Thận và nước tiểu ppt

áp lực lọc Pf được tímh theo công thứcNT đầu có thành phần giống như huyết tương, trừ không có protein Nhưng NT đầu ≠ NT cuối ?... 2- TáI hấp thu THT ở OT* Nói chung: - Tất cả các chất đ

Thận và nước tiểu

Phần 1

Thận

I- Sự tạo thành nước tiểu (NT)

NT được tạo thành bởi 3 quá trình: Lọc ở cầu thận (CT), TáI hấp thu (THT) ở ống thận (OT) và Bài tiết ở OT Xem sơ đồ

1- Lọc ở cầu thận (CT)

Là qt siêu lọc, tạo thành NT đầu, bị chi phối bởi 2 yếu tố:

a- Màng lọc CT

Có cấu trúc đ.biệt, có các lỗ đk 7, 5nm Chỉ cho các pt nhỏ (nước, ion v.cơ, Glc, AA, ure, creatinin…đi qua Không cho các pt lớn (MW > 70 000, như Tb máu (HC, BC, TC), protein ) đi qua,

Khi MLCT bị t.thương chúng có thể qua được và ra NT b- áp lực lọc cầu thận (Pf)

Lưu lượng máu qua thận: 1200 ml/min

Sự tạo thành nước tiểu

PSP PAH

(15)

(20-25)

H2O Na+

K+

P i Cl HCO3__ AA

Glc Ure Uric

ThËn

áp lực lọc (Pf) được tímh theo công thức

NT đầu có thành phần giống như huyết tương, trừ không có protein

Nhưng NT đầu ≠ NT cuối ?

Sự tạo thành nước tiểu

PSP PAH

(15)

(20-25)

H2O Na+

K+

P i Cl HCO3__ AA

Glc Ure Uric

2- TáI hấp thu (THT) ở OT

* Nói chung:

- Tất cả các chất đều được THT, nhưng với lượng và tđộ ≠

- Ngưỡng thận đv một chất: khả năng THT max của OT đv chất đó Vd đv Glc là

97%, theo gradient thẩm thấu, dọc theo OT chủ yếu ở OLG,

ở OLX và OG: chịu a.h của vasopressin/ADH (antidiuretic hormon): làm tăng tính thấm của T.b OT đ.v nước

Thiếu ADH => đáI nhạt

b- THT các chất tan:

+ Các chất điện ly:

- Na+ : THT 85%, theo cơ chế VCTC dọc theo OT, antiport với K+ ,

ở OLX chịu a.h của Aldosteron VTT; làm tăng THT Na+

- K+ : 98%, trao đổi với H+, chịu a.h của “bơm Na-K”

- Phosphat: THT chủ yếu ở OLG, chịu a.h của PTH (parathyroid hormon): làm giảm THT phosphat

- Cl-: THT thụ động theo gradient điện hoá

- HCO3- : được THT gần như hoàn toàn

+ Các chất không điện ly:

- Glucose: THT gần như hoàn toàn, theo c.c VCTC, đi kèm THT Na+

- Aminoacid, uric…theo c.c VCTC

- Ure, Uric : THT một phần

* Rối loạn THT: do thiếu CVC hoặc giảm ngưỡng thận

Sự tạo thành nước tiểu

PSP PAH

Pg

f

c P

P

Po (60-65) (25)

(15)

(20-25)

H2O Na+

K+

P i Cl HCO3 _

_ AAGlc

Ure Uric

3- Bài tiết ở ống thận

a- Bài tiết H +

+ H + được tạo t.thành từ sự phân ly của H 2 CO 3 , theo f.ư:

Carbonic anhydrase (CA)

CO 2 + H 2 O → H 2 CO 3 ↔ H + + HCO

3-+ H + được bơm vào lòng OT, theo cơ chế VCTC ngược chiều với Na + để:

- THT bicarbonat ở OLG

- đào thải gốc acid ở OLX

- đào thải muối amoni ở OLX.

