CHẨN đoán LOẠN NHỊP TIM (BỆNH học nội)

Ngưng xoangCó đầy đủ tiêu chuẩn của nhịp xoang Khoảng ngưng kéo dài không có sóng P và phức bộ QRS, khoảng ngưng không gấp nhiều lần khoảng P-P trước đó, gặp trong bệnh cảnh rối loạn chứ

CHẨN ĐOÁN LOẠN NHỊP TIM

Mục tiêu học tập

- Trình bày các cơ chế loạn nhịp tim

- Trình bày nguyên nhân của các dạng loạn nhịp tim

- Phát hiện được các dạng loạn nhịp tim trên

ECG

A Phân loại loạn nhịp tim

1 Rối loạn nút xoang

3 Rối loạn nhịp bộ nối

- Ngoại tâm thu bộ nối

B Cơ chế loạn nhịp tim

1 Rối loạn tạo xung

a Tự động tính: nhanh xoang, chậm xoang,

loạn nhịp xoang,nhanh bộ nối, ngoại tâm thu bộ nối

b Hoạt động khởi kích:

- Hậu khử cực sớm xảy ra ở pha 2 hoặc pha 3 thí dụ như loạn nhịp thất trong hội chứng QT dài

- Hậu khử cực muộn ở pha 4, thí dụ loạn nhịp do digitalis

2 Rối loạn dẫn xung

a Blốc 2 chiều hay 1 chiều không kèm vào lại: blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất, blốc nhánh

b Blốc 1 chiều kèm vào lại: nhịp nhanh kịch phát trên thất , nhanh thất, xoắn đỉnh

Ba điều kiện vào lại: có 2 đường dẫn truyền độc lập, đáp ứng dẫn truyền khác nhau ở 2 bên, Sự dẫn đủ chậm để nhánh bên kia có thời gian phục hồi

Điều kiện vào lại

Nhịp nhanh xoang

4 Ngưng xoang

Có đầy đủ tiêu chuẩn của nhịp xoang

Khoảng ngưng kéo dài không có sóng P và phức bộ QRS, khoảng ngưng không gấp nhiều lần khoảng P-P trước đó, gặp trong bệnh cảnh rối loạn chức năng nút xoang, thuốc, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim

5 Ngoại tâm thu nhĩ

- Sóng P  đến sớm và hình dạng thay đổi

- QRS bình thường (có thể biến dạng nếu có dẫn truyền lệch hướng)

- Nghỉ bù không hoàn toàn

Đôi khi P  khó thấy do lẫn vào sóng T trước, hoặc

có nhưng không có QRS do bị blốc

Có thể gặp ở người bình thường trong trường hợp xúc động, dùng chất kích thích như cà phê…,hoăc trong bệnh lý như thiếu máu cơ tim, cường giáp, rối loạn điện giải, thuốc…

6 Nhịp nhanh nhĩ

- Sóng P khác với P xoang bình thường đôi khi khó nhận dạng được do nhịp quá nhanh, P lẫn vào T trước

- Tần số 100-240 lần/phút

Thường xảy ra trên người có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, cường giáp, bệnh van tim, thiếu oxy

7 Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

- Nhịp nhĩ nhanh, không đều

- Sóng P có hình dạng thay đổi trên 3 dạng khác nhau

- QRS bình thường nếu không có blốc nhánh đi kèmThường gặp ở người có bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

8 Cuồng nhĩ

- Sóng F: dạng răng cưa, đều,tần số 200-400 lần/phút,

rõ nhất ở DII, DIII, aVF

9 Rung nhĩ

- Không thấy sóng P, thay bằng nhiều sóng f

không đều đôi khi không thấy dấu hiệu hoạt động của nhĩ

- QRS bình thường, không đều theo thời gian và

biên độ

Nguyên nhân: hẹp van 2 lá, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ,cường giáp,tăng huyết áp,thuyên tắc phổi, bệnh cơ tim, thông liên nhĩ,ngoại khoa tim…

10 Ngoai tâm thu bộ nối

- P khác với P xoang trước đó đến trước, sau hoặc lẫn vào phức bộ QRS, âm ở DII,aVF và dương ở aVR, aVL( ngược với P bình thường trước đó)

- QRS đến sớm, hình dạng bình thường

- Thời gian nghỉ bù không hoàn toàn

Nguyên nhân: thiếu máu cơ tim, ngộ độc

digoxin,rối loạn điện giải,dùng chất kích thích như cà phê, thuốc lá, sau phẩu thuật tim…

