Bệnh lý học thú y_c3 doc

 - Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá tế bào gan; không huy động đ ợc nguồn dự trữ do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo1.

Rèi­lo¹n­chuyÓn­ho¸­c¸c­chÊt

I.­Rèi­lo¹n­chuyÓn­ho¸­Gluxit

1.1 §¹i c ¬ng vÒ chuyÓn ho¸ Gluxit

1.1.1.Vai trß vµ ® êng ®i cña Gluxit trong c¬ thÓ

- G lµ nguån n¨ng l îng chñ yÕu vµ trùc tiÕp cña c¬ thÓ

- Tham gia cÊu tróc tÕ bµo (AND, ARN,

 1.1.2 Điều hoà chuyển hoá gluxit

Nguồn bổ sung Glucoza huyết Nguồn tiêu thụ

Nguồn bổ sung:

- Gluxit thức ăn sau bữa ăn

- Glycogen của gan

- Glycogen của cơ

- Glucoza tân tạo ở gan từ axit amin và các axit béo

Nguồn tiêu thụ:

- Giáng hoá trong tế bào để cung cấp năng l ợng

- Tổng hợp thành lipit và axit amin.

- Thải qua thận khi v ợt ng ỡng trong máu

 Điều hoà nội tiết

mạnh nhờ hai tác dụng:

+ Đ a nhanh chóng glucoza qua màng vào tế bào + Làm giảm quá trình tạo glucoza từ glycogen, L,

P.

nhanh và tăng cao glucoza huyết, tăng axit

lactic và thể xêton trong máu Tác dụng của

Adrenalin nhanh nh ng không bền.

Adrenalin, nh ng tác dụng ổn định và kéo dài

hơn.

- Glucococticoit: Gây tăng Glucoza huyết bằng cách ngăn cản glucoza thấm vào tế bào (trừ tế bào não) và tăng tân tạo glucoza từ protit.

hoá glycogen, hoạt hoá insulinaza, gây tăng glucoza huyết mạnh mẽ, có thể gây glucoza

niệu.

(trong bệnh lý) gây tăng Glucoza huyết do phá huỷ insulin.

chuyển hoá gluxit thông qua việc điều chỉnh

tăng hay giảm tiết các hormon đã nói ở trên

(stress, sợ hãi, tức giận, xúc động ) đều gây …

(stress, sợ hãi, tức giận, xúc động ) đều gây …

tăng glucoza huyết.

 1.2 Rối loạn cân bằng glucoza huyết

 - Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém

phẩm chất, khẩu phần không đảm bảo đủ l ợng gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu hoá, các

bệnh đ ờng ruột gây trở ngại quá trình tiêu hoá gluxit và hấp thu glucoza

 - Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của

gan trong các bệnh viêm gan, xơ gan, thoái hoá

tế bào gan; không huy động đ ợc nguồn dự trữ

do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo1.6 glucozidaza.

 - Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài Rối loạn quá trình

phosphoryl hoá ở ống thận, ảnh h ởng tới quá trình tái hấp thu glucoza ở các tế bào ống thận

 - Do rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết nh ức chế giao cảm, c ờng phó giao cảm, giảm tiết các hormon

glucagon, adrenalin, glucococticoit, STH hoặc tăng tiết insulin

 Hậu quả:

 - Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói

 - Kích thích giao cảm dẫn tới tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ hôi

 - Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng

tiết dịch tiêu hoá, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm tr

ơng lực cơ, vận động khó khăn, dãn đồng tử

 - Tăng phân huỷ glycogen và huy động mỡ nên trong máu xuất hiện thể xeton

 - Bò sữa th ờng hay bị giảm glucoza huyết trong thời kỳ cho sữa cao nhất, nếu nặng có thể co giật và chết.

 1.2.2 Tăng glucoza huyết

 - Trong và sau bữa ăn quá nhiều gluxit

 - Trạng thái h ng phấn của vỏ não, nhất là h ng phấn của hệ giao cảm

 - Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, u năng

tuyến yên, tuyến th ợng thận gây tăng tiết các hormon đối lập với insulin.

 - Tăng hoạt tính của các men insulinaza và

kháng thể chống insulin

Hậu quả:

 - Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đ ờng, th ờng gặp ở chó Song song với rối loạn gluxit có rối loạn chuyển hoá protit và rối loạn chuyển hoá lipit tạo ra nhiều axit béo và axetyl CoA, tăng thể xeton và colesterol trong máu, gây nhiễm

độc toan.

 Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích luỹ nhiều

glycogen ở gan do thiếu men G.6

 2.ưRốiưloạnưchuyểnưhoáưprotit

 2.1 Đại c ơng về chuyển hoá protit

 2.1.1.Vai trò và nguồn gốc của protít trong cơ thể

 Protit là vật chất sống quan trọng nhất

 P tham gia cấu trúc cơ bản của TB và mô, các men và các hormon cần thiết cho sự sống và các KT bảo vệ cơ thể

 P cũng là nguồn cung cấp năng l ợng khi tối cần thiết

 P đ ợc cấu tạo từ các axit amin Trong ống tiêu hoá, P đ

ợc giáng hoá thành hỗn hợp các aA nhờ các men và đ

ợc hấp thu vào tĩnh mạch ruột – qua tĩnh mạch cửa

vào gan, ở gan với hệ thống men khử amin, khử

carboxyl và chuyển amin hỗn hợp các aA đ ợc điều

chỉnh cho phù hợp với nhu cầu từng lúc của cơ thể Từ

đó các aA đ ợc cung cấp cho các TB hoặc tổng hợp

thành albumin và globulin cho huyết t ơng Nếu thừa sẽ

bị khử amin để đ a vào vòng chuyển hoá chung

 2.1.2 Sự tổng hợp protít

 Mỗi loại protít có cấu trúc đặc tr ng riêng thể

hiện bằng số l ợng và trình tự sắp xếp các axit amin, đ ợc mã hoá từ trình tự bộ ba nucleotit

trong gien cấu trúc Nhờ vậy, mỗi protít có chức năng riêng biệt và đặc hiệu Sự sai sót trong

trong cấu trúc của protít đều bắt nguồn từ gien trong AND, đ ợc gọi là rối loạn về chất của tổng hợp protít.

 Rối loạn tổng hợp về l ợng có thể bắt nguồn từ hoạt động của gien điều hoà hoặc do hoạt

động quá mạnh hay quá yếu của một cơ quan hay một nhóm tế bào (khối u, phì đại hay teo, thoái hoá)

 2.1.3 Sự giáng hoá protít (thoái biến)

 Mỗi P đều có tuổi thọ riêng biểu thị bằng thời gian bán thoái hoá (A là 20 ngày, G là 10 ngày) vì vậy P trong cơ thể đ ợc đổi mới với thời gian không giống nhau Đó

là sự giáng hoá sinh lý Các aA – sản phẩm của sự

giáng hoá đ ợc tái sử dụng tới 90%, cơ thể cần bổ sung 10% từ thức ăn Sự giáng hoá có liên quan chặt chẽ

với sự tổng hợp, thí dụ sự tăng tổng hợp P ở các khối u

có thể gây tăng giáng hoá P toàn thân

 Cân bằng nitơ: Nhu cầu về P có thể xác định đ ợc

bằng l ợng nitơ thải ra theo n ớc tiêủ và phân trong 24 giờ (loại trừ l ợng nitơ phi P trong thức ăn) Khi l ợng N

mà gia súc ăn vào bằng l ợng N của cơ thể phân huỷ thải ra ngoài thì gọi là cân bằng đều về nitơ

 Cân bằng d ơng: L ợng N ăn vào nhiều hơn l ợng thải ra

 Cân bằng âm: L ợng N thải ra nhiều hơn l ợng ăn vào

 2.2 Rối loạn chuyển hoá P

 Gặp trong phì đại cơ quan, liền vết th ơng, phục hồi

thiếu máu Sự đồng hoá axit amin (đánh dấu) của cơ quan tăng rõ rệt, nh ng sự đồng hoá toàn thân có thể hơi tăng, bình th ờng hoặc còn giảm (nh trong ung th : cân bằng th ờng âm tính)

 Giảm tổng hợp chung: gặp trong đói kéo dài, suy

dinh d ỡng, suy kiệt, lão hoá, bỏng, sốt kéo dài với biểu hiện cân bằng nitơ âm tính rõ rệt (nghĩa là kèm tăng giáng hoá) và thể hiện rõ ở protit huyết t ơng

 Giảm tổng hợp tại chỗ: tắc mạch cơ quan, teo cơ

quan, suy tuỷ, hoại tử cơ quan

 2.2.2 Rối loạn Protit huyết t ơng

 P trong huyết t ơng có nguồn gốc chủ yếu từ gan (95% albumin, 85% globulin), từ hệ võng nội mô ngoài gan

và từ một số mô khác (globumin, men, kháng thể,

hormôn, các chất vận chuyển )

 Protit huyết t ơng có các nhiệm vụ sau:

- Tạo ra áp lực keo để giữ n ớc trong lòng mạch

- Bảo vệ cơ thể, chống nhiễm độc, nhiễm khuẩn

- Chứa một số men, tham gia chuyển hoá các

chất.

