SUY HÔ HẤP VÀ LIỆU PHÁP OXY

Các bệnh lý thường gặp gây shunt trong phổi đáng kể trên lâm sàng: Phù phổi do tim tính thấm thành mạch thấp, áp lực thủy tĩnh cao Nhồi máu cơ tim cấp Suy thất trái Hở hai lá Hẹp hai

TS.BS Trương Ngọc Hải KHOA NỘI TỔNG QUÁT– BVCR

BM HỒI SỨC-CẤP CỨU-CHỐNG ĐỘC ĐHYD TPHCM

I- ĐỊNH NGHĨA

 S uy hô hấp: là tình trạng suy giảm đáng kể

khả năng trao đổi khí của hệ hô hấp, biểu hiện bằng sự giảm oxy máu và/hoặc tăng CO2máu

 Suy hô hấp tăng thán (hypercapnic respiratory failure):

PaCO2 > 45–55 mmHg và pH < 7,35

 Suy hô hấp giảm oxy máu (hypoxic respiratory failure):

PaO2 < 60 mmHg hoặc SaO2 < 90%

I- ÑÒNH NGHÓA

PO 2 trong pheá nang

II- SINH LÝ BỆNH II.1 Suy hô hấp giảm oxy mô

Do một trong các nguyên nhân sau:

(1) Shunt

(2) Bất tương hợp thông khí – tưới máu (3) Oxy trong khí hít vào thấp

(4) Giảm thông khí phế nang

(5) Suy giảm khuếch tán

(6) Oxy trong máu tĩnh mạch trộn thấp

Khi tỷ lệ V/Q < 1  shunt nội phổi (intrapulmonary shunt)

 Shunt thật sự: hoàn toàn không có sự trao đổi khí giữa máu mao

mạch và khí phế nang (V/Q = 0)  shunt giải phẫu P T

 Máu tĩnh mạch trộn (0<V/Q<1)

Bình thường: shunt / cung lượng tim (Q S / Q T ) < 7% - 10%

Khi Q S / Q T > 30%  giảm oxy máu sẽ không được cải thiện với cung cấp oxy đơn thuần

Shunt gây tăng [P(A-a)O2]

Sinh lý bệnh - Suy hô hấp giảm oxy mô

SHUNT

75% 75%

100% 75%

87.5%

Mối tương quan giữa PaO2 - FiO2 với tỷ lệ shunt

Ảnh hưởng của % shunt lên PaO2, PaCO2

D’Alonzo GE, Dantzger DR Med Clin North Am 1983;67:557-571

0 20

Các bệnh lý thường gặp gây shunt trong phổi đáng kể trên lâm sàng:

Phù phổi do tim

(tính thấm thành mạch thấp, áp lực

thủy tĩnh cao)

Nhồi máu cơ tim cấp Suy thất trái Hở hai lá Hẹp hai lá Rối loạn chức năng tâm trương

Phù phổi không do tim / ARDS

(tính thấm cao, áp lực thủy tĩnh

thấp)

Nhiễm trùng Viêm phổi hít

Đa chấn thương Viêm tụy cấp Ngạt nước (near-drowning) Viêm phổi Tổn thương tái tưới máu

Tổn thương do hít khí độc Phản ứng thuốc (aspirin, thuốc gây nghiện, Il-2) Phù phổi nguyên nhân phối hợp

(tính thấm cao, áp lực thủy tĩnh

 Chủ yếu do các vùng phổi có giảm tỷ lệ V/Q gây ra

 Những bệnh lý tắc nghẽn đường hô hấp (COPD), viêm khoảng kẽ (viêm phổi, sarcoidosis) hoặc tắc mạch (thuyên tắc phổi)

 Tăng nồng độ oxy hít vào (FiO2) sẽ làm tăng PaO2

Tuy vậy, nếu cho thở liên tục oxy FiO2 100%, nitrogen sẽ bị thãi trừ khỏi phế nang gây xẹp phế nang; rối loạn bất tương hợp thông khí – tưới máu  shunt

