Các thể bệnh THA kịch phát Gồm 4 thể: - THA tối cấp - THA cấp cứu - Bệnh não do THA - THA ác tính THA tối cấpHypertensive emergency: Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tứ
Trang 1Tăng huyết áp (Phần 3) Câu 5 THA kịch phát:
1 Khái niệm:
THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg
2 Các thể bệnh THA kịch phát
Gồm 4 thể:
- THA tối cấp
- THA cấp cứu
- Bệnh não do THA
- THA ác tính
THA tối cấp(Hypertensive emergency):
Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng sau:
- Xuất huyết hoặc tắc mạch não
- Chảy máu khoang dưới nhện
- Bệnh não do THA
- Phình bóc tách đm chủ
- Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp
- Sản giật, ngộ độc thai nghén
- THA kịch phát do u tuỷ thượng thận
- Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV
- Giảm chức năng hoặc suy thận cấp tính
- Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
- Đái ra máu
THA cấp cứu(Hypertensive urgency)
HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích Trường
Trang 2hợp này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích Có thể gặp:
- Tổn thương đáy mắt độ 1, 2
- THA sau phẫu thuật
- THA trước phẫu thuật
- Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA
Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy)
- Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy amú não Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng
THA ác tính(Malignant Hypertensive)
- Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê)
- Bệnh não do THA
- HA tâm trương ≥ 120mmHg
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu
- Thiếu máu, tan máu trong mạch máu nhỏ
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phu phổi
Cơ chế của THA ác tính
Trang 3Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg các tổn thương xuất hiện trong thành động mạch
(1)Biến đổi cấu trúc:
- Ở tiểu động mạch bình thường lớp nội mạc tiết ra prostaglandin I2 có chức năng: + Ức chế dính kết và kết tập tiểu cầu
Trang 4+ Trực tiếp gây giãn mạch
+ Kích thích lớp cơ trơn tiết ra yếu tố EDRF(Endothelium Derived Relaxing Factor)
Khi THA sẽ làm tổn thương lớp nội mạc tiểu động mạch giảm yếu tố PGI2 và yếu
tố EDRF
- Thiếu oxy lớp nội mạch kích thích giải phóng yếu tố co mạch ADP
(Adenosin Diphosphate); 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2¬) Kích hoạt quá trình đông máu: tiểu cầu kết dính và kết tập giải phóng ra yếu tố ADP, 5-HT, TXA2
- Kích hoạt thromboplastin chuyển prothrombin thành thrombin tạo ra cục đông, làm tăng đột ngột sức kháng động mạch ngoại vi gây ra tình trạng THA kịch phát
(2)Yếu tố thể dịch:
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg thì gây ảnh hưởng tại chỗ giải phóng
prostaglandin và các yếu tố tự do gây tổn thương tế bào nội mạc làm ảnh hưởng quá trình dính kết và kết tập tiểu cầu gây ra quá trình vỡ hạt và giải phóng ra các yếu tố ADP, serotonin, TXA2 dẫn tới tình trạng kích hoạt quá trình đông máu và tăng tính thấm làm cho HA tăng cao hơn, gây tổn thương mạch máu, thiếu máu tổ chức Khi HA ≥ 220/120mmHg sẽ gây ảnh hưởng lên toàn bộ hệ thống động mạch thông qua hệ RAA, catecholamin, vasopressin Làm tăng áp lực thẩm thấu niệu dẫn tới giảm thể tích máu gây tăng cao hơn nữa mức co mạch gây ra tình trạng tăng HA kịch phát
Lâm sàng THA ác tính
THA ác tính có nhiều triệu chứng và hội chứng khác nhau:
- Tổn thương đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị
Ngoài xơ và phì đại tiểu động mạch mãn tính, những biến đổi cấp có thể bao gồm:
co thắt tiểu đm từng phần hoặc lan toả, phù võng mạc với một điểm sáng loé họăc gợn sóng xuất huyết võng mạc, xuất tiết võng mạc, thiếu máu cục bộ và phù gai, các tĩnh mạch hình tròn nhỏ như đầu đinh ghim là phổ biến, các tiểu động mạch bị giãn những tiểu đm này gây ra thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị Vì thế cần
Trang 5thận trọng khi giảm nhanh đột ngột HA vì có thể gây mù vĩnh viễn
