Các xét nghiệm sinh hóa lâm sàng

XÉT NGHIỆM SINH HÓA LÂM SÀNG Nội dung  Mục tiêu  Mẫu Xét Nghiệm và Đơn vị Một số xét nghiệm chức năng Thận, Gan Các xét nghiệm thường gặp: CT Máu, ĐTĐ và Gút •Một số dịch sinh học khác

XÉT NGHIỆM SINH HÓA

LÂM SÀNG

Nội dung

 Mục tiêu

 Mẫu Xét Nghiệm và Đơn vị

Một số xét nghiệm chức năng Thận, Gan

Các xét nghiệm thường gặp: CT Máu, ĐTĐ và Gút

•Một số dịch sinh học khácII/ MẪU XÉT NGHIỆM VÀ ĐƠN VỊ

•Hệ đv truyền thống: mg/lít, μg/lít…

•Hệ đơn vị quốc tế (SI): μmol/lít, mmol/L

Công thức chuyển đổi đv truyền thống

(X) → đv SI (Y)

Y = hệ số chuyển đổi x X

Độ dài Trọng lượng Thời gian Cường độ dòng điện Nhiệt độ

Cường độ ánh sáng Lượng chất

met kilogam giây ampe kelvin candela mol

m kg s A K Cd mol

Hệ thống SI dựa trên 7 đơn vị cơ sở:

Tiếp đầu ngữ Ký hiệu Hệ số (so



npf

0 – 35 U/I 0 – 0,58µkat/l 0,01667

Albumin 4,0 – 5,0g/dl 40 – 50 g/l 10 Aspartat amino

transferase (ASAT, GOT)

0 – 35U/I 0 – 0,58µkat/l 0,01667

Bilirubin TP 0,1 –

1,0mg/dl 2 - 18µmol/l 17,10

-So sánh kết quả XN với trị số đối chiếu (trị số bình

thường) => kết quả là ”bất thường”hoặc bình thường

-Mỗi XN có thể phân tích bằng nhiều PP khác nhau=> cho

kết quả khác nhau

TRỊ SỐ ĐỐI CHIẾU

(Khoảng tham chiếu )

TRỊ SỐ ĐỐI CHIẾU (Khoảng tham chiếu )Yếu tố ảnh hưởng Ví dụ

Lấy mẫu Cần nhịn đói ít nhất 8h trước khi đo đường huyết lúc đói,

cholesterol Thời điểm xét nghiệm - Ure huyết tăng khi hôm trước BN ăn nhiều đạm

- Lactat tăng sau khi vận động mạnh Tuổi, giới tính, tình trạng sinh lý - Hb nữ thấp hơn nam

- ALP ở trẻ em cao hơn ng lớn

- Sắt huyết thanh, a.folic thường giảm trong thai kì

- Giá trị cortisol huyết thay đổi trong ngày Thuốc - Lợi tiểu thiazid: làm tăng a.uric huyết

- Sd chất chủ vận beta, corticoid: giảm K huyết

1 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN

III/ XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN-THẬN

1 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN

1 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN

Creatinin máu và nước tiểu

Ure máu (BUN) và nước tiểu

Protein toàn phần huyết tương

• Sự tạo thành creatinin tương đối hằng định, phụ thuộc chủ yếu vàokhối lượng cơ của mỗingười

• Không phụ thuộc vào chế độ ăn

• Là 1 SP cặn bã, ko được SD, ra khỏi cơ, vào

máu rồi đào thải qua thận

• Creatinin đào thải chủ yếu do lọc ở cầu thận,

bài tiết ở ống thận hoặc tái hấp thu rất ít, coi

Thay đổi do bệnh lý (tăng)

• Rối loạn chức năng thận (suy thận)

• Bệnh nội tiết có liên quan đến cơ

• Giảm lưu lượng máu đến thận

• Nghẽn đường niệu

• Gout, cường giáp

Độ thanh thải creatinin

• Là thể tích huyết tương được lọc sạch creatinin

trong 1 phút

• => đánh giá GFR

• CrCl = UV/SCr

• U: nồng độ creatinin trong nước tiểu 24h (mg/dl)