Sinh lý bệnh - Suy hô hấp giảm oxy mô

Bất tương hợp thông khí - tưới máu

Sinh lý bệnh - Suy hô hấp giảm oxy mô

Bất tương hợp thông khí - tưới máu

Giảm oxy trong khí hít vào

Thông thường, FiO2 giảm khi ở vùng cao (high altitude) hoặc khi hít khí độc Ở các bệnh nhân mắc bệnh lý tim phổi, giảm oxy trong khí hít vào có thể gây ra suy hô hấp giảm oxy mô

Sinh lý bệnh - Suy hô hấp giảm oxy mô

 Thông khí phế nang (V A ) là thể tích khí tham gia vào quá trình trao đổi khí, đi vào phổi trong 1 phút.

 Giảm V A  PaCO2 tăng, PaO2 giảm (do CO2 tăng trong

phế nang thay thế chỗ của oxy)

 Oxygen liệu pháp sẽ cải thiện được giảm oxy máu

 Trọng tâm là điều trị nguyên nhân.

Sinh lý bệnh - Suy hô hấp giảm oxy mô

Giảm thông khí phế nang

Giảm khuếch tán

Bình thường hệ số khuếch tán của CO2 gấp 20,7 lần O2 nên vấn

đề khuếch tán chỉ đặt ra với oxy Giảm khuyếch tán xảy ra trong những bệnh lý

•Tổn thương thành phế nang

như khí phế thủng, xơ phổi

•Bệnh lý mô kẽ phổi như viêm phổi do tăng nhạy cảm, bệnh

phổi do hít amiăng

Sinh lý bệnh - Suy hô hấp giảm oxy mô

Suy giảm khuếch tán

 Khí phế thủng nặng

 Thuyên tắc phổi tái phát

 Xơ hóa phổi

PaO 2 # PvO 2 + P A O 2

 Trong trường hợp suy giảm trao đổi khí, P A O 2 giảm, tỷ lệ góp phần quyết định PaO 2 của PvO 2 tăng lên  khi có shunt trong phổi hoặc bất tương hợp thông khí - tưới máu xảy ra thì PvO 2 giảm sẽ gây giảm đáng kể PaO 2

 Những yếu tố góp phần làm giảm PvO 2 bao gồm: thiếu máu, giảm cung lượng tim, tăng tiêu thụ oxy

 Cải thiện sự phân phối oxy cho mô bằng cách làm tăng Hb hoặc cung lượng tim sẽ cải thiện độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (SvO 2 ) và PaO 2

Sinh lý bệnh - Suy hô hấp giảm oxy mô

Giảm oxy hóa máu tĩnh mạch trộn

II- SINH LÝ BỆNH

II.2 Suy hô hấp tăng thán

Do một trong các nguyên nhân sau:

(1) Tăng sản xuất CO2

(2) Tăng khoảng chết thông khí,

(3) Giảm thông khí phút

II.2.1. Tăng sản xuất CO2

(Toan hô hấp)

 Do tăng chuyển hóa: sốt, nhiễm trùng, động kinh, hoặc tăng cung cấp quá mức carbohydrate cho bệnh nhân có sẵn bệnh phổi

 Tăng sản xuất CO2 thường đi kèm với tăng thông khí phút Tuy nhiên, khi thãi trừ CO2 bị suy yếu do tăng thông khí khoảng chết, tăng sản xuất CO2 có thể gây tăng PaCO2

 Tăng sản xuất CO2 chỉ có thể là yếu tố quan trọng gây tăng PaCO2 khi bệnh nhân đã có sẵn bệnh lý phổi trước đó

II.2.2 Tăng khoảng chết

 Xảy ra khi có những vùng phổi được thông khí nhưng

không được tưới máu hoặc vùng phổi có giảm tưới máu nhiều hơn mức độ giảm thông khí (như trong bệnh lý COPD, hen, xơ phổi, kén khí,…), bất thường lồng ngực đi kèm với tổn thương nhu mô phổi (như trong trường hợp gù vẹo cột sống)

