VIÊM TỤY CẤP pptx

VIÊM TỤY CẤP Viêm tuỵ cấp VTC là một bệnh thường được gặp ở khoa cấp cứu các bệnh viện với bệnh cảnh cơn đau bụng cấp.. Các nguyên nhân ít gặp hơn có thể do: 1 chấn thuơng vùng bụng

VIÊM TỤY CẤP

Viêm tuỵ cấp (VTC) là một bệnh thường được gặp ở khoa cấp cứu các bệnh viện

với bệnh cảnh cơn đau bụng cấp Ở Mỹ mỗi năm có khoảng 220.000 bệnh nhân VTC được điều trị và số bệnh nhân VTC đã tăng gấp đôi trong 2 thập niên cuối Ở

Hà Lan từ 1992 đến 2004 số bệnh nhân VTC tăng 75% Ở Anh bệnh nhân VTC tăng 3,1% mỗi năm Khoảng 10 – 15% ca VTC có diễn tiến nặng và có thể dẫn đến tử vong

I NGUYÊN NHÂN

VTC do nhiều nguyên nhân gây ra, trong số đó thường gặp nhất là:

(1) bệnh đường mật do sỏi hoặc giun đũa: chiếm 40 – 50% VÀ

(2) Rượu chiếm 20 - 30%

Các nguyên nhân ít gặp hơn có thể do:

(1) chấn thuơng vùng bụng từ ngoài hoặc do phẫu thuật về DD-TTr, do thủ thuật như chụp mật tuỵ ngược dòng qua nội soi (ERCP)

(2) Các bệnh lý gây tổn thương mạch máu nhỏ như bệnh tiểu đường, bệnh Lupút đỏ

(3) Các bệnh có tăng lipide máu như h/ch thận hư hoặc nhóm các bệnh rối loạn chuyển hoá lipide máu

(4) Các rối loạn ch/hoá: tăng calci huyết như cường tuyến cận giáp

(5) Nhiễm siêu vi ( SV quai bị, CMV, EBV )

(6) Do các thuốc: Azathioprin, 6-MP, Cimetidine, Estrogenes, Furosemide, Methyl-dopa, Tetracycline

(7) Do dị ứng

Và có khoảng 20 – 25 % trường hợp không thể xác định nguyên nhân của VTC; các nghiên cứu gần đây của Garg và cs cho thấy sỏi bùn có thể là nguyên nhân đáng kể của VTC tái phát không rõ nguyên nhân Theo Tolstrup và cs, thuốc

lá là yếu tố nguy cơ độc lập của VTC và cần khuyến cáo bệnh nhân VTC bỏ hút thuốc lá

II- VTC là một tiến trình tự huỷ mô tuỵ do chính men tuỵ Bình thường tuyến tuỵ bài tiết các men tuỵ Amylase, Lipase, Proteases, Trysin … để giúp sự tiêu hoá thức ăn Trong VTC các men tuỵ trở lại tiêu huỷ mô tuỵ Tuy nhiên, tuyên tuỵ có thể tự bảo vệ qua các cơ chế như (1) Bài tiết các men tuỵ dưới dạng chưa hoạt động ( tiền men ) Các men này chỉ có tác dụng sau khi được hoạt hoá ở tá tràng Các chất tiền men là trypsinogen, chymotrypsinogen, kallikreinogen, procarboxypeptidase, prophospholipase, proelastase, prolipase… Trypsinogen được hoạt hoá ở tá tràng dưới tác dụng của men enterokinase, các men còn lại được hoạt hoá bởi trypsin (2) Tuỵ còn tiết các chất kháng men là antitrypsin ( SPINK1)và antilipase đế ức chế tác dụng của các men trypsin và lipase trong mô tuỵ Nhưng khả năng ức chế này có giới hạn, nên khi trypsin và lipase được hoạt hoá ngay trong mô tuỵ quá nhiều thì hiện tượng phá huỷ mô tuỵ vẫn diễn ra gây VTC Cơ chế hoạt hoá các men tuỵ ngay trong mô tuỵ được giải thích do sự tăng nhạy cảm đáp ứng của các tế bào nang tuyến tụy với cholecystokinin, acetylcholine do ethanol, do acid …, Khi trypsin đã được thành lập thì trypsin sẽ hoạt hoá các men còn lại của dịch tuỵ gây tổn thương mô tụy Các yếu tố thuận lợi cho sự khởi phát VTC là (1) tình trạng tắc ống dẫn chung hoặc tắc cơ vòng Oddi

