1 suy hô hấp cấp

SUY HÔ HẤP CẤP: SINH BỆNH HỌC, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ PGS.TS.TRẦN VĂN NGỌC PCT Hội Phổi VN CT LCH Hô Hấp TP HCM TÓM TẮT: Phổi làm chức năng trao đổi khí với ba quá trình cơ bản là th

SUY HÔ HẤP CẤP: SINH BỆNH HỌC, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

PGS.TS.TRẦN VĂN NGỌC

PCT Hội Phổi VN

CT LCH Hô Hấp TP HCM

TÓM TẮT:

Phổi làm chức năng trao đổi khí với ba quá trình cơ bản là thông khí phế nang, trao đổi khí qua màng phế

nang – mao mạch và tưới máu Các hoạt động này nhằm đảm bảo cho việc duy trì ở mức ổn định Oxy (O 2 )

và Carbon dioxide (CO 2 ) trong máu Khi tại phổi, các hoạt động chức năng kể trên không đảm bảo được việc

duy trì O 2 và CO 2 máu ở mức bình thường, chúng ta gọi là suy hô hấp Tình trạng suy hô hấp có thể xảy ra

cấp tính hoặc mạn tính tùy thuộc vào nguyên nhân, tình huống lâm sàng và kết cục của quá trình bệnh lý

Tiếp cận suy hô hấp trước tiên là cần xác định suy hô hấp cấp hay mạn tính để từ đó có phương pháp xử trí

thích hợp Đánh giá lâm sàng và điều trị suy hô hấp cần dựa trên một quá trình chẩn đoán phân biệt Cơ sở

để chẩn đoán và lượng giá mức độ nặng là các thông tin về bệnh sử, khám thực thể, xquang ngực, các

phân tích xét nghiệm cận lâm sàng, trong đó quan trọng là khí máu động mạch

Bài tổng quan này sẽ đề cập tới suy hô hấp cấp, một tình huống lâm sàng phổ biến và thông thường là cấp

cứu

SINH BỆNH HỌC SUY HÔ HẤP CẤP

Định nghĩa: Suy hô hấp (SHH) được định nghĩa khi hệ thống hô hấp không còn đảm bảo

một trong hai chức năng của nó, chức năng cung cấp Oxy và đào thải CO2 Suy hô hấp là

biến chứng của nhiều bệnh lý của cơ quan hô hấp hoặc ngoài hô hấp Suy hô hấp có thể

là cấp hay mạn và biểu hiện lâm sàng hoàn toàn khác nhau Trong suy hô hấp cấp có sự

rối loạn khí máu và thăng bằng toan kiềm, đe dọa tính mạng trong khi suy hô hấp mạn

thường biểu hiện không rõ và yên lặng (1-6)

Về phân loại, ngoài cấp và mạn tính, suy hô hấp còn được chia thành hai loại: có tăng hay

không CO2 (Hình 1)

 Suy hô hấp kèm tăng CO2 (PaCO2 > 45 mmHg) gây toan hô hấp (pH < 7,35) Suy hô

hấp cấp tăng CO2 được xác định khi PaCO2 > 45 mmHg kèm theo toan máu (pH <

7,3) Bệnh nhân SHH tăng CO2 mạn tính (thí dụ trong COPD) sẽ có hiện tượng bù trừ

ở thận và làm tăng HCO3-

 Suy hô hấp không kèm tăng CO2 xảy ra khi có rối loạn quá trình trao đổi khí bình

thường, làm giảm PaO2 máu (PaO2 < 60 mmHg hay SpO2 < 90% ) Dạng SHH này

thường có biểu hiện thở nhanh và giảm PaCO2 Tuy nhiên, với cơ chế sinh bệnh này,

ở giai đoạn nặng, có thể cũng gây tăng CO2

Phân biệt SHH giảm O2 cấp và mạn không thể dựa trên đơn thuần khí máu động mạch Trong SHH mạn có thể thấy đa hồng cầu, suy tim do bệnh phổi (hay tâm phế) Các trường hợp suy hô hấp kèm theo thay đổi tri giác đột ngột thường gợi ý SHH cấp

