02 thiếu vi chất dinh dưỡng word

THIẾU VI CHẤT DINH DƯỠNG MỤC TIÊU 1 Giải thích được vai trò dinh dưỡng và chức năng của từng loại vi chất với sức khỏe và sự sống 2 Liệt kê được nguyên nhân chính của tình trạng thiếu hụt vi chất dinh[.]

THIẾU VI CHẤT DINH DƯỠNG MỤC TIÊU

1 Giải thích được vai trò dinh dưỡng và chức năng của từng loại vi chất với sức khỏe

và sự sống

2 Liệt kê được nguyên nhân chính của tình trạng thiếu hụt vi chất dinh dưỡng

3 Liệt kê được các giải pháp phòng chống thiếu vi chất dinh dưỡng

4 Nhận biết và phát hiện được một số bệnh thường gặp ở trẻ em

Thiếu hụt vi chất dinh dưỡng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy dinh dưỡng Thiếu hụt vitamin A và kẽm phổ biến ở các nước đang phát triển Tùy thuộc vào độ tuổi bắt đầu và thời gian của suy dinh dưỡng, trẻ em suy dinh dưỡng có thể thấp còi vĩnh viễn hoặc chậm tăng trưởng

Ở Việt Nam, bệnh cảnh lâm sàng thiếu vi chất dinh dưỡng đã được ghi nhận từ khá lâu như bệnh bướu cổ, tê phù, còi xương Thời thuộc Pháp, những vụ dịch tê phù do thiếu vitamin B1 đã được các y văn mô tả Cho đến nay, chúng ta đang tiếp tục giải quyết tình trạng thiếu vi chất dinh dưỡng, mặc dù việc giải quyết một số bệnh như thiếu vitamin A, thiếu iốt đã có những tiến bộ quan trọng Các bệnh thiếu vi chất dinh dưỡng quan trọng ở nước Việt nam hiện nay gồm: thiếu vitamin A, thiếu vitamin D, thiếu máu thiếu sắt, thiếu iốt, thiếu kẽm

1 SƠ LƯỢC VỀ VITAMIN VÀ KHOÁNG CHẤT

Là những chất dinh dưỡng không cung cấp năng lượng mà cơ thể cần với một số lượng rất nhỏ, tham gia vào quá trình chuyển hóa, cấu trúc cơ thể, hoặc có chức năng duy trì sức khỏe

và sự sống Khác với các chất dinh dưỡng sinh năng lượng, vitamin có cấu trúc đơn và được hấp thu trực tiếp không cần thông qua quá trình tiêu hóa

Vitamin được phân thành 2 loại dựa theo môi trường hòa tan:

- Vitamin tan trong nước: Các vitamin nhóm B, vitamin C Các vitamin nhóm này hấp thu theo khuynh độ thẩm thấu tại ruột, hòa tan trực tiếp vào máu, di chuyển theo tuần hoàn, thải qua thận và lượng dự trữ trong cơ thể thường ít, cần được cung cấp thường xuyên theo nhu cầu hàng ngày

- Vitamin tan trong dầu: Vitamin A, D, E, K Chỉ hòa tan trong dầu nên trong quá trình hấp thu cần có chất béo và muối mật, vận chuyển trong hệ bạch huyết và khi vào máu cần có protein vận chuyển Vitamin tan trong chất béo thải qua đường mật, nhưng do khả năng dự trữ trong cơ thể cao, có thể hàng tuần, hoặc thậm chí hàng tháng so với nhu cầu nên đa phần các vitamin chưa được dùng đến sẽ dự trữ lại trong gan và mô mỡ

1.2 Chất khoáng

Là những nguyên tố không thay đổi cấu trúc qua quá trình tiêu hóa, hấp thu và chuyển hóa của cơ thể Các nghiên cứu ngày càng cho thấy chất khoáng giữ nhiều vai trò quan trọng trong hoạt động và cấu trúc của cơ thể

Có 2 loại chất khoáng:

- Chất khoáng đa lượng (Major-mineral hay Macro-mineral): Là những chất mà nhu cầu hàng ngày trên 5g Có 7 loại chất khoáng đa lượng đã được tìm ra là Canxi, Phosphor, Potassium, Sulfur, Sodium, Cloride, Magnesium

- Chất khoáng vi lượng (Trace-mineral) : Nhu cầu hàng ngày thấp thường tính bằng

mg trở xuống Các nghiên cứu hiện đã xác định được khoảng trên 10 nguyên tố khoáng vi lượng hiện diện trong cơ thể nhưng chỉ xác định được chức năng ban đầu của 7 nguyên tố là Sắt, Kẽm, Đồng, Mangan, I ốt, Selenium, Fluor

