nguy cơ tiền sản giật

ĐẠI CƯƠNGLà sự phát triển của CHA với phù hoặc Protein niệu hoặc cả hai, do thai nghén hoặc ảnh hưởng của một thai nghén rất gần.. NGUYÊN NHÂN5.Rối loạn nội tiết:  Trong thai nghén thư

ĐẠI CƯƠNG

Là sự phát triển của CHA với phù hoặc Protein niệu hoặc cả hai, do thai nghén hoặc ảnh hưởng của một thai nghén rất gần

Thường xảy ra sau 20w và chấm dứt 6w sau đẻ

Báo động của một thai kỳ đầy nguy cơ

5-10% tổng số thai nghén

Tỉ lệ tử vong mẹ, tử vong chu sản cao

TRIỆU CHỨNG

1 Tăng huyết áp:

HATT ≥ 140mmHg hoặc HATTr ≥ 90mmHg

Nếu biết HA trước đó khi chưa có thai:HATT tăng ≥ 30 mmHg hoặc

HATTr tăng ≥ 15 mmHg

Đo 2 lần cách nhau 4- 6giờ

CẬN LÂM SÀNG

 CTM:

Hct 35% (ăng cao khi cô đặc máu)

Tiểu cầu giảm (< 150000.mm3)

Hb 11mg% (tăng khi có cô đặc máu)

 Protein niệu: 1(+) hoặc 300mg/24h

 A.uric tăng

 Creatinin tăng > 0.8 mg

CHẨN ĐOÁN.

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

Dựa vào ba triệu chứng chính:

THA, phù, protein niệu

NGUYÊN NHÂN

1 Hiện tượng miễn dịch di truyền:

 Có khuynh hướng gia đình trong TSG

 Có liên quan đến một gen lặn

 Người ta cũng đã xđ được globulin miễn dịch

trong tổ chức của những người phụ nữ bị TSG

NGUYÊN NHÂN

2.Các yếu tố về chế độ ăn:

 Chưa đưa ra được bằng chứng thuyết phục

 Chế độ ăn thừa hoặc hạn chế calory, muối

đều không được xác định một cách rõ ràng

 Vai trò của vi lượng, vitamin cũng chưa

được xác định

 Một số yếu tố được cho là có liên quan:thiếu

canxi, thiếu sắt, thiếu cacbon hydrat, thiếu

Na, thiếu thianin trong chế độ ăn

NGUYÊN NHÂN

3.Các biểu hiện nhiễm độc:

Người ta đưa ra một số yếu tố như:

Ngộ độc nướcChất độc kinh nguyệt

NGUYÊN NHÂN

4 Phản xạ do căng tử cung và thiếu máu cục bộ tử cung-nhau :

 Sự đề kháng của TC với sự căng ra khởi phát

phản xạ tử cung-thận thiếu máu tại chổ của vỏ

thận co mạch toàn thân THA, Protein niệu, phù.

 Điều này phù hợp với lâm sàng vì sự phối hợp

thường thấy giữa TSG và đa thai, đa ối.

NGUYÊN NHÂN

5.Rối loạn nội tiết:

 Trong thai nghén thường có sự to ra của thuỳ trước tuyến yên, tuyến giáp và cận giáp

 Sự phát triển của nhau còn được cho là ngăn cản hoạt động nội tiết và chuyển hoá

Thuyết Prostacyclin

Trong TSG, TxA2 tăng trội lên

Walsh cho rằng: progesteron bánh rau ở TSG tăng ức chế sản sinh ra PGI2

Ngày nay người ta dựa vào thuyết này để giải thích cơ chế bệnh sinh của TSG- SG TSG- SG có thể được coi như là một “hội chứng thiếu

Prostacyclin.”

THUYẾT CO THẮT MẠCH MÁU

 Co thắt mạch máu:là cơ sở sinh lý bệnh học của TSG.

 Co thắt mạch máu tăng huyết áp tổn thương mạch máu.

