104
Dịch chuyển sang phải ở bệnh nhân THA mãn
Mất khả năng tự điều chỉnh
Lưu lượng 70 máu não, mL/100 g/phút
Lưu lượng tưới máu não bình thường
Áp lực tưới máu não
0
0 60 120
Huyết áp động mạch trung bình (mm Hg)
Hình 10–1. Sự tự điều chỉnh lưu lượng máu não. Lưu lượng máu của não ổn định liên tục trong một khoảng áp lực máu. Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính có một cơ chế thích nghi làm dịch chuyển đường cong sang bên phải.
Định nghĩa về tình trạng tăng huyết áp cấp cứu không đòi hỏi ngƣỡng của con số huyết áp cụ thể mà dựa trên có tổn thương cơ quan đích. Cơ chế tự điều chỉnh có thể mất tác dụng khi huyết áp ở mức 160/100 mmHg ở những người có huyết áp trước đây bình thường; tuy nhiên ở những người huyết áp tăng kéo dài thường phát triển một cơ chế thích nghi (ví dụ, tự điều hòa động mạch não) và có thế không biểu hiện triệu chứng lâm sàng cho đến khi huyết áp trên 220/110 mmHg. Do đó điều trị cấp cứu bệnh não do THA (và thực tế là tất cả các trường hợp THA cấp cứu) nên tập trung vào các triệu chứng hơn là con số huyết áp. Trên thực tế, có thế nguy hiểm nếu bình thường hóa con số huyết áp của bệnh nhân THA mạn tính. Việc đường cong tự điểu hòa di chuyển sang phải gây ra một hậu quả là, khi huyết áp giảm nhanh có thể dẫn đến giảm tưới máu não và kết quả là thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu não, tương tự có thế gây giảm tưới máu thận hoặc động mạch vành. Thông thường, một mục tiêu hợp lý là giảm huyết áp động mạch trung bình không quá 25%
hoặc giảm huyết áp tâm trương xuống 100 đến 110mmHg trong vài phút đến vài giờ.
Điều trị các trường hợp THA cấp cứu đòi hỏi cần phải dùng thuốc hạ áp không phải đường uống không trì hoãn; theo dõi huyết áp động mạch trực tiếp bằng một catheter động mạch thường là cần thiết. Một trong những thuốc được sử dụng phổ biến nhất trong xử trí THA cấp cứu là natri nitroprusside. Nó có lợi thế là khởi phát tác dụng gần nhƣ tức thời và có thế thay đổi liều một cách dễ dàng đề giảm huyết áp một cách êm dịu. Tuy nhiên, các chất chuyển hóa của nó có thể tích tụ lại dẫn đến nhiễm độc cyanide hoặc thiocyanate khi sử dụng thuốc trong hơn 2 đến 3 ngày. Một số tình huống lâm sàng nhất định có thế ủng hộ việc sử dụng thuốc khác.
Thuốc lợi tiểu quai và giãn mạch trực tiếp (như nitroglycerin) đường tĩnh mạch làm giảm tiền gánh (giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm) trong phù phổi cấp. Thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim được điều trị bằng nitroglycerin để cải thiện tưới máu mạch vành và chẹn beta để giảm huyết áp, nhịp tim và nhu cầu oxy cơ tim.
Đối với các bệnh nhân lóc tách thành động mạch chủ, các thuốc làm giảm lực tống máu từ tim tác động lên động mạch chủ sẽ giúp hạn chế sự lan rộng của lóc tách.
Điều trị những bệnh nhân này, sẽ rất hữu ích khi sử dụng nitroprusside để giảm
105
huyết áp động mạch và chẹn beta để làm giảm nhịp tim nhanh phản ứng. Ngoài ra, có thể sử dụng một mình thuốc labelatol đường tĩnh mạch, hoặc một mình thuốc chẹn cả anpha và beta. Bệnh nhân nhồi máu não cấp tính nói chung không nên giảm huyết áp ngay vì có thể gây thiếu máu não trầm trọng hơn.
