Đánh giá đáp ứng điều trị của BN... • Không có chống chỉ định tuyệt đối • Cẩn trọng: Rối loạn đông máu, đang dùng các thuốc chống đông hoặc tiêu sợi huyết... • Co thắt động mạch • Tắc m
Trang 1máuưđộngưmạch
BSNT Vũ Văn Giáp
BM Nội tổng hợp
Trang 21 Đánh giá tình trạng PaCO2, toan kiềm (pH, PaCO2),
ô xy hoá máu (PaO2, SaO2) và khả năng vận
chuyển ô xy của máu (PaO2, HbO2 và tHb).
2 Đánh giá đáp ứng điều trị của BN
Trang 3• Không có chống chỉ định tuyệt đối
• Cẩn trọng: Rối loạn đông máu, đang dùng
các thuốc chống đông hoặc tiêu sợi huyết.
• CCĐ vị trí lấy mẫu máu XN:
– Test Allen (-) chọc vị trí ĐM khác
– Không chọc ĐM sau nơi có shunt giải phẫu
Trang 41 Động mạch quay
2 Động mạch cánh tay
3 Động mạch đùi
Trang 5§éngm¹chquay
Trang 7ngõng tuÇn hoµn, tôt HA
Trang 9– NÕu ©m tÝnh: lùa chän vÞ trÝ hoÆc PP kh¸c
• TiÕn hµnh lÊy mÉu bÖnh phÈm
Trang 10NghiÖmph¸pallen
Trang 11Cácưphươngưphápưlấyưmẫu
Trang 12phươngưphápưChọcưđộngưmạch
Trang 14Lấyưquaưcatheterưđộngưmạch
Trang 15phươngưphápưLấyưmẫuưmaoưmạch
Trang 16• Co thắt động mạch
• Tắc mạch do huyết khối hoặc tắc mạch khí
• Phản vệ với thuốc gây tê tại chỗ
• Nhiễm khuẩn vị trí chọc, NK huyết
• Máu tụ tại nơi chọc ĐM (ng ời già)
• Chảy máu
• Tổn th ơng mạch máu
• Tắc động mạch
• Phản xạ phó giao cảm
Trang 171 Khí lẫn trong mẫu máu
2 Anh h ởng của chuyển hoá
3 Quá thừa chất chống đông
4 Lấy nhầm máu tĩnh mạch
5 Thay đổi nhiệt độ
Trang 18- Bá mÉu khi thÊy
Trang 20- ChØ tr¸ng Heparin
- Nªn dïng Heparin
lo¹i kh« lithium tèt h¬n sodium
Trang 21- BN không có triệu
chứng của thiếu
ô xy máu
- Hạn chế lấy mẫu ở đ M
cánh tay hoặc đM đùi
- Không nên hút máu khi lấy
Trang 22Bảo d ỡng, căn chỉnh máy định kỳ
Trang 24Th«ng sè B×nh th êng Toan KiÒm
pH 7,35 7,45– (Cl < 7,35 > 7,45 PaCO2 35 – 45 mm Hg > 45 < 35
PaO2 80 – 100 mmHg
SaO2 > 95 %
Trang 25• B ớc 1: Khí máu toan hay kiềm?
• B ớc 2: RL đó có phải do hô hấp không?
• B ớc 3: RL đó có phải do chuyển hoá không?
• B ớc 4: Rối loạn còn bù hay mất bù, mức độ bù
Trang 28• Dùa vµo HCO3
-– B×nh th êng: 22 -– 28 mEq/L
– HCO3- <22 mEq/L: toan m¸u cã thÓ do chuyÓn ho¸
– HCO3- > 28 mEq/L: kiÒm m¸u cã thÓ do chuyÓn ho¸
Trang 30HCO3-Toan h« hÊp cÊp
KiÒm h« hÊp cÊp
Trang 31KÕtluËnkÕtqu¶khÝm¸u
Trang 35L©m sµng:
– Thë nhanh s©u (Kussmaul)
– TriÖu chøng l©m sµng th êng lÉn víi triÖu
Trang 37• Toan xêtôn:
– Đái tháo đ ờng – Do r ợu, do đói
• Tiêu cơ vân nặng
Trang 38• Suy thËn cÊp
• Suy thËn m¹n (giai ®o¹n cuèi)
Trang 39Toan chuyÓn ho¸ cã kho¶ng trèng anion b×nh th êng
– MÊt HCO3 qua tiªu ho¸:
• Øa ch¶y
• Dß mËt, dß tuþ, dß ruét – MÊt HCO3 qua thËn:
• Toan èng thËn
• C êng cËn gi¸p
• Hypoaldosteronism
Trang 40– Xö trÝ nguyªn nh©n lµ chñ yÕu
– Trong toan CH nÆng, toan CH do mÊt HCO3: dung dÞch kiÒm
NaHCO3 1,4% (168 mmol/L) 6 ml = 1mmol
NaHCO3 4,2% (504 mmol/L) 2 ml = 1mmol
NaHCO3 8,4% (1008mmol/L) 1 ml =
1mmol
1 g cã 12 mmol bicarbonat + 12 mmol Na
Trang 41Cần XN lại khí máu để theo dõi diễn biến
Trang 42• Lọc máu ngoài thận:
Toan lactic nặng, toan nặng ở bn suy thận vô niệu
L u ý:
– HCO3 khuếch tán chậm vào dịch n o tuỷ ã đáp ứng nhưng pH chưa BT DNT
có thể vẫn toan trong khi toan máu đ đ ợc sửa ã đáp ứng nhưng pH chưa BT
chữa vẫn còn thở nhanh tăng thông khí bù trừ, dẫn đến kiềm hô hấp.