Sinh bệnh học suy hô hấp cấp:

 Suy hô hấp giảm Oxy máu:

Suy hô hấp giảm Oxy là hậu quả của giảm khả năng trao đổi khí Oxy qua màng phế nang

- mao mạch Mức độ nặng của trao đổi khí được xác định bằng độ chênh P(A-a)O2 theo phương trình sau (6)

:

PAO2 = FiO2 (PATM – PH2O) – PACO2/R

FiO 2 (Phân suất Oxy trong khí thở vào); P ATM (Áp lực khí quyển); P H2O (Áp lực hơi nước); R (Thương số hô

hấp: là tương quan giữa lượng CO 2 sinh ra và lượng Oxy tiêu thụ)

Suy hô hấp giảm Oxy là hậu quả của shunt trong phổi do tổn thương phế nang thí dụ như phù phổi, viêm phổi Phổi giảm khả năng thu nhận Oxy vào máu do một trong các rối loạn sau:

- Shunt: Một vùng có tưới máu nhưng không có thông khí (giống như mạch tắt: shunt) dẫn đến có một lượng lượng máu tĩnh mạch trộn vào máu động mạch sau khi đi qua đơn vị trao đổi khí

- Mất tương xứng thông khí tưới máu (V/Q): bệnh tắc nghẽn thông khí (COPD, hen), viêm mô kẽ (viêm phổi, sarcoidosis), tắc mạch (thuyên tắc phổi)

- Giảm nồng độ Oxy hít vào: do độ cao hay hít khí độc Ở bệnh nhân có bệnh tim phổi khi FiO2 thấp có thể góp phần vào SHH giảm Oxy máu

Hình 1 Phân loại suy hô hấp (viết tắt: COPD: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; V A /Q: Tương

quan thông khí và tưới máu; ARDS: Hội chứng trụy hô hấp cấp tính)

- Giảm thông khí: tăng PaCO2 và giảm Oxy máu là hậu quả của tăng CO2 phế nang thay thế Oxy Điều trị Oxy có thể cải thiện giảm Oxy máu do giảm thông khí nhưng

có thể làm nặng sự giảm thông khí đặc biệt trong bệnh nhân tắc nghẽn thông khí Điều trị nguyên nhân là biện pháp căn bản

- Rối loạn khuyếch tán ở một số vùng phế nang mô kẽ Giảm Oxy máu trong nhóm bệnh này thường do mất tương xứng V/Q

- Oxy tĩnh mạch trộn giảm: thiếu máu, giảm cung lượng tim, giảm Oxy máu, tăng tiêu thụ Oxy dẫn đếm giảm Oxy máu tĩnh mạch trộn

Những nguyên nhân gây SHH cấp giảm Oxy thường gặp nhất là phù phổi và viêm phổi Phù phổi xảy ra khi có tăng áp thuỷ tĩnh (suy thất trái, tăng thể tích tuần hoàn) hay tăng tính thấm mao mạch (tổn thương phổi cấp do viêm phổi , hít hơi hay chất độc, nhiễm trùng huyết, viêm tuỵ cấp) Khi tổn thương phổi cấp, lòng phế nang bị lấp đầy dịch giàu protein, biến đổi chất surfactant và gây xẹp phế nang Kết quả là làm giảm thể tích thông khí và làm nặng thêm shunt ở phổi dẫn đến giảm Oxy máu đề kháng với trị liệu Oxy Ngược lại, SHH giảm Oxy do mất tương xứng thông khí tưới máu trong hen và COPD, điều trị Oxy sẽ đáp ứng tốt (5,6)

Bảng 1 Phân biệt suy hô hấp dựa trên hiệu số P(A-a)O2

(5)

P(A-a)O 2(*) tăng:

PaO2 cải thiện với Oxy?