- Chứa một số chất vận chuyển (sắt, đồng, Hb,

lipit, hocmôn, thuốc, ).

- Chứa các chất đông máu.

- Là nguồn axit amin cung cấp cho cơ thể: protit huyết t ơng thoái biến trong ống tiêu hoá, trở về máu cung cấp cho cơ thể trong tr ờng hợp cơ

thể thiếu protit

- Thời gian bán huỷ của albumin là 20 và của

globulin là10 ngày.

- Tỷ lệ A/G trong huyết t ơng là một hằng số tuỳ

thuộc vào loài gia súc

Gi¶m vÒ l îng protit huyÕt t ¬ng

 BiÓu thÞ t×nh tr¹ng gi¶m protit trong c¬ thÓ, mµ c¬ chÕ chung lµ gi¶m tæng hîp vµ t¨ng gi¸ng ho¸ protit

chung, hoÆc cung cÊp kh«ng c©n b»ng víi sö dông

 C¸c nguyªn nh©n th êng gÆp nh :

 - ThiÕu n¨ng l îng vµ protªin trong khÈu phÇn, rèi lo¹n hÊp thu nÆng ë èng tiªu ho¸

 Gi¶m tæng hîp chung do c¸c bÖnh x¬ gan, suy gan

 - T¨ng sö dông P (hµn g¾n vÕt th ¬ng, phôc håi mÊt

m¸u, hoÆc trong c¸c bÖnh tiªu hao suy mßn c¬ thÓ nh lao, nhiÔm khuÈn, sèt cao

 - MÊt ra ngoµi nhiÒu: báng réng, thËn nhiÔm mì, æ mñ lín, rß rØ kÐo dµi ë vÕt th ¬ng

 - Tỷ lệ A/G có thể bị đảo ng ợc vì trong mọi tr ờng hợp

kể trên albumin bao giờ cũng giảm sút nhanh hơn

(phân tử nó nhỏ, để dễ qua vách mạch hơn)

 - Các dấu hiệu kèm theo là: sút cân, teo cơ, thiếu máu, lâu lành vết th ơng, giảm đề kháng chung và có thể

phù

 Tăng protit huyết t ơng: rất hiếm gặp (trong bệnh u

tuỷ), mà th ờng chỉ là tăng biểu kiến (tăng giả) do mất n

ớc, làm máu bị cô đặc

 Thay đổi thành phần protit huyết t ơng

 Bằng điện di, protit huyết t ơng đ ợc chia làm 5 phần

chính

 Albumin, α1 – globulin, α2- globulin, β - globulin, γ-

globulin

 - Albumin giảm trong tất cả các tr ờng hợp giảm protit huyết t ơng và protit toàn cơ thể

 - α- globulin tăng trong viêm cấp, hoại tử tổ chức

(viêm gan, viêm cơ tim, nhồi máu ), rối lọan chuyển hoá (thận nhiễm mỡ, nhiễm bột) Thành phần này liên quan với độ nhớt của máu, khi tăng làm tốc độ lắng

máu tăng

 - β- globulin có vai trò quan trọng trong vận chuyển mỡ vì vậy nó tăng lên khi có tăng lipít huyết, gặp trong các bệnh: đái đ ờng, xơ cứng mạch, tắc mật, thận nhiễm

mỡ )

 - γ- globulin tăng trong các tr ờng hợp có tăng kháng

thể (nhiễm khuẩn, u t ơng bào, mẫn cảm )

 Nên chú ý: một thành phần bị giảm có thể làm thành phần khác tăng t ơng đối vì kết quả điện di đ ợc biểu thị bằng %, và tổng số của chúng là 100%

 Hậu quả: + Albumin: với rất nhiều nhóm a n ớc trên bề mặt phân tử, có vai trò quan trọng trong giữ ổn định trạng thái phân tán của protit trong huyết t ơng Vì vậy, nếu albumin giảm thì protit huyết t ơng dễ bị tủa nhất là khi thêm vào những kim loại nặng (tác nhân chiếm n ớc).