 Thông thường, các rối loạn này đi kèm với tăng P(A-a) O2

 Ở người bình thường, thông khí khoảng chết (Vd) chiếm

20% - 30% thông khí toàn bộ (Vt) Thông thường, tình

trạng tăng thán (hypercapnia) xảy ra khi Vd/Vt > 0,5

II.2.2 Tăng khoảng chết

 Khoảng chết giải phẫu là khí ở những khí đạo lớn không

tiếp xúc với máu mao mạch Khoảng 50% khoảng chết giải phẫu là ở vùng hầu họng

 Khoảng chết sinh lý là tình trạng thông khí phế nang

tương đối vượt quá lưu lượng máu mao mạch phế nang

II.2.3 Giảm thông khí phút

 Rối loạn TKTW: tổn thương cột sống

 Bệnh lý thần kinh ngoại biên: hội chứng Guillain – Barré,

nhược cơ, xơ cứng cột bên teo cơ

 Bệnh lý của cơ: viêm đa cơ, teo cơ

 Bất thường thành ngực: gù vẹo, tạo hình lồng ngực

 Quá liều thuốc

 Bất thường chuyển hoá: phù niêm, giảm kali máu

 Tắc khí đạo trên

Thân não (Brainstem)

Tủy sống (Spinal cord)

Rễ TK Đường thở

Loại PaO2 PaCO2 P(A-a)O2

Loại PaO 2 PaCO 2 P(A-a)O 2

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG:

 TKTW: Nhức đầu, thay đổi tri giác, kích động, ngủ gà

 Hệ hô hấp: Ho, khó thở, cò cử, đau ngực, khạc đàm

 Tim mạch: khó thở phải ngồi, đau ngực, phù ngoại vi

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ:

 Đáp ứng hô hấp bù trừ

 Kích thích giao cảm

 Giảm oxy mô

 Giảm độ bão hòa oxy

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ

 Đáp ứng hô hấp bù trừ:

 Nhịp thở > 35 lần / phút

 Co kéo cơ hô hấp phụ

 Phập phồng cánh mũi

 Thở đảo ngược ngực - bụng

 Kích thích giao cảm

 Giảm oxy mô

 Giảm độ bão hòa oxy

Kiểu thở Cheyne-Stokes

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ:

 Đáp ứng hô hấp bù trừ

 Kích thích giao cảm:

 Tăng nhịp tim

 Tăng huyết áp

 Vã mồ hôi

 Giảm oxy mô

 Giảm độ bão hòa oxy

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

TRIỆU CHỨNG THỰC THỂ:

 Đáp ứng hô hấp bù trừ

 Kích thích giao cảm

 Giảm oxy mô:

 Thay đổi tri giác

PaO2 ↓ 60mmHg → giảm trí nhớ và thị lực PaO2 < 40~50 mmHg→ Lơ mơ

PaO2 20mmHg → Tổn thương tế bào TK không hồi phục

PaCO2 > 80mmHg→ carbon dioxide narcosis: nhức đầu, ngủ gà, rung vẩy, tăng co thắt, ức chế hô hấp, tử vong

 Mạch chậm, tụt HA (giai đoạn muộn)

 Giảm độ bão hòa oxy: tím tái

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

 Thay đổi tri giác

⇨ giãn mạch máu não ⇨ ⇑ICP

Thay đồi nhân cách

CẬN LÂM SÀNG

 Kết quả khí máu động mạch bất thường

huyết, xơ hóa phổi

 Phim XQ ‘sáng’ + bệnh nhân có tăng CO2 máu > COPD, hen, quá liều thuốc, yếu TK-cơ

ĐIỀU TRỊ

Khẩn cấp hồi sức hô hấp cho bệnh nhân để ngăn ngừa diễn tiến xấu có thể

đe dọa tính mạng, sau đó tập trung tìm và điều trị nguyên nhân gây SHH

 Khẩn cấp hồi sức hô hấp

 Oxy liệu pháp

 Đảm bảo thông thoáng khí đạo

 Thông khí nhân tạo

 Ổn định huyết động

 Thuốc dãn phế quản / Corticoides

 Bước kế tiếp

 Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

 Kế hoạch điều trị theo chẩn đoán

Trục đường thở

Mouth

A

CÁC BIỆN PHÁP KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ

Mở thông đường thở khi nghi ngờ chấn thương cột sống cổ

Thao tác ấn hàm (Jaw thrust)

