Phù phổi cấp (Phần 3) ppsx

Š Lưu ý: thở oxy liều quá cao không cải thiện tiên lượng mạch vành, giảm CO, tăng HA, tăng kháng lực mm hệ thống, tăng tỷ lệ tử vong... Morphine sulphate:Š Là thuốc quan trọng trong điều

Oxy liệu pháp:

Š Nên làm KMĐM trước khi cho BN thở oxy.

Š Mục đích: duy trì SaO2 trong giới hạn bình thường (95 – 98%) nhằm cung cấp tối đa oxy cho các mô, ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ quan đích và suy

đa cơ quan.

Š Phương tiện: oxy qua sond mũi, mask thở lại một phần hoặc không thở lại, thở máy KXL và xâm lấn.

Š Lưu ý: thở oxy liều quá cao không cải thiện tiên

lượng mạch vành, giảm CO, tăng HA, tăng kháng lực mm hệ thống, tăng tỷ lệ tử vong.

Morphine sulphate:

Š Là thuốc quan trọng trong điều trị OAP do tim

Š Tác dụng: giảm lo lắng, dãn TM phổi và TM ngoại biên Æ giảm lượng máu trở về tim để lên phổi Æ giảm triệu chứng khó thở do sung huyết phổi.

Š Liều: 2 – 5 mg TM/10 – 25’ đến lúc có hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ

Š Tác dụng phụ:

ƒ Ức chế hô hấp: cẩn thận khi sử dụng ở BN COPD có thể gây ngưng thở Æ thuốc đối kháng là Naloxone 0.4 mg IV trong 2 – 3 ph

ƒ Buồn nôn, nôn và hạ HA

Š Tác dụng: dãn mạch (xảy ra trước khi có tác dụng lợi tiểu), lợi tiểu Æ giảm hậu tải và tiền tải.

Š Liều:

ƒ Khởi đầu: 10 – 20 mg TMC trong 1 – 2ph (40 – 80 mg TMC

ở những BN đã có dùng khi điều trị ngoại trú)

ƒ Nếu không hiệu quả: lặp lại liều gấp đôi sau 20 ph

ƒ Liều tối đa 200mg

ƒ Nếu chưa đáp ứng: TTM liên tục 10 – 40mg /giờ tùy CN thận

Thuốc dãn mạch Nitroglycerin và các Nitrates:

Š Dãn tiểu TM Æ tăng sức chứa của hệ thống TM, giảm lượng máu TM trở về tim, giảm áp lực mao mạch phổi và áp lực thất T cuối tâm trương

Š Làm dãn nở các mạch bàng hệ của ĐMV nên đặc biệt hửu ích trong các trường hợp suy tim cấp do TMCB ở tim

Š Liều: trong lúc chờ đặt đường truyền TM có thể NDL nitroglycerin 0.4 mg/5’ TTM khởi đầu 10 mcg/ph tăng dần

5 mcg/ph mỗi 5ph cho đến khi TC khó thở cải thiện hoặc có tác dụng phụ Liều max: 200 – 300mcg/ph

Thuốc dãn mạch Nitroglycerin và các Nitrates:

Š Td sát M, HA (không nên để HA giảm > 10-30 % giá trị trước đó)

Š Td phụ: nhức đầu, tụt HA, mạch nhanh/chậm, lờn thuốc

Š CCĐ:

ƒ M > 110 l/ph hoặc < 50 l/ph

ƒ HA tâm thu < 100 mmHg hoặc giảm > 30 mmHg so với

HA căn bản

ƒ NMCT thất phải

Thuốc dãn mạch Nitroprusside:

Š Td: giảm sức kháng mạch toàn thân, giảm độ cứng ĐM, giảm sóng phản hồi ĐM

Š Liều: khởi đầu 10 mcg/ph tăng dần 5 mcg/ph cho đến khi đạt hiệu quả mong muốn (giảm ALMM phổi xuống 18 – 20 mmHg, hoặc BN bắt đầu đi tiểu được) hoặc đến liều tối đa 300 – 400 mcg/ph

Š Hiệu quả nhất trong điều trị OAP do hở van 2 lá cấp hoặc THA

Š TD phụ: “ăn cắp máu” ở các MV đã tổn thương Æ cẩn thận khi dùng ở BN BMV, tụt HA, ngộ độc Thiocyanat (khi dùng liều cao >

3 ngày hoặc suy thận)

Š Theo dõi: áp lực ĐM phổi và áp lực ĐM ngoại biên để chỉnh liều, tránh BC tụt HA rất dễ xảy ra.

Hạn chế dịch:

Š Hạn chế muối và nước là rất quan trọng trong điều trị Khuyến cáo

< 2g muối/ ngày, thấp hơn nữa trong những trường hợp quá tải dịch kháng trị hoặc tái phát.

Š Hạ Na máu nhẹ rất thường gặp trong suy tim và là yếu tố tiên lượng nặng Hầu hết những BN này đều có quá tải V, khuyến cáo

< 2L/ngày ở những BN hạ Na máu vừa (< 130 meq/L) và thấp hơn nữa ỡ những BN hạ Na máu nặng (< 125 meq/L).