2 VITAMIN TAN TRONG NƯỚC

2.1 Vitamin C

Các hình thức chủ yếu của vitamin C là acid ascorbic Acid ascorbic tăng tốc phản ứng hydroxyl hóa trong nhiều phản ứng sinh tổng hợp, bao gồm hydroxyl hóa proline trong việc hình thành collagen Các nhu cầu của trẻ sơ sinh đủ tháng cho axit ascorbic và axit dehydroascorbic được tính toán bằng cách ước lượng sẵn có trong sữa mẹ (70 – 100mg/ngày) Thiếu vitamin C là nguyên nhân gây bệnh Scurvy biểu hiện ở trẻ nhỏ quấy khóc, chân có thể giả liệt Nguyên nhân gây thiếu vitamin C là do trẻ được cho ăn sữa bò không phải là sữa công thức trong năm đầu tiên của cuộc sống hoặc chế độ ăn uống không có các loại trái cây

và rau quả Xuất huyết, chảy máu nướu răng, thiếu máu thứ phát do chảy máu, giảm hấp thu sắt, folate hoặc chuyển hóa bất thường cũng được nhìn thấy trong bệnh Scurvy mãn tính

2.2 Vitamin B1 (Thiamin)

Là một coenzyme trong các phản ứng sinh hóa liên quan đến quá trình chuyển hóa carbohydrate và cũng tham gia vào các phản ứng khử carboxyl của axit amin chuỗi nhánh Thiamine bị mất trong quá trình thanh trùng sữa và khử trùng Bệnh lý Beriberi ở trẻ 1 tới 4 tháng bú mẹ mà mẹ có một sự thiếu hụt thiamine (nghiện rượu), ở trẻ suy dinh dưỡng nặng và

ở trẻ nhỏ bú sữa đun sôi Thiếu vitamin B1 là nguyên nhân của bệnh lý Beriberi, biểu hiện bằng tình trạng yếu cơ, phù, chán ăn khó ngủ… Thiếu vitamin B1 cũng có thể có các dấu hiệu thần kinh như thờ ơ, giảm trí nhớ ngắn hạn, thể nặng và cấp có thể biểu hiện suy tim cấp

2.3 Vitamin B2 (Riboflavin)

Là thành phần của hai loại coenzyme FMN (Flavin mononucleotid) và FAD (Flavin Adenin Dinucleotide), tham gia vào quá trình chuyển hóa năng lượng Nhu cầu trung bình của vitamin B2 cho người lớn vào khoảng 1,1-1,3mg/ngày Vitamin B2 hiện diện nhiều nhất trong sữa và các chế phẩm từ sữa, trứng, gan, hàu sò, các loại hạt và rau có màu xanh đậm như rau chân vịt (spinach) Vitamin B2 dễ bị hủy bởi tia tử ngoại, hồng ngoại có trong ánh nắng mặt trời.Thiếu vitamin B2 có thể gây các biểu hiện viêm các màng biểu mô ở da, miệng, niêm mạc đường tiêu hóa, mắt… nhưng không có bệnh lý nào đặc hiệu liên quan đến thiếu vitamin B2

2.4 Vitamin B3 (Niacin)

Có vai trò chủ yếu trong quá trình chuyển hóa các chất dinh dưỡng như đường, chất béo

và cồn để sinh năng lượng Nhu cầu vitamin B3 hàng ngày là 14-16mg Trong việc xác định nhu cầu niacin, tryptophan trong chế độ ăn uống phải được xem xét bởi vì tryptophan được chuyển thành niacin Niacin ổn định trong thực phẩm và có thể chịu được nhiệt và lưu trữ lâu dài Khoảng 70% tổng số niacin trong sữa mẹ có nguồn gốc từ tryptophan Pellagra, hoặc

bệnh thiếu hụt niacin, được đặc trưng bởi sự mệt mỏi, viêm da, nhạy cảm ánh sáng, viêm niêm mạc, tiêu chảy, nôn, khó nuốt và trong trường hợp nặng gây mất trí nhớ

2.5 Vitamin B6 (Pyridoxine)

Các chức năng trao đổi chất của vitamin B6 là biến đổi tryptophan thành niacin và serotonin, phản ứng chuyển hóa trong não, chuyển hóa carbohydrate, tăng cường miễn dịch và sinh tổng hợp heme và prostaglandins Vitamin B6 dễ bị phá hủy bởi nhiệt Thành phần sữa

dê thiếu vitamin B6 Chế độ ăn uống thiếu thốn hoặc kém hấp thu vitamin B6 ở trẻ em dẫn đến thiếu máu vi thể, nôn mửa, tiêu chảy, chậm lớn, quấy khóc và co giật Trẻ em dùng thuốc lao isoniazid hoặc penacillamine dễ thiếu vitamin B6 Vitamin B6 là một vitamin tan trong nước tuy nhiên với liều cao (≥500 mg / ngày) gây bệnh lý thần kinh cảm giác