OÁng mieäng haàu (Oral airway, oropharyngeal airway)

Đặt ống miệng hầu sai vị trí

50 Ngắn quá

51

OÁng muõi haàu (Nasal airway, Nasopharyngeal airway)

CÁC BIỆN PHÁP KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ

ĐẶT ỐNG NỘI KHÍ QUẢN

Chỉ định đặt ống nội khí quản:

 để kiểm soát đường thở

 để thở máy

CÁC BIỆN PHÁP KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ

ĐẶT ỐNG NỘI KHÍ QUẢN

Chỉ định đặt ống nội khí quản để kiểm soát

đường thở:

 Bệnh nhân hôn mê, điểm Glasgow  8

 Gãy nặng xương hàm mặt

 Nguy cơ hít máu và chất ói vào phổi

 Tắc nghẽn hoặc nguy cơ tắc nghẽn đường

thở: bướu máu lớn vùng cổ, chấn thương thanh quản, khí quản, bỏng nặng, thở rít, thở khò khè

Đánh giá đặt nội khí quản khó

Class I: Uvula/tonsillar pillars visible Class II: Tip of uvula/pillars hidden by

Đánh giá đặt nội khí quản khó

Ngoài ra có thể dự đoán khó đặt nội khí quản qua

đường miệng khi:

 Bệnh nhân người lớn không thể há miệng hơn 4 cm

 Khoảng cách từ lồi thanh quản đến xương hàm dưới

< 6,5 cm

 Bệnh nhân có khẩu cái uốn vòng cung cao

 Phạm vi duỗi – gấp của cổ giảm ≤ 80 độ

Đặt nội khí

quản qua

đường miệng

Đặt nội khí

quản qua

đường mũi

Mặt nạ thanh quản (Laryngeal Mask Airway LMA)

58

Mặt nạ thanh quản

59

Mặt nạ thanh quản

60

Mặt nạ thanh quản Bóp bóng qua mặt nạ thanh quản

61

Đặt nội khí quản qua ống nội soi mềm

CÁC BIỆN PHÁP KIỂM SOÁT ĐƯỜNG THỞ

MỞ KHÍ QUẢN Mở khí quản được thực hiện khi đặt nội khí quản thất bại, trường hợp khẩn cấp chọc kim

to vào màng nhẫn giáp để thông khí trong khi chờ mở khí quản

Chọc kim to vào màng nhẫn

giáp: chủ yếu cung cấp oxy,

không thải CO2

THÔNG KHÍ TRONG TRƯỜNG HỢP CẤP CỨU

Mặt nạ đơn giản

 Dùng khi thở oxy qua sond mũi không giữ được SpO2 > 90%

 Oxy 6 - 12 L/ ph  FiO2 35% - 50%

 Phải cung cấp oxy  5 L/ph để tránh hít lại CO2 ứ trong mặt nạ

Mặt nạ không thở lại

Bateman, N T et al BMJ 1998;317:798-801

Lều cung cấp oxy

Thở CPAP

 Dùng khi tình trạng giảm oxy máu không được cải thiện bằng các biện pháp thở oxy, SpO2 < 90%

