Ngộ độc cấp phospho hữu cơ pot

Đường nhiễm độc: các hợp chất phospho hữu cơ được hấp thụ rất tốt qua đường da và niêm mạc, đường tiêu hóa và đường hô hấp.. Hội chứng cường cholin cấp: do sự kích thích qua mức các rec

ngộ độc cấp phospho hữu cơ

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (PPHC) là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterse đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp Vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc cấp phospho hữu

cơ (NĐC PPHC) là một bệnh cảnh cấp cứu rất thường gặp, chiếm khoảng 50- 80% trường hợp ngộ độc cấp phải vào viện:

I Cơ chế sinh bệnh:

Phospho hưu cơ (PPHC) là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của

acid phosphoric trên cơ sở một công thức hoá học chung:

C2H5O hoặc CH3O O P

C2H5O hoặc CH3O O

R

Acetylcholin là chất trung gian hoá học tại các synap thần kinh trước

hạch của hệ thần kinh tự động (bao gồm cả giao cảm và phó giao cảm), cũng như tại các synapes hậu hạch của thần kinh phó giao cảm và dây thần kinh giao cảm chi phối các tuyến mồ hôi, ở các cúc tận cùng của các dây thần kinh vận động chi phối các cơ vân, ở các điểm nối tế bào thần kinh trong não Có hai loại receptor muscarin và nicotin chịu tác động của acetylcholin Acetylcholin được tạo từ Acetyl CoA ở các nhánh tận của dây thần kinh (tiền synap) và cholin từ dịch ngoại bào Sau khi tác động lên các receptor đặc hiệu ở màng tế bào hậu synapes, Acetylcholin sẽ bị thuỷ phân bởi acetylcholinesterse (AChE)

Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl

hoá và làm mất hoạt tính của ChE Hậu quả là sự tích tụ Acetylcholin tại các synap thần kinh Sự tích tụ này gây lên sự kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap (lúc đầu), sau đó là giai đoạn kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên Sự kích thích dẫn tới hội chứng cường cholin cấp và sự kiệt synapes dẫn đến những thay đổi sinh lí

và chuyển hóa khác nhau biểu hiện ra ngoài thành các triệu chứng bệnh cảnh NĐC PPHC Có hai loại receptor: muscarin (ở hậu hạch phó giao cảm) và nicotin (ở hạch thần kinh thực vật và ở các điểm nối thần kinh cơ vân-các bản vận động) chịu tác động của acetylcholin Vì vậy các triệu chứng lâm sàng rất phức tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác nhau

Đường nhiễm độc: các hợp chất phospho hữu cơ được hấp thụ rất tốt qua

đường da và niêm mạc, đường tiêu hóa và đường hô hấp Nguyên nhân nhiễm độc có thể là sử dụng không đúng trong nông nghiệp, tai nạn, tự tử,

và đôi khi là bị đầu độc Tự tử thường dẫn đến những nhiễm độc nặng nhất, sau đó là tai nạn trong nông nghiệp và công nghiệp, rồi đến trẻ em

nhiễm độc tại nhà Có thể gặp ngộ độc hàng loạt do thực phẩm nhiễm độc Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc rất thay đổi tùy theo đường nhiễm và mức độ nhiễm độc, tuy nhiên khoảng thời gian từ lúc bị nhiễm đến lúc xẩy ra triệu chứng thường dưới 12 giờ Nhiễm độc khí dẫn đến triệu chứng xẩy ra trong vòng vài giây Nhưng cũng cần biết rằng một số hóa chất mới như diclofenthion và fenthion hòa tan trong mỡ nhiều hơn nên có thể gây ra cường cholinecgic sau vài ngày và triệu chứng có thể tồn tại vài tuần đến hàng tháng Hiện tượng này có thể là do thuốc trừ sâu lúc đầu được giữ lại trong các mô mỡ và sau đó được tái phân bố vào máu

II Bệnh cảnh lâm sàng:

A Hội chứng cường cholin cấp: do sự kích thích qua mức các receptor

muscarin, receptor nicotin và các receptor tại hệ thần kinh trung ương gây

ra và do đó dược mô tả trong 3 hội chứng thành phần gồm: hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương:

1 .Hội chứng Muscarin:

- Do tác động của acetylcholin kích thích hậu hạch phó giao cảm, tác dụng chủ yếu lên các cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản, và cơ trơn bàng quang, co đồng tử và giảm phản xạ đồng tử với ánh sáng, kích thích các tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản

- Bệnh nhân bị tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ

- Khám thấy tình trạng suy hô hấp, lồng ngực kém di động, phổi nghe rì rào phế nang giảm, có nhiều ran ẩm, đôi khi có ran rít Trên tim mạch có thể thấynhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nhịp thất

2 .Hội chứng Nicotin: do sự tích tụ của acetylcholin ở các bản vận động

dẫn đến rối loạn sự khử cực của các cơ vân gây giật cơ, máy cơ, co cứng

cơ, liệt cơ bao gồm cả các cơ hô hấp; kích thích hệ thần kinh giao cảm gây ra: da lạnh, xanh tái (do co mạch), mạch nhanh, huyết áp tăng, vã mồ hôi, dãn đồng tử

3 Hội chứng thần kinh trung ương :

- Lo lắng, bồn chồn, rối loạn ý thức, nói khó, thất điều, nhược cơ toàn thân, hôn mê mất các phản xạ

- Ngộ độc nặng: ức chế trung tâm hô hấp và tuần hoàn dẫn đến suy hô hấp ,trụy mạch, co giật, hôn mê sâu

Hội chứng Muscarin với biểu hiện chính là co thắt và tăng tiết phế quản là hội chứng xảy ra sớm nhất và ở tất cả bệnh nhân NĐC PPHC Các hội chứng Nicotin (với liệt cơ) và hội chứng TKTW thường chỉ gặp trong các trường hợp nhiễm độc nặng

B Hội chứng trung gian : là hội chứng liệt cơ type II với các đặc điểm

sau:

Bắt đầu từ 2à-96 h sau nhiễm độc, khi các triệu chứng cường cholin đã được giải quyết

H/c bao gồm: liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ, các cơ hô hấp và các

cơ do các dây thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương Liệt không đáp ứng với điều trị atropin và PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo khi có suy hô hấp Theo chúng tôi đây là hậu qủa của sự kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin dẫn đến pha "kiệt" trong khi điều trị tốt h/c muscarin bằng atropin

C Hội chứng thần kinh ngoại vi muộn:

Xảy ra 8-1à ngày hay muộn hơn sau NĐC PPHC

Bệnh cảnh bao gồm: yếu cơ, liệt cơ, chóng mệt mỏi, chuột rút, kèm với các rối loạn cảm giác kiểu tê bì kiến bò, thường bắt đầu ở đầu chi, có thể tiến triển đến liệt toàn thân và các cơ hô hấp gây suy hô hấp và tử vong Bệnh thoái triển sau vài tháng đến vài năm, teo cơ nhiều, phục hồi chậm và không hoàn toàn

Cơ chế sinh bệnh là do chết các sợi trục thần kinh Hội chứng này hiếm xảy ra

IV Xét nghiệm :

- Tìm độc chất trong nước tiểu, trong dịch dạ dày, trong máu

- XN enzym cholinesteraza( ChE): có hai loại ChE:

+ Acetyl cholinesterase có trong tổ chức thần kinh và trong hồng cầu (còn gọi là enzym thật vì liên quan trực tiếp đến h/c cường cholin trong NĐC PPHC)

+ Butyro cholinesterase có trong huyết tương do gan sản xuất ra (còn gọi

là enzyme giả vì không liên quan trực tiếp đến h/c cường cholin) Tuy nhiên, vì butyro cholinesterase thay đổi tương đối phù hợp với diễn biến lâm sàng của ngộ độc cấp PPHC lại dễ xác định nên được dùng để chẩn đoán cung như theo dõi tiến triển của ngộ độc cấp PPHC

V chẩn đoán

A Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PPHC :

- Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống thuốc trừ sâu

- Hội chứng cường cholin cấp (+)

- Xét nghiệm ChE: giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

- Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)

B Chẩn đoán mức độ ngộ độc:

1 Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lý lâm sàng :

- NĐC PPHC nhẹ : chỉ có h/c Muscarin ( M )