+ Khi P huyết t ơng giảm sẽ làm giảm tỷ trọng

huyết t ơng, dẫn tới tăng tốc độ lắng hồng cầu, gặp trong: xơ gan, phù thận, suy dinh d ỡng

hoặc có thai

+ Khi trong huyết t ơng có nhiều fibrinogen và α - globulin, hồng cầu bị kết tụ thành cụm, vì vậy

hồng cầu sẽ lắng nhanh hơn, gặp trong viêm

cấp, bệnh lao, viêm cơ tim, viêm thận, khớp

 III:ưRốiưloạnưchuyểnưhoáưlipit

 3.1 Đại c ơng

 3.1.1 Vai trò của lipit trong cơ thể

 Lipit là nguồn dự trữ năng l ợng lớn nhất của cơ thể Tuỳ theo loài động vật mà tỷ lệ mỡ khác nhau (ở lợn là 40%).

 Lipit tham gia cấu trúc tế bào (màng tế bào,

bào t ơng).

 Lipit là dung môi hoà tan các vitamin A.D.E.K

Là lớp đệm giữ nhiệt, là nguồn cung cấp n ớc cho cơ thể (oxy hoá 100gr mỡ cho 107 gr n ớc).

 Mô mỡ luôn luôn đổi mới, thời gian bán huỷ

trung bình khoảng 5 - 6 ngày.

 3.2 Rối loạn chuyển hoá lipit

 3.2.1 Rối loạn cân bằng lipit

 Béo: do ăn quá nhiều, tăng tổng hợp mỡ từ gluxit, kém huy động do ít vận động cơ bắp; gặp trong thực tế

chăn nuôi, vì muốn tăng trọng nhanh, sử dụng nhiều loại chất kích thích tăng trọng, con vật ăn nhiều, ngủ nhiều, ít vận động th ờng tăng tỷ lệ mỡ Khi quá béo,

con vật kém linh hoạt, sức đề kháng chung kém

 Gầy: Gầy th ờng do rối loạn hoạt động của thần kinh

và nội tiết; khi thần kinh căng thẳng, luôn luôn bị kích thích gây tâm lý sợ sệt, lo lắng, bồn chồn, mất ngủ,

con vật tiêu hao quá mức, chán ăn dẫn tới gầy Các tr ờng hợp u năng tuyến giáp, thiểu năng tuyến tiền yên

đều làm cho con vật gầy Gầy còn gặp trong các bệnh mãn tính gây suy mòn toàn thân, nh : lao, nhiễm khuẩn kéo dài, sốt cao kéo dài, ỉa chảy, ký sinh trùng

 3.2.2 Tăng lipit huyết

 Khi hàm l ợng lipit trung tính v ợt quá ng ỡng gọi là tăng lipít

huyết; th ờng gặp trong các tình trạng sau:

 - Sau khi ăn khoảng 2 giờ thì lipít huyết tăng và đạt tối đa sau

4-5 giờ, trở lại bình th ờng sau 6 - 9 giờ

 Tuy nhiên sự tăng này còn phụ thuộc vào loài động vật và khẩu phần ăn ở động vật ăn cỏ tăng chậm nh ng kéo dài.

 - Lipit huyết còn tăng do tăng huy động mỡ từ nơi dự trữ, gặp khi đói kéo dài, bệnh đái tháo đ ờng tuỵ, h ng phấn thần kinh quá mức gây c ờng giao cảm; tăng tổng hợp từ gluxit, v ợt quá khả

năng sử dụng của các mô.

 - Tăng lipít huyết do giảm chuyển vận hay giảm sử dụng, khi

men lipaza bị ức chế, hoặc trong các tr ờng hợp bệnh gan, viêm gan, tắc mật, ngộ độc r ợu, CCl 4…

 - Khi bị h thận nhiễm mỡ do mất albumin, nên mỡ đ ợc huy động vào máu để duy trì áp lực keo cũng gây tăng lipít huyết.

 3.2.3 Rối loạn chuyển hoá cholesterol

 Trong cơ thể có 2 loại cholesterol là cholesterol

tự do và cholesterol este hoá, tỷ lệ giữa chúng

là 1/3 Gan là nơi thực hiện phản ứng este hoá vì vậy sự có mặt của cholesterol este hoá biểu hiện chức năng gan

 ở động vật ăn cỏ cholesterol đ ợc tổng hợp trong cơ thể; còn ở động vật ăn thịt ngoài l ợng

cholesterol tổng hợp trong cơ thể còn có

cholesterol ăn vào theo thức ăn Cholesterol

tham gia vào quá trình hình thành steroit và axit mật.