- Có: bất thường V/Q (bệnh đường thở, bệnh mô kẽ, lấp đầy phế nang, bệnh mạch máu phổi)

- Không: shunt (lấp đầy phế nang, xẹp phổi, shunt mạch máu phổi, shunt trong tim)

P(A-a)O 2 bình thường:

(*)

P(A-a)O 2 còn gọi là chênh áp Oxy phế nang-mao động mạch Bình thường ở khoảng 10 -15 mmHg, tăng

3 mmHg cho mỗi tăng 10 tuổi sau tuổi 30 Với FiO 2 21% thì P(A-a) O 2 sẽ là 5 - 25 mmHg, FiO2 100% thì P(A-a)O 2 < 150 mmHg Đây là giá trị tính được bằng toán đồ, với các thông số FiO 2 và khí máu động mạch

đo được, máy sẽ tự động tính kết quả P(A-a)O 2

 S uy hô hấp tăng CO 2 :

Sự cung cấp thông khí (còn gọi là thông khí duy trì tối đa) là thông khí tự nhiên tối đa được duy trì mà không làm mệt cơ hô hấp Nhu cầu thông khí là thông khí phút tự nhiên, khi được duy trì hằng định sẽ làm PaCO2 ổn định Bình thường khả năng cung cao hơn nhu cầu thông khí Như vậy khi gắng sức không có sự tăng PaCO2 Khi nhu cầu thông khí cao hơn khả năng cung cấp thông khí sẽ làm tăng PaCO2 Các yếu tố làm giảm cung và tăng nhu cầu thông khí:

- Giảm cung cấp thông khí: bệnh thần kinh cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn điện giải, giảm chức năng neuron vận động, tăng nhu cầu năng lượng hoạt động cơ hô hấp, bất thường cơ học hô hấp…

- Tăng nhu cầu thông khí: tăng Vd/Vt (như hen), khí phế thũng; tăng tiêu thụ Oxy (như sốt, nhiễm trùng, tăng công thở); giảm PaCO2 (như giảm Oxy máu, toan chuyển hoá, nhiễm trùng, suy thận, suy gan…)

- Giảm thông khí phế nang do giảm thông khí phút hay tăng thông khí khoảng chết

- Giảm thông khí phút khi có sự mất tương xứng giữa lực tải trên hệ hô hấp và khả năng của thần kinh cơ tạo khả năng hít vào có hiệu quả

- Tăng khoảng chết: Khoảng chết sinh lý là phần khí nằm trên đường thở không tham gia trao đổi (gồm khoảng chết giải phẫu: hầu họng, khí quản, đường thở; và khoảng chết phế nang: phế nang được thông khí nhưng không tưới máu)

Cơ chế chính của tăng CO2:

- Tăng sản xuất CO2: sốt, nhiễm trùng, co giật, tiêu thụ nhiều đường

- Tăng khoảng chết: do vùng phổi được thông khí nhưng không tưới máu hay giảm tưới máu nhiều hơn giảm thông khí (COPD, hen, xơ nang, xơ phổi, gù vẹo cột sống)

- Giảm thông khí phút: bệnh thần kinh trung ương, thần kinh ngoại biên (Guillain-Barré, xơ hoá cột bên teo cơ, nhược cơ, viêm đa cơ, loạn dưỡng cơ…) (5,6)

PaCO2 thay đổi theo phương trình sau:

k: hằng số, VCO 2 : lượng sản xuất CO 2 , VA: thông khí phế nang, VE: thể tích phút thở ra,

VD/VT: tỉ số khoảng chết sinh lý/ thể tích lưu thông

Như vậy, tăng CO2 do tăng sản xuất CO2 hay giảm thông khí phế nang (giảm Vt hay tăng VD/VT) Giảm thông khí phế nang là nguyên nhân gây tăng CO2 thường gặp nhất

Khoảng chết sinh lý bình thường 30-40% thể tích khí lưu thông nhưng sẽ tăng > 70% khi

có thuyên tắc phổi nặng, khí phế thủng nặng, hen ác tính Như vậy, trong bất kỳ tình trạng thông khí nào, khoảng chết càng lớn sự đào thải CO2 càng kém