- NĐC PPHC trung bình : h/c M+h/c Nicotin ( N )hoặc M + h/c TKTƯ

- NĐC PPHC nặng : Khi có h/c M+h/c N+h/c tktư

- NĐC PPHC nguy kịch : Khi có 3 h /c trên cộng với suy hô hấp cấp (PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > à0mmHg) hoặc truỵ mạch

2 Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ ChE :

NĐC PPHC - nặng khi nồng độ ChE < 10% giá trị bình thường

- trung bình khi ChE = 10 - 20% giá trị bình thường

- nhẹ khi ChE = 20 -50% giá trị bình thường

Giá trị bình thường là giá trị ChE xét nghiệm ở chính bệnh nhân đó khi chưa bị nhiễm PPHC Trong thực tế thường được thay bằng giá trị bình thường tối thiểu lấy từ hằng số sinh học

VI Điều trị :

A Thuốc đặc hiệu :

1 Atropin:

- Là thuốc đối kháng tác dụng Muscarin và tác dụng lên hệ thần kinh trung ương của PPHC Nó làm giảm các tình trạng: tăng tiết phế quản, nước bọt, mồ hôi, làm mất đau bụng, buồn nôn, nhịp chậm và cảm giác chẹn ngực, làm giãn đồng tử Atropin không có tác dụng trên liệt

cơ và suy hô hấp ở bệnh nhân ngộ độc nặng

- Mục đích sử dụng Atropin là tạo ra một tình trạng thấm Atropin nhằm xoá hết các triệu chứng của h/c Muscarin song chủ yếu là làm hết tình trạng tăng tiết và co thắt phế quản

- Đường dùng Atropin thường là tiêm tĩnh mạch chậm, liều thấp có thể tiêm dưới da và liều cao có thể được truyền tĩnh mạch liên tục

- Liều lượng Atropin: bắt đầu bằng tiêm 2-5 mg tĩng mạch nhắc lại sau

5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tình trạng thấm Atropin Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/2à giờ

- Về tác dụng phụ của Atropin: Quá liều Atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích sảng nhẹ), đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất tiết gây tắc đờm

2 Pralidoxime: là một thuốc giải độc đăc hiệu theo cơ chế trung hoà độc

chất

Cách dùngPAM :

* Nguyên tắc:

- Dùng càng sớm càng tốt, liều cao đồng loạt ngay từ đầu

- Truyền TM liên tục

- Liều dùng, thời gian sử dụng sẽ được điều chỉnh theo đáp ứng của từng bệnh nhâncăn cứ vào triệu chứng lâm sàng, liều atrropin, sự thay đổi nồng độ ChE

- Giảm liều khi đã kiểm soát được h/c cường cholin

phác đồ sử dụng PAM

Ngay khi có chẩn đoán xác định và phân loại lâm sàng :

+ Nặng (và nguy kịch ): Tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền TM

0.5-1g/h cho đến khi thấm Atropin hoặc có kết quả ChE

+ Trung bình: Tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch 0,5g/h

cho đến khi thấm Atropin hoặc có kết quả ChE

+ Nhẹ: Tiêm TM 0,5g trong 5 phút rồi truyền TM hoặc tiêm TM

0,5g/2h

Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng Atropin

( sau khi đã đạt thấm Atropin lấy kết quả ChE làm căn cứ chính)

+ Nếu Atropin > 5mg/h và/hoặc ChE < 10% gtbt tt: tiếp tục truyền 0,5g/h

+ Nếu Atropin 2-5 mg/h và/hoặc ChE 10-20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,5g/2h

+ Nếu Atropin 0,5-2mg/h và/hoặc ChE = 20-50 tiếp tục truyền 0,5g/àh

Ngừng PAM khi Atropin < à mg/ 2àh và ChE ≥ 50%

B Các biện pháp hạn chế hấp thu:

Ngộ độc đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc, đặt nằm nơi thoáng gió Nếu cần và khi có thể thì cho thông khí nhân tạo

Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nước sạch

Ngộ độc đường tiêu hoá: Gây nôn nếu phát hiện sớm và bệnh nhân còn tỉnh, không có nguy cơ sặc vào phổi Những bệnh nhân nhiễm độc nặng thường tự nôn Rửa dạ dày nếu không gây nôn được và sau khi gây nôn vẫn nên rửa dạ dày Rửa đến khi nước trong nhưng không rửa quá nhiều Lượng nước rửa chỉ nên hạn chế dưới 10 lít nhưng để bảo đảm

sạch phải có than hoạt Than hoạt 20 gr pha với 20 ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa 5 lít nước rửa đầu tiên cũng pha mỗi lít 20 gr than hoạt Sau khi rửa dạ dày xong, bơm vào dạ dày than hoạt và sorbitol mỗi thứ 2gr/kg cân nặng , chia đều 6 lần, cách nhau 2 giờ 1 lần Nếu sau 2à giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1gr/kg

C Các biện pháp hồi sức:

1 Bảo đảm hô hấp: là một trong những điều trị quan trọng hàng đầu: thở

oxy qua xông mũi, đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp

2 Bảo đảm tuần hoàn: truyền đủ dịch Nếu có tụt huyết áp sau khi đã bù

đủ dịch cho thuốc vận mạch: Dopamin 5-15µg/kg/phút

3 Bảo đảm cân bằng nước, điện giải: bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn,

ỉa chảy, không được ăn uống đủ, do ngộ độc atropin hoặc ngược lại có thể

bị thừa nước thậm chí ngộ độc nước do rửa dạ dày không đúng, hoặc do truyền dịch quá nhiều Rối loạn nước thường kèm theo rối loạn điện giải

và phải được điều chỉnh kịp thời

à Nuôi dưỡng: cần bảo đảm đủ calo cho bệnh nhân bằng cả đường tiêu

hoá và đường truyền tĩnh mạch Đối với bệnh nhân nhiễm độc đường uống ngày đầu tiên thường phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường tĩnh mạch do dùng than hoạt và thuốc tẩy và phải kiêng mỡ và sữa

Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể và các hốc tự nhiên, giáo dục phòng tái nhiễm, khám tâm thần cho các bệnh nhân tự độc

NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ

I đại cương

- Phospho hưu cơ được sử dụng một cách rộng r$i trong nông nghiệp để phòng

trừ sâu bệnh Vì vậy ngộ độc phospho hữu cơ là ngộ độc thường gặp

- Đường nhiễm độc thông thường nhất qua 3 đường: tiêu hoá( uống vì mục đích

tự tử), da( nông dân nhiễm phải khi đi phun thuốc trừ sâu) và đường hô hấp( thủ

kho hoặc người nông dân)

- Phospho hữu cơ gắn với men acetylcholinesterase, phosphỏyl hoá và làm mất

hoạt tính của men này Do đó gây nên cường Acetylcholin biểu hiện trên lâm

sàng bằng 3 hội chứng: Muscarin, Nicotin, và hội chứng thần kinh trung

ương

II Triệu chứng

A Lâm s_ng

1 Hội chứng cường cholin: gồm 3 hội chứng

* Hội chứng Muscarin:

- Co thắt và tăng tiết phế quản: gây tức ngực và khó thở nặng suy hô hấp, phù

phổi cấp dẫn đến tử vong

- Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa không tự chủ

- Tăng tiết dịch tiêu hoá, nước bọt, mồ hôi

- Mạch chậm, hạ huyết áp, đôi khi có rối loạn nhịp tim kiểu rung nhĩ, nhịp nhanh

thất (hiếm)

- Đồng tử co, nhìn mờ, chảy nước mắt

- Đái dầm ( Không tự chủ)

* Hội chứng Nicotin:

- Máy cơ, co cứng thớ cơ, yếu cơ bao gồm cả cơ hô hấp dẫn đến suy hô hấp( do

liệt cơ)

- Xanh tái, rối loạn nhịp tim( tim nhanh), tăng huyết áp, tăng đường

huyết

* Hội chưng thần kinh trung ương:

Chóng mặt, căng thẳng, lo lắng, bồn chồn, mất ngủ, ác mộng, suy sụp, ngủ gà, lẫn

lộn, nói lắp, nhược cơ toàn thân, hôn mê mất các phản xạ Rối loạn nhịp thở kiểu

Cheyne-Stockes, co giật, suy trung tâm hô hấp và tuần hoàn với khó thở xanh tím

và tụt huyết áp là các triệu chứng của nhiễm độc phospho hữu cơ nặng Các triệu

chứng đáp ứng với điều trị Atropin và không để lại di chứng sau này

2 Tiến triển lâm sàng:

a) Các triệu chứng cường cholin cấp của ngộ độc câpsex xảy ra sau 5 phút đến vài

giờ Chẩn đoán ngộ độc cấp phospho hữu cơ sẽ là không chắc chắn nếu các triệu

chứng bắt đầu sau 2à giờ nhiễm độc, trừ các trương hợp nhiễm độc với các phospho

hữu cơ tan trong mỡ (penthion) có thể gây ra cơn cường cấp sau 2-5 ngày

b) Các dấu hiệu lâm sàng thường nặng nhất trong 2 ngày đầu, có khi keo dài đến ngày

thứ 5 hoặc lâu hơn

Các trường hợp quá nặng làm tê liệt các trung tâm vận mạch gây tử vong nhanh

chóng Song đa số các trường hợp tử vong của ngộ độc phospho hữu cơ là

do suy

hô hấp cấp Suy hô hấp có thể do:

- Co thắt và tăng tiết phế quản.

- Liệt hô hấp (trung ương và ngoại vi)

- Viêm phổi do sặc, do nhiễm trùng

- Phù phổi tổn thương (ARDS-phổi nhiễm độc)

c) Hội chứng trung gian: còn gọi là liệt cơ hô hấp Type II đặc trưng bởi liệt cơ hô hấp,

liệt dây thần kinh vận động sọ, liệt các cơ gấp cổ và các cơ gối chi, xảy ra

từ ngày

thứ 2 đến ngày thứ 5 sau khi đ$ hết cơn cường cholin cấp Liệt không đáp ứng với

điều trị PAM và Atropin Điều trị chủ yếu là hỗ trợ hô hấp Liệt của hội chứng

trung giánẽ giảm dần và phục hồi hoàn toàn sau 5 ngày đến vài tuần (18 ngày)

d) Hội chứng "bệnh thần kinh ngoại vi muộn": là một biến chứng hiếm gặp của ngộ

độc phospho hữu cơ nó xuất hiện trong thời gian 6 đến 21 ngày sau khi nhiễm độc

Bệnh lý phối hợpcả rối loạn vận động và cảm giác, thường bắt đầu ở chân với cảm

giác rát bỏng, kim châm, rồi yếu cơ Đặc điểm của liệt là liệt mềm, liệt ngoại vi

tiến triển, có thể gặp liệt tứ chi đến liệt hoàn toàn gây suy hô hấp và chết e) Tổn thương dây thần kinh do phospho hữu cơ gây ra trong bệnh lý thần kinh muộn

là không hồi phục Cơ chế là do phosphoryl hoá các men tổ chức thần kinh ngoại vi

dẫn đến thoái hoá sợi trục

f) Liệt cơ phục hồi dần trong nhiều tháng và không bao giờ phục hồi hoàn toàn

B Xét nghiệm

1 Nồng độ men cholinesterase( ChE) chỉ có ý nghĩa hỗ trợ thêm cho chẩn đoán khi

kết hợp với lâm sàng Nếu có được các giái trị ChE trước khi nhiêm độc

để so sánh

thì sẽ giúp ích hơn cho chẩn đoán

Men cholinesterase huyết tương được coi là một chỉ số nhậy cảm hơn ChE hồng

cầu với nhiễm độc phospho hữu cơ, trong khi ChE hồng cầu chỉ được coi

có thay

đổi tương xứng với bệnh cảnh lâm sàng hơn

Có nhiều tình trạng bệnh cúng như hoá chất làm thay đổi nồng độ bình thường của

men cholinesterase huyết tương và hồng cầu Vì vậy khoảng thay đổi của nồng độ

men bình thường là tương đối lớn Theo số liệu của khoa sinh hoá bệnh viện Bạch

Mai, thường là 3700 - 13.200 iu/l/370C, coi là giảm trong ngộ độc cấp khi nhỏ hơn