– Khi truyền HCO3 có nguy cơ: hạ K máu, kiềm
chuyển hoá, toan trong tế bào, tăng gánh thể
Trang 44• MÊt H+ dÞch ngo¹i bµo lµm t¨ng t¹o HCO 3
• Cung cÊp qu¸ nhiÒu HCO3
Trang 45Cơ chế:
• Mất n ớc ngoài tế bào (dịch mất có nồng độ Clo cao
hơn và bicarbonat thấp hơn dịch ngoại bào)
• Giảm bài tiết bicarbonat qua thận:
– Giảm lọc cầu thận
– Tăng tái hấp thu bicarbonat (giảm K máu,
Trang 47• N«n, dÉn l u dÞch d¹ dµy, dïng lîi tiÓu
• YÕu c¬ hoÆc co c¬ (chuét rót, m¸y c¬), c¬n
tetanie, t¨ng FXGX
• KiÒm CH nÆng (pH > 7,6) cã thÓ g©y rèi lo¹n nhÞp
tim nÆng
Trang 49• §iÒu trÞ thuèc lîi tiÓu
• Giai ®o¹n ®iÒu chØnh t¨ng CO2 m¹n tÝnh
Trang 50• MÊt K (h¹ K m¸u) nÆng
Trang 51• Chẩn đoán nguyên nhân
– Không xếp loại (cung cấp thừa HCO3-)
• Dùng nhiều chất kiềm
• Giai đoạn phục hồi của toan chuyển hoá
• Dùng chất kháng toan dạ dày và nhựa trao đổi
cation ở bệnh nhân suy thận
• Truyền nhiều máu hoặc huyết t ơng (> 10 đơn vị)
• Ăn lại đ ờng sau một thời gian bị đói ăn
• Dùng liều cao carbenicillin hoặc penicillin
Trang 52• Xử trí
– Điều trị nguyên nhân: là chủ yếu
– Điều trị triệu chứng:
dùng Clo hoặc dung dịch axit
• Kiềm chuyển hoá đáp ứng với Clo:
NaCl hoặc KCl (uống hoặc truyền tĩnh mạch)
Trang 53• Xử trí
– Điều trị triệu chứng:
• Kiềm chuyển hoá không đáp ứng với Clo: điều trị
triệu chứng khi kiềm máu nặng, ch a giải quyết nhanh chóng đ ợc nguyên nhân
Acetazolamide (tăng bài niệu HCO3 - và K) Dung dịch axit (HCl lo ng, arginin ã đáp ứng nhưng pH chưa BT
chlorhydrat hoặc ammonium chlorhydrat) Lọc máu
Trang 55Đại c ơng:
• Tăng CO2 (rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH máu
• Giảm thông khí phế nang:
– Cấp: hệ thống đệm trong TB phản ứng tạo ra
HCO 3 (1 mmol/10 mmHg PCO 2 ), thận không tham gia (12-24 giờ đầu).
– Mạn tính: thận H+ và tân tạo HCO3 (3,5 mmol/10
mmHg PCO 2 (sau vài ngày).
• Sửa chữa toan hô hấp: phục hồi thông khí phế nang
Trang 58– Toan hô hấp cấp:
• Lâm sàng th ờng có đầy đủ các triệu chứng (nh đ ã đáp ứng nhưng pH chưa BT
mô tả)
• HCO3 th ờng chỉ tăng nhẹ (< 30 mmol/L) – Toan hô hấp mạn tính
• Lâm sàng: th ờng không có triệu chứng hoặc kín đáo
• Bệnh cảnh nổi bật các triệu chứng bệnh phổi mạn
tính.