Phần lớn THA không có nguyên nhân rõ ràng, vì vậy đƣợc gọi là THA nguyên phát. Một vài bệnh nhân có nguyên nhân thứ phát, như hẹp động mạch thận, cường aldosterol, hay u tủy thƣợng thận. Bệnh sử của bệnh nhân này có những cơn THA kịch phát với đau đầu, đánh trống ngực và kèm theo các biểu hiện cường giao cảm (giãn đồng tử, vã mồ hôi, đỏ bừng mặt), gợi ý đến chẩn đoán u tủy thƣợng thận. U tủy thƣợng thận là khối u tiết ra catecholamine có nguồn gốc từ tế bào ƣa chrome của tủy thƣợng thận. Các triệu chứng khác bao gồm lo âu, run và hạ huyết áp tƣ thế đứng xảy ra từng lúc do co giảm thể tích từ việc lợi niệu do huyết áp. Mặc dù không phổ biến, chỉ chiếm 0.01 đến 0.1% số bệnh nhân THA, nhƣng những khối u này cần phải có sự xem xét điều trị quan trọng.
Chẩn đoán u tủy thƣợng thận đƣợc xác định bằng cách định lƣợng nồng độ catecholamine hoặc các chất chuyển hóa của chúng tăng trong nước tiểu hoặc huyết tương. Thường định lượng metanephrine, vanilly mandelic acid (VMA) và catecholamine trong nước tiểu 24h. Định lượng metanephrine tự do trong huyết tương ngẫu nhiên là test tầm soát thuận tiện và cho kết quả có độ nhạy khá cao. Sau khi xét nghiệm hóa sinh có tình trạng tăng quá mức catecholamines, bước tiếp theo là xác định vị trí khối u để phẫu thuật cắt bỏ. Khoảng 90% các khối u nằm trong tuyến thượng thận, và thường xác định được trên phim CT hoặc MRI. Nếu hình ảnh ban đầu không xác định đƣợc, xạ hình với 123I-metaiodobenzylguanidine (123I- MIBG), hoặc octreotide (đồng đẳng somatostatin) đƣợc chỉ định vì các đồng vị phóng xạ này đƣợc giữ lại ƣu tiên hơn trong các khối u sản xuất catecholamines.
Lựa chọn điều trị cho những khối u này là phẫu thuật cắt bỏ, tuy nhiên việc loại bỏ những ảnh hưởng cấp và mạn tính do dư thừa catecholamine trước phẫu thuật là rất quan trọng. Các thuốc chẹn alpha-adrenergic, chẳng hạn nhƣ phenoxybenzamine-chẹn alpha không hồi phục, tác dụng kéo dài, đƣợc bắt đầu dùng một tuần trước phẫu thuật giúp ngăn chặn THA trầm trọng và cải thiện kết quả phẫu thuật. Để cải thiện tình trạng co giảm thể tích máu thường thấy (lợi niệu do huyết
áp), chế độ ăn muối tự do thường được bắt đầu.
Đôi khi, có thể dùng một chẹn beta, nhƣng chỉ sau khi các thuốc chẹn anpha trước đó đã phát huy tác dụng. Sản phẩm của u tủy thượng thận kích thích cả receptor anpha và beta adrenergic, do đó chỉ sử dụng đơn độc chẹn beta có thể làm tăng huyết áp trở nên nặng nề hơn do tác dụng kích thích các receptor anpha không bị ngăn cản. Ngoài ra, sử dụng chẹn beta có thể gây ra phù phổi cấp, đặc biệt khi đã có bệnh cơ tim thứ phát do cơ tim chịu tác động lâu dài của dƣ thừa catecholamine.
Ít hơn 10% u tủy thượng thận có tính chất gia đình, và có xu hướng xuất hiện ở cả 2 bên. Nên xem xét sàng lọc sự có mặt của gen tiền ung thƣ RET trong hội chứng đa u tuyến nội tiết type II (MEN II) hoặc gen VHL trong hội chứng von Hippel-Lindau, hoặc sàng lọc những bệnh này cũng nhƣ u tủy thƣợng thận và u sợi thần kinh tính có chất gia đình cho các thành viên khác trong gia đình.
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ
10.1 Một người đàn ông 50 tuổi bị tăng huyết áp mạn tính đến phòng khám vì hết thuốc lisinopril và amlodipine hơn một tháng nay. Ông ấy không có triệu chứng gì và huyết áp đo được là 200/104mmHg. Phương pháp điều trị nào dưới đây là phù hợp nhất với bệnh nhân này?
