Các bệnh mạch máu não và tủy sống

Tài liệu tìm hiểu về hôn mê, chết não và các trạng thái rối loạn ý thức; thiếu máu não cục bộ tạm thời; dị dạng động - tĩnh mạch (Arterio veinous malformations - AVMs); tai biến mạch máu não; chảy máu não...

CHƯƠNG I

CÁC BỆNH MẠCH MÁU

NÃO VÀ TỦY SỐNG

HÔN MÊ, CHẾT NÃO

VÀ CÁC TRẠNG THÁI RỐI LOẠN Ý THỨC

Nguyễn Xuân Thản

1 Đại cương

1.1 Tóm tắt về giải phẫu chức năng của não:

Đại não được chia ra thành các tầng:

Ở tổ chức dưới vỏ não, ngoài các đường dẫn truyền thần kinh còn có các nhân xám như: nhân bèo xẫm, nhân bèo nhạt, nhân đuôi Chức năng của các nhân này là điều hoà trương lực cơ, là trung khu của các vận động không tuỳ ý và tham gia khởi động các vận động chủ ý Khi rối loạn chức năng ở vùng này ta có thể thấy các triệu chứng rối loạn vận động không tuỳ ý, rối loạn trương lực cơ Đồi thị ngoài chức năng là trạm dẫn truyền cảm giác, giác quan, còn có vai trò làm thức tỉnh vỏ não, tổn thương đồi thị hai bên cũng gây hôn mê

Ở gian não: gồm nhiều nhóm nhân có các chức năng điều hoà hoạt động thần kinh thực vật, thân nhiệt, chuyển hoá và nội tiết Khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến khu vực này sẽ gây nên những triệu chứng rối loạn chức năng trên

Ở não giữa (cuống não): ngoài các đường dẫn truyền thần kinh đi qua, còn có nhân đỏ và liền đen ở phía trên nhân dây thần kinh III và IV Đặc biệt cần chú ý trung khu phản xạ đồng tử với ánh sáng là nhân thực vật của dây thần kinh III nằm ở đây Khi phản xạ này mất chứng tỏ tổn thương đã xuống đến cuống não

Tổ chức lưới nằm ở đây có chức năng chính làm hoạt hoá, thức tỉnh vỏ não, tổn thương tổ chức này sẽ gây hôn mê

Ở cầu não: cần chú ý đến phản xạ giác mạc và cung phản xạ được thực hiện bằng đường vào là dây thần kinh V và đường ra do dây thần kinh VII đảm nhiệm

Ở hành não: có trung khu quan trọng như trung khu của phản xạ nuốt, trung khu hô hấp, tim mạch Khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng tới hoạt động tim mạch

và hô hấp sẽ đe doạ nghiêm trọng tính mạng của bệnh nhân

1.2 Cơ chế bệnh sinh hôn mê:

Hôn mê là trạng thái bệnh lý biểu hiện bằng mất ý thức, mất vận động chủ động và mất đáp ứng ngôn ngữ; rối loạn các phản xạ và thần kinh thực vật tuỳ theo mức độ hôn mê

+ Tổn thương bệnh lý gây hôn mê: những nghiên cứu gần đây đã xác định vị trí tổn thương của não gây hôn mê gồm:

- Do tổn thương hệ thống lưới hoạt hoá đi lên vỏ não (reticular activating system - RAS) nằm ở phần thân não (đặc biệt là ở não giữa) và đồi thị Tổn thương

ở đây làm vỏ não mất hoạt hoá, bị ức chế, mất khả năng thức tỉnh, dẫn đến hôn mê

- Do tổn thương ở vỏ não lan rộng ở cả hai bán cầu hoặc tổn thương nặng ở một bán cầu đại não gây tổn thương thứ phát lên cấu trúc lưới lên ở thân não và đồi thị

Về tính chất tổn thương gồm hai loại chính:

- Tổn thương đại thể tổ chức não, như u não, chảy máu não, viêm não, chấn thương đụng dập não, v.v

- Tổn thương vi thể tế bào thần kinh, như tổn thương não do nhiễm độc, do rối loạn chuyển hoá, rối loạn nội tiết

Thường thấy hai loại tổn thương trên kết hợp với nhau

+ Cơ sở sinh bệnh trong hôn mê:

Hoạt động ý thức bao gồm hai chức năng:

- Chức năng thức tỉnh: biểu hiện bằng đáp ứng mở mắt (mở mắt tự nhiên hoặc khi kích thích)

- Chức năng nhận thức:biểu hiện bằng đáp ứng vận động (vận động chủ động) và đáp ứng ngôn ngữ (lời nói có nghĩa)

Khi cả hai chức năng trên mất bệnh nhân ở trạng thái hôn mê Khi còn chức năng thức tỉnh nhưng mất chắc năng nhận thức gọi là trạng thái thực vật (vegetative state)

- Khám đồng tử: có thể thấy đồng tử hai bên giãn rộng do bệnh nhân hôn mê sâu, do nhiễm độc atropin, do tổn thương dây thần kinh III, dây thần kinh II cả hai bên Có thể thấy giãn đồng tử một bên do tổn thương dây thần kinh II hoặc

dây thần kinh III ở bên đó Đồng tử hai bên co nhỏ có thể do nhiễm độc một số thuốc như thuốc ngủ, morphin hoặc do tổn thương hạch giao cảm cổ trên

- Khám phản xạ đồng tử với ánh sáng (ĐT-AS): khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến cuống não sẽ gây mất phản xạ ĐT- AS ở cả hai bên Phản xạ này mất

ở một bên là do tổn thương dây thần kinh II hoặc III ở bên đó Phân biệt hai dây này bằng cách khám phản xạ ĐT-AS đối bên, nếu còn phản xạ ĐT-AS đối bên, mất phản xạ ĐT-AS cùng bên là do tổn thương dây thần kinh III

- Khám vị trí của nhãn cầu có thể thấy:

Hai nhãn cầu bị kéo lệch về một bên

Hai nhãn cầu bị kéo lên trên hoặc xuống dưới, có khi thấy một nhãn cầu kéo lên trên, một nhãn cầu kéo xuống dưới là do tổn thương phần phối hợp vận động nhãn cầu của hai dây thần kinh III

Hai nhãn cầu bị kéo lệch về phía mũi (nhãn cầu hội tụ): do tổn thương dây

VI hai bên, thường gặp do tăng áp lực trong sọ, phù não nặng

Nhãn cầu bị kéo lệch ra ngoài (nhãn cầu dạng) xảy ra do tổn thương dây III hai bên

Dấu hiệu trôi nhãn cầu (mắt búp bê - Doll’s eyes): nhãn cầu trôi ngược chiều khi ta xoay đầu bệnh nhân về một bên Hiện tượng này xảy ra khi mất kiểm soát

vỏ não với não giữa và cầu não (xuất hiện khi não giữa, cầu não chưa bị tổn thương)

- Khám phản xạ giác mạc: phản xạ giác mạc mất khi quá trình bệnh lý xuống đến cầu não

- Khám phản xạ nuốt: phản xạ này có hai thì: thì miệng và thì họng hầu Khi

đổ một thìa nước vào miệng bệnh nhân thì phản xạ đầu tiên là ngậm miệng lại và lưỡi đẩy nước vào phía trong họng hầu (thì miệng), sau đó họng hầu đưa nước xuống thực quản, dạ dày (thì họng hầu)

Khi quá trình bệnh lý xuống đến hành não thì bệnh nhân mất phản xạ nuốt

và phản xạ ho, đồng thời có rối loạn nghiêm trọng về hoạt động của tim mạch và

hô hấp

- Khám tìm triệu chứng thần kinh khu trú:

Trước một bệnh nhân bị hôn mê rất khó xác định các triệu chứng thần kinh khu trú, tuy nhiên nếu khám xét tỉ mỉ thì có thể xác định được các triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ não như đã nêu trên Cần xác định xem bệnh nhân

có bị liệt mặt không, chủ yếu là liệt mặt kiểu trung ương Nếu có liệt mặt bên nào

sẽ thấy má bên đó phập phồng theo nhịp thở của bệnh nhân (dấu hiệu cánh buồm), hơi thở phì ra mép Làm nghiệm pháp Marie- Foix, nếu bệnh nhân còn đáp ứng thì thấy bệnh nhân nhăn mặt lại, môi trên kéo lệch về một bên, nếp nhăn mũi - má bên bị liệt mờ hoặc không thấy

Nếu bệnh nhân có triệu chứng quay đầu và hai nhãn cầu bị kéo lệch về một bên thì gợi ý cho ta tìm triệu chứng liệt nửa người bên đối diện

