Sốc nhiễm khuẩn mới

- Phản ứng viêm mở đường cho các yếu tố đến tiếp cận vị trí nhiễm khuẩn VK Gr- tiết nội độc tố: phospholipo-polysacharid Trên động vật: do tác đ ng của NĐT ộ * Giai đoạn sớm NĐT làm dã

I Định nghĩa và một số khái niệm

Sốc nhiễm khuẩn là do NĐT vi khuẩn gây nên tình trạng mất khả năng đáp ứng của tim cho hệ thống tuần hoàn gây nên sự tưới máu không đủ ở vi tuần hoàn và hậu quả

là không cung cấp đủ ôxy cho tế bào.

- Cần phân biệt với truỵ tim mạch.

- Nội độc tố của vi khuẩn: do các VK

gr(-) Phospholipo-polisacharid

3

• Incidence annuelle du sepsis : 50–95 cas / 100 000

• Augmentation de 9% / an

• 2% des admissions à l’hôpital

• environ 9% des patients avec un

sepsis progressent vers le sepsis

• Origine

– Pulmonaire (en augmentation) – Abdominal (péritonites) : stable – Génito-urinaire : en diminution – Bactériémies primaires

– Infections multisites

Epidémiologie des infections graves

2 Một số khỏi niệm

* Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống - Hội chứng

nhiễm khuẩn ( NK hoặc không): Bao gồm hai

trong số các triệu chứng sau

Sốt hoặc hạ nhiệtNhịp tim nhanhThở nhanh (PaO2 < 32 mmHg)

Số lượng bạch cầu > 12000/mm3 hoặc <

4000/mm3

* Hội chứng nhiễm khuẩn huyết (bacteriemie): là sự hiện diện của vi khuẩn sống trong máu

* Nhiễm khuẩn nặng (septique grave, severe sepsis):

Là một nhiễm khuẩn dẫn đến suy chức năng của cơ quan, giảm tưới máu tổ chức hay tụt HA, bao gồm: tăng acid lactic máu, thiểu niệu, thay đổi tri giác, thiếu oxy

- Phản ứng viêm mở đường cho các yếu tố

đến tiếp cận vị trí nhiễm khuẩn

VK Gr(-) tiết nội độc tố:

phospholipo-polysacharid

Trên động vật: do tác đ ng của NĐT ộ

* Giai đoạn sớm NĐT làm dãn mạch toàn thân-giảm sức cản hệ thống Tăng LL tim nhưng không bù đủ do hạ HA - sốc xảy ra.

* Giai đoạn muộn: LLT và sức cản ngoại vi tăng

Trên người: Tiến triển SNK chia làm hai

giai đoạn

2.C ch chung ơ ế

Variabilité de la réponse

individuelle

10

- Hệ thống TK tự động đáp ứng với hạ HA Norad tăng sau giảm đột ngột trước khi chết, adre vẫn tăng

- Làm tăng Glu có nguồn gốc gan, co thắt hệ thống mao mạch, giảm sức chứa TM, mở

cơ thắt tiền mao mạch - tăng tính thấm

- Tăng co bóp cơ tim

- Gây dãn mạch, độc cho TB nội mạc

- Gây dung giải VK

Hệ thống Kallicreine- kinin

Kininogene → Bradykinin (dãn mạch, tăng tính

thấm, bất hoạt bởi kinase

huyết tương) Kallicreine

Prostagladins: tham gia vào quá trình vận mạch và

chuyển hoá TB

Chuyển hoá Acid arachidonic thành

- Leucotrien (chống ngưng tập TC, giảm co bóp cơ tim, tăng HAĐM phổi, co thắt PQ, co mạch phổi, vành, thận, da)

- Prostagladins:

+ Prostacyclin (PGI2) làm dãn mạchvà chống

ngưng tập tiểu cầu

+ThromboxanA2 (TXA2) gây co mạch và ngưng tập tiểu cầu

Các peptid nội sinh

Enkephalin, Endorphin

- Làm giãn động và tĩnh mạch

- Giảm tác dụng của catecholamin

3.2 Các tế bào trung gian

BCĐN

BCĐN do bổ thể Hhoá giải phóng ra:

- Enzym tiêu protein.

