Bg than kinh 2022 phan 1 3171

Chuẩn đầu ra Áp dụng kiến thức để nắm được các vấn đề trong triệu chứng, hội chứng của bệnh lý thần kinh, nắm được các cận lâm sàng để áp dụng thành thạo trong việc thăm khám và đề nghị

TRƯỜNG ĐẠI HỌC VÕ TRƯỜNG TOẢN

KHOA Y

Bài giảng THẦN KINH

Biên soạn: BS.CKI Lê Hoài Thanh BS.CK1 Nguyễn Thế Vinh

Hậu Giang – 2022 LƯU HÀNH NỘI BỘ

LỜI GIỚI THIỆU - -

Kiến thức chuyên ngành thần kinh tương đối rộng và tạp chí ghép nối về chân bám cũng như tri thức Cùng với sự tiến bộ của xã hội, bệnh lý thần kinh ngày nay cũng đa dạng, khá phức tạp Bên cạnh đó, khoa thần kinh của thế giới phát triển rất nhanh và mạnh, luôn cập nhật những kiến thức mới Do đó, sinh viên cần phải cập nhật kịp thức kiến thức và thường xuyên để kiểm tra kiến thức và mang lại hiệu quả tốt đẹp cho những người dân trong vùng Đồng bằng Sông Sông Long Giáo trình Thần kinh học tập có nhiều kinh nghiệm và tâm huyết của Khoa Y, Trường Đại học Võ Trường Toản biên soạn dựa trên chương trình đã được phê duyệt Cung cấp giáo dục nội dung cho người đọc vừa có kinh điển kiến trúc, vừa có những kiến thức đại diện được cập nhật Chúng tôi xin giới thiệu cùng các bạn đồng nghiệp và các bạn làm chương trình giáo dục này như một tài liệu học tập và tham gia kháo học và chân thành cảm trên các giảng viên đã có nhiều công sức để hoàn thành chương

trình giáo dục

Trường Đại học Võ Trường Toản

LỜI TỰA - -

Bệnh lý thuộc hệ thống thần kinh thường gặp ở tất cả các tuổi, ảnh hướng lớn đến sức khỏe của mọi người Chẩn đoán và điều trị bệnh thần kinh cần phải có kiến thức bệnh cũng như các phương tiện cận kề để hỗ trợ Để cung cấp kiến thức cho người đọc toàn bộ, Khoa Y Trường đại học Võ Trường toản biên soạn giáo trình thần kinh giúp cung cấp những kiến thức thần kinh thường là kinh điển, vừa cập nhật giúp người đọc có cơ bản kiến thức về bệnh học thần kinh Để học tốt bệnh thần kinh, các bạn cần phải nắm vững chắc những cơ bản kiến thức của giải phẩu, sinh lý, triệu chứng và hội chứng tôi thần kinh Bên cạnh đó, việc tìm hiểu về cơ bản môn học về sinh lý, giải phẩu thần kinh sẽ giúp năm học được nội dung các bài học Với tất cả các tâm huyết, tôi hy vọng các quyền giáo dục sẽ đáp lại những điều mà các bạn mong đợi Trong mặc định biên soạn, dù có cố gắng nhưng chắc chắn không tránh khỏi các khiếm khuyết Mặc dù được cập nhật hàng năm dựa trên nguồn tài liệu tham khảo trong và ngoài nước, kết hợp với kinh nghiệm bản thân trong quá trình thực hành nghề nghiệp, quyển giáo trình không tránh khỏi các thiếu sót Chúng tôi trân trọng nhận được sự đóng góp của đồng nghiệp, ban đọc để được hoàn thiện hơn

Hậu Giang, ngày … tháng … năm 2022

BS.CKI Lê Hoài Thanh

CHƯƠNG 1 HỘI CHỨNG - TRIỆU CHỨNG VÀ CẬN LÂM SÀNG HỆ THẦN KINH 1.1 Thông tin chung

1.1.1 Giới thiệu tóm tắt nội dung bài học

Bài học cung cấp kiến thức tổng quát về khái niệm, triệu chứng, hội chứng của thần kinh, các cận lâm sàng sử dụng để chẩn đoán bệnh lý thần kinh

1.1.2 Mục tiêu học tập

1 Mô tả một số triệu chứng thần kinh thường gặp

2 Trình bày được nguyên nhân của các triệu chứng thần kinh thường gặp

3 Trình bày được các hội chứng của hệ thần kinh thường gặp

4 Liệt kê được các cận lâm sàng cần thiết để chẩn đoán các bệnh lý thần kinh thường gặp

5 Nếu được các chỉ định của các cận lâm sàng trong bệnh lý thần kinh thường gặp

6 Phân tích được các hình ảnh bất thường ở một số bệnh lý thần kinh thường gặp

7 Biết được chỉ định, chống chỉ định chọc dò tủy sống và phân tích kết quả dịch não tủy

1.1.3 Chuẩn đầu ra

Áp dụng kiến thức để nắm được các vấn đề trong triệu chứng, hội chứng của bệnh

lý thần kinh, nắm được các cận lâm sàng để áp dụng thành thạo trong việc thăm khám và

đề nghị các cận lâm sàng phù hợp và đưa ra chẩn đoán chính xác

1.1.4 Tài liệu giảng dạy

1.1.4.1 Giáo trình

Giáo trình thần kinh học (2022), Trường đại học Võ Trường Toản, NXB Y học

1.1.4.2 Tài liệu tham khảo

1 Nguyễn Văn Chương (2016), Thực hành lâm sàng thần kinh học, NXB Y học

3 Vũ Anh Nhị (2013), Thần kinh học, NXB ĐH Quốc gia TP.HCM

4 Allan H Ropper, Robert H Brown (2019), Adams and Victor's Principles of Neurology, 11h Edition, McGraw-Hill companies

5 Roger P Simon, Michael J Aminoff, David A Greenberg (2018), Clinical Neurology, 10" Edition, McGraw-Hill companies

1.1.5 Yêu cầu cần thực hiện trước, trong và sau khi học tập

Sinh viên đọc trước bài giảng, tìm hiểu các nội dung liên quan đến bài học, tích cực tham gia thảo luận và xây dựng bài học, ôn tập, trả lời các câu hỏi, trình bày các nội dung cần giải đáp và tìm đọc các tài liệu tham khảo

Bảng 1.1 Triệu chứng nơron vận động trên và dưới

Bảng 1.2 Thang điểm đánh giá cơ lực theo Hội đồng nghiên cứu y khoa Anh

0/5 Không co cơ

2/5 Cử động nhưng không thắng được trọng lực

3/5 Cử động thắng được trọng lực nhưng không thắng được sức cản

4/5 Cử động thắng được trọng lực, chỉ thắng được sức cản yếu

5/5 Cử động bình thường

Nguyên nhân:

Do bệnh thần kinh trung ương như: đột quỵ, viêm não, u não, chấn thương sọ não– thoái hóa não, bệnh tủy sống và cột sống (viêm tủy, u tủy, nhồi máu tủy, xuất huyết tủy, thoát vị đĩa đệm, u cột sống, lao cột sống)

Do bệnh thần kinh ngoại biên: hội chứng Guillain - Barre, hội chứng ống cổ tay, viêm đa dây thần kinh