Khi bệnh nhân có liệt nửa người thì bàn chân cùng phía bên liệt sẽ đổ nằm nghiêng áp sát xuống giường Làm các nghiệm pháp Mingazzini, Barré, Raimiste thấy chi bên đó rơi xuống giường mạnh hơn Khám phản xạ gân xương có thể thấy ở tay và chân bên liệt mất phản xạ, ở nửa người bên đối diện phản xạ còn đáp ứng chút ít, các phản xạ bệnh lý bó tháp có thể thấy khu trú rõ ở một bên, nhưng cũng có thể thấy ở hai bên hoặc không có ở bên nào cả

2.2 Các xét nghiệm cận lâm sàng:

- Các xét nghiệm cần làm ngay:

+ Xét nghiệm máu: ure, glucose, dự trữ kiềm, chức năng gan, HC, BC, HST, CTBC

+ Soi đáy mắt, chọc OSTL, xét nghiệm DNT

+ Xét nghiệm dịch dạ dày, nếu nghi ngờ bệnh nhân bị ngộ độc đường tiêu hoá

+ Chụp X quang sọ não, CT - scanner (nếu nghi ngờ bệnh nhân bị chấn thương

sọ não, có hội chứng tăng áp lực trong sọ, v.v )

+ Chụp X quang tim phổi

+ Ghi điện não

Tuỳ theo trường hợp để có chỉ định làm xét nghiệm giúp cho việc chẩn đoán nguyên nhân gây hôn mê

3 Chẩn đoán hôn mê

Khi bệnh nhân có rối loạn ý thức nhưng chưa mất ý thức hoàn toàn thì gọi là trạng thái bán hôn mê (tiền hôn mê - Précoma) Trạng thái này cần được mô tả cụ thể và theo dõi diễn biến của nó Có thể chia ra các mức độ rối loạn ý thức như: + Bán hôn mê: khi bệnh nhân có rối loạn ý thức nhưng chưa hôn mê thực sự, bao gồm:

Trạng thái lú lẫn (confused state), ngủ gà (drowsy state) và u ám (stuporous state) Tốt hơn là cho điểm theo thang điểm Glasgow

+ Bệnh nhân được coi là hôn mê khi:

- Mất ý thức: không đáp ứng với mọi kích thích cảm giác và giác quan

- Mức độ rối loạn tim mạch và hô hấp

+ Hôn mê độ I (hôn mê nông - coma Sopor):

- Về giải phẫu chức năng: ức chế vỏ não lan rộng

- Về lâm sàng:

Ý thức mất nhưng chưa sâu sắc, gọi hỏi bệnh nhân không đáp ứng, có lúc kích thích đau mạnh bệnh nhân còn phản xạ nhăn mặt, kêu rên, ngửi mùi amoniac có thể còn hắt hơi

Các phản xạ như: phản xạ đồng tử - ánh sáng, phản xạ nuốt còn nhưng đáp ứng chậm, đái dầm

Chưa có rối loạn hô hấp và tim mạch, có trường hợp bệnh nhân có những vận động không tuỳ ý như vật vã, dãy dụa, kêu la, mê sảng, trường hợp này gọi là hôn mê thao thức (coma vigil)

+ Bệnh nhân hôn mê độ II (hôn mê vừa, hôn mê thực sự - coma confirmé):

- Quá trình bệnh lý lan sâu xuống vùng gian não và não giữa

Có rối loạn nhịp thở như: thở kiểu Kussmaul, kiểu Cheyne - Stoke, có rối loạn tim mạch như: mạch nhanh, nhỏ, huyết áp dao động Rối loạn điều hòa thân nhiệt, đại tiểu tiện không tự chủ

Có thể thấy bệnh nhân co cứng kiểu mất vỏ não

+ Hôn mê độ III (Hôn mê sâu - coma carus)

- Rối loạn sâu sắc chức năng xuống đến cầu não và phần nào xuống đến hành não

- Lâm sàng:

Bệnh nhân mất ý thức sâu sắc, không đáp ứng với mọi kích thích

Mất tất cả các phản xạ kể cả phản xạ nuốt, phản xạ ho cũng mất, đồng tử giãn Rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng: tim đập yếu, huyết áp giảm, bệnh nhân xanh nhợt, rối loạn nhịp thở, rối loạn thân nhiệt, tăng tiết đờm rãi, đái ỉa dầm dề