- Kích thích đại thực bào → interleukin1, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, gốc tự do và tổng hợp leucotrien

Đại thực bào: thực bào, giải độc tố, giải

 Giảm khối lượng tuần hoàn → thoát dịch kẽ

 Vận mạch thay đổi tuỳ thuộc từng cơ quan: Nor

→ thận, lách, da gây co thắt mạch

 Adre → kích thích R beta adrenergique gây dãn mạch

Vi tuần hoàn

- Dãn rộng tiêu thụ oxy lí thuyết và thực tế

do rối loạn phân bố máu tới các cơ quan khác nhau

- Mở shunt tiền mao mạch → giảm sức cản m/m ngoại vi thay đổi vận mạch và độ quánh của máu → phân phối không đồng nhất dòng máu giữa các cơ quan

- Thay đổi tính thấm m/m, tăng P thuỷ tĩnh phù kẽ và giảm protid máu

- Vận chuyển và tiêu thụ Oxy thay đổi (tiêu thụ luôn phụ thuộc cung cấp)

Trên phổi

- Thương tổn trực tiếp màng phế nang m/m, mất cơ chế vận mạch khi thiếu oxy

suy HH do phù kẽ, bất thường

tỷ lệ khí /máu, giảm compliance

- Co thắt PQ, hoạt hoá và kết dính BC đa nhân rối loạn ĐMRRT mao mạch phổi

Tăng chất sinh glu ở gan

Lipid: Sốt tăng chuyển hoá cơ bản

Tăng thể cetonic

Protid: - Kém tổng hợp protein

- Tăng ch/hoá do tăng dị hoá, tăng sản phẩm N phi protein

Gan: Hoại tử, tăng men gan, kém

tổng hợp protein

Tiêu hoá :

Thần kinh:

ischộmie

dộfaillance d'organe

Trên hệ đông máu

Điều trị sốc nhiễm khuẩn

Điều trị sốc nhiễm khuẩn bao gồm hai mặt

Điều trị triệu chứng và điều trị bệnh nguyên tuy tách rời nhau nhưng trong lâm sàng

phải được tiến hành đồng thời

A Điều trị triệu chứng

Phục hồi lại tình trạng huyết động để

thiết lập lại sự tưới máu cho tổ chức một cách đầy đủ và nhanh chóng nhất bằng cách:

- Khôi phục lại khối lượng tuần hoàn

- Cung cấp đủ oxy bằng cách đảm

bảo hô hấp tốt

- Dùng thuốc trợ tim ngay nếu làm

nghiệm pháp bù dịch thất bại

- Lập đường truyền ngoại vi bằng kim có khẩu kính lớn để có thể truyền được nhiều dịch và máu dễ dàng

- Đặt sonde niệu đạo để theo dõi nước tiểu hàng giờ cho bệnh nhân

1 Điều trị về huyết động

1.1 Bù lại khối lượng tuần hoàn

Bù lại khối lượng tuần hoàn bằng cách áp dụng thử nghiệm truyền dịch theo luật 2-5.

Truyền trong 10 phút

200ml nếu HATMTT < 8 cmH2O

100 ml nếu 8<HATMTT < 14 cmH2O

50 ml nếu HATMTT >14 cmH2O

Trợ tim

- Hiệu quả bồi phụ được đánh giá bằng các chỉ tiêu LS: thành công được coi như nhịp tim chậm lại, huyết áp tăng hoặc trở về bình thường, các dấu hiệu ở da biến mất, lượng nước tiểu trở lại đầy đủ

- Khi nghiệm pháp truyền dịch thất bại tức là tim không đáp ứng với truyền dịch vì vậy phải cho thuốc trợ tim ngay

- Một số trung tâm nước ngoài người ta có thể dùng theo dõi bằng áp lực động mạch phổi bít để thay thế cho HATMTT

- Ngoài ra còn có thể theo dõi bằng siêu âm qua thực quản để đo lưu lượng tim

1.2 Các loại dịch dùng để bù khối lượng tuần hoàn

Máu và các sản phẩm thay thế máu

- Nếu có thiếu máu thì chỉ định truyền máu khi hematocrit

< 30% hoặc Hb < 8g.