do sỏi hoặc giun đủa hoặc lúc cao điểm của hoạt động tiêu hoá ( sau bửa ăn ) ; (2)

tình trạng dập nát mô tụy do chấn thương từ bên ngoài hoặc do phẫu thuật ; (3) tình trạng rối loạn vận mạch do viêm tắc tĩnh mạch, do dị ứng làm co thắt các mạch máu nhỏ kéo dài gây nhồi máu ở mô tuỵ dẫn đến thiếu oxy và làm tổn thương các tế bào đưa đến việc giải phóng các men tế bào Các men tế bào sẽ hoạt hoá trypsinogen ngay trong mô tuỵ và gây VTC Các diễn tiến tiếp theo như sau: Tổn thương đầu tiên là VTC phù mô kẽ với 85 - 90% ca sẽ hồi phục hoàn toàn Khoảng 10 – 15% ca sẽ diễn tiến nặng với các tổn thương hoại tử mỡ hoặc hoại tử xuất huyết và huỷ mô tuỵ Các men tuỵ xâm nhập vào xoang bụng gây tiết dịch hoặc xuất huyết ổ bụng Men tuỵ cũng vào hệ tuần hoàn và hoạt hoá các kinin hoặc qua hệ tuần hoàn đến các cơ quan xa như phổi ,thận gây tổn thương và suy chức năng của các cơ quan này Các tổn thương hoại tử, xuất huyết ở tuỵ và các cơ quan sẽ dẫn đến các biến chứng như sốc, áp xe tuỵ, nang giả tuỵ, viêm phúc mạc

mũ, suy hô hấp cấp, suy thận cấp

III Các triệu chứng lâm sàng của VTC không đặc hiệu nhưng có những điểm

đặc biệt gợi ý cho chẩn đoán

1- Đau bụng: do căng tuyến tuỵ, do thoát dịch sau phúc mạc hay do viêm phúc mạc Các tính chất của cơn đau do VTC gồm:

(1) Các cơn đau thường khởi phát đột ngột, sau 1 bữa ăn no, nhiều mỡ, sau

1 bữa tiệc (cao điểm tiêu hoá )

(2) Đau thường có tính chất cấp tính, dữ dội, kiểu “bụng ngoại khoa”

(3) Đau vùng trên rốn, bên trái, lan ra lưng trái và có khuynh hướng giảm nhẹ với tư thế gập cong người ( tư thế cò súng )

Khám lâm sàng có thể có 2 tình huống:

(1) Thành bụng mềm, không có dấu đề kháng hoặc co cơ thành bụng Vùng trên rốn chỉ hơi căng tức khi ấn Có thể phát hiện các điểm đau vùng tuỵ ( dấu Mayo-Robson )

(2) Khi có dấu đề kháng hoặc co cơ thành bụng phải lưu ý theo dõi để phát hiện kịp thời biến chứng viêm phúc mạc Các xuất huyết ở mô dưới da có thể tạo nên các vết hoặc mảng bầm tím ở da vùng quanh rốn ( dấu Cullen ) hoặc ở vùng sườn lưng trái và hông trái ( dấu Turner-Grey )

2-Triệu chứng kèm:

Buồn nôn và nôn với các tính chất:

Nôn nhiều và liên tục

Sau nôn không đỡ đau

Trường hợp nôn ra máu là gợi ý của VTC xuất huyết, tiên lượng nặng

(b) Vàng da nếu vàng da nhẹ, kín đáo thường do phù nề ống dẫn chung Nếu vàng da rõ thường do bệnh đường mật đi kèm do sỏi hoặc do giun

(c) Rối loạn vận chuyển ruột với các biểu hiện táo bón hoặc tiêu chảy không đặc hiệu Thường có tình trạng liệt ruột và chướng hơi trong ổ bụng

(d) Tiết dịch trong xoang bụng thường gặp ở những ca nặng, có khi dịch cổ trướng có máu Tràn dịch màng phổi trái ít gặp hơn và cũng có tiên lượng nặng

Sự hiện diện của men tuỵ trong các dịch tiết là yếu tố quan trọng giúp chẩn đoán VTC