• Khí máu: pH giảm nhẹ (>7,25), HCO3 tăng cao
Trang 59• ChÈn ®o¸n nguyªn nh©n
– Gi¶m th«ng khÝ nguån gèc ngo¹i biªn
• Tæn th ¬ng tuû cæ: b¹i liÖt, chÊn th
Trang 63co thắt, ứ đọng đờm )
– Thông khí nhân tạo
– Khi toan nặng: truyền dịch cần thận trọng,
tránh nguy cơ phù phổi
Trang 65• Giảm CO2 (do tăng thông khí)
• Đáp ứng bừ trừ:
• Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút, tình
trạng cân bằng đ ợc duy trì khoảng 2 giờ
• Thận: giảm bài tiết axit (giảm tái hấp thu
HCO3-,giảm tân tạo HCO3-), cần 24-48 H để đạt đ ợc dáp ứng tối đa.
Trang 66• Kiềm hô hấp cấp
H+ sản xuất ra từ hệ thống đệm sẽ kết hợp với HCO3- dẫn đến giảm nồng độ HCO3- (2 mmol (1-3)/10 mmHg PaCO2)
• Kiềm hô hấp mạn tính
Thận tham gia ( giảm thải H+)
HCO3- giảm 4 mmol (2-5)/10 mmHg PaCO2
Trang 67• Kiềm máu nặng: có thể rối loạn nhịp tim trơ, thay
đổi diện tim kiểu thiếu máu cục bộ, tổn th ơng n o ã đáp ứng nhưng pH chưa BT
Trang 69• Tổn th ơng thần kinh trung ơng: chấn th ơng sọ
n o, u n o, TBMMN, viêm n o ã đáp ứng nhưng pH chưa BT ã đáp ứng nhưng pH chưa BT ã đáp ứng nhưng pH chưa BT
• Ngộ độc salicylat
Trang 70• ChÈn ®o¸n nguyªn nh©n
– T¨ng th«ng khÝ do kÝch thÝch h« hÊp ngo¹i biªn
• ThiÕu oxy m¸u
• BÖnh phæi: nhåi m¸u phæi, viªm phæi, bÖnh
phæi kÏ
• Suy tim ø huyÕt
• ThiÕu m¸u nÆng
• Lªn cao
Trang 72• Xö trÝ
§iÒu trÞ nguyªn nh©n: lo¹i bá yÕu tè lµm t¨ng th«ng khÝ, ®iÒu trÞ thiÕu oxy m¸u.
Trang 73• Toan h« hÊp + toan chuyÓn ho¸
• Toan h« hÊp + kiÒm chuyÓn ho¸
• KiÒm h« hÊp + toan chuyÓn ho¸
• KiÒm h« hÊp + kiÒm chuyÓn ho¸
• Toan chuyÓn ho¸ + kiÒm chuyÓn ho¸
Trang 74Nguyªnnh©nrlhçnhîp
Trang 75Nguyªnnh©nrlhçnhîp
Trang 76Thùchµnhph©ntÝchkhÝm¸u
Trang 77HCO3-Toan h« hÊp cÊp
KiÒm h« hÊp cÊp
Trang 128Rối loạni loạnn toan kiềm
1 Xác định tình trạnng toan hay kiềm
(pH)
2 Xác định rối loạni loạnn tiên phát
HCO3- > 28 kiềm chuyển hoá
HCO3- < 22 toan chuyển hoá
PaCO2 > 45 toan hô hấp
PaCO2 < 35 kiềm hô hấp
rối loạni loạnn tiên phát
Trang 129KIẾN THỨC CƠ BẢN
1 Thăng b ng ki m - toan ằng kiềm - toan ề
pH = 7,35-7,45
pH > 7,4: nhi m ki m (alkalosis) ễm kiềm (alkalosis) ề
• pH > 7,45: kiÒm m¸u (alkalemia)
pH < 7,4: nhi m toan (acidosis) ễm kiềm (alkalosis)
• pH < 7,35: toan m¸u (acidemia)
Ph ương trinh Henderson-Hasselbalch ng trinh Henderson-Hasselbalch
pH = 6,1 + log ([HCO3 -]/[H2CO3])
Trang 130KIẾN THỨC CƠ BẢN
1 Nguồn gối loạnc axít
Axít cối loạn định:
Axít bay hơng trinh Henderson-Hasselbalchi: H2CO3
2 Cơng trinh Henderson-Hasselbalch chế giữ thăng bằng kiềm - toanng pH
Loạni bỏ ion H+ (phổi, thận)
Trang 132pH (7,35-7,45)
(22-28)
(35-45)
Trang 134Williams, A J BMJ 1998;317:1213-1216
No Caption Found
Trang 135Williams, A J BMJ 1998;317:1213-1216
No Caption Found
Trang 136Williams, A J BMJ 1998;317:1213-1216
No Caption Found
Trang 137Williams, A J BMJ 1998;317:1213-1216
No Caption Found
Trang 138Williams, A J BMJ 1998;317:1213-1216
No Caption Found
Trang 139Williams, A J BMJ 1998;317:1213-1216
No Caption Found
Trang 140Williams, A J BMJ 1998;317:1213-1216
No Caption Found
Trang 141Williams, A J BMJ 1998;317:1213-1216
No Caption Found