Tăng sản xuất CO2 thường chỉ là yếu tố góp phần gây suy hô hấp, tình trạng này thường gặp trong sốt, nhiễm trùng huyết, chấn thương, bỏng, cường giáp, tăng thân nhiệt ác tính…

Tăng CO2 làm giảm pH máu động mạch (toan hô hấp) Khi toan máu nặng (pH < 7,2) dẫn đến mao mạch phổi bị co lại, dãn mạch toàn thân, giảm co cơ tim, tăng kali máu, hạ HA, rối loạn nhịp đe dọa tính mạng Tăng CO2 cấp cũng gây dãn mạch não và tăng áp nội sọ

Bù trừ ở thận xảy ra sẽ điều chỉnh hầu hết toan huyết Tuy nhiên tăng đột ngột CO2 xảy ra thường nhanh hơn khả năng bù trừ (PaCO2 tăng 3 - 6 mmHg/ phút trên BN ngưng thở hoàn toàn)

CHẨN ĐOÁN SUY HÔ HẤP CẤP

Tiếp cận bệnh nhân suy hô hấp cấp:

 Bệnh nhân suy hô hấp giảm Oxy (6)

:

Bệnh nhân đến khám vì khó thở, bứt rứt, lo lắng, kèm theo những triệu chứng của bệnh nguyên nhân gây SHH Khám có thể phát hiện rối loạn ý thức, tím, thở nhanh, tim nhanh

và toát mồ hôi, đôi khi rối loạn nhịp hay hôn mê Phổi có ran nổ, ẩm lan tỏa hay từ đáy phổi dâng lên trong trương hợp phù phổi do suy tim trái

Tình trạng giảm Oxy máu sẽ được nhận biết khi SpO2 < 90% và cần tiến hành đo khí máu, chụp Xquang ngực và cung cấp Oxy ngay trong khi chờ làm các xét nghiệm khác Nếu điều trị Oxy không cải thiện (SpO2 vẫn còn < 90%) cần nghi ngờ shunt phải - trái Nếu Xquang ngực có thâm nhiễm phế nang cần nghĩ đến các nguyên nhân gây lấp đầy phế nang hơn là shunt trong tim

Khi chẩn đoán SHH giảm Oxy, có 2 nhóm nguyên nhân tại phổi và ngoài phổi có thể dễ dàng nhận biết như viêm phổi, nhồi máu cơ tim…hoặc những trường hợp khác, bệnh sử

sẽ gợi ý nguyên nhân SHH Nghi ngờ viêm phổi trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch, xuất huyết phế nang trên bệnh nhân ghép tuỷ hay bệnh mô liên kết Bệnh nhân truyền dịch lượng nhiều cần lưu ý đến SHH do quá tải tuần hoàn

Tổn thương phổi trên Xquang ngực cần phân biệt hai nhóm suy hô hấp áp lực cao (suy tim, quá tải dịch) và SHH áp lực thấp (ARDS, viêm phổi) Một số trường hợp cần đo áp lực động mạch phổi để giúp chẩn đoán xác định

 B ệnh nhân suy hô hấp tăng CO 2 (5):

Suy hô hấp tăng CO2 còn gọi là suy thông khí, nguyên nhân thông thường nhất là cơn hen hay đợt cấp COPD, bệnh thần kinh cơ Bệnh nhân nhập viện chủ yếu là khó thở, co kéo

cơ hô hấp phụ, lơ mơ do hậu quả của giảm thông khí phế nang hay không đáp ứng đủ với việc tăng sản xuất CO2 Cần hỏi bệnh sử tỉ mỉ nhằm phân biệt giữa hen và COPD vì điều trị cấp cứu khác nhau giữa hai bệnh Khám phổi phát hiện ran rít ran ngáy lan tỏa giúp khu trú nguyên nhân bệnh đường thở

Suy hô hấp tăng CO2 thường gặp trong những bệnh gây suy giảm sức cơ hô hấp, bệnh thần kinh trung ương hay SHH giảm Oxy giai đoạn cuối Trên lâm sàng, bệnh nhân SHH tăng CO2 thường có triệu chứng ngủ gà hay hôn mê Chẩn đoán xác định bằng khí máu động mạch và điều trị nhằm hỗ trợ thông khí cùng điều trị bệnh căn bản