10 Ngoai tâm thu bộ nối

- P khác với P xoang trước đó, đến trước, sau hoặc lẫn vào phức bộ QRS, âm ở DII, DIII, aVF

và dương ở aVR aVL( ngược với P bình thường trước đó)

- QRS đến sớm, hình dạng bình thường

- Thời gian nghỉ bù không hoàn toàn

Nguyên nhân: thiếu máu cơ tim, ngộ độc

digoxin,rối loạn điện giải,dùng chất kích thích như cà phê, thuốc lá, sau phẩu thuật tim…

12 Nhịp bộ nối

- Nhịp tim đều tần số 40- 60l/ph

- Phức bộ QRS có hình dạng bình thường nếu không

có blốc nhánh hoặc dẫn truyền lệch hướng

- Sóng P không thấy, nếu thấy thì ở trước hoặc sau hoặc lẫn vào QRS, P âm ở DII,DIII,aVF

Gặp trong:bệnh cơ tim, rối loạn chức năng nút xoang, thuốc ức chế bêta, ức chế canxi, digoxin

13 Nhịp nhanh bộ nối không kịch phát

- Có đầy đủ tiêu chuẩn của nhịp bộ nối

- Nhịp từ 70-130 l//ph có thể đến 200l/ph

- Khởi phát và kết thúc từ từ

Gặp trong:ngộ độc digoxin,hậu phẩu tim, rối loạn điện giải, nhồi máu cơ tim sau dưới, thấp tim,viêm cơ tim

14 Nhịp nhanh bộ nối nhĩ thất do vào lại

Có 2 dạng

+ Vào lại nút nhĩ thất

Cơ chế

- Nhịp đều tần số 150-250l/ph

- Sóng P thường không thấy, lẫn trong hoặc ở cuối

QRS, nếu thấy thì âm ở DII, DIII, aVF, có khi ở đầu QRS

ít gặp hơn

- Phức bộ QRS thường hẹp, hiếm khi có dẫn truyền lệch hướng

- Khởi phát là một ngoại tâm thu nhĩ

- Khởi phát và chấm dứt đột ngột, yếu tố khởi phát do xúc động, dùng nhiều cà phê

- Gặp ở người trẻ đến trung niên, nữ > nam

- Trường hợp không điển hình R P >P R

+Vào lại Nhĩ thất

Cơ chế

Xuôi chiều (orthodromic)

- Nhịp nhanh đều

- QRS hẹp đôi khi rộng do dẫn truyền lệch hướng

- P  lẫn vào ST hoặc sóng T, âm ở DII, DIII, aVF RP

< P R

- Kết hợp với với đường dẫn truyền phụ như WPW

Ngược chiều (antidromic)

15 Ngoại tâm thu thất

- Không có sóng P

- QRS đến sớm và biến dạng( rộng > 0,12s)

- Thay đổi S-T và sóng T ngược chiều với QRS

- Thời gian nghỉ bù hoàn toàn

- Ngoại tâm thu thất phải: V1 rS, V6 R; thất trái: V1 R hoặc qR, V6 RSr  hoặc RS

Đôi khi khó xác định thời gian nghĩ bù do loạn nhịp

Có thể gặp trong: cường giao cảm,dùng chất kích thích như rượu, cà phê,ngộ độc digitalis,rối loạn điện giải, thiếu máu

cơ tim

16 Nhịp tự thất gia tốc

- Nhịp đều 40-100l/ph

- QRS rộng > 0,12s

- Biến đổi ST-T

Thường không có sóng P nếu xuất hiện thường

không liên quan đến QRS (phân ly nhĩ thất)

Gặp trong: ngộ độc digitalis, nhồi máu cơ tim, thuốc ức chế bêta, ức chế canxi, blốc nhĩ thất độ 3,

18 Cuồng thất

- Nhịp thất đều 180-250l/ph

- Khó phân biệt QRS,ST,T

- Dạng sóng hình sin

19 Rung thất

- QSR dị dạng , không đều, thay đổi biên độ và

độ rộng

- Không phân biệt QRS,ST,T

Đây là tình trạng năng gây tử vong,gặp trong nhồi máu

cơ tim cấp, bệnh cơ tim, suy tim nặng,hạ kali máu, rối loạn thăng bằng kiềm toan,ngộ độc thuốc, nhanh thất không điều trị

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Đại Học Y Hà Nội - Nội khoa cơ sở NXB Y Học,

1 st ed Lipincott Williams & Wilkins, 2009

4 Taylor, G.J -150 Practice ECGs: Interpretation and

Williams & Wilkins, 2008

7 Springhouse - ECG Facts Made Incredibly Quick -

1 st Ed.

Lipincott, Williams & Wilkins, 2006