Do bệnh synap thần kinh cơ: nhược cơ, hội chứng nhược cơ

Do bệnh cơ: viêm đa cơ, liệt chu kỳ hạ kali máu

chi phối còn nhận phần dưới chỉ được vỏ não bên đổi diện chi phối nên khi tổn thương một bán cầu não chỉ gây liệt nửa mặt dưới bên đối diện

Triệu chứng liệt mặt trung ương

Liệt mặt trung ương khi tổn thương từ vỏ não tới trên nhân dây VII (bó vỏ - nhân) biểu hiện lâm sàng chỉ liệt 1/4 dưới của mặt, không có dấu hiệu Charles - Bell Bài tiết nước mắt, nước bọt, thính lực và cảm giác 2/3 trước lưỡi bình thường

Triệu chứng liệt mặt ngoại biên

Khi nhìn bình thường thì hai bên mặt không cân đối, các cơ mặt bị kéo về bên lành, nhân trung bị kéo lệch về bên lành Nửa mặt bên bệnh bất động, mất nếp nhăn trán và nếp nhăn

khóe mắt, lông mày hơi sụp xuống, má hơi xệ, rãnh mũi - má mờ, góc mép miệng bị xệ xuống

Khi bệnh nhân cử động, mặt và mắt mất cân đối rõ rệt hơn Bên bị bệnh sẽ không nhăn trán được, mắt không nhắm kín, không làm được động tác nhe răng, phồng má, mím môi, huýt sáo, thổi lửa

Dấu hiệu Charles - Bell: biểu hiện là khi bệnh nhân nhắm mắt chủ động, mắt bên liệt nhắm không kín, nhãn cầu vận động lên trên và ra ngoài

Các triệu chúng khác: Liệt dây VII ngoại biên có thể đi kèm theo liệt nửa người kiểu trung ương bên đối diện như trong hội chứng Millard - Gubler hay hội chứng Foville cầu não dưới

1.2.1.3 Rối loạn ngôn ngữ (aphasia)

Khám ngôn ngữ bao gồm đánh giá sự thông hiểu, trôi chảy, định danh, lặp lại, đọc, viết Rối loạn ngôn ngữ (aphasia - do tổn thương trung tâm ngôn ngữ ở bán cầu ưu thế gây rối loạn trong sử dụng ngôn ngữ giao tiếp), nói khó (dysarthria - khó khăn trong việc phát tạo

ra lời nói), rối loạn phát âm (dysphonia - thay đổi giọng nói do các bệnh lý ở dãy thanh âm)

Bảng 1.3 Các loại rối loạn ngôn ngữ (aphasia)

Rối loạn ngôn

Rối loạn ngôn ngữ Broca (vận động - expressive): Đây là kiểu rối loạn ngôn ngữ mà

bệnh nhân vẫn hiểu được lời nói nhưng không thể trả lời thích hợp được và nói không lưu loát Kiểu rối loạn này xuất hiện khi tổn thương ở hồi trán dưới bán cầu ưu thế (vùng Broca)

Rối loạn ngôn ngữ Wernicke (tiếp nhận – receptive): Đây là tổn thương mà bệnh nhân

không thể hiểu được những từ ngữ được nói hoặc viết Bệnh nhân không thể hiểu được bất

kỳ y lệnh hoặc câu hỏi nào hoặc nhận diện được bất kỳ ký tự nào được viết mà không có điếc hoặc mù Lời nói vẫn lưu loát nhưng không có trật tự Rối loạn này do tổn thương ở phần sau hồi thái dương trên bán cầu ưu thế (vùng Wemicke)

Rối loạn ngôn ngữ toàn bộ: Khi tổn thương cả vùng Broca và Wericke nên bệnh nhân

không thể nói được và cũng như không thể hiểu được ngôn ngữ của người khác

Rối loạn ngôn ngữ dẫn truyền: Đây là biểu hiện mà bệnh nhân khó khăn trong việc lặp

lại các cụm từ hoặc định danh các đồ vật nhưng có thể làm theo các y lệnh Rối loạn này

do tổn thương ở các bỏ cung hoặc các sợi liên kết giữa vùng Broca và Wernicke

Các bất thường về phát âm cần phân biệt với rối loạn ngôn ngữ (aphasia)

Nói khó (dysarthria): Đây là kiểu tổn thương mà không gây rối loạn trong nội dung của

lời nói nhưng khó khăn trong việc phát âm tạo ra lời nói, nó có thể do tổn thương ở nhiều cấp độ Tổn thương nơron vận động trên của các dây thần kinh sọ, các bệnh lý ngoại tháp hoặc các tổn thương ở tiểu não, hạch nền cũng có thể gây rối loạn, khó khăn trong việc phát âm

Rối loạn phát âm (dysphonia): Đây là dạng rối loạn do thay đổi giọng nói, ví dụ như khàn

giọng với giảm âm lượng Nó có thể xuất hiện với các bệnh lý ở thanh quản (như sau nhiễm virus hoặc u ở dây thanh) hoặc liệt dây thần kinh thanh quản tái đi tái lại

Nguyên nhân

Các nguyên nhân gây rối loạn ngôn ngữ thường gặp nhất là đột quỵ, kế đến là chấn thương

sọ não, u não, ápxe não, viêm não

1.2.2 CÁC HỘI CHỨNG THƯỜNG GẶP

1.2.2.1 Hội chứng liệt nửa người

Liệt nửa người là hiện tượng giảm hoặc mất vận động hữu ý của một tay, một chân cùng một bên cơ thể, có thể kèm theo liệt mặt cùng bên hay đối bên, hoặc một số triệu chứng khác tùy theo vị trí tổn thương

Liệt nửa người do tổn thương một phần hay toàn bộ đường vận động hữu ý (bó tháp), có thể ở nhiều vị trí khác nhau: vỏ não, bao trong, thân não, tủy sống

Hệ thống tháp gồm 2 phần

Bó vỏ gai: bắt nguồn từ nơron nằm ở diện vận động của vỏ não Mỗi một nhóm nơron chỉ

huy một nhóm cơ nhất định của cơ thể theo hình người lộn ngược, trong đó bàn tay chiếm diện tích rất lớn nằm ở phần dưới, chân nằm ở mặt trong bán cầu, bàn chân chiếm diện tích lớn hơn đùi Sợi trục của những nơron này tạo thành vành tia đi qua cánh tay sau bao trong rồi xuống 1/3 dưới hành tủy Tại đây, phần lớn (90 %) số sợi của bó này bắt chéo sang bên đối diện hình thành nên bó tháp chéo hay bó vỏ gai bên, phần còn lại 10 % không bắt bắt chéo tạo nên bỏ tháp thẳng, đi thẳng xuống tủy sống rồi bắt chéo qua mép trước tủy để tận cùng ở sừng trước tủy bên kia

Bó vỏ nhân: bắt nguồn từ nơron vận động vùng mặt, mắt, hầu họng, lưỡi của vỏ não rồi

cho những sợi trục xuống gối bao trong (vì thể gọi là bó gối), tới thân não Các sợi trục vừa cho nhanh đến nhân sọ cùng bên, vừa bắt chéo ngay tại khoanh để dẫn nhận dãy sọ đối bên