2.6 Vitamin B9 (Folate, acide Folic, Folacin, Pretoylglutamic acid PGA)

Là thành phần của coenzyme THF (tetrahydrofolate) và DHF (dihydrofolate) có vai trò trong việc tổng hợp DNA vì vậy ảnh hưởng trực tiếp đến quá trình thành lập tế bào Nhiều nghiên cứu đã đề cập đến vai trò của vitamin B9 trong phòng chống bệnh tim mạch và một số bệnh ung thư Thiếu vitamin B9 ở phụ nữ mang thai đã được xác định là nguyên nhân gây các

dị tật bẩm sinh về thần kinh như dị tật chẻ đôi đốt sống Ở trẻ em và người trưởng thành, thiếu folate là một trong những nguyên nhân gây thiếu máu hồng cầu to và hiện tượng suy giảm chức năng cơ học của ống tiêu hóa Nhu cầu vitamin B9 trung bình vào khoảng 400mcg/ngày

2.7 Vitamin B12 (Colabamine)

Vitamin B12 có cấu trúc phức tạp nhất của các phân tử vitamin, có chứa một nguyên tử cobalt được tổ chức tại một "vòng corrin" (tương tự như của sắt trong hemoglobin) Vitamin B12 rất cần thiết cho lipid và chuyển hóa carbohydrate trong sản xuất năng lượng và sinh tổng hợp protein và tổng hợp acid nucleic Ngược lại với các vitamin tan trong nước khác, sự hấp thu vitamin B12 là phức tạp phụ thuộc yếu tố nội tiết của niêm mạc dạ dày (tế bào thành) Sự thiếu hụt vitamin B12 là rất hiếm Chẩn đoán và điều trị các rối loạn này trước sinh rất quan trọng vì sự nguy hiểm của tổn thương thần kinh không hồi phục Cắt bỏ dạ dày hoặc ruột và ruột non có thể gây thiếu hụt vitamin B12 Trẻ sơ sinh bú sữa mẹ thường không thiếu vitamin B12 trừ khi người mẹ là một người ăn chay nghiêm ngặt Thiếu vitamin B12 cũng cho các triệu chứng tương đương như thiếu folat, tức là chủ yếu gây triệu chứng thiếu máu hồng cầu

to với lưỡi to, mất gai, mệt mỏi, thoái hóa biểu mô thần kinh, tăng nhạy cảm da

3 VITAMIN TAN TRONG CHẤT BÉO

Vitamin A có trong thức ăn từ 2 nguồn Retinol có trong thức ăn động vật như gan cá thu, trứng, sữa ß- Carotene có nguồn gốc từ thực vật có trong các loại rau có màu xanh đậm, các loại củ quả có màu da cam như rau ngót, cà chua, cà rốt Vitamin A được hấp thu qua ruột non nhờ mỡ, muối mật, và dịch tụy Phần lớn vitamin A được vận chuyển tới gan và tích lũy ở gan dưới dạng ester trong các tế bào mỡ Khoảng 80% vitamin A trong thức ăn được hấp thu trong đó 60% tích lũy ở gan, 40% nhanh chóng chuyển hoá và bài tiết theo phân và nước tiểu

Ở người bình thường dự trữ ở gan chiếm khoảng 90% lượng vitamin A trong cơ thể Khi ra khỏi gan, ester retinin thủy phân thành retinol, kết hợp với một protein đặc hiệu: protein gắn retinol (retinol binding protein: RBP) RBP được tổng hợp ở gan và chỉ giải phóng vào máu dưới dạng kết hợp RBP-Retinol RBP vận chuyển retinol từ gan tới các cơ quan đích

Khi thiếu vitamin A, giải phóng RBP bị ức chế, retinol và RBP trong huyết thanh bị giảm ß-Carotene có độ hấp thu kém hơn retinol 6 lần 40% vitamin A sẽ được đưa đến các tổ chức sử dụng, Trong mắt, retinol được chuyển hóa để tạo thành Rhodopsin, tác động của ánh sáng trên Rhodopsin là bước đầu tiên của quá trình tạo nên hình ảnh Retinol cũng ảnh hưởng đến sự phát triển và biệt hóa của biểu mô

Thiếu vitamin A có thể làm suy giảm miễn dịch, tăng nguy cơ nhiễm trùng, đặc biệt là bệnh sởi và tăng nguy cơ tử vong, đặc biệt là ở các quốc gia đang phát triển Khô mắt và thiếu vitamin A cần được điều trị khẩn cấp và phòng ngừa