 Giãn và co từng đoạn ĐM nhỏ tổn hại lòng

giảm thể tích máu

mạch

lắng đọng TC và sinh sợi huyết

THUYẾT CO THẮT MẠCH

Sụ giãn nỡ bình thường trong thai kỳ,

Thiếu giãn nỡ trong THA mạn tính

Sựû co thắt và tổn thương nội mạch trong TSG và hội chứng HELLP

ĐỘNG MẠCH Ở TÌNH TRẠNG BỆNH KHÁC NHAU

TIỂU ĐỘNG MẠCH BÌNH THƯỜNG TRONG THAI KỲ

-Tế bào nội mạc-Hồng cầu

-Tiểu cầu

Tiểu động mạch trong TSG

Tế bào nội mạc bị tổn thương

Hồng cầu Tiểu cầu

Phù ngoại biên

Phù ngoại biên

Sự co mạch

Tổn thương tế bào nội mạc

Cô đặc máu

Thuyết về hệ Renin-

Angiotensin-Adosteron hay sự đáp ứng chất tăng áp:

 Thai nghén bình thường: thành phần của hệ RAA tăng.

 Trong TSG một số thành phần của hệ này thấp hơn so với thai nghén bình thường.

 Bệnh nhân TSG có mức Angiotensin II thấp nhưng tăng đáp ứng với tăng huyết áp.

 Người ta co thể làm test bằng cách chuyền Angiotensin vào TM cho thai phụ ( 28- 32 tuần)û để phát hiện sớm

những thai phụ sẽ có biểu hiện TSG khoảng trước 12 tuần.

Hệ thống renin-Angiotesin-Aldosteron

PROGESTERON Thận: truyền máu giảm,áp lực máu giảm,Na máu giảm ở tư thế đứng( cân

để tăng thể tích máu và huyết áp) Kích thích tổng hợp

Tiền Renin tăng Renin (nguồn gốc từ thận, buồng trứng, tử cung, bánh rau, tạng khác)

Angiotensinogen ANGIOTENSIN I

Kích thích tổng hợp trao đổi ở phổi bằng men biến đổi angiotensin

Estrogen ANGIOTENSIN II Co thắt cơ trơn mạch máu

giải phống yếu tố giãn mạch từ nội mạc, gây A,ARACHIDINIC cyclopxygennase giãn mạch máu.tổng hợp Prostaglandin (có nguồn gốc ở các mô)

tuyến thượng thận ALDOSTERON Gĩữ Na, tăng thể tích dịch ngoại bào GIẢM renin

YẾU TỐ NGUY CƠ

Tuổi của sản phụ:

Càng lơnï tuổi nguy cơ càng cao và nếu bị sẽ nặng hơn.Tuổi ≥40 nguy cơ tăng gấp 3 lần

Sản phụ con so lớn tuổi có nguy cơ gấp đôi sản phụ con so bình thường

Số lần sinh:

SP sinh con so có nguy cơ TSG cao hơn những sản phụ sinh con rạ

YẾU TỐ NGUY CƠ

Các yếu tố thai nghén khác:

+Đa thai, đa ối, chữa trứng

+Các bệnh lý của sản phụ: ĐTĐ, bệnh thận

mãn tính, bệnh tạo keo, THA mãn tính

Tỉ lệ cao ở những SP có đời sống xã hội thấp,

trình độ văn hoá thấp

Liên quan với yếu tố địa lý( khó chứng minh)

 Gan: chảy máu dưới bao gan, vỡ gan.

 Tim: suy tim cấp.

 Phổi: phù phổi cấp.

 Huyết học: giảm tiểu cầu, rối loạn đông máu, CIVD.

BIẾN CHỨNG CON

Thai chậm phát triển trong tử cung( 56%)

Đẻ non ( 40% ), do TSG nặng hoặc SG phải cho đẻ sớm

Tử vong chu sinh (10% )

Ngoài ra,TSG-SG có thể trở nặng và nhanh khi có hội chứng HELLP xuất hiện

ĐIỀU TRỊ

 Phương châm:

“ Bảo vệ mẹ là chính, có chiếu cố đến con Thuốc điều trị triệu chứng cho mẹû đồng thời có tác động đến thai nhi nên cân nhắc kỹ trước khi dung thuốc điều tri cho mẹ.,”

 Bao gồm:

Nghĩ ngơi.

Điều trị nội khoa (an thần, hạ huyết áp, lợi tiểu).

Điều trị sản khoa và ngoại khoa (không đáp ứng điều trị).

DỰ PHÒNG

Tuyên truyền vận động để thai phụ thấy được tầm quan trọng của chăm sóc tiền sản và thai

phụ tự giác thăm khám thai định kỳ

Cần phát hiện và điều trị sớm những sản phụ có nguy cơ cao

Đăng ký quản lý thai nghén là khâu cơ bản nhất trong dự phòng

.