1850iu/l/370C

Người ta cũng nói đến những trương hợp ngộ độc phospho hữu cơ ở mức

độ trung

bình và nặng mà sự thay đổi của men ChE vẫn ở trong khoảng bình

thường

Tuy nhiên vì nồng độ ChE huyết tương dễ thay đổi hay còn gọi là nhậy cảm nên có

thể sử dụng để góp thêm vài chẩn đoán và theo rõi tiến triển lâm sàng và cần được

xét nghiệm hàng ngày

2 Xét nghiệm tìm độc chất

a) Sắc ký lớp móng sẽ tìm thấy paranitrophenol( sản phẩm chuyển hoá của

parathion, mehtylparathion, chlorothion, dicapthion và EPN )

Paranitrophenol

sẽ được bì xuất ra nước tiểu trong vòng à8 giờ sau nhiễm độc Đây là một xét

nghiệm định tính cho phép chẩn đoán (+) có nhiễm độc phospho hữu cơ, song

không đánh giá được mức độ nặng nhẹ của bệnh

b) Sắc ký khí sẽ phát hiện parathion, những sản phẩm chuyển hoá( không phải

paranitrophenol) của malathion, diazenon trong cả máu và nước tiểu Việc xác định được nồng độ các phospho hữu cơ trong huyết tương sẽ giúp cho

chỉ định điều trị bằng 2-PAM được chính xác hơn

c) Một số xét nghiệm khác

* Amylase cần được xét nghiệm để loại trừ viêm tuỵ cấp do ngộ độc

* Điện n$o đồ giúp đánh giá các thay đổi của thân kinh trung ương

* Điện cơ đồ giúp đánh giá các thay đổi dẫn truyền của thần kinh ngoại biên

* Điện tim giúp phat hiện, theo rõi các rối loạn nhịp tim

III Chẩn đoán

1 Chẩn đoán xác định:

Có tiếp xúc thuốc trừ sâu trước vào viện

Có hội chứng cường Cholin

Xét nghiệm: men ChE huyết tương < 50% giá trị bình thường

Độc chất trong nước tiểu, dich dạ dày, máu: (+)

2 Chẩn đoán mức độ

Độ I: nhẹ

Hội chứng cương Cholin biểu hiện bằng hội chứng Muscarin

Men ChE huyết tương: 20-30% giá trị bình thường

Độ II: trung bình

hội chứng cường Cholin với 2 trong 3 hội chứng thành phần: Muscarin, Nicotin,

TKTƯ

Men ChE huyết tương = 10-20% giá trị bình thường

Độ III: nặng

Hội chứng cường cholin với đầy đủ 3 hội chứng: Muscarin, Nicotin, TKTƯ

Men ChE huyết tương < 10% giá trị bình thường

IV Điều trị

1 Các biện pháp tẩy rửa

- Tắm rửa , gội đầu bằng xà phòng trung tính nếu nhiễm trùng qua dạ dày

- Rửa dạ dầy, than hoạt và thuốc tẩy nếu nhiễm đường uống

* Cách rửa dạ dày

_ Bệnh nhân nằm nghiên bên trái, đầu dốc

_ Đặt sonde dạ dày Faucher

_ Nước rửa: sạch vo trùng( soi để ngội) hoặc nước cất 1 lần, có pha muối

để có

đậm độ 0,9%, mùa đông pha nước ấm 370C ở trẻ nhỏ, vì dùng số lượng

ít nên

có thể dùng dung dịch Natrichlorua 0,9%

_ Rửa sau khi đ$ đảm bảo hô hấp, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản có bóng

chèn

_ Mỗi lần rửa, bơm vào dạ dày 200-300ml cho người lớn, ít hơn 100ml đối với trẻ

còn bú, và ít hơn 200 đối với trẻ lớn, lăc bụng vài lần, hạ thấp đầu sonde, tháo

sạch nước

_ Số lượng:

+ Lần đầu: 10-15 lít nước, 5 lít đầu có pha than hoạt 20g than hoạt/ 1 lít + Lần 2( sau 3 giờ): 5-10 lít( đến khi nươc trong)

- Than hoạt

_ Nếu dùng than hoật bột mịn, khả năng hấp phụ lớn, trước khi rửa, bơm vào dạ

dày 20g than hoạt giữ trong vài phút kèm lắc bụng để thuốc tan rồi mới tháo

_ Pha vào nước rửa dạ dày như trên đ$ nói

_ Sau rửa dạ dày: 120g chia 6 lần, 2 giờ/1 lần bơm vào sonde dạ dày( trẻ

em dùng