3.1.1 Nguyên nhân thiếu vitamin A

Do cung cấp giảm: thiếu vitamin A kéo dài trong chế độ ăn thường gặp ở trẻ kiêng khem quá mức như ăn ít rau và hoa quả, không ăn dầu, mỡ hoặc trẻ được nuôi nhân tạo bằng nước cháo, sữa bò

Do rối loạn quá trình hấp thu vitamin A như rối loạn hấp thu ở ruột do tiêu chảy kéo dài,

lỵ, tắc mật

Do suy gan: gan có vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin A Vitamin A tan trong

mỡ, gan tiết ra mật điều hòa chuyển hóa mỡ giúp chuyển hóa vitamin A Hơn nữa gan có vai trò tổng hợp vitamin A

Suy dinh dưỡng protein-năng lượng, đặc biệt là thể Kwashiokor

Do tăng nhu cầu vitamin A: trẻ càng nhỏ càng dễ bị thiếu vitamin A vì nhu cầu cao gấp 5

-6 lần người lớn Trẻ bị sởi, thủy đậu, tiêu chảy kéo dài, viêm phế quản thì nhu cầu vitamin

A tăng trong thời gian bị bệnh mà thức ăn không đủ cung cấp

3.1.2 Biểu hiện lâm sàng

Điển hình: triệu chứng đặc hiệu là ở mắt Bệnh tiến triển âm thầm, thường ở 2 bên mắt nhưng có thể ở các giai đoạn khác nhau

Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), phân loại tổn thương ở mắt như sau:

1 XN: Quáng gà 5 X3A: Loét nhuyễn < 1/3 diện tích giác mạc

2 X1A: Khô kết mạc 6 X3B: Loét nhuyễn ≥1/3 diện tích giác mạc

3 X1B: Vệt Bitot 7 Xs: Sẹo giác mạc

4 X2: Khô giác mạc 8 Xf: Khô đáy mắt

Quáng gà (XN): Là biểu hiện sớm nhất của bệnh thiếu vitamin A Chẩn đoán dựa vào tiền

sử suy dinh dưỡng, mới mắc các bệnh sởi, ỉa chảy, rối loạn tiêu hóa Dễ bị vấp ngã, đi quờ quạng khi chiều tối Khỏi nhanh khi điều trị vitamin A

Khô kết mạc (X1A): Là tổn thương đặc hiệu do thiếu vitamin A gây nên biến đổi thực thể

sớm nhất ở bán phần trước kết mạc Mắt hay chớp, lim dim Hay gặp cả hai mắt Kết mạc bình thường bóng ướt, trong suốt trở nên xù xì, vàng, nhăn nheo

Vệt Bitot (X1B): Là triệu chứng đặc hiệu của tổn thương kết mạc Là những đám tế bào

biểu mô kết mạc bị sừng hóa, dày lên thành từng đám và bong vảy Gặp ở kết mạc nhãn cầu sát rìa giác mạc

Khô giác mạc (X2): Là giai đoạn biến đổi bệnh lý ở giác mạc Có thể hồi phục hoàn toàn

không để lại sẹo nếu điều trị kịp thời

Biểu hiện cơ năng : sợ ánh sáng, chói mắt, hay nheo mắt

Biểu hiện thực thể : giác mạc mất bóng sáng, mờ đi như màn sương phủ Biểu mô giác mạc bị trợt, cảm giác giác mạc bị giảm sút Sau đó nhu mô có thể bị thâm nhiễm tế bào viêm làm giác mạc đục, thường ở nửa dưới của giác mạc Có thể có mủ tiền phòng, có thể có cả khô kết mạc (đây là yếu tố để chẩn đoán xác định khô giác mạc do thiếu vitamin A)

Loét nhuyễn giác mạc dưới 1/3 diện tích giác mạc (X3A): là tổn thương không hồi phục

của giác mạc để lại sẹo giác mạc và giảm thị lực Nếu loét sâu có thể gây lòi mống mắt để lại sẹo dày, dính mống mắt Hay gặp ở nửa dưới của giác mạc

Loét nhuyễn giác mạc trên 1/3 diện tích giác mạc (X3B): Là tổn thương nặng nề gây

hoại tử tất cả các lớp của giác mạc Gây phá hủy nhãn cầu hoặc biến dạng Toàn bộ giác mạc

bị hoại tử, lộ mống mắt ra ngoài, lòi thủy tinh thể và dịch kính ra ngoài, teo nhãn cầu