• V: thể tích nước tiểu trong 1 phút (ml/ph)

• SCr: nồng độ creatinin trong huyết tương

• Suy thận: khi CrCl<80 ml/ph

• Khó khăn: thu thập nước tiểu 24h

Độ thanh thải creatinin

- Bn bị phù => sử dụng cân nặng trước khi bị phù

- Béo phì: cân nặng (ABW>30% so với cân nặng lý tưởng -> sd cân nặng hiệu chỉnh (AjBW)

- Nam IBW (kg) = 50 + 2,3x (chiều cao (inch)-60)

Nữ IBW (kg) = 45,5 + 2,3x (chiều cao (inch)-60) AjBW = IBW + 0,4 (ABW-IBW)

Cl cr là căn cứ giúp cho việc hiệu chỉnh thuốc

Clcrgiảm trong một số trường hợp:

• Thiểu năng thận: mức độ giảm của Clcrtỷ lệ thuận với mức độ thiểu năng thận

• Viêm cầu thận cấp và mạn tính.

• Viêm bể thận - thận mạn; viêm bể thận - thận tái phát.

• Nhiễm urê huyết (Ccre giảm mạnh).

• Thiểu năng tim.

• Cao huyết áp ác tính.

• Dòng máu qua thận giảm, giảm áp lực lọc cầu thận.

• Ure là sp thoái hóa chính của protein ở gan

• Phân bố: Dịch nội và ngoại bào khắp cơ thể

• Thải trừ: Qua nước tiểu (tái HT 1 phần), mồ hôi, phân

• Chỉ số ure/máu thay đổi theo chức năng gan, thận

• Biểu thị dưới dạng nitơ ure huyết (BUN- blood urea

Thuốc: corticoid, tetracyclin

Có thaiRượu, thuốc láThuốc: chống động kinh

URE/MÁU

Thay đổi do bệnh lý

1 Tại thận: bệnh ở cầu thận, ống thận (viêm thận,

viêm cầu thận, viêm ống thận)

- Suy thận cấp, mạn

2 Trước thận: giảm lưu lượng máu đến thận:

- Suy tim sung huyết

- Xuất huyết tiêu hóa, chấn thương chảy máu

- Mất nước : sốt cao, tiêu chảy, đổ mồ hôi

3 Sau thận: tắt nghẽn hệ tiết niệu

- Sỏi thận, sỏi niệu quản, hẹp đường niệu

4 Tăng thoái hóa protein

- Chấn thương phần mềm nặng, đại phẫu, phỏng

- Nhịn đói lâu ngày, bệnh thận do đái tháo đường

- Chế độ ăn

ít protein

- Truyền nước nhiều

- Suy gan, nhiễm độc chì, xơ gan, ung thư gan

Protein nước tiểu 24 giờ

• Protein/nước tiểu = 0 - 0,2 g/24h

• Chủ yếu gặp trong các bệnh thận, gặp khi màng lọc cầu thận bị tổn thương, các lỗ lọc rộng ra, protein (albumin) lọt qua

• Protein niệu do bệnh thận là dai dẳng và thường > 0,3 g/l

Protein nước tiểu 24 giờ

• Tăng protein niệu gặp trong các bệnh thận như:

+Tăng cao nhất trong thận hư nhiễm mỡ:10

-30 g/24h, có thể cao hơn (50g/24h)

+Viêm cầu thận cấp (nhiễm độc thuốc/hóa

chất)

+Hoại tử do thủy ngân (Hg):

+Viêm tiểu cầu thận:

2 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN

• Nhóm XN đánh giá tình trạng hoại tử gan

• Nhóm XN khảo sát chức năng bài tiết và khử độc

• Nhóm XN khảo sát chức năng tổng hợp

• Các xét nghiệm khác

SGOT (AST), SGPT (ALT)

• GOT ( glutamat Oxaloacetat Transaminase) , hoặc AST ( Aspartat transaminase ),

• GPT ( Glutamat pyruvat transaminase ), hoặc ALT ( Alanin transaminase ).