1.2.2.1.1 Lâm sàng

Việc xác định liệt nửa người nói chung là dễ dàng Có hai thể chính, có thể xảy ra nối tiếp nhau trên cùng một bệnh nhân (liệt mềm trong những ngày đầu của bệnh, sau đó là giai đoạn liệt cứng)

Hội chứng liệt mềm nửa người

Liệt mềm nửa người thưởng là tạm thời, xuất hiện ngay sau khi tổn thương

Sức cơ, yếu liệt nửa người

Liệt VlI trung ương (tổn thương trên cầu não) hay ngoại biên

Trường lực cơ giảm

Phản xạ gân xương giảm

Phản xạ bệnh lý tháp: có thể có dấu hiệu Babinski

Phản xạ da bụng da bìu giảm hay mất

Hội chứng liệt cứng nửa người

Liệt cứng nửa người có thể xuất hiện ngay nhưng thường là giai đoạn tiếp theo của liệt mềm

Sức cơ: giảm hoặc mất vận động nửa người kèm theo

Liệt VII trung ương (tổn thương trên cầu não) hay ngoại biên

Trương lực cơ tăng

Tăng phản xạ gân xương

Phản xạ bệnh lý tháp: có dấu hiệu Babinski và Hoffmann

Phản xạ da bụng da bìu giảm hay mất

Hiện tượng đồng động (nháy mắt khi cử động miệng)

1.2.2.1.2 Chẩn đoán định khu tổn thương

Chẩn đoán định khu chính xác giúp cho định hướng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh (chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ, chụp mạch não) cũng như chẩn đoán nguyên nhân Các đặc điểm lâm sàng của liệt nửa người phụ thuộc vào vị trí tồn thương

Liệt nửa người do tổn thương vỏ não

Liệt VII là trung ương

Liệt nửa người đối diện bên tổn thương, không đồng đều

Rối loạn cảm giác

Rối loạn ngôn ngữ

Bán manh đồng danh

Cơn động kinh cục bộ

Liệt nửa người do tổn thương bao trong

Liệt nửa người đối diện bên tổn thương đồng đều, do các sợi của bỏ tháp đi tập trung ở vùng này qua 1 diện rất hẹp

Không rối loạn cảm giác Tuy nhiên, trường hợp tổn thương lan rộng vào đồi thị thi liệt phối hợp với rối loạn cảm giác

Không rối loạn ngôn ngữ aphasia

Liệt nửa người do tổn thương thân não

Bàng 1.4 Các biểu hiện lâm sàng tổn thương thần não

Liệt nửa người Liệt VII TW

Foville cầu não thấp

Liệt chức năng nhìn ngang Liệt VII ngoại biên

Liệt nửa người

Millard- Gubler Liệt dây VII ngoại biên Liệt nửa người Hành não HC hành não

Giảm cảm giác đau, nhiệt

Liệt nửa người do tổn thương tủy sống: Tổn thương nửa tủy cổ cao (trên CS) có thể gây liệt nửa người với các đặc điểm sau:

Liệt nửa người cùng bên tổn thương không kèm liệt mặt

Có thể có hội chứng Brown - Sequard đầy đủ

1.2.2.1.3 Nguyên nhân

Liệt nửa người xuất hiện đột ngột

Chấn thương sọ não

- Bệnh sử có chấn thương đầu Khám lâm sàng có thể thấy tổn thương bên ngoài vùng đầu

- Liệt nửa người tức thì: dập não

- Liệt nửa người kèm dãn đồng tử bên đối diện xuất hiện sau một khoảng tỉnh gợi ý có một khối máu tụ ngoài màng cứng

- Chẩn đoán xác định nhờ vào chụp CLVT sọ não

Đột quỵ: Đây là nguyên nhân thường gặp nhất

Huyết khối tĩnh mạch não

- Thường gặp trên những bệnh nhân đang dùng thuốc ngừa thai, mang thai, sinh đẻ

- Đau đầu, buồn nôn và nôn do tăng áp lực nội sọ

- Có thể có rối loạn ý thức

- Thường có các cơn động kinh cục bộ hoặc toàn thể hóa thứ phát

- Có các dấu hiệu thần kinh khu trú, thường lan tỏa hai bán cầu

- Chẩn đoán xác định bằng cộng hưởng từ tĩnh mạch não (MRV)

Liệt nửa người xuất hiện từ từ

U não

- Yếu liệt từng đoạn chi lan dần nửa người, khám hội chứng liệt cứng nửa người

- Đau đầu kéo dài và tăng dần

- Hội chứng tăng áp lực nội sọ

- Có thể có các triệu chứng khác như: cơn co giật cục bộ, rối loạn cảm giác, thị giác, liệt dây sọ

Áp xe não

- Hội chứng nhiễm trùng

- Hội chứng tăng áp lực nội sọ

- Hội chứng liệt cứng nữa người

- Có ổ nhiễm trùng vùng tai, xoang, ngoài da

- Liệt nửa người xuất hiện thành từng đợt

- Thường khởi đầu hoặc tiếp theo sau các tổn thương khác của hệ thần kinh (hội chứng tiểu não, viêm thị thần kinh, rối loạn cảm giác, rối loạn cơ vòng)

Liệt nửa người thoáng qua

Cơn thiếu máu não thoảng qua (Transient Ischemic Attack - TIA): thường phục hồi

nhanh sau 1 giờ, nhưng cần khám kỹ và làm các xét nghiệm để tìm các nguy cơ và điều trị

dự phòng vì tái phát

Sau đau đầu migraine

Liệt nữa người sau cơn động kinh cục bộ (liệt Todd)

1.2.2.2 Hội chứng liệt hai chỉ dưới

Hội chứng liệt hai chi dưới là biểu hiện giảm hay mất khả năng vận động chủ động của hai chi dưới, thường kèm theo rối loạn cảm giác

1.2.2.2.1 Lâm sàng

Liệt mềm

Vận động: Liệt hai chân mức độ khác nhau, nếu do viêm tủy cắt ngang hoặc do choáng tủy thường có liệt nặng nề đồng đều ở ngọn chỉ và gốc chi, nếu liệt do viêm đa dây thần kinh thưởng liệt ngọn chỉ nặng hơn gốc chi

Trương lực cơ giảm rõ rệt, các chi mềm nhũn, không duy trì được tư thế

Phản xạ gân cơ chỉ dưới, phản xạ da bụng, da bìu giảm hay mất, không có phản xạ bệnh lý tháp

Rối loạn cảm giác: Cảm giác có thể giảm, mất hoặc rối loạn kiểu phân ly

Rối loạn cơ vòng - sinh dục: Bí đại tiểu tiện, nếu tổn thương chóp tủy sẽ rối loạn cơ vòng kiểu ngoại biên

Rối loạn thần kinh thực vật - dinh dưỡng: Da tím tái, lạnh, mất căng, loét tì đè, teo cơ Phản ứng thoái hóa điện thường dương tính

Liệt cứng

Liệt cứng có thể nguyên phát nhưng cũng có thứ phát (đi sau liệt mềm)