Có thể thấy dấu hiệu duỗi cứng mất não

+ Hôn mê độ IV (hôn mê quá mức - coma dépassé)

- Bệnh nhân không thể thở được nữa, vì vậy hoạt động hô hấp và tim mạch của bệnh nhân chỉ còn tồn tại nhờ phương pháp hồi sức tổng họp: thở bằng máy Toàn thân bệnh nhân mềm nhũn, mất tất cả các phản xạ, đồng tử giãn rộng, toàn thân giá lạnh, huyết áp tụt thấp, có khi không đo được, tim đập còn yếu ớt

- Ở giai đoạn này quá trình bệnh lý xuống đến hành não và tuỷ sống, hầu hết bệnh nhân chuyển sáng tử vong, tuy nhiên trong trường hợp ở trạng thái hôn mê này có thể kéo dài một vài ngày, nếu việc hồi sức tổng hợp, săn sóc và nuôi dưỡng chu đáo, sau đó nguyên nhân hôn mê được giải quyết do điều trị được thì bệnh nhân có thể dần dần thoát được hôn mê Nếu tổn thương não nặng nề, không hồi phục được gọi là chết não và chắc chắn sẽ tử vong

- Sự phân chia các mức độ hôn mê (hay các giai đoạn hôn mê) như trên chỉ là tương đối Trong thực tế lâm sàng có khi phân biệt độ này, độ khác khó khăn, vì vậy bao giờ cũng cần mô tả cụ thể tình trạng ý thức của bệnh nhân, từng phản xạ

và từng triệu chứng biểu hiện rồi mới kết luận về mức độ hôn mê

Dưới đây là bảng đánh giá độ hôn mê của Teasdale và Jenett ở Glasgow theo phương pháp cho điểm (Glasgow, 1978):

- 6 đến 10 điểm: rối loạn ý thức nặng

- Trên 10 điểm: rối loạn ý thức nhẹ

4 Chết não và các trạng thái rối loạn ý thức khác

4.1 Chết não:

Chết não là tình trạng não bị tổn thương nặng không hồi phục, dẫn đến mất toàn bộ các chức năng của não, bao gồm cả chức năng của thân não Ngày nay y học đã xác nhận: khi bệnh nhân đã chết não thì dù tim còn có thể tự hoạt động một thời gian nhất định nhưng cuối cùng chắc chắn bệnh nhân sẽ chết, mặc dù được hô hấp hỗ trợ và điều trị tích cực

Khi có luật chết não có thể lấy tạng của bệnh nhân chết não để ghép cho bệnh nhân khác (ghép thận, ghép gan, ghép tim )

* Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não của Mỹ (1981):

+ Các chức năng não ngừng hoạt động:

- Mất thụ cảm và không đáp ứng: bệnh nhân mất đáp ứng với các kích thích hướng tâm

- Mất các phản xạ thân não: mất phản xạ đồng tử, giác mạc, hầu họng, nhãn cầu không còn vận động khi làm nghiệm pháp mắt búp bê hoặc nghiệm pháp nhiệt; đáp ứng thở mất biểu hiện qua nghiệm pháp ngừng thở (không có sự cố gắng thở khi pCO2 tới 50mmHg)

+ Các chức năng não không hồi phục:

- Phải biết rõ nguyên nhân gây hôn mê mà giải thích được bệnh cảnh lâm sàng, gồm các nguyên nhân gây tổn thương não như sang chấn sọ não, xuất huyết não, u não

- Không có các nguyên nhân khác gây hôn mê như ngộ độc thuốc an thần, hạ thân nhiệt (< 32,20C), ngộ độc các thuốc giãn cơ, choáng Các nguyên nhân này không được coi là nguyên nhân hôn mê không hồi phục

+ Thời gian tồn tại các tiêu chuẩn:

- 6 giờ: nếu có tiêu chuẩn khẳng định điện não đồ phẳng

- 12 giờ: nếu không có tiêu chuẩn điện não

* Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não ở Việt Nam (theo nghiên cứu và đề xuất của Nguyễn Xuân Thản và cộng sự) như sau:

+ Bệnh nhân có tổn thương não nặng nề, không có khả năng hồi phục:

- Loại trừ những trường hợp: hôn mê do nhiễm độc, rối loạn chuyển hoá, rối loạn nội tiết, hạ thân nhiệt dưới 320C (đo ở miệng) và ở người bị rắn cắn hoặc nghi ngờ bị rắn cắn

- Không chẩn đoán chết não ở trẻ em dưới 6 tuổi

+ Có đủ các tiêu chuẩn lâm sàng sau:

- Hôn mê sâu, điểm Glasgow = 3

- Đồng tử hai bên giãn trên 4mm

- Nghiệm pháp kích thích tiền đình bằng nước lạnh âm tính (-)

- Mất khả năng tự thở (phải dùng máy thở): nghiệm pháp ngừng thở dương tính (+)

+ Tiêu chuẩn thời gian

Từ khi bệnh nhân có đủ các tiêu chuẩn lâm sàng trên, kéo dài 12 giờ không hồi phục, khi đó mới chẩn đoán chết não

- Ghi điện não không bắt buộc, nếu có ghi điện não thấy yên lặng điện não thì thời gian theo dõi chỉ cần sau 6 giờ đã chẩn đoán được chết não (phải ghi ít nhất

3 lần, cách nhau 2 giờ)

- Chẩn đoán Doppler qua sọ không bắt buộc, nếu có chẩn đoán Doppler qua

sọ thấy: không có sóng mạch ở các động mạch não thì thời gian theo dõi cũng chỉ cần 6 giờ đã có thể chẩn đoán chết não (phải làm ít nhất 3 lần, cách nhau 2 giờ)

4.2 Trạng thái thực vật (Vegatative State):

Trạng thái thực vật là biểu hiện lâm sàng của rối loạn ý thức nặng, tuy chưa phải là hôn mê Cơ sở sinh lý bệnh của trạng thái này là bệnh nhân mất khả năng nhận thức, chỉ còn chức năng thức tỉnh Biểu hiện lâm sàng bệnh nhân mất hết đáp ứng vận động, ngôn ngữ, không nuốt được, phải ăn quan sonde và đại tiểu tiện không chủ động Bệnh nhân chỉ còn đáp ứng mở mắt khi gọi hoặc khi kích thích có thể mở mắt tự nhiên nhưng không nhận thức được gì xung quanh

+ Tiêu chuẩn chẩn đoán trạng thái thực vật của Hội Thần kinh Nhật Bản như sau:

Không có khả năng vận động chủ động

Không có khả năng tự ăn

Không có lời nói có nghĩa

Có thể đưa mắt theo một đối tượng, nhưng không có nhận thức về nó

Có lúc làm được theo một số yêu cầu đơn giản như: "mở mắt ra”, “há miệng ra” nhưng không thực hiện được các yêu cầu phức tạp hơn

Đại tiểu tiện không tự chủ

Khi bệnh nhân có tổn thương não nặng nề không có khả năng hồi phục, trạng thái thực vật kéo dài trên 3 tháng được gọi là trạng thái thực vật dai dẳng

4.3 Câm bất động (mutism Akinetic):

Đây là một trạng thái rối loạn ý thức tương tự như trạng thái thực vật, nhưng mức độ rối loạn ý thức nông hơn, chức năng thức tỉnh tốt hơn, triệu chứng nổi bật là mất vận động và không nói được, đại tiểu tiện không tự chủ, bệnh nhân còn

có thể nuốt được thức ăn lỏng Nguyên nhân thường là do tổn thương vỏ não thuỳ trán hai bên

4.4 Hội chứng khoá trong (locked - in syndrome):

Hội chứng này có tác giả dịch là hội chứng mất ly tâm, biểu hiện lâm sàng: bệnh nhân liệt tứ chi, họng, hầu, thanh quản là liệt nhìn ngang Còn có thể mở mắt, nhìn lên trên và xuống dưới Nguyên nhân thường là do tổn thương ở hai

bên chân của cầu não gây gián đoạn vận động trên nhân, gián đoạn đường vỏ não

- tủy sống và đường vỏ não - hành não

Trong lâm sàng thực tế rất khó phân biệt các trạng thái bệnh lý trên

5 Chẩn đoán phân biệt hôn mê với các trạng thái bệnh lý khác

5.1 Lú lẫn tâm thần:

Là rối loạn về chất lượng nhận thức trong khi bệnh nhân còn duy trì được vận động chủ động và ngôn ngữ Biểu hiện bằng rối loạn trí nhớ, định hướng sai thời gian, không gian và bản thân, không nhận ra người quen thân, không nhớ phòng