• Xác định hoạt độ GOT, GPT cho phép đánh giá mức độ tổn thương (hủy hoại) tế bào nhu mô gan.

• AST hiện diện ở cơ tim và cơ vân nhiều hơn ở gan

• ALT hiện diện chủ yếu ở bào tương của tế bào gan => tăng ALT nhạy và đặc hiệu hơn AST trong các bệnh gan.

2 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN

SGOT (AST), SGPT (ALT)

• Chỉ số De Retis (AST/ALT):

<1: viêm gan siêu vi, viêm gan cấp

>1: bệnh gan mạn, xơ gan, ung thư gan

>2: viêm gan do rượu

CHỈ SỐ AST, ALT

 Viêm gan virut cấp: đều tăng rất cao

- Hoạt độ AST, ALT tăng hơn 10 lần, điều đó cho biết tế bào nhu mô gan bị hủy hoại mạnh.

Viêm gan do nhiễm độc: AST, ALT đều tăng nhưng chủ yếu tăng GPT, có thể tăng gấp 100 lần

Viêm gan mạn, xơ gan do rượu và các nguyên nhân khác: AST tăng từ 2- 5 lần, ALT tăng ít hơn, mức độ tăng AST nhiều hơn so với ALT

Bilirubin huyết thanh

2 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN

XN khảo sát chức năng bài tiết và khử độc.

Alkalin phosphatase, ALP)

• Enzym thủy phân các ester phosp hat trong môi trường kiềm (pH = 9)

• Nguồn gốc chủ yếu của ALP là TB biểu mô đường mật và xương

• Sự tăng ALP trong:

+ Bệnh cảnh tắc mật là do đáp ứng của tế bào gan và

tế bào biểu mô ống mật tăng tổng hợp enzym này

+ Bệnh lý về xương

G-glutamyl transferase (GGT)

• Xét nghiệm nhạy cảm với bệnh lý gan mật

• Nguyên nhân tăng GGT:

- Bệnh lý gan mật:

Mọi tổn thương tb gan

Hc ứ mật

- Cảm ứng tổng hợp enzym gan

Do rượu:GGT máu tăng cao 12-24h sau uống rượu và tăng cao 2-3

tuần sau khi ngưng uống -> theo dõi, kiểm soát tình trạng cai rượu

Thuốc: phenytoin, barbiturat, carbamazepin

Suy tim, ĐTĐ, viêm tụy cấp Do ảnh hưởng thứ phát

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

 Sản phẩm thoái hóa của hemoglobin ở lưới nội mạc

võng mô như gan, lách, tuỷ xương.

 Bilirubin TP = Bilirubin GT (70%) + Bilirubin TT (30%)

(<17,1 (mol/l) (<12 (mol/l) (< 5,1 (mol/l)

Bilirubin GT độc, ko tan trong nước, nó liên kết với

albumin/1-globulin

Bilirubin TT còn gọi là bilirubin liên hợp (acid

glucuronic), tan trong nước và qua được màng lọc cầu

thận.

 Có ý nghĩa chẩn đoán phân biệt một số bệnh vàng

da ( Bilirubin tăng cao trong máu sẽ xâm nhập vào tổ chức và gây nên vàng da)

=> Vàng da do tắt mật

• Alkaline phosphatase huyết tương

• Bilirubin TT tăng rất cao trong máu, bilirubin TP cũng tăng, có bilirubin niệu.

• Vàng da do tắc mật gặp trong tắc đường dẫn mật do sỏi, u đầu tụy, giun chui ống mật.

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

=> Vàng da do tan máu (hủy huyết)

• Bilirubin GT tăng rất cao trong máu, bilirubin TP tăng

có khi tới 30-40 lần, thậm chí có thể tới 80 lần so với

bình thường

• Bilirubin niệu âm tính (có urobilinogen niệu).