106
A. Nhập viện và bắt đầu cho dùng nitroprusside đường tĩnh mạch.
B. Chỉ định clonidine 0.1mg TID và kiểm tra lại huyết áp sau 24h đến 48h.
C. Bắt đầu sử dụng lại thuốc ức chế men chuyển và chẹn kênh calci.
D. Giới thiệu bệnh nhân đến một văn phòng xã hội và không cho bất kì thuốc điều trị THA nào.
10.2 Một cụ bà 80 tuổi không có tiền sử tăng huyết áp, mới trải qua một cuộc phẫu thuật vì gãy cổ xương đùi. Huyết áp của bệnh nhân sau phẫu thuật 1 ngày là 178/110 mmHg, bệnh nhân không có triệu chứng gì ngoại trừ đau khớp háng.
Bước tiếp theo tốt nhất nên làm gì?
A. Chuyển bệnh nhân đến khoa hồi sức tích cực, xét nghiệm men tim, và hạ huyết áp xuống 140/90 mmHg.
B. Kiểm soát cơn đau của bệnh nhân và theo dõi huyết áp.
C. Bắt đầu dùng chẹn beta cho bệnh nhân và theo dõi huyết áp.
D. Hạn chế người vào thăm và tắt tivi, chuông báo và các tiếng ồn khác.
10.3 Một bệnh nhân 61 tuổi mắc bệnh động mạch vành đang nằm viện phàn nàn về triệu chứng khó thở khi nằm và phù bàn chân tiến triển nặng dần lên. Huyết áp đo đƣợc là 190/105mmHg. Xét nghiệm men tim và điện tâm đồ đều bình thường. Bệnh nhân đã được chỉ định dùng furosemide đường tĩnh mạch. Bước tiếp theo tốt nhất nên làm gì?
A. Chỉ định thuốc chẹn beta để giảm nhu cầu oxy cơ tim.
B. Bắt đầu dùng dopamine đường tĩnh mạch C. Quan sát bệnh nhân
D. Bắt đầu dùng một thuốc ức chế men chuyển.
10.4 Một người phụ nữ 58 tuổi được đưa đến phòng cấp cứu vì thất ngôn và yếu cánh tay phải giờ thứ 8. Chụp CT không thấy có xuất huyết nội sọ. Huyết áp của bệnh nhân là 162/98mmHg. Bước tiếp theo tốt nhất nên làm gì?
A. Đưa huyết áp trở về bình thường bằng thuốc chẹn beta.
B. Chuyển bệnh nhân vào khoa hồi sức tích cực và dùng nitroprusside.
C. Đưa huyết áp trở về bình thường bằng ức chế men chuyển.
D. Theo dõi huyết áp của bệnh nhân.
107
ĐÁP ÁN
10.1 B. Bệnh nhân này đang trong tình trạng THA huyết áp khẩn cấp- THA mà không có tổn thương cơ quan đích. Điều trị phù hợp nhất là bắt đầu dùng lại thuốc hạ áp và đánh giá lại trong 24h đến 48h tiếp theo. Clonidine sẽ không phải là một liệu pháp duy trì tốt khi đặt ra câu hỏi về thói quen tuân thủ điều trị của bệnh nhân này và nguy cơ tăng huyết áp hồi ứng.
10.2 B. THA không có triệu chứng có thể xuất hiện cấp tính sau phẫu thuật, đặc biệt là hậu quả của đau sau phẫu thuật. Các thuốc hạ áp thường không được chỉ định, mà điều trị chủ yếu là kiểm soát đau. Dùng thuốc hạ áp có thể dẫn đến hạ huyết áp tư thế đứng khi bệnh nhân rời khỏi giường.
10.3 D. THA có thể làm trầm trọng hơn tình trạng suy tim sung huyết và phải đƣợc điều trị. Nhìn chung, nên tránh các thuốc chẹn beta khi bệnh nhân có tình trạng quá tải thể tích vì thuốc làm giảm co bóp cơ tim. Ức chế men chuyển làm giảm bớt hậu gánh, nitrat uống hoặc nitroglycerine đường tĩnh mạch làm giảm tiền gánh, đƣợc dùng để điều trị suy tim cấp.