- Khi bệnh nhân có rối loạn đông máu, đặc biệt là giảm tỷ lệ prothrombin thì phải truyền plasma tươi Loại dịch này cũng vẫn có khả năng gây viêm gan

Early goal-directed resuscitation in septic

shock with lactate>4 mmol/l (NEJM 2001

 KÕt qu¶

Fluids-3.5L, Blood-19%, dobutamine- 1%, mean SVO 2 =66%

 Mortality

rate-46.5%

(P<0.01)

- Dung dịch albumin được truyền khi có giảm albumin trong máu và phù nhiều Albumin 20% có hiệu quả làm đầy thể tích 3,5 lần

so với thể tích truyền và thời gian tác dụng

từ 6- 8h, loại 4% chỉ có hiệu quả làm đầy thể tích 0,7 lần Đây là loại dịch rất đắt tiền

- Các dung dịch keo tổng hợp: gồm dung dịch gelatin có hiệu quả làm đầy thể tích từ 0,8 đến 1 lần và thời gian tác dụng từ 4- 6h nhưng có thể gây sốc phản vệ, dung dịch dextran có hiệu quả làm đầy thể tích từ đến

2 lần và thời gian tác dụng từ 6 - 8h nhưng cũng gây sốc phản vệ, gây chảy máu và suy thận vì thế chỉ truyền hạn chế từ 1 –1,5 lit/ 24h cho người lớn

- Các dung dịch Hesteril (HEAS) hiệu quả làm đầy

từ 1 – 1,4 lần thời gian tác dụng có thể tới 8 h Với loại dịch này khi truyền bệnh nhân chịu đựng tốt với số lượng truyền không hạn chế song cũng có thể gây suy thận

- Các dung dịch tinh thể: Ringerlactat không được sử dụng vì đây là dung dịch nhược trương Dung dịch NaCl9% có hiêụ quả làm đầy 0,2 thời gian tác dụng từ 1- 3h vì vậy nếu truyền nhiều có thể gây phù rất nhanh Dung dịch NaCl ưu trương 10% có hiêụ quả làm đầy

2 lần thể tích truyền và thời gian tác dụng từ 1- 3h.Trong thực tế các dung dịch tinh thể chỉ

sử dụng để bù nước và điện giải

Trong sốc nhiễm khuẩn tại Việt nam thường sử dụng 50% dung dịch keo và 50% dung dịch điện giải để bù lại khối lượng tuần hoàn

có tác dụng tăng sức co bóp cơ tim, tăng lưu lượng tim và làm tăng huyết áp Liều > 10mcg/kg/ph thuốc làm tăng sức cản ngoại

vi và tăng tần số tim vì vậy rất ít khi được

sử dụng liều này

- Adrenalin: Ngày nay có xu hướng dùng nhiều và dùng sớm trong sốc nhiễm khuẩn Liều dùng từ 0,05mcg- 0,5 mcg /kg/ ph có tác dụng kích thích beta là chủ yếu vì vậy làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng huyết áp Nếu dùng liều cao hơn sẽ gây nhịp tim nhanh và co mạch ngoại vi mạnh

Khi dùng thuốc trợ tim có thể kết hợp 2 hoặc ba thuốc để nhằm tăng cường tác dụng có lợi và hạn chế tác dụng có hại của thuốc

Trong khi sử dụng thuốc trợ tim cần theo dõi chặt chẽ các chỉ số về huyết dộng và không bao giờ được ngừng truyền dịch thuốc được đưa vào cơ thể theo đường tĩnh mạch lớn, bắt đầu từ liều nhỏ và đều đều liên tục Khi bệnh nhân ổn định thì giảm liều từ từ

2 Đảm bảo hô hấp.