- Tình trạng thần kinh: đau đầu, nôn, buồn nôn, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê
- Bệnh não do THA
- Huyết áp tâm trương >120mmHg
- Giảm chức năng thận, protein niệu, đái máu, vô niệu, tăng ure máu
- Thiếu máu do tan máu trong lòng động mạch máu nhỏ
- Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phù phổi
3 Nguyên nhân và biến chứng của THA kịch phát:
3.1 Nguyên nhân:
- Do bị kích thích ởi một hoặc nhiều yếu tố vận mạch
- THA thẻ ấc tính thường gặp ở những bệnh nhân đã bị THA
- Nguyên nhân phổ biến hay ặp là các bệnh mạch máu thận và một số bệnh nhu
mô thận
- Do sự giãn mạch đột ngột dẫn đến rối loạn dòng chảy máu não, tăng tưới quá mức não dưới áp lực cao, với sự rò rỉ vào trong tổ chức quanh mạch dẫn đến phù não và hội chứng lâm sàng của bệnh não do THA
- Tuổi cao(>50) kèm theo vữa xơ động mạch
- Nữ giới có hội chứng tiền mãn kinh
- Xơ vữa động mạch thận
- Rối loạn quá trình điều hoà HA
- Lao động gắng sức, stress
- Dừng hoặc cắt thuốc chống THA đột ngột
- Kèm theo các bệnh khác( K phế quản, u trong ổ bụng, u xơ tử cung…)
- THA kịch phát liên quan tới tăng Adrenalin và Noradrenalin
4 Xử trí cơn THA kịch phát:
Nguyên tắc: hạ dần HA đến khi đạt mục đích điều trị: Nếu không có đột quỵ não thì nên đưa HA về dưới 140/90, nếu có đột quỵ não thì nên đưa HA về mức 160-180/90-100mmHg(vì hạ thấp sẽ gây thiếu máu não)
Trang 6- Thuốc:
+ Ban đầu dựng cỏc thuốc cú tỏc dụng nhanh:
Adalat gen 10mg ì 1 nang , chọc thủng nang nhỏ 3-4 giọt dưới lưỡi, nếu sau 15 phỳt nếu HA khụng hạ hoặc hạ nhưng cũn cao cú thể nhỏ tiếp
Hoặc: Captopril 10mg *1viên ngậm dới lỡi
Lasix 20mg ì 1-2 ống tiờm tĩnh mạch
Panangin * 1ống tiêm tĩnh mạch(bù Kali)
Nếu bệnh nhõn cú kớch thớch vật vó cú thể thờm Seduxen 5mg ì 1ống tiờm bắp Sau khi HA về mức yờu cầu chuyển sang dựng cỏc loại thuốc hạ HA cú tỏc dụng kộo dài đường uống để duy trỡ HA ở mức mục tiêu(<140/90)
Cõu 6 THA khỏng trị:
1 KN:
THA khỏng trị là HA tõm thu và HA tõm trương khụng hạ được xuống ≤
140/90mmHg khi điều trị kết hợp ớt nhất là 3 loại thuốc chống THA khỏc nhau trong đó có 1 thuốc lợi tiểu mạnh trong thời gian 1 tuần
2 Nguyờn nhõn:
* Bệnh nhõn khụng tuõn thủ chế độ dựng thuốc
* Nguyờn nhõn liờn quan đến chế độ dựng thuốc:
- Liều thuốc quỏ thấp
- Kết hợp thuốc chống THA khụng phự hợp( 2 thuốc kớch thớch α trung ương, 2 thuốc ACE thế hệ I hoặc 2 thuốc ức chế β hay kớch thớch α trung ương với block β…)
- Hoạt tớnh và tương tỏc thuốc:
+ Hormon vỏ thượng thận và hormon đồng hoỏ
+ Aldosteron
+ Chất kớch thớch thần kinh giao cảm và giống giao cảm
+ Kết hợp thuốc NSAIDs với cỏc thuốc THA (ACE-I, block β- lợi tiểu)
+ Thuốc chống trầm cảm 3 vũng và hưng phấn α trung ương
Trang 7+ Thuốc chống xung huyết mũi- xịt mũi và giống Ephedrin
+ Uống rượu nhiều (≥ 30mg/ngày)
+ Sử dụng cà phê quá nhiều
+ Hút thuốc lá
+ Sử dụng thuốc tránh thai
+ Dùng erythropoietin
+ Thuốc ức chế miễn dịch(cyclosporin)
+ Thuốc ức chế và kích thích men MAO
+ Cocain và các thuốc gây nghiện khác
+ Thuốc chống ngon miệng để điều trị béo
* Tình trạng quá tải thể tích;
- Điều trị lợi tiểu không đầy đủ
- Ăn nhiều muối (10-15g/ngày)
- Giảm HA thứ phát do thuốc gây giãn mạch trực tiếp( một số loại giả block β, tăng thể tích phản xạ, nhịp tim nhanh…)
- Tổn thương thận tiến triển ( xơ hoá thận) và suy thận mạn
* Bệnh béo phì và tăng cân nhanh
* THA thứ phát:
- THA do hẹp đm thận (hay gặp)
- Giảm hoặc suy chức năng thận
- U tuỷ thượng thận(pheochromocytoma)
- Cường aldosterol nguyên phát
- Hội chứng Cushing
- Hẹp eo đm chủ
- Ngừng thở khi ngủ
- Bệnh tuyến giáp
- Tăng canxi máu
- Nhiễm độc Licorice(gặp trong các loại thuốc đông y )
* Giả đề kháng:
Trang 8- Sử dụng bao quấn đo HA thông thường cho cánh tay người béo
- THA áo choàng trắng
- Giả THA ở người già
* Nguyên nhân khác:
- Tăng thông khí do lo lắng hoặc hoảng sợ
- Đau mạn tính
- Co mạch kéo dài(viêm mạch)
- Kháng Insulin