Sẹo giác mạc (Xs): là di chứng của loét giác mạc Sẹo xấu, màu trắng

Khô đáy mắt (Xf): Là tổn thương võng mạc do thiếu vitamin A mãn tính Thường gặp ở

trẻ lớn, lứa tuổi đi học, có kèm theo quáng gà Soi đáy mắt: thấy xuất hiện những chấm nhỏ màu trắng hoặc vàng nhạt rải rác dọc theo mạch máu võng mạc

Không điển hình: Nhiễm trùng tái phát như nhiễm trùng da tái phát, nhọt toàn thân nhất

là vùng đầu, dễ tái phát sau khi ngưng kháng sinh, viêm hô hấp trên kéo dài hàng tháng, viêm phổi tái đi tái lại

3.1.3 Điều trị

3.1.3.1 Chỉ định

Thiếu vitamin A biểu hiện ở mắt từ nhẹ tới nặng

Suy dinh dưỡng nặng

Nhiễm trùng tái phát ở da, hô hấp, tiêu hóa

Sau mắc các bệnh nhiễm khuẩn làm suy giảm miễn dịch cơ thể như sởi, ho gà, lao

3.1.3.2 Liều tấn công

Đối với trẻ trên 1 tuổi: Cho ngay một viên vitamin A 200.000 đơn vị uống ngày đầu tiên Ngày hôm sau: 200.000 đơn vị uống Sau 2 tuần: 200.000 đơn vị uống

Đối với trẻ dưới 1 tuổi: Dùng nửa liều trên Nếu trẻ nôn, ỉa chảy, cho tiêm bắp loại vitamin A tan trong nước với liều bằng nửa liều uống

3.1.3.3 Ngoài cho vitamin A ra, cần phải điều trị toàn diện, tìm và điều trị nguyên nhân

gây thiếu vitamin A một cách tích cực Cho trẻ ăn các loại rau quả và thỉnh thoảng cần phải

có trứng, thịt, gan, cá tươi, dầu thực vật, thực phẩm sẵn có ở địa phương, dễ sử dụng và rẻ tiền

3.1.3.4 Điều trị tại chỗ

Cho thuốc giãn đồng tử, chống dính mống mắt Kháng sinh chống bội nhiễm như Chloramphenicol 0.4% một ngày 2 lần Tra thêm dầu vitaminA giúp tái tạo biểu mô

Chú ý: Không được dùng các loại mỡ có cortisone để tra vào mắt

3.1.4 Phòng bệnh

3.1.4.1 Lý do

Tỷ lệ thiếu vitamin A cao ở trẻ nhỏ hơn 5 tuổi ở Việt Nam

3.1.4.2 Chỉ định

Trẻ có nguy cơ cao thiếu vitamin A như:

Không được bú mẹ

Con nuôi, sinh đôi, sinh ba, gia đình đông con

Ăn dặm quá sớm , thức ăn toàn bột, thiếu rau, đạm , béo

Thường xuyên kiêng mỡ và rau xanh, ngừng bú khi bị bệnh

Sau đợt sởi, tiêu chảy kéo dài, suy dinh dưỡng

3.1.4.3 Giáo dục bà mẹ nuôi con theo khoa học

Cho bú sớm ngay sau đẻ để trẻ được bú sữa non

Chế độ ăn dặm phải đúng cách, đủ chất

Hàng ngày cho thêm dầu mỡ vào bữa ăn để tăng sự hấp thu vitamin A

Chủng ngừa các bệnh nhiễm khuẩn

Khi trẻ bị tiêu chảy, sởi, nhiễm trùng cho vitamin A và cho ăn thức ăn giàu vitamin A

3.1.4.4 Phòng bệnh bằng thuốc vitamin A

Trẻ < 6 tháng không có sữa mẹ: Uống 50.000 UI vitamin A bất kỳ lúc nào

Trẻ từ 6 - 12 tháng: cho uống 100.000 UI vitamin A

Trẻ trên 1 tuổi: Cứ 6 tháng cho uống 200.000 UI vitamin A

Bà mẹ sau sinh: uống ngay 200.000 UI vitamin A để tăng lượng vitamin A trong sữa Phụ nữ có thai và cho con bú nếu nghi ngờ thiếu vitamin A thì cho uống liều nhỏ <10.000

UI vitamin A/ngày

3.2. Vitamine D

3.2.1 Nguồn cung cấp vitamin D

Cơ thể nhận vitamin D từ 2 nguồn: 80% từ tiền chất 7-dehydro-cholesterol ở da dưới tác dụng của ánh sáng mặt trời, 20% qua thức ăn

- Thức ăn có vitamin D như gan, lòng đỏ trứng gà, sữa Hàm lượng vitamin D trong sữa

mẹ và sữa bò đều rất thấp Nguồn vitamin D từ động vật dễ hấp thu hơn từ thực vật Vitamin D có trong thực vật như nấm, đậu