Vận động: Sức cơ giảm, ngọn chi nặng hơn gốc chi

Trương lực cơ tăng kiểu co cứng tháp

Phản xạ gân xương tăng, lan tỏa, có thể có cơn rung giật bàn chân và rung giật bánh chè

Có thể có phản xạ tự động tủy: 3 co

Có phản xạ bệnh lý bó tháp 1 bên hay cả 2 bên

Rối loạn cảm giác từ khu vực tương ứng với tổn thương trở xuống, tùy theo vị trí tổn thương sẽ có các loại rối loạn cảm giác nông hay sâu khác nhau

Rối loạn cơ vòng: bí đại tiểu tiện

Teo cơ muộn do không vận động

Không có phản ứng thoái hóa điện

Bảng 1.5 Phân biệt liệt mềm trung ương và ngoại biên

Tính chất liệt Liệt mềm chuyển liệt cứng Liệt mềm

Rối loạn cảm giác Theo khoanh tủy Kiểu đi vớ

Một số thể lâm sàng liệt hai chi dưới

Hội chứng Brown - Séquard (xem bài bệnh tủy sống)

Hội chứng cắt ngang tủy toàn bộ (xem bài bệnh tủy sống)

Hội chứng thiếu máu cục bộ tủy (xem bài bệnh tủy sống)

Hội chứng chèn ép tủy (xem bài bệnh tủy sống)

Hội chứng cột sau đơn thuần (xem bài bệnh tủy sống)

Hội chứng sừng trước

- Nguyên nhân thường gặp là sốt bại liệt

- Lâm sàng biểu hiện yếu liệt vận động kiểu ngoại biên đơn thuần

Hội chứng chùm đuôi ngựa

- Nguyên nhân gây hội chứng chùm đuôi ngựa thường gặp là lao cột sống, ung thư di căn cột sống, thoát vị đĩa đệm, u dây thần kinh, u màng tủy, hẹp ống sống thắt lưng

- Lâm sàng: Liệt mềm hai chỉ dưới, rối loạn cảm giác chủ quan với đau và dị cảm lan từ thắt lưng xuống mông, hai chân và vùng hội âm Rối loạn cảm giác khách quan vùng quanh hậu môn, hội âm Mất phản xạ gân gối, gót, cơ vòng hậu môn Rối loạn cơ vòng, rối loạn sinh dục Rối loạn dinh dưỡng: loét xương cùng hoặc gót chân

1.2.2.2.2 Chẩn đoán định khu tổn thương

Tổn thương trung ương

Tổn thương tế bào tháp ở vùng xuất chiếu vận động chi dưới ở cả hai bên, do quá trình bệnh lý ở rãnh liên bán cầu gần tiểu thùy cạnh trung tâm

Tổn thương bó tháp ở đoạn từ tủy cổ trở xuống, do các quá trình bệnh lý cả hai bên tủy

Tổn thương ngoại biên

Tổn thương nơron vận động ngoại biên ở sừng trước tủy sống: sốt bại liệt, xơ cứng cột bên tạo cơ

Tổn thương rễ và dây thần kinh: hội chứng Guillain – Barrier, hội chứng chùm đuôi ngựa, bệnh đa dây thần kinh

1.2.2.2.3 Nguyên nhân

Nguyên nhân trung ương

Khởi phát cấp: Khởi phát cấp tỉnh đột ngột do viêm tủy, bệnh mạch máu tủy Khởi phát

cấp tính ít đột ngột hơn hoặc bán cấp là do tụ máu ngoài màng cứng tủy, tụ máu dưới màng cứng tủy

Khởi phát chậm, diễn tiến từ từ: hội chứng chèn ép tủy

Nguyên nhân ngoại biên

Khởi phát cấp: hội chứng Guillain - Barre

Khởi phát bán cấp: bệnh đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1, nhiễm khuẩn, nhiễm độc

(chì, rượu)

Khởi phát chậm, mạn tính: bệnh đa dây thần kinh di truyền, do đái tháo đường, bệnh đa rễ

dây thần kinh hủy myelin mạn tính (CIDP)

Hội chứng chùm đuôi ngựa

1.2.2.3 Hội chứng tiểu não

Tiểu não nằm ở hố sọ sau, dưới lều tiểu não, trên hành não và cầu não, gắn với thân não bởi ba cuống tiểu não: trên, giữa, dưới

Tiểu não gồm phần giữa hay thùy nhộng và 2 bán cầu tiểu não

Thùy nhộng có chức năng giữ thăng bằng, bán cầu tiểu não có chức năng phối hợp vận động và duy trì phản xạ trương lực cơ

Bán cầu tiểu não có nhiều nhân xám (nhân mái, nhân răng), có các đường liên hệ với tủy sống và hành não, liên hệ với vỏ đại não chủ yếu ở thùy thái dương

Hội chứng tổn thương bán cầu tiểu não có đặc điểm rối loạn phối hợp vận động cùng bên

Lâm sàng

Dáng đi tiểu não: Loạng choạng, khuynh hướng ngã khi đứng, lảo đảo phải đứng dạng chân

Run khi cử động hữu ý, hết khi nghỉ ngơi, run khi chạm đích

Rối loạn lời nói: Nói chậm, ngập ngừng, dằn từng tiếng và nổ bùng

Giảm trương lực cơ

Mất điều hòa, không tăng khi nhắm mắt

Mất phối hợp vận động, rối tầm, quá tầm: nghiệm pháp ngón tay trỏ mũi, ngón chân - đầu gối dương tính

Chữ viết rối loạn: chậm, to nhỏ không đều

Rung giật nhãn cầu: Khi có tổn thương đồng thời tới nhân tiền đình mới có rung giật nhãn cầu

Nguyên nhân: Xuất huyết não, nhồi máu não, xơ cứng rải rác, phù tiểu não, " gốc cầu -

tiểu não, teo tiểu não

1.2.2.4.1 Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

- Người bệnh mệt mỏi, vẻ mặt bơ phờ, môi khô, lưỡi bẩn, tăng cảm toàn thân, khát nước, đái ít

- Thân nhiệt thay đổi, mạch chậm, không đều, da và niêm mạc khô nóng, ăn uống kém

- Quan sát các trường hợp có hội chứng màng não điển hình sẽ thấy bệnh nhân nằm tư thế

cò súng " (nằm nghiêng, đầu ngừa ra sau, hai tay co, hai đầu gối co sát bụng, lưng cong ra sau)

-Đau đầu là triệu chứng hay gặp nhất, thường đau ở trán và sau gáy, đau tăng khi có tiếng động và ánh sáng, có lúc đau dữ dội Đôi khi người bệnh hôn mê nhưng vẫn rên rỉ vì nhức đầu, trẻ em đang ngủ bỗng kêu thét lên

- Nôn dễ dàng, nôn vọt đột ngột không liên quan tới bữa ăn

- Táo bón thường xuất hiện từ ngày thứ 3-4 trở đi

Triệu chứng thực thể

- Dấu hiệu cứng gáy: dương tính khi cầm bệnh nhân không đưa sát được vào ngực, do các

cơ ở gáy bị cứng nên gấp cổ hạn chế và gây đau

- Dấu hiệu Kernig: Trường hợp tổn thương màng não, các cơ sau đùi và cẳng chân có cứng, không nâng cẳng chân lên được hoặc nâng lên được rất ít, hay bệnh nhân nhăn mặt kêu đau