• Vàng da hủy huyết ở trẻ sơ sinh (vàng da sinh lý), sốt

-Gan tổn thương => ↓ chuyển hóa bilirubin thành bilirubin LH (TT) nên bilirubin TP tăng cao trong máu nhưng bilirubin TT giảm

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT

=> Vàng da do tổn thương gan:

-Trong suy gan, xơ gan nặng bilirubin LH ↓ do

chức năng gan ↓ => ↓ quá trình liên hợp bilirubin

với acid glucuronic tạo bilirubin liên hợp ở gan

-Trong ung thư gan bilirubin TP huyết thanh tăng

rất cao có thể từ 10 đến 20 lần so với bình

thường (171- 342 (mol/l)

BILIRUBIN TP, BILIRUBIN TT Bilirubin niệu

• Chỉ hiện diện ở dạng bilirubin TT

• Khi có bilirubin niệu, chắc chắn có vấn đề về gan mật.

• Bilirubin niệu được phát hiện nhanh chóng nhờ que nhúng

• Kết quả có thể (+) trước khi có vàng da rõ trên LS nhưng đến khi BN hết vàng da, bilirubin niệu trở về (-)trước khi giảm bilirubin huyết.

• Là chất chuyển hóa của bilirubin tại ruột,

• Được tái hấp thu vào máu theo chu trình ruột – gan

• Sau đó cũng được bài tiết qua nước tiểu

• Trong trường hợp tắc mật hoàn toàn, sẽ không có

urobilinogen trong nước tiểu

• Urobilinogen tăng trong nước tiểu gặp trong trường

hợp tán huyết (tăng sản xuất), xuất huyết tiêu hóa

hoặc bệnh lý gan.

Ca lâm sàng

• BN nữ 59 tuổi, đang dùng atorvastatin để điều trị RL Lipid máu,

BN nhập viện vì than mệt từ 3 tuần trước

• Khi thăm khám BS phát hiện BN dùng quá liều Atorvastatin (gấp đôi, 1 viên 80mg thay vì nửa viên)

Albumin huyết thanh

Globulin huyết thanh

Thời gian Prothrombin (PT) hay thời

gian Quick (TQ)

•

2 ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN

XN khảo sát chức năng tổng hợp Protein huyết thanh chia thành albumin và globulin

Albumin là protein chính chiếm 60% protein TP

Để đánh giá chức năng tổng hợp của gan.

Protein TP có thể tăng giảm trong nhiều trạng thái bệnh lý.

Protein huyết hạ còn do tăng đào thải : Hội chứng thận hư, mất protein theo nước tiểu nhiều, bỏng rộp, mất qua da

Protein TP

Suy gan nặng, xơ gan làm giảm tổng hợp albumin,

=> ↓ giảm protein huyết tương => giảm áp lực thẩm

thấu ảnh hưởng đến trao đổi nước, muối giữa huyết

tương và dịch gian bào.

Trường hợp hạ (chủ yếu là albumin) gặp trong suy

dinh dưỡng, rối loạn tiêu hoá, ung thư, suy gan, xơ

gan Đó là do thiếu hụt trong tổng hợp.

• Gan là nơi duy nhất tổng hợp albumin.

• Albumin duy trì áp lực keo trong lòng mạch và là chất vận chuyển các chất trong máu đặc biệt là thuốc

• Bình thường albumin 35 -55 g/L

• Do khả năng dự trữ của gan rất lớn và thời gian bán hủy của albumin kéo dài (khoảng 3 tuần) nên lượng albumin máu chỉ giảm trong các bệnh gan mạn tính (xơ gan) hoặc khi tổn thương gan rất nặng

Đánh giá chức năng gan

(1) ALT: tổn thương tế bào nhu mô gan

(2) AST: tổn thương ở ty thể tế bào nhu mô gan

Tăng cao trong viêm gan mạn tiến triển, nhiễm

độc hóa chất

(3) CHE (Cholinesterase) huyết thanh: đánh giá

chức năng tổng hợp của gan

(4) Định lượng amoniac,

Đánh giá chức năng gan

(5) GGT (Gamma glutamyl transferase): GGT là enzym màng tế bào, có nhiều ở thận, tụy, gan, lách, ruột non Có giá trị đánh giá tình trạng ứ mật ở gan