- Tổng hợp vitamin D ở da dưới tác dụng bức xạ của tia cực tím trong ánh sáng mặt trời Mỗi ngày cơ thể có thể tổng hợp được từ 50-100 đv vitamin D, nghĩa là đủ thoả mãn nhu cầu sinh lý của cơ thể

- Có 2 loại Vitamin D: Vitamin D2 (ergocalciferol) và vitamin D3 (cholecalciferol)

- Nhu cầu vitamin D trung bình vào khoảng 5-15mcg/ngày

3.2.2 Chuyển hoá và vai trò sinh lý của vitamin D trong cơ thể

Sau khi được hấp thụ ở ruột hoặc đựơc tổng hợp ở da, vitamin D được đưa tới gan nhờ protein vận chuyển vitamin D Ở đó nó được men 25-hydroxylase của tế bào gan biến thành

25 hydroxy vitamin D (25-OH-D) Chất chuyển hoá này sau đó lại được men 1-hydroxylase ở liên bào ống thận biến thành 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25-(OH)2-D) Đây là chất chuyển hoá cuối cùng của vitamin D và có tác dụng sinh học làm:

- Tăng hấp thu Ca ở ruột qua cơ chế tăng tổng hợp protein gắn

- Huy động canxi ở xương vào máu

- Đồng thời tăng tái hấp thụ Ca ở ống thận (dưới tác động của hormone tuyến cận giáp: parathormone)

Sự điều hoà sinh tổng hợp 1,25-(OH)2-D phụ thuộc vào nồng độ Calci-Phospho và hormon tuyến cận giáp trong máu và theo cơ chế điều hoà ngược (feedback) như là một nội tiết tố Khi Ca máu giảm, sẽ kích thích tuyến cận giáp bài tiết nhiều hormon cận giáp (PTH-Parathyroid hormone) Hormon này lại kích thích hoạt tính của 1-hydroxylase ở ống thận để tăng tổng hợp 1,25-(OH)2-D Chất này làm tăng hấp thu Ca ở ruột và huy động Ca ở xương vào máu, làm cho nồng độ Ca trong máu trở lại bình thường Khi cho vitamin D liều cao, nồng độ 25-OH-D sẽ tăng lên, nhưng nồng độ 1,25-(OH)2-D lại chỉ tăng lên trong một thời gian ngắn, rồi ngừng lại Sự điều hoà này giúp cho cơ thể ngăn ngừa được sự tăng Ca máu do tăng nồng độ vitamin D nhất thời Những chủng tộc da màu sống ở vùng nhiệt đới có da sẫm màu là cơ chế bảo vệ tự nhiên để chống lại sự tổng hợp quá nhiều vitamin D dưới tác dụng của ánh sáng mặt trời

3.2.3 Nguyên nhân và điều kiện thuận lợi

3.2.3.1 Nguyên nhân

- Phong tục tập quán kiêng nắng, kiêng ăn

-Thành phố công nghiệp phát triển có nhiều khói bụi và nhà cao tầng làm giảm sự xuyên của tia cực tím

- Lượng Vitamin D trong sữa mẹ ít

- Ăn bột quá sớm, thức ăn không đủ số lượng, chất lượng

3.2.3.2 Điều kiện thuận lợi

- Tuổi nhỏ dễ còi xương do thiếu cung cấp mà nhu cầu lại cao

- Sinh non, sinh đôi, sinh ba

- Màu da (đen , nâu) dễ còi xương hơn do tổng hợp vitamin D kém.

- Di truyền: có tính gia đình, do rối loạn chuyển hóa vitamin D

3.2.4 Các thể lâm sàng

3.2.4.1 Thể cổ điển ở trẻ trên 6 tháng

Gặp nhiều nhất ở trẻ 6 – 18 tháng Nguyên nhân thiếu ánh nắng, thiếu chăm sóc và nuôi dưỡng Thường kết hợp với suy dinh dưỡng Biểu hiện 4 nhóm triệu chứng lâm sàng:

-Triệu chứng liên quan đến hạ Ca máu: quấy khóc về đêm, ra mồ hôi trộm, chậm mọc răng, mất men răng, thóp liền chậm Lượng Ca++ máu thường giảm nhẹ, ít khi gây cơn Tétanie

- Biến dạng xương: thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh, chủ yếu ở lồng ngực, chi

và cột sống Ở ngực: chuỗi hạt sườn, rãnh Harrisson, lồng ngực hình ức gà hoặc hình phễu Cột sống: gù, vẹo Xương chậu hẹp Xương chi: vòng cổ tay, cổ chân Chi dưới cong hình chữ