 Người lớn, trẻ lớn  mặt nạ

Trẻ nhỏ  sonde mũi

Thở CPAP

 Bắt đầu với CPAP = 5 cmH2O

 Điều chỉnh mức CPAP

1 – 2 cmH2O / lần  duy trì SaO2 > 90%

 Mức CPAP tối đa 10 cmH2O

THÔNG KHÍ NHÂN TẠO

 Mục tiêu: SpO 2 > 92% với FiO 2  0,6

 Có thể chấp nhận mức SpO 2 > 85%

 Có thể CPAP

 Có thể BiPAP

 Có thể hỗ trợ thông khí

 Đáp ứng nhu cầu bệnh nhân

 Có hệ thống báo động

Thông khí nhân tạo không xâm nhập

BiPAP

 BN suy hô hấp tăng CO2

 BN tỉnh, hợp tác tốt, khả năng ho khạc tốt

 Bắt đầu với EPAP = 4 cmH2O, IPAP = 8 cmH2O,

Điều chỉnh IPAP để Vte

 6 – 8 ml/ kg

Điều chỉnh FiO 2 / EPAP

duy trì SaO2 / SpO 2 > 90%

Thông khí nhân tạo không xâm nhập

BiPAP

 Tần số thở < 30 lần/ phút

 Tần số tim không tăng quá 20% so với tần số ban đầu

 Không rối loạn nhịp tim

 Không còn cảm giác khó thở, không co kéo cơ HH phụ

 VTe  6 – 8 ml/ kg

 SpO2 > 90%

Thông khí nhân tạo không xâm nhập

BiPAP

 Điều chỉnh:

 Chú ý: PS = IPAP - EPAP

 Bắt đầu với EPAP = 4 cmH2O, IPAP = 8 cmH2O,

 Kiểm tra độ khít mặt nạ

 Điều chỉnh tăng dần IPAP, mỗi lần 2 cmH 2 O

 Điều chỉnh FiO 2 từng 10%

 FiO 2 100% mà SpO 2 < 90%

 tăng dần EPAP,

 Tình trạng BN cải thiện; SpO2 > 95%  FiO2 thấp nhất

 cai máy thở

 Tình trạng BN xấu đi:

 SpO2 < 90%

 Tần số thở > 30 lần / phút

 Tần số tim tăng quá 20% so với tần số lúc đầu

 IPAP = 20 cmH2O, EPAP = 10 cmH2O

 Đặt NKQ + thở máy xâm nhập

Thông khí nhân tạo không xâm nhập

BiPAP

THÔNG KHÍ NHÂN TẠO XÂM NHẬP

BN suy hô hấp nặng và không đáp ứng với NIPPV

 Mode thở VCV - A/C

Máy thở

Máy thở LIFECARE PLV-100

Nơi gắn ống thở

Giới hạn PIP thấp

8 - 10 cmH 2 O

Giới hạn PIP cao

35 – 40 cmH 2 O

BẬT / TẮT

Máy thở LIFECARE PLV-100

Cài đặt báo động

Máy thở LIFECARE PLV-100

Chú ý kiểm tra

van thở ra của

máy thở

Máy thở T-Bird VSO2

Mode thở tăng thán cho phép

 P = 90% (Hcm – 100)

 Mode thở: VC - CMV

 Vt mục tiêu là 6 ml/ kg P

Ban đầu 8 ml/ kg P (trong 2 giờ)  7 ml/ kg P (trong 2 giờ)  6 ml/ kg P

 Tần số theo thông khí phút BN,  35 lần/ ph

 I/E = 1/1  1/3

 Mục tiêu Pplat  30 cmH2O

 FiO2 / PEEP: dùng bảng điều chỉnh FiO2 và PEEP

 duy trì PaO2 55 – 80 mmHg hoặc SpO2 88 – 95%

JAMA 2012;307(23):2526-2533

JAMA 2012;307(23):2526-2533

Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome The Acute Respiratory Distress Syndrome Network

N Engl J Med 2000; 342:1301–1308

(Tremper KK, Barker SJ Pulse oximetry Anesthesiology 1989;70:98-108.)

Crit Care 1999, 3:R11–R17

Crit Care 1999, 3:R11–R17

Tsien CL, Fackler JC: Poor prognosis for existing monitors in the intensive care unit Crit Care Med 1997, 25:614–619

WHO Patient Safety Pulse Oximetry Project

Natural history of COPD

Natural history of COPD

Severe

Natural history of COPD

Natural history of COPD

Mechanisms of hypoxia in COPD

Diffusion abnormality Hypoventilation

Hypoventilation

Exacerbations

Cơ chế gây tăng PaCO 2 ở bn COPD

Viêm đường thở

Co thắt phế quản Tăng chất nhầy PQ

Tăng sức cản đường thở

Khirani S, Polese G Principles and practicle of mechanical ventilation, 2 nd ed Tobin MJ McGraw- Hill (2006), 664