(6) ALP (Alkaline phosphatase): đánh giá mức độ

ứ mật ở gan

(7) Bilirubin TP, trực tiếp huyết tương

• Công thức máu

• Xét nghiệm liên quan ĐTĐ

• Xét nghiệm liên quan Gout

IV/ XÉT NGHIỆM THƯỜNG GẶP

1 CÔNG THỨC MÁU

 Hồng cầu và xét nghiệm hồng cầu

 Bạch cầu và xét nghiệm bạch cầu

 Tiểu cầu và xét nghiệm tiểu cầu

1.1 HỒNG CẦU

Hình dạng:

• Hình chiếc đĩa, lõm 2 mặt, màu đỏ hoặc tím xanh,

chứa hutees sắc tố (hemoglobin) bên trong

• Lưu thông trong mạch máu chờ áp lực co bóp tim

Vai trò:

V/c oxy tới mô tế bào; Co2 từ mô tb về phổi trao

đổi lấy oxy

• Hct giảm: cháy máu, tan máu

• Hct tăng: mất nước, tiêu chảy, sốt

• Tăng tốc độ lắng máu: viêm nhiễm, lao, K

→Theo dõi tốc độ lắng máu giúp tìm hiểu bệnh

lý và pháthiện TDP của thuốc

1.2 BẠCH CẦU

• SL: 3200-9800/mm3(SI: 3,2- 9,8 x 109/L)

• Vai trò: tạo hệ thống MD cho cơ thể

• Phân loại:

Bạch cầu đa nhân trung tính

Bạch cầu đa nhân ưa acid

Bạch cầu đa nhân ưa base

-Vai trò của chúng là thực bào

-Một BCTT có thể thực bào từ 5 - 20 VK

-Tăng BCTT (trên 70%, có thể tới 95%) gặp trong các

bệnh VK cấp tính: viêm phổi, viêm ruột thừa, viêm

amidan, các bệnh gây mủ, apxe, nhọt

-Giảm BCTT(< 1500/ mm3) có thể do giảm sinh sản

/nhiễm khuẩn như thương hàn, cúm, sởi, HIV, sốt rét

hoặc do một số thuốc ung thư, cloramphenicol, )

Bạch cầu hạt trung tính: (1100 - 7000/ mm3)

• Một trạng thái nặng là chứng mất bạch cầu hạt,

biểu hiện bằng sự giảm đột ngột bạch cầu hạt rất nặng (< 200/ mm3) kèm với sốt, loét, hoại tử niêm mạc miệng, họng

• Gặp trong trường hợp tuỷ xương bị tổn thương nặng (suy tuỷ) do nhiễm trùng, nhiễm độc

Bạch cầu hạt trung tính: (1100 - 7000/ mm3)

-Cũng có khả năng thực bào nhưng yếu hơn

nhiều so với bạch cầu đa nhân trung tính

-Tăng trong các bệnh dị ứng, hen, eczema, các

bệnh ký sinh trùng như giun, sán

-Giảm trong các trường hợp: trạng thái sốc, bệnh

Cushing, các trạng thái tuỷ xương bị thương tổn

Bạch cầu đa nhân ưa bazơ (0 - 150/ mm3)

- Khi KNđặc hiệu phản ứng với KT này sẽ làm cho

những bạch cầu ưa bazơ, có gắn IgE bị vỡ và giải

phóng một số lượng lớn histamin, bradinin,

serotonin => phù, mẩn, ngứa, đau

- BC đa nhân ưa bazơ tăng trong các trạng thái

tăng mẫn cảm, thiểu năng tuyến giáp và giảm

trong điều trị corticoid dài ngày

Bạch cầu đa nhân ưa bazơ (0 - 150/ mm3)