Inotropic agents:

Š Khi HA > 90 mmHg: Dobutamin 2.5 – 15 mcg/kg/ph hoặc amrinone 0.75 mcg/kg, duy trì 5 – 20 mcg/kg/ph.

Š Khi HA 70 – 90 mmHg: Dopamin 2 – 20 mcg/kg/ph.

Š Khi HA < 70 mmHg: dùng Noradrenaline đơn độc hoặc + Dobutamin.

Inotropic agents:

Š Milrinone:

ƒ Cơ chế: ức chế phosphodiesterase

ƒ Tác dụng: tăng có bóp cơ tim, giảm kháng lực mạch máu

hệ thống và cải thiện độ đàn hồi tâm trương của thất trái Æ gia tăng CI, giảm hậu tải và áp lực đổ đầy thất trái

ƒ Liều ban đầu: 50 mcg/kg trong 10 phút

ƒ Liều duy trì: 0.375 – 0.75 mcg/kg/ph

ƒ Điều chỉnh liều ở BN suy thận, tụt HA hoặc RLN

Inotropic agents:

Š Dobutamine:

ƒ Cơ chế: tác động chính lên thụ thể β1, tác động rất ít trên thụ thể β2 và α1

ƒ Tác dụng: tăng CO, giảm kháng lực mạch máu hệ thống và giảm áp lực mm phổi bít ACC/AHA 2004 đề nghị sử dụng dobutamine ở những BN tụt HA mà không có bằng chứng của sốc

ƒ Liều lượng: 2.5 – 15 mcg/kg/ph

Inotropic agents:

Š Dopamine:

ƒ Cơ chế phụ thuộc liều:

à 1 – 3 mcg/kg/ph: tác động lên D1 Æ dãn ĐM thận và tạng

à 3 – 10 mcg/kg/ph: tác động lên β1 Æ tăng CO, nhịp tim

à > 10 mcg/kg/ph tác động lên thụ thể alpha adrenergic Æ co thắt ĐM-TM, tuy nhiên vẫn có tác dụng lên D1 và β1

ƒ ACC/AHA 2004 đề nghị sử dụng dopamine ở những BN suy tim tụt HA mà có bằng chứng LS của sốc

Inotropic agents:

Š Digitalis:

¾Không còn được sử dụng như một thuốc trợ tim để điều trị phù phổi cấp nữa tuy vẫn còn được dùng để điều trị suy tim mãn

¾ Digitalis còn được sử dụng như một thuốc chống loạn nhịp tim để kiểm soát nhịp thất ở những bệnh nhân phù phổi cấp do nhịp nhanh trên thất (rung nhĩ nhanh, nhịp nhanh kịch phát trên thất phụ thuộc nút nhĩ thất)

¾ Liều lượng: 0,5mg TM trong 10’, lặp lại 0,25 mg mỗi 3-6 giờ nếu cần Tổng liều ngày đầu < 1,25 mg/24 giờ

Các biện pháp điều trị khác:

ƒGarrot 3 chi luân phiên, trích huyết: ngày nay ít sử dụng

- Garrot 3 chi luân phiên ở gốc chi mỗi 25’ → phương pháp này giữ được #700ml máu ở ngoại vi

- Trích huyết : 250-500ml/lần → chỉ dùng nếu các biện pháp trên không hiệu quả Chống chỉ định trong tụt HA, trụy mạch

ƒChạy thận nhân tạo, siêu lọc:

- Dùng cho bệnh nhân kháng thuốc lợi tiểu và / hoặc suy thận

Các biện pháp điều trị khác:

ƒ IABP (Intraaortic balloon pump):

ƒ Chỉ định:

à Phù phổi/sốc tim sau NMCT không đáp ứng với điều trị

à Ổn định HĐ tạm thời chờ chụp MVvà tái thông MV trong TMCT nặng hoặc chờ PT trong hở van 2 là cấp hoặc thủng VLT

à PCI có nguy cơ cao

ƒ Chống chỉ định:

à Hở van ĐMC nặng

à Bệnh lý mm ngoại biên

à Suy đa cơ quan

Các biện pháp điều trị khác:

ƒ Kỹ thuật IABP (Intraaortic balloon pump):

à Bóng được đặt vào ĐMC xuống, ngay dưới ĐM dưới đòn trái qua đường

ĐM đùi.

à Bóng được bơm lên (30-50ml) hay xả xuống theo chu kỳ co bóp của tim (thường là đồng bộ với ECG/ đường biểu diễn ap lực ĐM)

à Bơm lên vào thì tâm trương, ngay sau khi van ĐMC đóng → làm tăng

HA tâm trương lên → cải thiện tưới máu ở MV và các mô khác.

à Xả xuống vào cuối thì tâm trương, ngay trước khi tâm thất co bóp → làm giảm hậu tải một cách đột ngột → cải thiện việc tống máu từ thất trái ra.