Trước bệnh nhân than phiền suy nhược cần phân biệt nhược cơ thực sự với suy nhược

cơ thể hay những khó khăn vận động Bệnh nhân bệnh toàn thân có thể giới hạn chức năng vận động nhưng không phải nhược cơ thực sự Những bệnh nhân này có thể than phiền khó thở, đau ngực, đau khớp, mệt mỏi hơn là giảm sức cơ thực sự Bệnh nhân nhược cơ thực sự không thể thực hiện được những thao tác đặc biệt như leo cầu thang,

chải đầu, cảm giác nặng hay cứng các chi Trong bệnh viêm tủy hướng lên, nhược cơ lan rộng từ từ, từ 2 chi dưới lên đến cơ hô hấp

Yếu cơ hô hấp là biến cố nghiêm trọng trong một số bệnh thần kinh cơ như Guillain Barre, nhược cơ nặng… Bệnh nhân có biểu hiện thở nhanh, nông và không đủ sức, thở ngực bụng nghịch thường Đôi khi kèm theo rối loạn chức năng hành tủy (khó nuốt, nhai yếu, yếu cơ mặt, nói giọng mũi …) Cần thực hiện các xét nghiện điện giải đồ, LDH, hormone tuyến giáp, ANA, chức năng hô hấp (VC, FVC, FEV1, MIP, MEP)… tùy theo bệnh cảnh lâm sàng gợi ý (8)

 Chẩn đoán suy hô hấp cấp:

Bảng 2 liệt kê các nguyên nhân suy hô hấp cấp Chẩn đoán SHH cấp hay mạn bắt đầu từ

sự nghi ngờ trên lâm sàng và chẩn đoán xác định bằng đo khí máu động mạch Cần chẩn đoán sớm nguyên nhân gây suy hô hấp cùng lúc điều trị SHH Trong khi SHH mạn thường được chẩn đoán dựa trên những dấu hiệu lâm sàng của giảm Oxy máu mạn, có thể kèm theo dấu hiệu tăng CO2 hay không thì chẩn đoán SHH cấp cần phân tích cẩn thận hơn Nguyên nhân SHH cấp có thể khu trú rõ rệt ở cơ quan hô hấp (viêm phổi, phù phổi, hen, COPD…), có thể biểu hiện toàn thân (tụt huyết áp) hay ngoài cơ quan hô hấp (viêm tụy cấp, gãy xương)

Bảng 2 Nguyên nhân suy hô hấp cấp

Phù phổi do tim

(tính thấm thấp, áp lực

thủy tĩnh cao)

- Nhồi máu cơ tim cấp

- Suy thất trái cấp

- Hở, hẹp 2 lá

- Rối loạn chức năng tâm

trương

Thần kinh trung ương

- Thuốc

- Kiềm chuyển hóa

- Bệnh TK trung ương

- Suy giáp

- Ngưng thở/giảm thông khí do nguyên nhân trung ương

Phù phổi không do tim

(tính thấm cao, áp lực

thủy tĩnh thấp)

- Hít

- Đa chấn thương

- Viêm tụy cấp

- Ngạt nước

- Viêm phổi

- Tổn thương tái tưới máu

- Tổn thương do hít các chất khí

- Phản ứng thuốc: aspirin , thuốc phiện, IL-2

Tế bào sừng trước tủy

- Xơ hóa cột bên teo cơ/ bệnh neuron vận động

- Bại liệt

- Tổn thương tủy cổ

Phù phổi kết hợp (tính

thấm cao, áp lực thủy

tĩnh cao)