- Dấu hiệu Brudzinski: dương tính khi bệnh nhân đau gáy và hai chân co lại

- Tăng cảm giác đau: Gãi vào da hay châm nhẹ kim vào da, người bệnh kêu đau và phản ứng lại rất mạnh Ấn vào các điểm xuất chiếu của dây thần kinh V, dây thần kinh chẩm bệnh nhân đau tăng lên Sợ ánh sáng nên người bệnh thích quay mặt vào phía tối, tiếng động mạnh làm bệnh nhân khó chịu

- Khám phản xạ gân xương; tăng đều ở tứ chi

- Rối loạn thần kinh giao cảm: mặt khi đỏ, khi tái, đôi khi vã mồ hôi lạnh

- Dấu hiệu vạch màng não: Bệnh nhân năm ngừa, hai chân duỗi thẳng, bộc lộ vùng ngực, bụng Thầy thuốc dùng kim đầu tù vạch các đường trên da ngực, bụng bệnh nhân ở cả hai bên Dấu hiệu dương tính khi khi vạch đỏ thẫm hơn, thời gian tồn tại lâu hơn so với người bình thường

- Ở giai đoạn cuối các triệu chứng kích thích sẽ giảm đi, bệnh nhân đi vào trạng thái vật

vã, co giật, rối loạn thần kinh thực vật và hôn mê

1.2.2.4.2 Nguyên nhân

Viêm màng não: viêm màng não mủ, viêm màng não virus, lao màng não

Xuất huyết dưới nhện, xuất huyết não- não thất, xuất huyết não thất

1.2.2.5 Hội chứng thắt lưng hông

1.2.2.5.1 Lâm sàng

Hội chứng cột sống

- Đau cột sống thắt lưng có thể xuất hiện đột ngột cấp tính tự phát hoặc sau chấn thương, nhưng cũng có thể xuất hiện bản cấp hoặc mạn tính Đau thường khu trú rõ ở những đốt

sống nhất định Cường độ đau nếu cấp tính có thể dữ dội, bán cấp hay mạn tính có thể âm

ỉ Đau dọc theo đường đi của dây thần kinh hông to xuống dưới chân

- Có điểm đau cột sống

- Biến dạng cột sống thay đổi đường cong sinh lý cột sống, lệch vẹo cột sống

- Giảm biên độ hoạt động của cột sống thắt lưng Các động tác cúi, ngửa, nghiêng, xoay cột sống đều bị hạn chế

Hội chứng rễ thần kinh

- Đau rễ thần kinh

- Đau lan dọc theo rễ thần kinh tương ứng Đau có tính chất cơ học nhưng cũng có khi bệnh nhân đau liên tục không phụ thuộc vào tư thế

Các dấu hiệu căng rễ thần kinh

- Điểm đau cạnh sống; ẩn trên đường cạnh sống, ngang điểm giữa của khe gian đốt bệnh nhân thấy đau

- Các điểm đau Valleix; ấn đau dọc trên một số điểm của đường đi dây thần kinh hông to

- Dấu Lasègue dương tính

- Dấu Siccar dương tính: gấp bàn chân về phía mu, trong khi chân duỗi thắng bệnh nhân thấy đau

Rối loạn cảm giác

Cảm giác nông của các rễ thần kinh bị rối loạn, bệnh nhân thấy tê bì vùng da do rễ thần kinh bị tổn thương phân bố, trong đó hai rễ quan trọng là L5 và S1

Rối loạn vận động

-Bệnh nhân không đi xa được do đau

-Giảm sức cơ do các rễ thần kinh bị tổn thương phân bố:

+ Rễ L5: chi phối nhóm cơ chảy trước, do đó khi làm nghiệm pháp đứng trên gót bệnh

+ Rễ S1: Chi phối cơ dép, do đó bệnh nhân khi làm nghiệm pháp đúng trên mũi bàn chân bệnh nhân đứng rất khó khăn

Rối loạn phản xạ: Khi có tổn thương rễ thần kinh S1 sẽ thấy giảm hoặc mất phản xạ gân gót Rối loạn thần kinh thực vật, dinh dưỡng: Nhiệt độ da giảm, rối loạn tiết mồ hôi, mất

phản xạ dựng lông, lông chân khô dễ gãy rụng Các triệu chứng rối loạn thực vật khi có tổn thương dây thần kinh ngoại biên Trong tổn thương rễ thần kinh, các biểu hiện trên không rõ rệt

1.2.3.1.1 Chỉ định

Hiện nay, một số kỹ thuật hình ảnh học phát triển rất tốt và cho kết quả chính xác như: chụp CLVT, chụp CHT, chụp mạch máu não bằng kỹ thuật số xóa nền DSA nên vai trò của điện não đồ bị hạn chế đi Do đó, ngày nay ta thưởng chỉ định điện não đồ thưởng quy trong bệnh động kinh

Có thể xem xét chỉ định: đột quỵ, migraine, các tổn thương choáng chỗ, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, sa sút trí tuệ, rối loạn chuyển hóa, hôn mê Tuy nhiên, giá trị của của điện não đồ trong các bệnh lý trên không đặc hiệu và không có giá trị cao

1.2.3.1.2 Những bất thường của điện não đồ thường gặp trong bệnh lý thần kinh

Các hoạt động điện não cơ bản ở người bình thường Hoạt động alpha: nhịp từ 8-13 Hz, hoạt động beta: > 13 Hz Các sóng theta: 4-8 Hz, các sóng delta: < 4Hz

Các hoạt động kịch phát

Các hoạt động kịch phát là các hoạt động đơn giản hay phức tạp có khởi đầu và kết thúc đột ngột, nhanh chóng đạt tới biên độ cao nhất, tách biệt rõ ràng khỏi các hoạt động của điện não nền

Nhọn (point) hay gai (spike): các sóng có thời khoảng ngắn (10-70 ms) và biên độ lớn Thường có một, hai hoặc 3 pha, pha khởi đầu thường là pha âm và biên độ rất khác nhau Nhọn chậm hay sóng nhọn (sharp wave): là các sóng có thời khoảng từ 70-200 ms, hình dáng kém dốc hơn so với nhọn Thành phần chủ yếu của loại này là pha âm nhưng không phải lúc nào cũng quan sát thấy

Đa nhọn (polyspikes): nhiều nhọn kể tiếp nhau Nhọn sóng (spike - wave): một nhọn tiếp theo đó là một sóng chậm Khi tần số của phức hợp nhọn sóng < 2,5 Hz

Đa nhọn (polyspikes - waves): nhiều nhọn tiếp theo bởi một hoặc nhiều sóng chậm

Các hoạt động điện não đồ bệnh lý

Các hoạt động không kịch phát (các hoạt động chậm): đó là các hoạt động tần số delta, hoạt động tần số theta khu trú hay toàn bộ

Các hoạt động bệnh lý kịch phát: nhọn, nhọn chậm, đa nhọn, nhọn - sóng, đa nhọn sóng Các hoạt động sóng bệnh lý này có thể xuất hiện đơn độc, thành nhịp (lúc đầu tăng dần sau