+ Hội chứng Pikwick:

Bệnh nhân buồn ngủ và ngủ suốt ngày nếu không được đánh thức, kèm theo giảm thông khí gây tím tái Thường xảy ra ở người béo phì

5.3 Không đáp ứng do căn nguyên tâm thần:

Trong các bệnh tâm thần như tâm thần phân liệt, rối loạn phân ly, hội chứng trầm cảm, v.v bệnh nhân có thể ở trạng thái nằm yên, không đáp ứng với mọi kích thích Những trường hợp này cần khám xét ký về tâm thần để phân biệt với hôn mê

6 Nguyên nhân hôn mê

Có nhiều nguyên nhân gây hôn mê, Raymond D Adam (1980) phân loại hôn

mê theo nguyên nhân, kết hợp với các đặc điểm lâm sàng như sau:

+ Loại I: hôn mê không có triệu chứng thần kinh khu trú:

- Hôn mê nhiễm độc: CO, phospho, chất hữu cơ, thuốc ngủ, thuốc sâu

- Rối loạn chuyển hoá: hôn mê gan, ure huyết cao, đái đường

- Nhiễm khuẩn toàn thân nặng: nhiễm khuẩn huyết, sốt rét ác tính

- Trụy tim mạch, shock các loại

- Trạng thái động kinh

- Tăng áp lực nội sọ: u trong sọ, nghẽn tắc lưu thông dịch não tủy

- Tăng hoặc giảm nhiệt độ cơ thể: sốt cao, nhiễm lạnh

- Chấn động não

+ Loại II: hôn mê do nguyên nhân tổn thương màng não, tổn thương não lan toả

- Chảy máu dưới màng nhện

- Viêm màng não cấp

- Viêm não vi rút

- Viêm não trắng chảy máu

+ Loại III: hôn mê có triệu chứng thần kinh khu trú:

- Chảy máu não

- Huyết khối, tắc mạch não

- Áp xe não

- Chấn thương sọ não

- U não

- Viêm não tuỷ cấp, viêm tắc tĩnh mạch não

* Sau đây là một số đặc điểm chính của một số loại hôn mê hay gặp:

+ Hôn mê do chấn thương sọ não

Hôn mê có thể xảy ra sau khi bị chấn thương sọ não và kéo dài, mức độ hôn

mê ngày càng sâu (do tổn thương não nặng nề)

Sau chấn thương hôn mê ngay, nhưng sau 20 - 30 phút bệnh nhân tỉnh lại một thời gian rồi lại dần dần đi vào hôn mê, trường hợp này gọi là hôn mê có

“khoảng tỉnh”, khoảng tỉnh này dài hơn trong chấn thương gây ổ máu tụ dưới màng cứng và ngắn hơn trong chấn thương gây ổ máu tụ ngoài màng cứng

+ Hôn mê do chảy máu não:

Hôn mê xảy ra đột ngột ở người cao huyết áp, gặp nhiều hơn ở lứa tuổi 50 - 60

Có triệu chứng thần kinh khu trú: liệt 1/2 người kèm theo liệt 1/2 mặt kiểu trung ương Rối loạn thần kinh thực vật nặng nề

+ Hôn mê do viêm não virut:

Bệnh tiến triển theo các giai đoạn của bệnh viêm não, nổi rõ hội chứng nhiễm khuẩn kèm theo co giật kiểu động kinh, triệu chứng thần kinh rải rác Chẩn đoán quyết định dựa vào chẩn đoán huyết thanh đặc hiệu

+ Hôn mê do nhiễm độc thuốc ngủ:

Bệnh nhân nằm li bì như ngủ sâu, đánh thức không dậy, hai đồng tử co nhỏ, nhịp tim chậm, huyết áp giảm, nhiệt độ giảm, rối loạn nhịp thở do nhiễm toan máu Xét nghiệm dịch dạ dày xác định thuốc gây độc

+ Hôn mê gan:

Hôn mê xuất hiện ở giai đoạn cuối của bệnh gan như: xơ gan, teo gan - vàng

da cấp, hôn mê gan xuất hiện từ từ trên bệnh nhân có triệu chứng về gan, thường

có triệu chứng ngoại tháp như: run, tăng trương lực cơ, mất điều chỉnh, run các sợi cơ và có khi co giật Chân tay giá lạnh, xét nghiệm chức năng gan suy giảm, amoniac máu tăng