X, chữ O; chi trên: cán vá

- Giảm trương lực cơ: thường thấy trong thể nặng làm trẻ chậm phát triển về vận động, bụng

to, cơ hô hấp kém hoạt động, dễ viêm phổi

- Thiếu máu: gặp trong bệnh nặng, chủ yếu là thiếu máu thiếu sắt, có thể kèm gan lách to vừa

ở trẻ nhũ nhi Thiếu máu, còi xương và suy dinh dưỡng thường được kết hợp trong Hội chứng thiếu cung cấp: Von Jack Hayem Luzet

- X quang xương: chụp cổ tay hoặc cổ chân: đầu xương to bè và bị khoét hình đáy chén, vùng sụn bị dãn rộng ở giai đoạn tiến triẻn của bệnh, hoặc hình đường viền rõ nét ở giai đoạn phục hồi Các điểm cốt hoá ở bàn tay, bàn chân chậm so với tuổi, lồng ngực có hình nút chai

“champagne”

3.2.4.2 Bệnh còi xương sớm ở trẻ < 6 tháng

Gặp nhiều ở nước ta Nguyên nhân do mẹ kiêng không cho trẻ ra ngoài sáng nên thiếu vitamin

D, chế độ ăn của mẹ sau sinh lại kiêng khem thiếu các chất giàu Ca Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện từ tuần thứ 2

- Tình trạng hạ Ca++ máu luôn có và là triệu chứng báo động Trẻ tăng kích thích thần kinh

cơ như dễ bị kích thích, ngủ không yên giấc, hay giật mình Khi thở có tiếng rít do mềm sụn thanh quản Khi bú dễ nôn, dễ nấc cục

- Biến dạng xương chủ yếu ở hộp sọ, hộp sọ trẻ bị bẹp theo tư thế nằm Bướu trán, bướu đỉnh Động tác bú làm xương hàm trên khép lại và nhô ra phía trước so với xương hàm dưới Nếu không chẩn đoán và điều trị kịp thời, sẽ có biến dạng lồng ngực, cột sống và các chi như thể

cổ điển

- Giảm trương lực cơ và thiếu máu thường nhẹ hơn thể cổ điển, nhiều khi không có nếu điều trị sớm

- Phospho máu thường không giảm hoặc giảm ít và muộn sau 3 tháng tuổi vì chức năng tái hấp thu của thận chưa bị ảnh hưởng Phosphatase kiềm tăng nhanh và sớm như trong thể cổ điển

- X quang xương cổ tay, cổ chân không có hình ảnh điển hình như ở thể cổ điển, không có hình ảnh khoét đáy chén

3.2.4.3 Bệnh còi xương bào thai

Nhu cầu Ca và vitamin D tăng gấp 3 ở phụ nữ mang thai để cung cấp cho bào thai, nhất là trong quý 3 của thai kỳ Bệnh thường gặp ở trẻ sinh non, đa thai Trước sinh, thai cử động yếu Sau sinh, bệnh được gợi ý nếu trẻ có thóp rộng 4-5 cm đường kính (bình thường

2-3 cm) Các mảnh xương sọ rời do bờ rìa chưa được vôi hoá Ấn lõm hộp sọ Trẻ có tình trạng hạ Ca++ máu, có thể nặng gây ngừng thở từng cơn, hoặc nhẹ gây cơn khóc “dạ đề”, hay ọc sữa, nấc cục sau bú và đi phân són

3.2.5 Chẩn đoán còi xương

- Cơn khóc co thắt

- Nấc cục, ọc sữa

- Tiêu tiểu nhiều lần

- Chậm phát triển vận động

- Định lượng canxi máu, phosphatase kiềm

- X quang có hình ảnh khoét xương, chuỗi hạt sườn, điểm cốt hóa chậm so với tuổi

3.2.6 Biến chứng

- Bội nhiễm phổi: do biến dạng lồng ngực, do giảm trương lực cơ hô hấp

- Cơn tetanie do hạ canxi máu

- Ngộ độc vitamin D: do dùng liều cao kéo dài

3.2.7 Điều trị

3.2.7.1 Giáo dục bà mẹ nuôi con theo khoa học

- Phải cho con bú sữa

- Ăn dặm đúng cách

- Tắm nắng mỗi ngày

3.2.7.2 Điều trị đặc hiệu

- Còi xương cổ điển: liều điều trị vitamin D 5000đv/ngày uống liên tục trong 2-3 tuần Liều điều trị được chỉ định dựa vào hình ảnh X quang xương cổ tay hoặc cổ chân, đầu xương bị khoét hình đáy chén Sau 2-3 tuần điều trị chụp kiểm tra lại Nếu có hình ảnh đường viền của giai đoạn phục hồi, chuyển sang liều phòng bệnh: 400đv/ngày Nếu còn hình ảnh khoét xương, tiếp tục liều điều trị thêm vài ngày Kết hợp thêm chế độ ăn giàu chất đạm và đủ các chất, không cần thêm thuốc có Canxi