- Sinh ra trongtuỷ xương, vào máu một thời gianngắn rồi đi vào các mô =>đại thực bào

-Chức năng: thực bào, một đại thực bào có thể nuốttới 100 tế bào VK, ăn hồng cầu già, BC TT bị chết,

ký sinh trùng, môhoạt tử

- Vai trò trongkhởi động qúa trình MD Cụ thể là khi

VK, virus hoặc tác nhân lạ xâm nhập vào cơ thể

Bạch cầu mono (200 - 700/ mm3)

-Bạch cầu mono tăngtrong NK cấp tính và

mạntính (lao, cúm, thương hàn, nấm, viêm

gan, ungthư )

-Trường hợp giảm ít gặp, có thể thấy sau khi

tiêm cortison

Bạch cầu mono (200 - 700/ mm3)

-Tế bào có khả năng MD Có 2 loại:

+ Lympho B: MD thể dịch, sản xuất ra các KT lưuđộng trong máu để tấn công các tác nhân gâybệnh

+ Lympho T -MD tế bào Một khi bị kích thích, chúngtrở thành các lympho cảm ứng, tham gia tiêu diệtcác tác nhân xâmnhập

Bạch cầu lympho (1500 - 3000/ mm3)

Bạch cầu lympho (1500 - 3000/ mm3)

-Đa số các tế bào lympho khu trú ở lách, các mô

bạch huyết

-Khi SL lymphogiảm nhiều, BN bị suy giảm MD

- Suygiảm MD có thể do bẩm sinh hoặc do mắc phải

(như do hoá trị ung thư, thuốc ức chế miễn dịch

dùng trong ghép mô, nhiễm HIV)

• Sốt rét, thương hàn, nhiễm virus…

• Giảm sản hoặc suy tủy xương

• Dùng thuốc chống phân bào, chống HIV

1.3 TIỂU CẦU

Vai trò: tham gia vào qtđông máu

• Giảm TC (< 100.000/mm3): chảy máu kéo dài

Nguyên nhân giảm TC:

• Suy tủy, K tủy xương, nhiễm độc, NK…

• Hóa chất làm mất TC: Chloramphenicol, quinidin

• 1 số chất có TD làm giảm kết tập tiểu cầu, gây

chảy máu kéo dài: Aspirin, NSAIDs…

-Giảm TC << 100.000/mm3 dễ sinh chảy máu

-Giảm TC có thể do suy tuỷ, do ung thư, do nhiễmđộc asen, benzen, nhiễm khuẩn và virut

-Nhiều thuốc có thể gây giảm tiểu cầu(cloramphenicol, quinidin, heparin, nhiều thuốc ungthư)

-Nhiều thuốc khác có khả năng ức chế sự kết dínhtiểu cầu (aspirin)

Tiểu cầu (150.000 - 300.000/ mm3 )

Ca lâm sàng 2

BN nam, 35 tuổi, bị viêm họng đi khám , BS chỉ định xét

nghiệm Kết quả các chỉ số Công thức máu như sau:

•HbA1C (Hemoglobin glycosylat)

•Phát hiện đường niệu và ceton niệu

2 1 GLUCOSE/MÁU

• Glucose là nguồn năng lượng chủ yếu của não, cơ

• Nguồn: thức ăn, glycogen

• Glucose/máu BT: 70-110mg/dl hay 3,9-6,1mmol/l

• Sau khi ăn, glucose/máu cao hơn BT

• Điều hòa glucose/máu qua TK và hormontuyến tụy

Insulin làmgiảm, hormon làm tăng glucose huyết

(adrenalin, glucagon, glucocorticoid, somatostatin)

-Đái tháo đường

-Cường giáp, cường năng vỏ thượng thận

-Thuốc: glucocorticoid, lợi tiểu thiazid,

• Quá liều insulin và thuốc chống ĐTĐ typ2

• Thiểu năng tuyến giáp, tuyến yên, suy gan, u tụy tạng

2.1 GLUCOSE/MÁU