(2) Xuất huyết tại tuyến tuỵ, trong xoang bụng, trong ống tiêu hoá hoặc ở các

cơ quan xa do men tuỵ làm tổn thương các mạch máu Biến chứng này thường xảy

ra trong tuần đầu của bệnh, tiên lượng nặng

(3) Nhiễm trùng tại tuyến tuỵ thường xảy ra vào cuối tuần đầu hoặc đầu tuần thứ hai của bệnh dẫn đến thành lập ổ áp xe tuỵ Ổ nhiểm có thể khu trú vùng dưới

cơ hoành hoặc lan toả thành viêm phúc mạc toàn thể do bội nhiễm dịch cổ trướng

và mô hoại tử, tiên lượng nặng

ý nghĩa tiên lượng (2) Định lượng men lipase máu đặc hiệu hơn amylase nhưng

độ nhạy cũng tương đương như định lượng amylase Trị số bình thường < 160 UI/ml, trong VTC thường tăng > 2N – 3N

2- Hút dịch cổ trướng, dịch màng phổi nếu có, và định lượng men amylase trong dịch cũng giúp cũng cố chẩn đoán VTC Lượng amylase trong địch thường rát cao > 5.000UI/L

3- Xquang bụng không sửa soạn thường được chỉ định cấp cứu để loại trừ

1 “bụng ngoại khoa” nhưng có thể cho những chỉ dẫn giáp tiếp của VTC như quai ruột canh gác, tràn dịch đáy phổi trái Chụp mật tuỵ ngược dòng qua nội soi ( ERCP ) hiếm khi được chỉ định cấp cứu ,nhưng nếu được thực hiện có thể giúp chẩn đoán VTC do các bệnh đường mật

4- Siêu âm bụng: có thể phát hiện các tổn thương tuỵ như tuỵ phù nề ,tăng kích thước, các ổ hoại tử vùng tuỵ, tụ dịch quanh tuyến tuỵ, nang giả tuỵ Siêu âm bụng còn giúp phát hiện bệnh lý đường mật đi kèm như sỏi hoặc giun trong đường tuỵ, đường mật Tuy nhiên ,việc khảo sát tuỵ sẽ khó khăn, bị hạn chế khi có tình trạng chướng hơi trong các quai ruột

5- CTscan: khi nghi ngờ VTC nặng và có biến chứng, CT scan cho hình ảnh rõ hơn siêu âm vì không bị ảnh hưởng bơi tình trạng chướng hơi trong các quai ruột

V- Chẩn đoán xác định VTC: Chắc chắn nhất là khi ta quan sát trực tiếp tuyến

tuỵ qua phẫu thuật, nhưng trên lâm sàng, tình huống này chỉ xảy ra trong một số ít trường hợp Do đó, chẩn đoán VTC cần dựa trên các yếu tố:

(1) Lâm sàng với cơn đau bụng cấp vùng thượng vị lói ra phía lưng, kèm nôn

ói nhiều, ấn đau diểm sườn lưng trái (dấu Mayo-Robson) Cơn đau thường xảy ra sau bữa ăn Bệnh nhân có thể có tiền sử sỏi mật hoặc tiền sử đau bụng giun, đi cầu

(1) Thủng tạng rỗng trên lâm sàng cần lưu ý khai thác tiền sử loét, sốt thương hàn; qua thăm khám có thể có dấu đề kháng thượng vị, dấu co cơ thành bụng, dấu mất vùng đục trước gan; Xquang bụng không sửa soạn thấy hơi tự do trong xoang bụng ( liềm hơi dưới cơ hoành )

(2) Nhồi máu mạc treo với các triệu chứng đau bụng đột ngột quanh rốn, nôn

ói thường chỉ có lúc đầu, có thể tiêu ra máu, nhưng do tính chất thay đổi của các cơn đau bụng khi tăng khi giảm, các dấu hiệu cận lâm sàng thường không đặc hiệu nên chẩn đoán thường bị chậm trễ

Các nguyên nhân nội khoa của cơn đau bụng cấp cần được lưu ý xác minh hoặc loại trừ như

(1) Nhồi máu cơ tim vùng dưới hoành nên chú ý tiền sử cao HA, xơ mỡ động mạch; lâm sàng với đau bụng đột ngột vùng thượng vị lan lên ngực trái, vai trái, có thể có truỵ mạch đột ngột Cận lâm sàng thấy các thay đổi trên ECG, thay đổi men tim

(2) Cơn đau loét DD-TTr Với tiền sử loét DD-TTr, đau thượng vị có liên quan đến bửa ăn Đau giảm khi uống thuốc kháng axit hoặc thuốc băng niêm mạc, đau tăng khi ăn thức chua hoặc uống các thuốc kháng viêm Đau bụng ít khi kèm nôn