- Còi xương sớm: không cần dựa vào X quang, cho cả vitamin D và Canxi Cho Vitamin D liều 1500-2000 đv/ngày trong 3 tới 4 tuần, sau đó chuyển sang liều phòng bệnh 400đv/ngày liên tục cho đến tuổi biết đi Đối với trẻ bú mẹ nên kiểm tra Ca++ máu của mẹ và khuyên mẹ không kiêng cữ trong chế độ ăn Nếu Ca++ máu của mẹ giảm, cho mẹ uống Gluconate hoặc lactate Ca 2g/ngày cho đến khi Ca++ máu trở về bình thường Nếu Ca++ máu của trẻ giảm

(Ca huyết thanh < 7.0 mg/dl hay Ca++ < 3.5mg/dl) cho 0,5g canxi mỗi ngày cho đến khi canxi máu trở về bình thường

- Còi xương bào thai cũng điều trị như thể sớm nhưng cần chú ý tình trạng hạ Ca++ máu có thể nặng Cần kiểm tra Ca ++ máu của mẹ và điều trị như trên

3.2.8 Phòng bệnh

Muốn phòng chống tốt bệnh còi xương do thiếu vitamin D, chúng ta cần giáo dục cách nuôi con theo khoa học

3.2.8.1 Giáo dục sức khoẻ

- Khuyên bà mẹ loại bỏ những tập quán lạc hậu như: kiêng nắng, kiêng gió, kiêng ăn một số thức ăn trước và sau khi sinh

- Hướng dẫn mẹ tắm nắng cho cả 2 mẹ con vào buổi sáng sớm, thời gian tăng dần, trung bình 10-30 phút Lưu ý cho da của trẻ tiếp xúc trực tiếp với ánh sáng mặt trời

- Nuôi con theo khoa hoc là nuôi con bằng sữa mẹ, ăn dặm đúng phương pháp, ngoài những bữa bú sữa mẹ, mỗi bữa ăn của trẻ phải có đầy đủ các thành phần trong ô vuông thức ăn

3.2.8.2 Cho uống vitamin D liều phòng bệnh

- Từ ngày thứ 7 sau sinh cho trẻ uống vitamin D 400 đv cho đến tuổi biết đi

- Đối với trẻ sinh non, sinh đôi, sinh ba: trong tháng đầu tiên cho liều cao hơn: 1000đv/ngày

- Đối với phụ nữ mang thai, nếu ít có điều kiện tiếp xúc thường xuyên với ánh nắng mặt trời

có thể cho uống mỗi ngày 1000 đv từ tháng thứ 6 của thai kỳ cho đến khi sinh

Vitamin E

Tám hợp chất tự nhiên có hoạt tính vitamin E Hoạt động nhiều nhất trong số này, α-tocopherol, chiếm 90% vitamin E trong các mô của con người và thường ở dạng acetate hoặc succinate Vitamin E hoạt động như một chất chống oxy hóa bằng cách ức chế sự peroxy axit béo không bão hòa hiện diện trong màng tế bào Nó dọn sạch các gốc tự do sinh ra bởi việc giảm oxy phân tử và do tác động của các enzyme oxy hóa Thiếu vitamin E tiên phát rất hiếm gặp, thường thiếu vitamin E liên quan đến các bệnh lý rối loạn hấp thu chất béo Biểu hiện dễ gặp nhất của thiếu vitamin E là hiện tượng thiếu máu huyết tán do màng hồng cầu không được bảo vệ khỏi các gốc oxy hóa Nếu tình trạng thiếu vitamin E nặng và kéo dài, có thể xuất hiện các triệu chứng thần kinh – cơ và các biểu hiện rối loạn thị lực

3.3 Vitamin K

Nguồn cung cấp chủ yếu không phải qua thực phẩm mà do các vi khuẩn đường ruột tạo thành Một lượng ít được cung cấp qua các loại rau lá có màu xanh đậm Nhu cầu vitamin

K hàng ngày vào khoảng 90-120mcg

Vitamin K có vai trò quan trọng trong quá trình đông máu Nó tham gia vào cấu trúc của các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (yếu tố II, VII, IX,X và các protein C, S, Z, M) Vitamin K cũng có tham gia vào các protein cấu trúc của hệ xương Ngoài ra, những nghiên cứu khác cũng bước đầu cho thấy vai trò của vitamin K trong việc hình thành một loại protein

có ảnh hưởng đến cấu trúc khớp, thận, và hệ thần kinh