Rối loạn chuyển hóa glucid

Gluxit là thành phần chính của thức ăn và là nguồn năng lượng chính của cơ thể người.

LOGOTRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI

KHOA THÚ Y

BÀI BÁO CÁO

MÔN: BỆNH LÝ HỌC THÚ Y I

Đề tài: Rối loạn chuyển hóa glucid

GVHD: TS Nguyễn Thị Lan

Nhóm thực hiện: Nhóm 3

DANH SÁCH THÀNH VIÊN NHÓM 3

1 Đỗ Thị Liên

2 Đỗ Thị Liên

3 Nguyễn Thị Hồng Liên

4 Vũ Thị Thùy Linh

5 Bùi Văn Long

6 Phạm Thị Luyến

7 Ngô Thị May

8 Hoàng Văn Minh

9 Đỗ Trường Nam

10 Nguyễn Thị Nga

11 Thân Thị Nga

12 Phạm Thị Nhàn

13 Nguyễn Đình Nhu

14 Trần Thị Nhuận

15 Đỗ Thị Nhung

16 Nguyễn Thị Nhung

17 Đỗ Thị Oanh

18 Nguyễn Trung Phái

19 Bùi Hoàng Phương

20 Giang Ngọc Phương

21 Bùi Thị Phượng

22 Hoàng Đức Quân

23 Ma Văn Quyết

24 Nguyễn Thị Quỳnh

25 Hoàng Minh Sang

MỤC LỤC

I Đại cương về chuyển hóa glucid

1 Khái quát chung

2 Điều hòa đường huyết

II Rối loạn chuyển hóa glucid

1 Rối loạn tiêu hóa và hấp thu glucid

2 Rối loạn tổng hợp và thoái biến glycogen

3 Rối loạn chuyển hóa trung gian glucid

4 Tăng đường huyết

5 Giảm đường huyết

I Đại cương về chuyển hóa glucid

1 Khái quát chung

- CTTQ của glucid: (C6H 12 O 6 ) n

- Vai trò:

+ Gluxit là thành phần chính của thức ăn

và là nguồn năng lượng chính của cơ thể người

+ Tham gia cấu tạo tế bào (AND, ARN, mucopolysacarit,

heparin, )

- Chuyển hóa: Từ tinh bột, đường  glucoza  niêm mạc

ruột  tĩnh mạch cửa  gan  glycogen  glucoza

huyết  màng tế bào  cung cấp NL (ATP), tổng hợp

acid béo và một số acid amin

I Đại cương về chuyển hóa glucid

2 Điều hòa đường huyết

a) Vai trò của gan

- Có vai trò rất quan trọng trong

điều hoà đường huyết vì gan tổng hợp glycogen dự

trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nồng độ đường huyết luôn luôn hằng định

- Động vật sau khi cắt bỏ gan thấy đường huyết giảm

không phục hồi

I Đại cương về chuyển hóa glucid

2 Điều hòa đường huyết

b) Hệ nội tiết:

Có 2 nhóm đối lập: Giảm đường huyết

Tăng đường huyết

 Insulin: làm giảm đường huyết rất nhanh và mạnh với 2

tác dụng:

- Đưa nhanh chóng glucoza vào TB để tổng hợp glycogen,

mỡ, a.a

- Làm giảm quá trình tạo glucoza từ glycogen, lipid, protid.

I Đại cương về chuyển hóa glucid

2 Điều hòa đường huyết

b) Hệ nội tiết:

 Hệ thống làm tăng glucoza huyết:

- Adrenalin: hoạt hóa phosphorylaza của gan  tăng giáng hóa glycogen, tăng nhanh và cao đường huyết, tăng

a.lactic và thể xeton trong máu Tác dụng nhanh nhưng

không bền

- Glucagon: gây tăng đường huyết giống Adrenalin, nhưng

t/d ổn định nhưng kéo dài hơn

- Glucococticoid: gây tăng đường huyết bằng cách ngăn cản

glucoza thấm vào TB (trừ TB não) nên làm giảm sd

glucoza và tăng tân tạo glucoza từ protid

Sơ đồ điều hòa đường huyết

I Đại cương về chuyển hóa glucid

2 Điều hòa đường huyết

b) Hệ nội tiết:

Hệ thống làm tăng glucoza huyết:

- STH (GH): ức chế hexokinaza tăng giáng hóa glycogen, hoạt hóa Insulinaza  tăng đường huyết mạnh mẽ, có thể gây

glucoza niệu

- Men insulinaza và kháng thể chống insulin: phá hủy insulin

 tăng đường huyết

c) Thần kinh:

- Tác động lên chuyển hóa glucid thông qua việc điều chỉnh

tăng hay giảm tiết các hormone trên.

- Sự HF vỏ não và hệ giao cảm (sợ hãi, stress…) đều gây tăng đường huyết.