 Tăng cholesterol huyết gặp trong các tình trạng sau: ăn quá nhiều thức ăn giàu cholesterol nh : trứng, dầu cá, gan

 Do ứ trệ mật, tắc mật hoặc tăng lipit huyết.

 Cholesterol tăng lâu sẽ dẫn đến xơ gan và xơ cứng thành mạch.

quá nhiều hoặc giảm hấp thu trong bệnh lỵ

amip, viêm ruột già, thiếu máu

 IV:ưRốiưloạnưchuyểnưhoáưnướcưvàưđiệnưgiải

 4.I Đại c ơng về chuyển hoá n ớc và điện giải

 4.1.1 Vai trò

 N ớc và các chất điện giải là thành phần không thể

thiếu đ ợc của mọi sinh vật N ớc chiếm từ 60 – 80%

khối l ợng cơ thể Cơ thể càng trẻ càng chứa nhiều n ớc,( bào thai chứa tới 90- 97% n ớc, sơ sinh khoảng 85%,

tr ởng thành 65- 70%, già 60 – 65%) Trong cơ thể cơ quan nào hoạt động càng nhiều thì càng chứa nhiều n ớc; não, tim, gan, thận, phổi chứa nhiều n ớc hơn sụn,

x ơng, mô liên kết

 - N ớc duy trì khối l ợng tuần hoàn qua đó duy trì huyết

áp

 - Làm môi tr ờng cho các phản ứng hoá sinh; trực tiếp tham gia các phản ứng thuỷ phân, oxy hoá

 - Làm giảm ma sát giữa các màng, tham gia điều hoà nhiệt

 Các chất điện giải: Na+, K+, Mg++, Ca++, Cl-, HCO3-,

PO4 - duy trì áp lực thẩm thấu của cơ thể, tham gia

hệ thống đệm, điều hoà pH nội môi

 Cl- có vai trò đối với độ toan của dạ dày

 - Ca++ có vai trò trong dẫn truyền thần kinh, các chất

điện giải còn tham gia vào các quá trình chuyển hoá năng l ợng của cơ thể

 - Bởi vậy mất điện giải hoặc ứ đọng đều gây ra các rối loạn bệnh lý

 Sự khác biệt giữa 3 khu vực là P trong lòng mạch cao hơn ngoài gian bào; Na+ và Cl- trong tế bào thấp hơn ngoài gian bào còn K+ và PO43- trong tế bào cao hơn bên ngoài Trong khi đó tổng số anion và cation trong từng khu vực luôn t ơng đ ơng nhau Sự ngăn cách đó

do các lớp màng đảm nhiệm

 Màng tế bào

 Hoạt động của màng tế bào duy trì chênh lệch giữa các cation Na+ và K+, các anion Cl- và PO43- trong và ngoài màng thông qua Bơm Natri để đẩy Na“ ”

ngoài màng thông qua Bơm Natri để đẩy Na“ ” + ra

ngoài màng và kéo K+ vào trong tế bào Hoạt động này tiêu tốn ATP n ớc vận chuyển qua màng tế bào do

sự chênh lệch ASTT Ví dụ nếu ăn nhiều muối ASTT bên ngoài tăng lên, n ớc trong tế bào bị gọi ra ngoài gây cảm giác khát Hoạt động của màng tế bào t ơng

tự một màng không thấm Khi màng bị ngộ độc hay chết, chênh lệch không đ ợc duy trì gây nên tình trạng bệnh lý

 Thành mạch

 Thành mạch cho phép mọi phân tử nhỏ đi qua, trừ

những đại phân tử nh P (không tuyệt đối và tuỳ chỗ) vì vậy các chất điện giải không chênh lệch nhau nhiều

Sự vận chuyển n ớc giữa trong và ngoài lòng mạch là

do cân bằng giữa lực thuỷ tĩnh có xu h ớng đẩy n ớc ra ngoài và lực keo có xu h ớng hút n ớc vào trong N ớc ra khỏi lòng mạch ở phần mao động mạch và hút trở lại lòng mạch ở phần mao tĩnh mạch Ngoài ra, n ớc còn theo đ ờng bạch huyết đổ vào tĩnh mạch chủ Vai trò của thành mạch đ ợc coi là một màng bán thấm Khi tăng tính thấm thì cân bằng trên bị phá vỡ

 Da và niêm mạc

 Đó là màng ngăn cách ngoại môi với cơ thể Sự trao

đổi n ớc và các chất điện giải d ới hình thức ăn uống và bài tiết ra ngoài Nhu cầu n ớc tuỳ theo loài động vật, lứa tuổi và điều kiện ngoại cảnh