phế quản, co cơ vòng p/xạ→giãn đồng tửThận:↑tạo renin (cầu thận)→ ↑Pa →phù nề (viêm thận→
tuần hoàn cầu thận trở ngại, TB ĐM cầu thận tiết renin)
glucogen không dừng lại ở glucose mà là lactat
•TKTW: ↑ cường HF
stress thông qua sự tiết các H miền vỏ→↑đề kháng)
Điều hoà : ↓ đường huyết, ↓ h/á, stress là nhân tố KT
tiết H miền tuỷ /.
Trang 38Khoa CN&NTTS - ðHNN1 19
Do TB kẽ nằm giữa các ống sinh tinh(leydig)
1 H sinh dục đực(Androgen - tính đực)
•C/yếuTestosteron ngoài raAndrosteron,
•Đặc tính s/d sơ cấp:duy trì, KT cơ quan s/d & tuyến s/d phụ
•Đặc tính s/d thứ cấp: giọng nói, râu, cơ bắp (mào, cựa,…)
•KT TĐC, ↑đồng hoá, tạo máu (h/c, Hb ♂>♀), t/h protit cơ,
↑phân giải lipit→cơ↑
•↑Melanin dự trữ→da dày đen hơn
•KT chức năngngoại tiếtcơ quan s/d ♂
•KT TK gây phản xạ s/d
•KT tuyến nhờn, tuyến bã↑tiết→VK dễ xâm nhập→mụn
•KT sinh cácferomon→mùi hấp dẫn
→Khi thiến (mất k/n t/h testosteron):
+ Cơ quan s/d và tuyến s/d phụ teo
+ Mất p/xạ s/d
+ Giảm h/đ TK (HF, ứ/c đều yếu) →g/s thiến→hiền
+ Tăng tổng hợp lipit→béo (vỗ béo)
3 Điều hoà bài tiết
- Thành thục về tính, các KT ngoại cảnh (mùi, con cái, To, as,
thức ăn…)→hệ TK→vỏ đại não→hypothalamus→RF →
tuyến yên→FSH, LH LH kích tinh hoàn tiết testosteron
Trang 39Cơ chế điều hoà tiết H sinh dục đực
B Tuyến sinh dục cái
Thể vàng
Progesteron
Buồng trứng
prolan (A, B), Relaxin
+ ↑mạch máu dưới da→ấm hơn
+ Tích nước, muối khoáng→da căng, đầy đặn
+↑độ mẫn cảm cơ trơn tử cung với oxytoxin khi đẻ
Trang 40Khoa CN&NTTS - ðHNN1 21
b Progesteron: (streroid 21 C)
•Trứng rụng → thể vàng → progesteron
- Chửa → tồn tại gần hết thời gian chửa
- Nếu không → 1 thời gian → teo (bò:16-18 ngày) → chửa giả?
•Cơ quan s/d ♀ ↑, đ.b mặt trong ống dẫn (tạo sóng) →
chuẩn bị đón thai(nội mạc tăng sinh, ↑tiết dinh dưỡng)
•Đặc tính s/d thứ cấp: bản năng làm mẹ, đi đứng cẩn thận
•KT tuyến vú (bao tuyến)
•Ư/c co bóp t/cung, đường s/d ♀→an thai(ứ/c oxytoxin)
•Ư/c tiết GSH →ngừng động dục→tránh thai
2 Hormon nhau thai
tiết cuối kỳ chửa (t/d như H buồng trứng)
•Oestrogen
•Progesteron
cắt t/vàng kỳ chửa đầu→sẩy thai
Oestrogen kỳ cuối nhiều→↑mẫn cảm T/C với oxytoxin
•Prolan A, Prolan B: tương tự FSH, LH
•Relaxin: cuối kỳ chửa→giãn dây chằng x/chậu, mở cổ t/c,
gây đẻ Ngoài ra, làm tăng sinh truởng tuyến sữa
Thành thục về tính: H B.trứng + t/vàng phát triển s/d cái
Chửa: Trứng ngừng, t/vàng vẫn tiết→an thai
Sự phát triển đường s/d cái vẫn cần→nhau thai tiết thay thế
Cuối kỳ chửa, T/vàng teo→hết progesteron→phản xạ đẻ
Kích dục tố(các H tiết trong kỳ chửa)
•HTNC (PMS-Pregnant Mare Serum): prolan A, prolan B
Ngày 40-45 (HT)→đỉnh 70-75→giảm & mất hẳn ngày 150
• HCG(Human Chorionic Gonadotropin)→prolan A, prolan
B Ngày thứ 8 (nước tiểu)→đỉnh (50-60) →giảm đến ngày
80 và duy trì đến khi đẻ
• T/d : KT động dục, rụng trứng, siêu bài noãn(nuôi cấy phôi)
•Khi chửa trứng, ung thư nhau→[HCG] rất cao