Đảm bảo thông khí và cung cấp đủ oxy cho bệnh nhân nhằm mục đích tối ưu hoá tưới máu cho tổ chức

- Trường hợp nhẹ có thể cho thở oxy qua sonde mũi hoặc qua mask

- Nếu nặng phải đặt NKQ và hô hấp nhân tạo

Theo dõi hô hấp qua các chỉ số SpO2, khí trong máu, Xquang phổi…

3 Các điều trị khác.

3.1 Sửa chữa thăng bằng kiềm toan

Sốc nhiễm khuẩn thường gây toan chuyển hoá Chỉ

bù kiềm khi có toan chuyển hoá mất bù với

pH < 7,27

Công thức bù NaHCO3= BE X 0,3P

BE là kiềm dư, tính theo giá trị tuyệt đối

P là trọng lượng

3.2 Chữa tăng đường huyết

3.3 Chữa rối loạn nước và điện giải

• Lý do:

–Thất bại trong điều trị cortisol liều cao

–Vai trò khác (VD: Tăng tác dụngcủ catộcholamines, Tương tác với các chất sinh cytokines)

–Đặc biệt trong lâm sang đáp ứng với các kíc thích bởi l  ACTH’

Utilisation des corticoùdes dans le choc septique

Relation glucocorticoides et cascade

inflammatoire

Indication :

1 - a été validée dans le choc septique sévère présentant les critères suivants :

Site documenté cliniquement (per-opératoire ou radiologique par exemple) ou bactériologiquement

Température > 38°5 ou < 35°6

Fréquence cardiaque > 90 /mn

Pression artérielle systolique < 90 mm Hg pendant au moins 1 H malgré

remplissage et > 5µg/Kg Dopamine ou Adrénaline ou Noradrénaline, quelque soit

Anesthésie dans les 6 heures précédant le test par de l’Etomidate.

Contre-indications habituelles des corticọdes.

Utilisation des corticọdes dans le choc septique

Utilisation des corticọdes

dans le choc septique

50 mg x 3/j i.v.

+ fludrocortisone

Tight glucose control in critically ill

patients -cardiac surgery ICU (NEJM

 Standard care –

blood glucose<200 mg/dl

 Mean glucose-153

 Overall mortality

rate-10.9%; if in ICU>5 days-26.3 %

P<0.01; 3 days less in survivors in the

treatment group

potentialisation de l ’action des

catécholamines, interaction avec la production des cytokines)

– et surtout données cliniques sur la réponse à la stimulation par

l ’ACTH

Utilisation des corticọdes

dans le choc septique

44Marshall (Nature 2003) : essais thérapeutiques anti-TNF

Les essais thộrapeutiques

- 1 ức chế đường yếu tố tổ

chức("Tissue Factor Pathway Inhibitor

ou TFPI") Được ttổng hợp bởi hai

thành phần : 2iốme essai

thộrapeutique en cours.

- 2 cơ chế điều hoà đông máu được

ức chế với 2 điểm tác dụng ; 2

essais thộrapeutiques chez

l'homme :

- Protéine C

- Gi¶m trong choc septique (valeur pronostique?)

- Thö nghiÖm §T víi protéine C

Commercialisation sous le nom de Xigris

- Tû lÖ cña nã còng gi¶m trong sèc septic

Les essais thérapeutiques

terminés

Siêu lọc trong sốc NK và tt viêm nặng

Nghiên cứu thực nghiệm

- 1980 hiểu biết về lọc các chất đặc hiệu bằng kỹ

- Grootendort: Trong sốc sau SL tình trạng huyết

động có thể được cải thiện và ít gây thủng ruột

- Yekebas cho thấy trong VTC nặng sau SL giảm tỷ

lệ chết, giảm TNF và phospholipase ở lợn

Nghiên cứu trên người trong tình trạng NK

+ Lọc chất trung gian phản ứng viêm(độc tố VK, TNF,

IL1,6,10) đã được đánh gí bằng nồng độ các chất trong huyết thanh và tình trạng lâm sàng

+ Giảm nhu cầu sử dụng catecholamin

+ Giảm tỷ lệ chết 20% Theo Joanves giảm từ 70 46%