Qua đó, thận tham gia điều hoà cân bằng acid-base Suy thận => Nhiễm acid

Xem sơ đồ

b- Bài tiết các chất khác:

- Các sản phẩm “cặn” của chuyển hoá

- Thuốc và các SP chuyển hoá của thuốc

- Các chất màu PAH (paraaminohippuric), PSP (phenolsulfophtalein) Khi thận tổn thương, khả năng bài tiết giảm

TáI hấp thu Bicarbonat ở OLG

T¸i hÊp thu Bicarbonat ë èng l în gÇn (OLG)

Đào thảI gốc acid cố định ở OLX

Đào thải gốc acid cố định ở ống l ợn xa (OLX)

Đào thải muối amoni ở OLX

§µo th¶i muèi amoni ë èng l în xa (OLX)

II- Chức năng nội tiết của thận

1- Thận tham gia tạo hồng cầu

2- Thận tham gia điều hoà huyết áp

Do đó suy thận có thể tăng huyết ápĐiều trị tăng HA bằng các thuốc ức chế enzym chuyển(Vd, Conversin)

Gi÷ Na Gi÷ n íc T¨ng V ngo¹i bµo T¨ng huyÕt ¸p

(8 AA)

II- Các chất bất thường trong nước tiểu

1- KháI niệm:

Những chất bình thường coi như không có hoặc có với

lượng không thể phát hiện được bằng các XN thông thường, nay có hoặc có với lượng có thể phát hiện được

2- Cơ chế xuất hiện

Có 5 cơ chế có thể

Một chất có thể xuất hiện theo một hoặc một số cơ chế

Cơ chế xuất hiện các chất bất thường trong nước tiểu:

1- Đưa vào máu một chất lạ,TLPT nhỏ, qua được MLCT: vd, proteinBence-Jones

2- Tăng Nđ một chất trong máu vượt quá ngưỡng thận: vd, glucose niệu/ĐTĐ

3- Tổn thương MLCT: vd, protein-niệu/ VCT, HCTH, suy thận; Hc, Hb…

4- Giảm ngưỡng thận: vd, glucose niệu do thận

5- Đưa thêm một chất vào đường dẫn niệu: vd, mucoprotein niệu, dưỡng chấp

3- Một số chất bất thường

+ Protein niệu (proteinurie)

- Có thể xuất hiện

theo cơ chế 1 (protein niệu trước thận)

theo cơ chế 3 (protein niệu do thận)

theo cơ chế 5 (protein niệu sau thận)

- Cần phân biệt: protein niệu bệnh lý, sinh lý và thoảng qua

- Microalbumin niệu trong chẩn đoán sớm tổn thương

MLCT

+ Đường niệu (glycosurie):

- Chỉ đường khử có trong NT

- Cần phân biệt đường nào: Glc, Fru, Gal, Pen…

- Thường gặp là Glucose-niệu, có thể có đường khác…

* Glucose-niệu (Glucosurie)

- Có thể xuất hiện:

Theo cơ chế 2 , hay gặp trong bệnh ĐTĐ type I / II

Theo cơ chế 4 , gặp trong 1 số bệnh OT hoặc bẩm sinh

- Cần phân biệt: glucose-niệu thật-giả, bệnh lý và thoảng qua

- ĐTĐ nay nên gọi là Hôị chứng tăng đường máu

+ Ceton-niệu (hoặc keton-niệu)

- Gặp khi tăng ceton máu, như trong ĐTĐ, RLCH lipid do thiếu Glucid

- Cần phân biệt ceton-niệu thật và giả

+ Bilirubin-niệu

Gặp khi tăng bilirubin liên hợp trong máu, như trong tắc mật, viêm gan

+ Ngoài ra còn gặp:

- Urobilinogen-niệu, trong một số bệnh đi kèm tan máu

- Porphyrin-niệu, trong bệnh gan, nhiễm độc, TM HC nhỏ

- Hemoglobin-niệu, trong sốt đái HST, tan máu, SRét, bỏng nặng…

- Dưỡng chấp: trong dò bạch mạch…

1

3- ý nghĩa của độ thanh lọc:

Dựa vào C có thể đánh giá chức năng lọc của CT, táI hấp thu

và bài tiết của OT

1- C = 120 ml/min: Creatinin, Inulin, manitol2- C < 120 ml/min: Ure, Uric

3- C > 120 ml/min: PAH, PSP

4- Đo dòng máu thận, bằng PAH loãng

5- T.dò H.thống Renin-angiotensin, Đlượng Aldosterol

The end