+ Hôn mê tăng ure máu:

Hôn mê xảy ra trên bệnh nhân có bệnh thận Trên cơ sở các triệu chứng suy thận: phù, da khô, tái xanh, lưỡi khô, niêm mạc miệng loét, hơi thở mùi khai, mạch nhanh, nhỏ, thở kiểu Kussmaul, thân nhiệt giảm, xét nghiệm tăng ure máu, albumin niệu, thiểu niệu hoặc vô niệu

7 Cấp cứu và chăm sóc bệnh nhân hôn mê

Khi bệnh nhân hôn mê vào viện cấp cứu thì mọi công việc sử lý cấp cứu cần được tiến hành khẩn trương cùng một lúc: hỏi bệnh, khám xét lâm sàng và làm các xét nghiệm cấp cứu Tìm nguyên nhân điều trị nguyên nhân sớm Trong khi chưa rõ nguyên nhân thì phải tiến hành xử trí cấp cứu chung theo nguyên tắc sau: + Bảo đảm hô hấp:

Bảo đảm lưu thông đường thở Bệnh nhân khó thở cần đặt ống nội khí quản cho hô hấp hỗ trợ

+ Bảo đảm tuần hoàn:

Trợ tim mạch: cần đo huyết áp TMTT, nếu huyết áp TMTT dưới 15cm nước

có thể truyền huyết thanh

+ Chống co giật:

Cần dùng thuốc ít ảnh hưởng đến ý thức của bệnh nhân như: hydantoin, mysoline, ethosucimid

+ Đảm bảo dinh dưỡng:

Trong vòng 24 giờ đầu bệnh nhân hôn mê chưa có nhu cầu dinh dưỡng đáng kể, tiếp theo cần đảm bảo dinh dưỡng tốt cho bệnh nhân, năng lượng cần

2500 - 3000 kcal/ngày

Phương pháp nuôi dưỡng tốt nhất là cho ăn qua sonde

+ Đảm bảo nước và điện giải:

Cân bằng lượng nước vào ra, trung bình lượng nước vào một ngày 2000 - 2500ml Theo dõi đảm bảo thăng bằng điện giải

+ Tập vận động thụ động cơ, khớp cho bệnh nhân, giữ tư thế chi ở tư thế sinh

lí

+ Đề phòng tổn thương thứ phát các dây thần kinh ngoại vi do tư thế hoặc do

đè ép

+ Vệ sinh da, mắt, miệng, chống loét điểm tỳ

+ Chống viêm đường tiết niệu, viêm phổi bội nhiễm

Theo dõi sát diễn biến của bệnh nhân

THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ TẠM THỜI

1 Đại cương

Thiếu máu não cục bộ tạm thời (TMNCBTT) (transient ischemic attacks = TIA)

là một loại thiếu máu não cục bộ, biểu hiện lâm sàng bởi sự xuất hiện đột ngột các triệu chứng thần kinh khu trú (theo khu vực của một động mạch nuôi dưỡng) kéo dài không quá 24 giờ, thường hay tái phát và là yếu tố nguy cơ dẫn đến nhồi máu não

Theo phân loại bệnh của Tổ chức Y tế thế giới (ICD - X năm 1992) bệnh mang mã số G.45

Theo nghiên cứu dịch tễ học lâm sàng ở một số nước, tỷ lệ người bị thiếu máu não tạm thời (TMNTT) gặp khoảng 0,2 - 0,5% dân số, đây là tỷ lệ tương đối cao Nếu những người này được chẩn đoán và điều trị kịp thời sẽ có hiệu quả rất lớn trong việc điều trị dự phòng nhồi máu não

Robert và cộng sự theo dõi các bệnh nhân bị TMNTT trong 5 năm thấy 33% dẫn đến nhồi máu não Tìm hiểu bệnh sử của các bệnh nhân nhồi máu não, tác giả thấy có 40% đã bị ít nhất 1 lần TMNTT (những bệnh nhân trên không được điều trị dự phòng)

Qua các số liệu trên cho ta thấy ý nghĩa thực tiễn của việc chẩn đoán và điều trị cho bệnh nhân TMNTT