đó giảm dần) hay chu kỳ

Các sóng chậm 3 pha và 2 pha

1.2.3.2 CHẨN ĐOÁN ĐIỆN

Phương pháp chẩn đoán điện (electrodiagnosis) còn có tên gọi là điện cơ lâm sàng (clinical electromyograpy - clinical EM), điện sinh lý thần kinh lâm sàng (clinical electroneurophysiology) Trong thực hành thần kinh, ta thường hay gọi vắn tắt là điện cơ Chẩn đoán điện theo Dumitru và Aminoff, bao gồm các phương pháp:

- Điện não đồ (electroencephalography - EEG)

Điện cơ đồ (electromyography - EMG) và đo dẫn truyền thần kinh (nerve conduction studies - NCS)

- Điện thể gợi (evoked potentials) Ngoài ra, còn có một số kỹ thuật khác như: kích thích lặp lại liên tiếp (repetitive stimulation), phản xạ nhắm mắt (blink reflex), tetany test

Các phương pháp đo dẫn truyền thần kinh

Bao gồm đo thời gian tiềm vận động ngoại vi, tốc độ dẫn truyền của dây thần kinh (NCV: nerve conduction velocity), đo tốc độ dẫn truyền vận động (motor conduction velocity - MCV), đo tốc độ dẫn truyền cảm giác (sensory conduction velocity - SCV) và thời gian tiềm của sóng F

Điện cơ đồ (Electromyography hoặc needle EMG)

Thường nói đến điện cơ (EMG) là nói chung đến cả phương pháp đo dẫn truyền của dây thần kinh nhưng ở đây chỉ nói riêng đến phương pháp ghi hoạt động điện cơ vân bằng điện cực kim

1.2.3.2.1 Chỉ định

Các dạng bệnh thần kinh ngoại biên

Bệnh synap thần kinh cơ

Bệnh lý tại cơ

Bệnh nơron vận động

1.2.3.2.2 Những bất thường của điện cơ thường gặp trong bệnh lý thần kinh

Điện thế do đâm kim

Đây là những phóng điện do các sợi cơ co lại khi bị kích thích cơ học do mũi kim gây ra Điện thế do đâm kim tăng lên thường do mất phân bố thần kinh (denervation), nhưng đôi khi cũng có trong các bệnh cơ

Ứng dụng:

Trong cơn kịch phát của bệnh liệt chu kỳ, các sợi cơ bị mất khả năng kích thích, điện thế do đám kim cũng bị mất hẳn Điện thể này cũng có thể mất khi kim di chuyển trong một tổ chức không phải là cơ bắp (tổ chức xơ sợi hoặc mỡ)

Điện thế tự phát

Trong điều kiện cơ bình thường khỏe mạnh và đang thư giãn, màng trước synap dù vẫn đều đặn giải phóng ra các túi chứa acetylcholine, nhưng với lượng rất nhỏ, không đủ sức gây co cơ Sau khi bị mất phân bố thần kinh, các sợi cơ tăng tính nhạy cảm với acetylcholine lên gấp 100 lần, gọi là hiện tượng tăng nhạy cảm do mất phân bố thần kinh Những điện thế phát sinh do co cơ không chú ý đó gọi là điện thế tự phát

Có 4 loại điện thế tự phát chính: các điện thế co giật sợi cơ (fibrillation potentials), sóng nhọn dương (positive sharp waves), các điện thể co giật bó cơ (fasciculation potentials) và phóng điện lặp lại thành phức bộ (complex repetitive discharges) Ngoài ra, còn có phóng điện kiểu tăng trương lực cơ (myotonic discharges)

Điện thế tự phát dương tính càng nhiều, chứng tỏ quá trình bệnh lý ngoại biên (thần kinh ngoại biên hoặc cơ) càng nặng nề

Ứng dụng: Trừ điện thế co giật bó cơ (fasciculation) không có ý nghĩa bệnh lý chắc chắn,

tất cả các điện thể tự phát khác, nhất là co giật sợi cơ (fibrillation) và sóng nhọn dương (sharp positive waves), nếu xuất hiện đều chứng tỏ có bệnh lý thần kinh ngoại biên hoặc bệnh cơ Liệt trung ương hoặc hysteria thì không có hoạt động điện tự phát ở cơ bị liệt Thông thường, sau khi tổn thương dây thần kinh khoảng 2-3 tuần thì bắt đầu có các điện thể tự phát

Điện thế hoạt động của đơn vị vận động (motor unit action potentials - MUAP)

MUAP là sóng thu được trên màn hình khi các sợi cơ thuộc 1 đơn vị vận động cùng co Để điện cực kim nằm trong bắp cơ, yêu cầu co cơ nhẹ nhàng, sẽ thấy một số MUAP xuất hiện, chúng tách rời nhau bởi đường đẳng điện Mỗi MUAP là của 1 đơn vị vận động, nó được đặc trưng bởi: biên độ, thời khoảng và số lượng pha

Biên độ của MUAP được tính bằng mV, đo từ đỉnh thấp nhất, cho tới đỉnh cao nhất, gọi là cách đo từ đỉnh tới đỉnh (peak to peak) Đơn vị vận động càng có nhiều sợi cơ, thì MUAP

có biên độ càng lớn

Thời khoảng (duration) tính bằng ms, là thời gian kể từ lúc bắt đầu cho tới lúc kết thúc của MUAP, tức là toàn bộ chiều dài của MUAP đó trên màn hình Đơn vị vận động càng có nhiều sợi cơ và các sợi cơ càng nằm cách xa nhau, thì MUAP của nó càng có thời khoảng rộng ra

Số lượng các pha tính bằng số lượng những lần đường cong biểu diễn sống trong một MUAP vượt qua đường đẳng điện Bình thường, đa số các MUAP chỉ có 2-3 pha, từ 4 pha trở lên ta gọi là đa pha Nếu số lượng các MUAP đa pha chiếm trên 20 % so với tổng số

các MUAP là hiện tượng bệnh lý (thường là tái phân bố thần kinh sau tổn thường hoặc bệnh cơ)

Răng cưa (senated, turn) là những hình răng của do đường cong của MUAP thay đổi hướng (vector) nhưng không vượt quá đường đẳng điện Thành phần muộn (late component) là một phần của MUAP, nhưng tách xa khỏi phần chính của MUAP bởi một khoảng cố định, phải quan sát kỹ mới phát hiện được Hiện tượng này là do tái phân bố thần kinh lạc chỗ: nhánh mọc chồi đi quá xa tới chi phối cho một sợi cơ nằm xa so với các sợi còn lại của cùng đơn vị vận động

Ứng dụng: tại mỗi một cơ, ta cố gắng thu nhận được 20 MUAP; từ đó, tính được số trung

bình của biên độ, thời khoảng và số pha của MUAP chung cho bắp cơ đó Những chỉ số này, được so sánh với tiêu chuẩn bình thường, giúp chẩn đoán phân biệt yếu hoặc teo cơ

do bệnh cơ (myogenic) với do căn nguyên thần kinh (neurogenic), ví dụ phân biệt giữa teo

cơ do bệnh loạn dưỡng cơ với teo cơ do bệnh xơ cứng cột bên teo cơ

Ứng dụng: Trong bệnh lý nơron vận động dưới (xơ cứng cột bên teo cơ, teo cơ tủy sống tiến triển) hay trong bệnh lý thần kinh ngoại biên (tổn thương rễ hoặc dây thần kinh), hình ảnh giảm kết tập và giao thoa không hoàn toàn Trong bệnh cơ, kết tập sớm và rất sớm có hình ảnh giao thoa, trong khi sức co cơ thực sự vẫn yếu Trên màn hình có giao thoa với biên độ thấp hơn bình thường