Thiếu máu cơ tim hay quá tải tuần hoàn kết hợp với nhiễm trùng nặng , hít …

Thần kinh vận động

- HC Guillain Barre

- Bệnh TK ngoại biên

- Độc tố

- Bạch hầu

Phù phổi nguyên nhân

chưa rõ

- Tắc đường hô hấp trên

- Bệnh thần kinh

- Tái phục hồi thể tích phổi: chọc tháo dịch

lượng nhiều

Vùng nối thần kinh- cơ

- Cơn nhược cơ toàn thể

- HC nhược cơ Eaton Lambert

- Botulism

- Ngộ độc phosphor hữu

cơ

Cơ

- Liệt cơ hoành

- Loạn dưỡng cơ

- Viêm đa cơ/ viêm da và

cơ

- Thuốc, corticoid, nhiễm trùng, suy giáp

Đường thở và phế nang

- COPD, hen, xơ nang

- Xơ phổi

- Phù phổi

Tăng công thở

- Dị dạng lồng ngực, gù vẹo cột sống

- Béo phì

- Nhiễm trùng huyết

- Toan chuyển hóa

- Tắc hô hấp cao

- Cổ chướng quá to, HC khoang ổ bụng

Triệu chứng thần kinh và tim mạch thường gặp như bứt rứt, lo lắng, lú lẫn, co giật hay hôn

mê Tim nhanh, rối loạn nhịp Đôi khi bệnh nhân chỉ có khó thở là biểu hiện duy nhất (ví dụ giảm Oxy máu do nhồi máu phổi)

Khi nghi ngờ SHH trên lâm sàng cần làm ngay khí máu động mạch để chẩn đoán xác định, phân biệt cấp và mạn, đánh giá rối loạn chuyển hóa và giúp theo dõi trị liệu (1-4)

ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP CẤP

Nguyên tắc điều trị (1-3, 5,6)

:

Bước đầu tiên là xác định nơi chăm sóc Các yếu tố giúp quyết định vấn đề này bao gồm: mức độ cấp tính của SHH, mức độ giảm Oxy máu, tăng CO2 và toan máu, bệnh đồng thời Bệnh nhân suy hô hấp giảm Oxy trầm trọng, toan chuyển hóa và đe dọa trụy mạch cần đặt nội khí quản thở máy cần nhập ICU Bệnh nhân COPD và SHH mạn có tăng CO2 cần được theo dõi ở đơn vị chăm sóc trung bình

Mở thông đường hô hấp bằng đặt nội khí quản khẩn cấp tùy thuộc mức độ nghiêm trọng

và diễn tiến bệnh lý Cần đặt nội khí quản khi có giảm Oxy hay tăng CO2 máu tiến triển trong vài phút hoặc vài giờ theo dõi

Điều chỉnh giảm Oxy và tăng CO2 với mục đích điều trị là duy trì PaO2 và ngăn ngừa giảm Oxy mô PaO2 ở mức 60 mmHg là đủ với điều kiện hematocrit và cung lượng tim đầy đủ Bệnh nhân có bệnh mạch vành hay mạch máu não có thể cần Oxy máu hơi cao hơn một chút

Tìm và trị nguyên nhân căn bản Bệnh nhân cần được đặt trong tình trạng theo dõi sát

Điều trị Oxy

Là điều trị đầu tay giảm Oxy máu bất kỳ cơ chế nào Cần điều trị ngay Oxy nếu có giảm Oxymáu nặng hay nghi ngờ giảm Oxy mô Ở mức độ nào PaO2 có thể gây giảm O2 mô không thể xác định chính xác được do còn có nhiều yếu tố ảnh hưởng như nồng độ Hemoglobin (Hb), ái lực HbO2, cung lượng tim tác động đến cung cấp Oxycho mô Giảm Oxy mô nhẹ khi có giảm Oxy máu nặng (< 45 mmHg) PaO2 ở mức 45 - 59 mmHg có thể kết hợp với giảm Oxy mô nếu hệ thống tim mạch không thể bù trừ PaO2 > 60 mmHg thường không kết hợp với giảm Oxy mô

Điều trị Oxy khi PaO2 < 60 mmHg hay SaO2 < 90% Điều trị Oxy lâu dài thường không cần thiết trừ khi PaO2 < 55 mmHg (kể cả trong lúc ngủ hay gắng sức) Bệnh nhân COPD có PaO2 giảm khoảng 13 mmHg lúc ngủ