II Rối loạn chuyển hóa glucid

1 Rối loạn tiêu hóa và hấp thu glucid

 Do thiếu men tiêu hoá gluxit (đặc biệt là amylaza tuỵ)

 đa đường không biến thành đơn đường  do đó

không hấp thụ được và phát sinh đói glucid

 Rối loạn hấp thu gluxit còn gặp trong rối loạn

phosphoryl hoá glucoza ở thành ruột: gặp trong viêm niêm mạc ruột, nhiễm độc phloridzin, monoiodoaxetat (có tác dụng ức chế men hexokinaza) Glucoza không biến thành glucoza-6-phosphat nên không hấp thu vào máu được

II Rối loạn chuyển hóa glucid

2 Rối loạn tổng hợp và thoái biến glycogen

 Tăng thoái biến glycogen do hưng phấn

hệ thần kinh trung ương

 Giảm thoái biến glycogen : Do loạn

chuyển hoá glycogen do thiếu men

thoái biến glycogen (gluccoza-6-photphataza, amylo-1,6-glucozidaza, photphorylaza vv )

 Giảm tổng hợp glycogen : gặp trong thiếu oxy, do giảm

II Rối loạn chuyển hóa glucid

3 Rối loạn chuyển hóa trung gian glucid

 Thiếu oxy, gặp trong suy hô hấp, suy tuần hoàn, thiếu

máu, axit pyruvic và lactic tăng, gây nhiễm toan chuyển hoá đồng thời giảm ATP

 Rối loạn chức năng gan axit lactic không tái tổng hợp được glucoza hoặc glycogen, gây tăng axit lactic trong

máu (nhiễm toan)

 Thiếu vitamin B1 : gây rối loạn oxy hoá pyruvicgiảm tổng hợp axetylcholin axetyl CoA giảm  hạn chế quá trình thoái biến ưa khí của glucoza

II Rối loạn chuyển hóa glucid

4 Tăng đường huyết

a) Nguyên nhân:

Trong và sau bữa ăn quá nhiều glucid

Trạng thái hưng phấn của vỏ não, nhất là hưng phấn

của hệ giao cảm

Bệnh nội tiết, gây giảm tiết insulin, ưu năng tuyến

yên, tuyến thượng thận gây tăng tiết các hormone đối

lập với insulin

Tăng hoạt tính của các men insulinaza và kháng thể

II Rối loạn chuyển hóa glucid

4 Tăng đường huyết

b) Hậu quả:

 Gây glucoza niệu, gây bệnh đái đường, thường gặp ở chó

Song song với rối loạn glucid có rối loạn chuyển hóa protid

và lipid tạo ra nhiều a.béo và acetyl CoA, tăng thể ceton và cholesterol trong máu gây nhiễm độc toan.

 Bệnh ứ đọng glycogen, gây tích lũy nhiều glycogen ở gan do thiếu men G-6-phosphataza.

 Bệnh tăng galactoza huyết do thiếu men galacto-transferaza.

 Bệnh đái đường do thiếu men phosphoryl hóa ở TB ống thận.

II Rối loạn chuyển hóa glucid

5 Giảm đường huyết

a) Nguyên nhân:

 Giảm nguồn bổ sung từ ruột; Thức ăn kém phẩm chất, khẩu phần

không đảm bảo đủ lượng glucid cần thiết, thiếu các men tiêu

hóa, các bệnh đường ruột gây trở ngại quá trình tiêu hóa glucid

và hấp thu glucoza.

 Do rối loạn dự trữ tại gan: giảm dự trữ của gan trong các bệnh

viêm gan, thoái hóa TB gan; không huy động được nguồn dự trữ

do thiếu hụt các men phosphorylaza, amylo-1,6-glucozidaza.

 Do tăng mức tiêu thụ: lao động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn

tính, sốt cao kéo dài… Rối loạn quá trình phosphoryl hóa ở ống thận, ảnh hưởng tới quá trình tái hấp thu glucoza ở các TB ống thận.

Do rối loạn điều hòa thần kinh nội tiết như ức chế giao cảm,

II Rối loạn chuyển hóa glucid

5 Giảm đường huyết

b) Hậu quả:

 Gây thiếu G.6.P trong tế bào nên tạo cảm giác đói

 Kích thích giao cảm  tim đập nhanh, run rẩy, vã

mồ hôi

 Kích thích phó giao cảm, tăng co bóp dạ dày, tăng

tiết dịch tiêu hóa, sùi bọt mép, ỉa đái lung tung, giảm

trương lực cơ, vận động khó khăn, giãn đồng tử

II Rối loạn chuyển hóa glucid

Fructoza niệu

Galactoza niệu

Pentoza niệu

6 Các rối loạn khác

Cám ơn sự theo dõi của các bạn!!!