10.4 D. Nhìn chung, không nên hạ huyết áp nhanh ở một bệnh nhân nghi ngờ có đột quỵ vì liên quan đến tình trạng giảm tưới máu não và làm nặng thêm thiếu máu cục bộ. Nếu liệu pháp tiêu huyết khối đƣợc xem xét, huyết áp phải điều chỉnh xuống dưới 185/100mmHg, nhưng thời gian triệu chứng của bệnh nhân này không cho phép xem xét điều trị tiêu sợi huyết.
THA cấp cứu được xác định khi huyết áp tăng kèm theo các tổn thương hoặc rối loạn chức năng cơ quan đích cấp và đòi hỏi phải hạ áp ngay lập tức.
Bệnh nhân THA không có triệu chứng thường bắt đầu với một phác đồ đường uống và được đánh giá lại như các bệnh nhân ngoại trú sau 24h đến 48h.
Đường cong tự điều hòa của não ở những bệnh nhân THA mạn tính di chuyển sang bên phải. Tuy nhiên, khi huyết áp trung bình tăng quá cao có thể vƣợt quá khả năng co nhỏ của mạch máu não sẽ dẫn đến tăng tưới máu, phù não và bệnh não do THA.
U tủy thƣợng thận có thể gây ra những cơn THA kịch phát, kèm theo là những cơn đau đầu, đánh trống ngực, và vã mồ hôi.
Kiểm soát huyết áp trước phẫu thuật u tủy thượng thận có thể đạt được bằng việc sử dụng các thuốc chẹn anpha như phenoxybenzamine. Sử dụng đơn độc chẹn beta có thể gây THA nghịch thường, vì các receptor alpha-adernergic không còn bị đối lập tác dụng.
109
Một người đàn ông 28 tuổi đến phòng khám của bạn than phiền vì buồn nôn, nôn, đau khắp bụng, sốt 38.50 C và đau cơ 5 ngày nay. Anh ta mất cảm giác thèm ăn, nhưng vẫn dung nạp được các đồ lỏng và không bị tiêu chảy. Tiền sử bản thân và gia đình không có gì đặc biệt, cũng không đi du lịch ra nước ngoài. Anh ta thừa nhận đã từng có 12 người bạn tình, không dùng ma túy bất hợp pháp và thỉnh thoảng có uống rượu, nhưng đã không dùng từ khi có các triệu chứng trên và không thường xuyên dùng thuốc. Nhưng gần đây, đã dùng khoảng 30 viên acetaminophen mỗi ngày trong 2 ngày từ khi bắt đầu thấy sốt và đau cơ. Khi thăm khám, thân nhiệt 38.50C, nhịp tim 98 ck/phút và huyết áp 129/74mmHg. Có vàng da. Nghe tim, phổi không phát hiện bất thường. Gan cao 12cm, bề mặt nhẵn và ấn đau nhẹ. Bụng không trướng, không phù ngoại biên. Kết quả xét nghiệm công thức máu hoàn toàn bình thường, creatinine 1.1mg/dl, ALT 3440 IU/L, AST 2705 IU/L, bilirubin toàn phần 24.5 mg/dl, bilirubin trực tiếp 18.2 mg/l, alkaline phosphatase 349 IU/L, albumin huyết thanh 3.0 g/dl và thời gian prothrombin là 14s.
Chẩn đoán có khả năng nhất là gì?
Test quan trọng nhất để đưa ra chẩn đoán ngay là gì?
111
LỜI GIẢI ĐÁP:
Viêm gan virus cấp/ Có khả năng ngộ độc gan do acetaminophen
Tóm tắt: Một bệnh nhân nam 28 tuổi đến với bạn vì lý do buồn nôn, nôn, đau khắp bụng, sốt và đau cơ. Anh ta từng có 12 bạn tình và gần đây đã dùng acetaminophen.
Biểu hiện hội chứng hoàng đản, sốt nhẹ và gan to ấn đau. Kết quả xét nghiệm cho thấy tổn thương tế bào gan nghiêm trọng và giảm nhẹ chức năng gan.
• Chẩn đoán có khả năng nhất: viêm gan cấp, hoặc do nhiễm virus hoặc do ngộ độc, có khả năng đã bị làm trầm trọng hơn do sử dụng acetaminophen.
• Test chẩn đoán quan trọng: định lƣợng nồng độ acetaminophen, bởi vì nhiễm độc acetaminophen có thể làm tổn thương tế bào gan trầm trọng nhưng có thể điều trị đƣợc.