 Hiệu quả điều trị Oxy:

- Shunt tương đối: Có hiệu quả Điều trị Oxy làm tăng PaO2 trong đơn vị phế nang có

V/Q thấp Dùng Oxy không làm thay đổi tỉ lệ V/Q nhưng làm tăng cung cấp Oxy

- Giảm khuyếch tán: Có hiệu quả Điều trị Oxy làm tăng PAO2, làm tăng áp lực

khuếch tán Oxy qua màng và thúc đẩy sự tương xứng

- Giảm thông khí: Cũng có hiệu quả với điều trị Oxy Tuy nhiên, chỉ điều trị Oxy thì không đủ do không điều chỉnh được tăng PaCO2 và toan máu cùng biểu hiện

- Shunt tuyệt đối: Điều trị Oxy thường không hiệu quả Tuy nhiên, vẫn cần điều trị Oxy do có thể có một số thành phần shunt tương đối góp phần gây giảm Oxy máu

 Các dụng cụ cung cấp Oxy:

Có 2 hệ thống cung cấp Oxy: hệ thống lưu lượng thấp và hệ thống lưu lượng cao

- Hệ thống lưu lượng cao: lưu lượng đủ thỏa mãn nhu cầu hít vào của bệnh nhân

Hệ thống lưu lượng cao cung cấp FiO2 chính xác, kiểm soát được nhiệt độ, độ ẩm của khí hít vào Bất lợi là ồn ào, không tiện dụng FiO2 thường được cung cấp là 24% , 28% , 31% , 35% , 40% và 50% Hệ thống này thường dành cho bệnh nhân COPD và tăng CO2 vì cung cấp FiO2 chính xác để hạn chế ứ CO2(6)

- Hệ thống lưu lượng thấp: lưu lượng thấp hơn nhu cầu hít vào của bệnh nhân Ống thông mũi: 1 lít Oxy qua sonde mũi làm tăng FiO2 tương đương 4% và thở qua sonde mũi nên giới hạn ≤ 5 lít/p(6) Mask đơn giản, mask thở lại một phần hay không thở lại Thuận lợi là đơn giản và bệnh nhân dễ chấp nhận Bất lợi là kiểm soát không chính xác FiO2 Mask không thở lại sẽ cung cấp FiO2 tới 80-90%, cao hơn hệ thống thở lại một phần vì van một chiều ngăn không cho khí thở ra đi vào túi dự trữ vì thế tối đa hóa FiO2(6) Hệ thống thở lại một phần, 1/3 khí thở ra được giữ lại trong túi trữ và được thở lại Do khí thở có nhiều Oxy nên FiO2 tăng Hệ thống này chỉ dùng cho bệnh nhân có khí lưu thông bình thường, nhịp hô hấp khoảng 12 lần/p Khi bệnh nhân thở nhanh sâu hơn làm FiO2 giảm và ngược lại

Bảng 3 Các hệ thống cung cấp Oxy và FiO2 đạt được tưng ứng

FiO 2 0.24 0.28 0.32 0.36 0.40 0.44 0.4 0.5 0.6

FiO 2 0.6 0.7 0.8 0.9 0.99

 Điều trị Oxy quá mức (3)

:

- FiO2 cao: gây một số rối loạn chức năng, ngộ độc (tức sau xương ức trong vòng 6

giờ sau khi dùng Oxy FiO2 100%) FiO2 100% làm xẹp phổi do hấp thu (khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn bình thường khi nồng độ Oxy cao) Sau thở FiO2 100% sẽ phát triển shunt 10%

- PaO2 cao: PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù vĩnh viễn Bệnh nhân COPD với tăng PaCO2, tăng PO2 dẫn đến giảm thông khí và tăng PaCO2, đôi khi gây ngưng thở ở người nhạy cảm PaO2 > 150 mmHg dẫn đến co mạch vành, rối loạn nhịp