ói nếu không có biến chứng ; nếu có nôn ói, sau ói thường đỡ đau dễ chịu hơn

VI Đánh giá độ nặng VTC: Do nguy cơ xảy đến các biến chứng và tử vong trong VTC nhẹ và nặng rất khác nhau, nên việc đánh giá tình trạng nặng nhẹ của một ca VTC rất cần thiết để từ đó có hướng xử trí thích hợp nhất nhằm làm giảm nguy cơ tử vong trong VTC

Hiện nay việc đánh giá độ nặng VTC theo 3 mức độ :

* Qua 48 giờ theo dõi

 Ure huyết tăng > 3mmol ( 0,2gr/l )

 Đường huyết > 10mmol/l ( > 2gr/l )

 Ure huyết > 16mmol/l

 Calci máu < 2mmol/l ( 80mg/l )

 Albumin huyết < 32gr/l

 LDH > 600mcg/l

Các đánh giá tiên lượng khác:

The Acute Physiology, Age and Chronic Health Evaluation ( APACHE II) phức tạp hơn ( 33 tham số ) nên khó được áp dụng rộng rãi

The Pancreatic 3 scores ( 3 tham số VTC ): DTHC > 44%, BMI > 30, và tràn dịch màng phổi Khi cả 3 yếu tố cùng hiện diện, dự đoán diễn tiến nặng phù hợp đến 99%

The Harmless Acute Pancreatic score ( HAPS ) với (1) Không dấu dội ngược ( rebound tenderness ), (2) DTHC bình thường và (3) creatinin h.th bình thường Khi cả 3 yếu tố này cùng hiện diện, dư đoán diễn tiến nhẹ phù hợp đến 98% Hiện nay, việc định lượng các chất Trysinogen Activition Peptide ( TAP ), Procalcitonin, Interleukin 6 ( IL-6 ) để đánh giá mức độ nặng của VTC đang được tiếp tục nghiên cứu

VII ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP

(2) Để tuyến tuỵ nghỉ, tránh kích thích tuỵ bài tiết bằng thuốc và bằng phương pháp nuôi ăn

(3) Điều trị nâng đỡ hổ trợ toàn thân

(4) Điều trị các biến chứng

2- Điều trị nội: nhằm giảm đau, giảm tiết tuỵ, ngừa và chống sốc, nuôi ăn, sử dụng kháng sinh khi có bội nhiễm, và các biện pháp điều trị hỗ trợ khác

2.1 Điều trị giảm đau: Có thể xử dụng các thuốc giảm đau, giảm co thắt (tiêm bắp hoặc tiêm mạch) N-Butylhyoscin Thuốc chống đau nhức Noramidopyrine Dolargan, Meperidin ( tiêm bắp ) thuốc gây tê Procain, Lidocain 1% 20-30ml/250ml Glucose5% TTM 1ml/phút

2.2- Giảm tiết tuỵ: bằng (1) Hút dịch dạ dày liên tục Tuy nhiên vì đặt sông mũi-dạ dày cũng gây khó chịu cho bệnh nhân nên chỉ chỉ định hút dịch dạ dày trong ca VTC nặng hoặc có chướng hơi, nôn ói nhiều (2) Thuốc chống tiết dịch

vị như ức chế thụ thể H2 ( AntiH2), ức chế bơm proton ( IPP ) tiêm mạch có tác dụng gián tiêp giảm tiết tuyến tuỵ (3) Somatostatin, Octreotide 100mcg X 3/ngày

2.3- Nuôi ăn: (1) Đường tiêm truyền trong 1 – 2 ngày đầu, đảm bảo lượng calo, đưởng ,đạm lúc đầu 30calo/kg/ngày và tăng dần lên 50 – 60 calo/kg/ngày Sau đó, khi bệnh nhân hết đau bụng, hết nôn ói thì chuyền dần sang (2) Nuôi ăn qua đường miệng theo trình tự: nước đường, cháo đường, cơm nhão rồi cơm bình

thường Chú ý kiêng sữa, mỡ, béo Đối với VTC nhẹ có thể tiến hành nuôi ăn qua đường miệng sớm, 24 – 72 giờ sau nhập viện Trong VTC nặng, nuôi ăn sớm qua đường miệng được khuyến cáo vì giúp giảm tỉ lệ biến chứng nhiễm trùng nhưng chưa làm giảm có ý nghĩa tỉ lệ tử vong và suy chức năng cơ quan* Cũng chưa có