1.2.3.3 CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH (CLVT)

1.2.3.3.1 Nguyên lý tạo hình

Đầu đèn tia X phát chùm tia với độ dày nhất định, qua lát cắt ngang theo nhiều hướng khác nhau Lượng tia X khi qua vật thể được đo bằng các đầu đó Dữ liệu thu nhận từ các đầu

dò này được máy tính xử lý và tạo hình

Đậm độ: mỗi khối thể tích mô có trị số tương ứng với mức độ hấp thu tia của mô và được biểu thị bằng các độ xám khác nhau trên hình Trị số mức độ hấp thu tia X còn được biểu thị bằng đơn vị Hounsfield (HU)

Cấu trúc hấp thu tia X càng nhiều thì có độ HU càng cao, trên hình có màu trắng và ngược lại

1.2.3.2.2 Chỉ định

Chẩn thương sọ não: tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dưới mảng cứng, dập não, tràn khí não, phù não

Đột quỵ: nhồi máu não, xuất huyết não

Bất thường mạch máu não

Các tổn thương viêm, nhiễm

Khối u nội sọ

Các bệnh lý thần kinh trẻ em: loạn sản, rối loạn lạc chỗ, các tổn thương não chu sinh, nang dịch dưới màng cứng

1.2.3.2.3 Chống chỉ định: Phụ nữ mang thai trong 3 tháng đầu của thai kỳ

1.2.3.2.4 Những bất thường của hình ảnh chụp cắt lớp vi tính thường gặp trong bệnh

lý thần kinh

a Hình ảnh nhồi máu não (NMN)

Giai đoạn tối cấp (< 24 giờ)

Có thể thấy hình tăng tỷ trọng do huyết khối trong các nhánh lớn ở gốc các động mạch não Nếu nhồi máu diện rộng có thể thấy phù não bên tổn thương

Giai đoạn cấp (1-7 ngày)

Các triệu chứng NMN bắt đầu xuất hiện trên CLVT sau 24 giờ và thay đổi dần theo thời gian

Hình ảnh điển hình trên CLVT là một vùng giảm tỷ trọng cả chất xám và chất trắng theo

sơ đồ cấp máu của một nhánh động mạch nuôi

Vùng giảm tỷ trọng có hình thang hoặc tam giác đáy lớn ra ngoài, hình chữ nhật, dấu phẩy (đối với nhồi máu não các nhánh nông)

Vùng giảm tỷ trong có hình ổ nhỏ trong các nhân xám dưới vỏ hoặc bao trong, bao ngoài đối với nhồi máu não các nhánh sâu

Ranh giới vùng giảm tỷ trọng chưa rõ Phù não mạnh gây hiệu ứng khối

Giai đoạn bản cấp: 1-3 tuần

Ranh giới vùng nhồi máu não rõ dần

Có thể xuất hiện tăng tỷ trọng do chảy máu não trên nền nhồi máu não

Ngấm thuốc mạnh vùng nhồi máu não do phá hủy hàng rào máu não

Hiệu ứng khối giảm dần

Giai đoạn mạn tính: > 3 tuần

Vùng giảm tỷ trọng gần mức dịch não tủy

Ranh giới rõ

Hết hiệu ứng khối mà thay vào là giãn não thất hoặc rộng khoang dưới nhện lân cận do mất nhu mô não

Hình 2.4 Nhồi máu não do tắc động mạch não giữa phải lúc mới vào viện (trái), sau hai

ngày (hình giữa) và sau 6 ngày (phải) có biểu hiện chảy máu

Nguồn: Massimo Filippi (2014), Imaging Acute Neurologic Disease

b Hình ảnh xuất huyết não do tăng huyết áp

Vị trí thường xảy ra một số vùng của các nhân xám trung ương, bao trong, đồi thị hoặc thân não, tiểu não Những vị trí này được nuôi dưỡng bởi những nhánh động mạch nhỏ, thắng, tách trực tiếp từ động mạch lớn (cảnh trong, thân nền, não giữa) Hiếm khi xảy ra ở chất xám vỏ não

Hình thể: Ổ xuất huyết thường tròn hoặc bầu dục và ranh giới khá rõ

Hiệu ứng khối: Các ổ xuất huyết não kích thước lớn đều gây nên hiệu ứng khối choáng chỗ (chèn đẩy não thất, đường giữa, thoát vị não)

Tỷ trọng ổ xuất huyết: Thường cao ở giai đoạn đầu (khoảng 60-90 HU), mật độ thuần nhất, xung quanh ổ xuất huyết thường có quầng giảm tỷ trọng do phù não Các ổ xuất huyết não lâu ngày được hấp thu dần, tạo nên ổ tăng tỷ trọng không thuần nhất hoặc hóa giáng tạo nên những ổ dịch có tỷ trọng ngang dịch não tủy

Hình 2.5 Xuất huyết não vùng bao trong bên trái vào ngày thứ 3 của bệnh

Nguồn: Massimo Filippi (2014), Imaging Acute Neurologic Disease

1.2.4.4 CHỤP CỘNG HƯỞNG TỪ (CHT)

Hình ảnh được tạo ra không dùng tia X mà dùng tín hiệu từ của các phân tử hydro Nó cũng bộc lộ các cấu trúc trong sọ như chụp CLVT, nhưng nhạy cảm với mô mềm hơn chụp CLVT

1.2.4.4.1 Chỉ định

Do ưu điểm của hình ảnh cộng hưởng từ khảo sát được bệnh lý mô mềm rất tốt nên thường

ta chỉ định trong đột quỵ, đặc biệt ở thiếu máu não cục bộ vùng hố sau, u não, chấn thương

sọ não, sa sút trí tuệ, xơ cứng rải rác và bệnh lý nhiễm trùng nội sọ Cộng hưởng từ cũng khảo sát được các mạch máu lớn ở nền sọ, hữu ích trong khảo sát di chứng mạch máu não

1.2.4.4.2 Chống chỉ định

Cơ thể có mang dị vật hoặc những mảnh ghép bằng kim loại

Hội chứng sợ lồng kính

1.2.4.4.3 Những bất thường của hình ảnh chụp cộng hưởng từ trong nhồi máu não

Giai đoạn tối cấp (< 24 giờ)

Dấu hiệu thay đổi sớm nhất trên DWI, PWI

Sau 8 giờ mới thấy rõ thay đổi trên T1 và T2

Giai đoạn cấp (1-7 ngày)

Phù não tăng, tối đa từ 48-72 giờ gây hiệu ứng khối mạnh

Các vùng MNM trên hình ảnh CHT rõ hơn: T2 tăng; T1 giảm tín hiệu

Xuất huyết não trên vùng nhồi máu xảy ra từ 24-48 giờ, do tái tưới máu, dấu hiệu “sương mù” do gíang hóa hemoglobin