 Áp dụng lâm sàng: Bước đầu tiên trước khi điều trị Oxy cần phân chia bệnh nhân

thành hai nhóm là nhóm nhạy cảm Oxy và nhóm không nhạy cảm Oxy, do điều trị mỗi nhóm có khác nhau

- Bệnh nhân không nhạy cảm Oxy: Khi không có ứ CO2 hay COPD, điều trị Oxy được áp dụng mà không phải lưu tâm nhiều đến giảm thông khí Không nên do dự cho Oxy liều cao khi nghi ngờ giảm Oxy mô Oxy liều thấp sẽ thật sự không đủ đối với bệnh nhân không nhạy cảm Oxy Sau khi bệnh nhân ổn, liều Oxy giảm dần để tránh biến chứng

- Bệnh nhân nhạy cảm Oxy: Cần cẩn thận ở bệnh nhân COPD hay ứ CO2 mãn tính Dùng Oxy quá mức có thể gây tử vong Tuy nhiên, ưu tiên hàng đầu vẫn là điều chỉnh giảm Oxy mô Điều trị bước đầu trong COPD đợt cấp là điều trị Oxy liều thấp

Dù PaCO2 > 60 – 65 mmg, nhiều bệnh nhân COPD vẫn có thể chịu đựng được mà không cần thở máy (trừ khi pH < 7,2 và tất cả các biện pháp khác thất bại) Mục tiêu điều trị Oxy cho bệnh nhân COPD là PaO2 đạt 60 mmHg để tránh giảm Oxy mô

và tăng PaCO2 Cần lưu ý chọn FiO2 thích hợp Trong đợt cấp COPD, nếu tăng FiO2 1% thì PaO2 tăng 3 mmHg Ví dụ bệnh nhân COPD có PaO2 39 mmHg với FiO2 21%, thì để đạt PaO2 60 mmHg, FiO2 cần là 28%

 Ngộ độc CO 2 : Luôn luôn ý thức là tăng PaO2 dẫn đến tăng PaCO2 Tăng PaCO2 tỉ lệ với tăng FiO2 Trong một nghiên cứu, PaCO2 tăng 5 mmHg khi FiO2 24%, 8 mmHg khi FiO2 28% Không nên ngưng đột ngột Oxy điều trị vì PaCO2 tăng có thể gây rối loạn thêm nữa Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2 Tăng PaCO2 gây toan máu, lơ

mơ đến hôn mê Các dấu hiệu của tăng CO2 nhẹ và vừa gồm giảm chức năng não, nhức đầu, u sầu, thất điều Một số bệnh nhân có PaCO2 bình thường nhưng cũng có biểu hiện tăng CO2 mãn tính Một số bệnh nhân có PaCO2 giảm lúc khởi bệnh, do đó khi đo PaCO2 thấy vẫn nằm trong giới hạn bình thường Vì vậy cần thận trọng khi điều trị Oxy cho bệnh nhân COPD bất kể có tăng PaCO2 hay không

Như vậy, sẽ có 3 khả năng khi sử dụng Oxy không kiểm soát trên bệnh nhân COPD có suy hô hấp: 1) Lâm sàng ổn định và PaCO2 cải thiện hay không đổi; 2) Bệnh nhân buồn ngủ nhưng còn hợp tác điều trị PaCO2 tăng chậm tới 20 mmHg và ổn định trong 12 giờ; 3) Bệnh nhân nhanh chóng mất ý thức, ho không hiệu quả và PaCO2 tăng 30 mmHg/giờ Nguy cơ sẽ phát triển tăng PaCO2 nặng trên những bệnh nhân có pH và PaO2 lúc ban đầu thấp

Thở máy:

 Thở máy không xâm lấn:

- CPAP được chỉ định khi đã điều trị với mask không thở lại mà PaO2 < 60 - 65 mmHg, bệnh nhân tỉnh táo, hợp tác để bảo vệ đường hô hấp dưới, huyết động ổn định Áp lực ban đầu 3 - 5 cmH2O và tăng từng bước 3 - 5 cm H2O cho tới mức 10

-15 cm H2O nếu PaO2 còn < 60 mmHg (6)