ý kiến đồng thuận về cách nuôi ăn qua đường miệng trong VTC nặng như dung dịch nuôi ăn và sonde nuôi ăn ( ở tá tràng hay hỗng tràng )

2.4- Phòng & điều trị sốc: gồm các biện pháp

(1) Truyền dịch lượng nhiều (4 – 6 lít/ngày) trong những ngày đầu

(2) Điều chỉnh các rối loạn nước, các chất điện giải thăng bằng kiềm toan, chú ý điều chỉnh ion Calci, Magnesium

(3) Khi có sốc điều trị theo nguyên nhân (XH, nhiễm trùng, nhiễm độc )

(4) Trường hợp sốc nhiễm độc ngoài bù dịch đầy đủ cần cho thuốc vận mạch ( Dobutamin 2 – 5mcg/kg/phút tăng dần liều, Nor-Epinephrin 4 -15mcg/phút ) Có thể xử dụng chất ức chế Kallikrein ( Trasylol, Zymogen ) 1 - 3 MUI TTM/24 giờ trong 1 – 2 tuần

2.5- Điều trị các biến chứng khác: (1) Suy hô hấp: Hổ trợ hô hấp từng bước (2) Suy thận: Lọc ngoài thận (3) Rối loạn đông máu ( DIC ): Dùng Heparin (4) Nhiễm trùng: Dùng kháng sinh phổ rộng, kết hợp diệt khuẩn Gram ( - ), Gram ( + ) và khuẩn kỵ khí, td: CG3 + Metronidazole (5) Thẩm phân phúc mạc ( 48 – 96giờ ) trong ca VTC nặng giúp thải loại các độc chất nhanh hơn và có thể làm giảm nguy cơ tử vong

2.6- Chỉ định kháng sinh trong VTC nặng: ( Theo Iselmann và cs )

* Mới xuất hiện Nhiễm trùng huyết hay Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân

* Mới xuất hiện suy chức năng từ hai cơ quan trở lên

* Có bằng chứng nhiễm trùng tại tuyến tụy hay ngoài tuyến tụy

* Tăng CRP kết hợp với nhiễm trùng tại tuyến tụy hay ngoài tuyến tụy

3- Chỉ định can thiệp ngoại khoa: khi

(1) Có nghi ngờ trong chẩn đoán, khi không loại được một bệnh ngoại khoa khác

(2) Có biến chứng ngoại khoa như xuất huyết nội, viêm phúc mạc, áp xe tuỵ

(3) Có bệnh đường mật kết hợp chỉ định can thiệp ngoại để giải toả, dẫn lưu đường mật Ngày nay kỹ thuật lấy sỏi qua nội soi ,có thể làm giảm đáng kể chỉ dịnh này

(4) Thất bại điều trị nội, khi đã điều trị nội khoa tích cực mà không cải

* 2 nhóm VTC nặng và nhẹ với tiên lượng rất khác nhau: VTC nhẹ tử vong khỏang 1% VTC nặng tử vong từ 10 – 35%, nên cần phải đánh giá tiên lượng nặng của một ca VTC dựa trên các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng để xử trí tích cực và thích hợp

Tài liệu tham khảo :

 Paul G Lankisch & Markus M Lerch: Pharmacological prevention &

treatment of Acute pancreatitis: Where are we now? In Recent advances in

Gastrointestinal Pharmacology & Therapeutics 2006 S Karger AG, Basel

p 249-69

 Anil B Nagar & Fred S Gorelick: Acute Pancreatitis In advanced Therapy in Gastroenterology & Liver Diseases 5th edition 2005 BC Decker Inc, Hamilton, London, 798 – 804

 Micheal W Cheng & Jamie S.Barkus: Acute Pancreatitis In GI/Liver Secrets 3rdedition, 2007 Elservier Inc p 331 – 341

 Rupjyoti Talukdar & Santhi S Vege: Recent Developments in Acute Pancreatitis Clinical Gastrenterl & Hepatol 2009 ;7:S3 – S9

 Vikesh K Singh et al: Early Systemic Inflammatory Response Syndrome is associated with Severe Acute Pancreatitis Clinical Gastroenterol & Hepatol 2009;7: 1247 – 1251

B.S Trần Ngọc Bảo