PHÂN TÍCH Mục tiêu
1. Hiểu đƣợc cách sử dụng các xét nghiệm huyết thanh học virus để chẩn đoán viêm gan virus A, B hay C.
2. Biết tiên lƣợng viêm gan virus cấp và phát hiện đƣợc suy gan tối cấp.
3. Biết các biện pháp phòng ngừa viêm gan A, B
4. Hiểu đƣợc cách sử dụng acetaminophen hợp lý và điều trị khi bị ngộ độc gan do acetaminophen.
Nhìn nhận vấn đề
Bệnh nhân này khởi phát tổn thương tế bào gan cấp tính và có các triệu chứng toàn thân trước khi sử dụng acetaminophen. Transaminase gan và nồng độ bilirubin tăng cao phù hợp với viêm gan virus hoặc có thể có nhiễm độc tế bào gan. Bệnh nhân này phủ nhận việc tiêm chích ma túy, đây là một yếu tố nguy cơ gây viêm gan A, B. Tiền sử quan hệ tình dục cũng có thể nghi ngờ. Mức độ và kiểu tăng AST và ALT của bệnh nhân này có thể cung cấp một số thông tin giúp phân biệt các căn nguyên gây bệnh. ALT tăng trên 1000 IU/L thấy trong hoại tử tế bào gan lan rộng, chẳng hạn như tổn thương do nhiễm độc, viêm gan virus hay thiếu máu cục bộ (―gan sốc‖). Bệnh nhân viêm gan do rƣợu hầu nhƣ luôn có ALT thấp hơn 500IU/L và thường có tỉ lệ AST/ALT là 2:1. Trong trường hợp này, điều quan trọng là phải xem xét khả năng có ngộ độc acetaminophen không, bởi vì tình trạng này có thể dẫn thế viêm gan đe dọa tử vong và giúp chỉ định các thuốc giải độc (antidote) hiệu quả. Bằng cách định lƣợng acetaminophen huyết thanh và biết đƣợc thời gian uống thuốc lần cuối của bệnh nhân, những dữ liệu này có thể vẽ nên một đồ thị (hình 11-1) mà có thể giúp tiên lượng được tổn thương gan do acetaminophen và xem xét sự cần thiết dùng antidote N-acetylcystein.
110
4000 3000 2000
1300 1000
500
100
50 30
mol/L g/mL 4 8 12 16 20 24 28 Số giờ sau khi uống acetaminophen
Hình 11–1. Đồ thị Acetaminophen. (Sao chép lại có sự cho phép từ Dienstag JL, Isselbacher KJ. Ngộ độc và dùng thuốc quá liều. Trong: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, và những người khác, eds. Nôi khoa harrison. 15th ed. New York, NY: McGraw- Hill; 2001:2602.)
ĐỊNH NGHĨA
VIÊM GAN: tình trạng viêm của gan. Ít nhất 6 virus gây viêm gan đã đƣợc xác định bao gồm virus viêm gan A, B, C ,D, E và G (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV và HGV.
VIÊM GAN MẠN TÍNH: một hội chứng đƣợc xác định trên lâm sàng dựa vào bằng chứng của bệnh gan có viêm và hoại tử kéo dài ít nhất 6 tháng liên tục. Thường gặp nhất với viêm gan B, C và D.
TIẾP CẬN LÂM SÀNG Viral Hepatitis
Phần lớn các trường hợp viêm gan cấp gây ra do nhiễm một trong năm loại virus A, B, C, D, E. Chúng tạo ra các hội chứng trên lâm sàng hầu nhƣ không thể phân biệt được, mặc dù thường không quan sát thấy viêm gan C cấp. Bệnh nhân thường xuất hiện các triệu chứng toàn thân không đặc hiệu bao gồm sốt, buồn nôn, mệt mỏi, đau khớp, đau cơ, đau đầu và thỉnh thoảng kèm viêm họng hay sổ mũi. Sau đó
500 400 300
Giới hạn dưới của nhóm nguy cơ cao
Giới hạn dưới của nhóm nhiều khả năng có nguy cơ Đường tham dò
200 150 100
50
10
Nồng độ acetaminophen huyết tƣơng
Nghi ngờ viêm gan