Giai đoạn bán cấp (7-21 ngày)

Phù não giảm nên hiệu ứng khối giảm

Hình 2.6 Nhồi máu vùng nhân đậu phải của bệnh nhân nữ 70 trên FLAIR, Diffusion và

TOF 3D (time of flight) MRA

Nguồn: Massimo Filippi (2014), Imaging Acute Neurologic Disease C

Hình 2.7 Ảnh nhồi máu não lỗ khuyết vùng cánh tay sau bao trong bên trái trên CLVT,

Khảo sát viêm màng não hoặc viêm não

Nghi ngờ xuất huyết dưới nhện mà CLVT sọ não âm tính

Nghi ngờ xơ cứng rải rác (MS) hay các bệnh viêm khác (sarcoid)

Sốt không có nguyên nhân

Thay đổi ý thức

Nghi ngờ hội chúng Guillain - Barre hoặc bệnh thần kinh ngoại biên vô căn

Đau đầu nghiêm trọng không rõ nguyên nhân

U tùy sống hay mới phẫu thuật cột sống

1.2.4.5.3 Những bất thường của kết quả dịch não tùy trong bệnh lý thần kinh thường gặp

Hội chứng Guillain - Barre: protein tăng cao nhất giữa ngày 4 và ngày 18 và cao hơn nhiều

so với bạch cầu Thường có oligoclonal band

Xơ cứng rải rác: oligoclonal band, chỉ số và tỷ lệ IgG/albumin tăng, protein myelin cơ bản

có thể tăng cao trong đợt cấp

Bảng 2.1 Thay đổi DNT trong một số bệnh lý

Màu sắc Áp lực HC BC Glucose Đạm Soi tươi Cấy

Bình

thường

Trong, không màu

7-20 cmH2O

0 ≤10TB,

chủ yếu

L

½ -2/3 đường huyết

≤ 45mg%

Tăng nhiều

Nhuộm gram (+)

Giảm nhiều

1.3 Nội dung thảo luận và hướng dẫn tự học

1.3.1 Nội dung thảo luận

Bệnh Thần kinh liên quan mật thiết với một số chuyên khoa khác có thể là triệu chứng hoặc hội chứng của một bệnh khác cần phải quan tâm khai thác bệnh sử và khám lâm sàng kỹ

để có thể chẩn đoán sớm đưa ra hướng điều trị thích hợp

1.3.2 Nội dung ôn tập và vận dụng thực hành

Ôn tập các kiến thức nền tảng cần thiết từ bài học và chủ động vận dụng các kiến thức, chuẩn bị đầy đủ các kỹ năng trong quá trình thực hành lâm sàng

1.3.3 Nội dung hướng dẫn tự học và tự nghiên cứu

Đọc các tài liệu tham khảo có liên quan đến nội dung học tập, nghiên cứu thêm các ứng dụng bài học trong thực tế lâm sàng

CHƯƠNG 2 NHỒI MÁU NÃO 2.1 Thông tin chung

2.1.1 Giới thiệu tóm tắt nội dung bài học

Bài học cung cấp kiến thức tổng quát về khái niệm nhồi máu não, các đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não, các cận lâm sàng cũng như phương pháp điều trị

2.1.2 Mục tiêu học tập

1 Trình bày được các khái niệm nhồi máu não theo quan niệm cổ điển và hiện đại

2 Nêu đầy đủ các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nhồi máu não

3 Vận dụng được các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng để chẩn đoán nhồi máu não

4 Trình bày được các phương pháp điều trị nhồi máu não

Giáo trình thần kinh học (2022), Trường đại học Võ Trường Toản, NXB Y học

2.1.4.2 Tài liệu tham khảo

1 Nguyễn Văn Chương (2016), Thực hành lâm sàng thần kinh học, NXBY học

2 Lê Văn Tuấn (2020), Giáo trình thần kinh học, NXB ĐH Quốc gia TP.HCM

3 Vũ Anh Nhị (2013), Thần kinh học, NXB ĐH Quốc gia TP.HCM

4 Allan H Ropper, Robert H Brown (2019), Adams and Victor's Principles of Neurology, 11h Edition, McGraw-Hill companies

5 Roger P Simon, Michael J Aminoff, David A Greenberg (2018), Clinical Neurology, 10" Edition, McGraw-Hill companies

2.1.5 Yêu cầu cần thực hiện trước, trong và sau khi học tập

Sinh viên đọc trước bài giảng, tìm hiểu các nội dung liên quan đến bài học, tích cực tham gia thảo luận và xây dựng bài học, ôn tập, trả lời các câu hỏi, trình bày các nội dung cần giải đáp và tìm đọc các tài liệu tham khảo

2.2 Nội dung chính

2.2.1 GIỚI THIỆU

Trước đây, theo định nghĩa kinh điển của WHO, đột quỵ là các khiếm khuyết thần kinh tồn tại trên 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ Với những phương pháp tiếp cận điều trị hiện đại ngày nay, phải khẩn trương điều trị trong những giờ đầu, nên định nghĩa trên không còn phổ biến nữa

Hiện nay, trong thực hành lâm sàng thường phân chia đột quỵ thành hai loại:

- Xuất huyết trong sọ: bao gồm xuất huyết não hoặc xuất huyết dưới nhện

- Thiếu máu não cục bộ hay nhồi máu não Nếu cơn mất chức năng não cục bộ cấp tính, kéo dài không quả 1 giờ được gọi là con thiếu máu não thoáng qua (Transient Ischaemic Attack - TIA)

Nhồi máu não do xơ vữa động mạch

Nhồi máu não do lấp mạch

Nhồi máu não do tắc mạch máu nhỏ

Nhồi máu do những nguyên nhân xác định khác

Nhồi máu não không rõ nguyên nhân

Phân loại theo Bamford

Nhồi máu tuần hoàn trước toàn bộ

Nhồi máu tuần hoàn trước một phần

Nhồi máu lỗ khuyết

Nhồi máu tuần hoàn sau

Phân loại theo diễn tiến thời gian

Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA): là cơn mất chức năng não cục bộ cấp tính, kéo dài không quá 1 giờ

Khiếm khuyết thần kinh do thiếu máu não có thể hồi phục (reversible ischemic neurologic deficit) Đột quỵ thiếu máu với triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú kéo dài trên 24 giờ, nhưng khỏi hẳn trong vòng 3 tuần

Đột quỵ thiếu máu tiến triển (progressive ischemic stroke): biểu hiện tổn thương thần kinh sau khi khởi phát đột quỵ, còn tiếp tục tăng (nặng) lên thêm trong thời gian 1-3 ngày Nhồi máu não hay thiếu máu não cục bộ hình thành: thường các triệu chứng thần kinh đã

ổn định, không thay đổi

2.2.2.3 Dịch tễ

Nhồi máu não thường chiếm tỷ lệ 80-85 % các trường hợp đột quỵ, để lại di chứng nặng

nề Tỷ lệ hiện mắc khoảng 1 % dân số và tỷ lệ tử vong do đột quy đứng hàng thứ 3 sau bệnh mạch vành và ung thư Tại Việt Nam, chưa có số liệu tử vong cụ thể liên quan tới