2 Cơ chế bệnh sinh chủ yếu

2.1 Cơ chế huyết động (hemodynamic mechanism):

Cơ chế huyết động giải thích cơn thiếu máu não tạm thời (TMNTT) bằng sự giảm khối lượng máu lưu hành qua não một cách đột ngột do các nguyên nhân như: giảm huyết áp, suy tim mất bù, hẹp động mạch cảnh, loạn nhịp tim, nhịp tim chậm, tăng cảm của xoang động mạch cảnh, quá trình cướp máu, hẹp các động mạch trước não, hoặc trong não, chèn ép các động mạch trước não

Trước kia, một thời gian dài, Denny - Brow giải thích cơ chế trên bằng sự co thắt động mạch não Dinsdalte và cộng sự cũng đã nhấn mạnh rằng co thắt mạch máu não là một yếu tố bệnh sinh trong bệnh não tăng huyết áp dẫn đến phá vỡ Barrier máu não, hậu quả tiếp theo là mất trương lực mạch máu não gây nên những khu vực thiếu máu não nhỏ, nhất là ở vùng giáp ranh giữa các khu vực cấp máu của các động mạch não

Một số tác giả cho rằng, hiện tượng co thắt mạch máu não cùng với các yếu

tố khác gây nên TMNTT

Ngày nay, người ta đã xác nhận là hiện tượng co thắt động mạch não tự phát

và cục bộ rất hiếm gặp ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng TMNTT

Giảm huyết áp cũng rất ít trường hợp gây nên TMNTT một cách cục bộ, lưu lượng tuần hoàn não chỉ giảm rõ khi huyết áp hạ xuống dưới 60 - 70mmHg (Keti

1972 Kendall và Mashall) Trong một số trường hợp giảm huyết áp do dùng thuốc hay giảm huyết áp tư thế có thể gây nên cơn TMNTT toàn bộ Swank và Bortach cho rằng khi hạ huyết áp thì độ nhớt của máu tăng, tăng khả năng ngưng đọng tiểu cầu, dẫn đến hiện tượng tắc mạch gây cơn TMNTT Schneider và cộng

sự đã chứng minh rằng lưu lượng tuần hoàn não giảm trên 50% mới xuất hiện triệu chứng bệnh lý thần kinh khu trú

Ngược lại, khi tăng huyết áp kịch phát lại dẫn đến giảm lưu lượng tuần hoàn não, và người ta thu được kết quả ở hầu hết các trường hợp TMNTT có tăng huyết áp khi mới xảy ra cơn TMNTT

Reed và cộng sự (1973) theo dõi 290 bệnh nhân bị giảm khối lượng máu tâm thu một cách đột ngột chỉ thấy có 1,4% có biểu hiện TMNTT rõ ràng Cơ chế huyết động thể hiện rõ ràng ở những bệnh nhân thoái hoá cột sống cổ, dị dạng cột sống cổ Trong những trường hợp này, thay đổi tư thế của đầu, cổ dễ dàng gây nên cơn TMNTT, nhất là C5 và C6 vì đó là vùng động nhiều nhất Ngay cả trong điều kiện cột sống cổ bình thường, một vận động quay cổ hay ngửa cổ quá mức

có thể gây nên cơn TMNTT ở hệ thống động mạch sống nền Điều quan trọng có thể xảy ra cơn TMNTT hay không trong những trường hợp bệnh lý trên của cột sống cổ là khả năng bù trừ của động mạch cảnh qua đa giác Willis Hiện tượng cướp máu dưới đòn thường gây nên cơn TMNTT ở hệ động mạch sống nền Tóm lại, cơ chế huyết động được giải thích nhiều hơn trong TMNTT ở hệ động mạch sống nền

2.2 Cơ chế vi nghẽn tắc mạch (microthrombo - embolia):

Đây là cơ chế chủ yếu gây nên TMNTT, nhất là ở hệ động mạch cảnh trong

Do những cục tắc nghẽn nhỏ di chuyển từ các động mạch trước não, từ tim hoặc

từ các mạch máu ngoại vi lên não gây tắc một nhánh nào đó của động mạch não, nhưng chỉ gây thiếu máu tạm thời ở khu vực đó, tuần hoàn ở khu vực não đó được phục hồi nhanh chóng có thể là do cục nghẽn tắc tự tiêu đi, di chuyển đi hoặc khu vực đó được các động mạch xung quanh cung cấp máu bổ sung

Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ tim ở những bệnh nhân bị bệnh van tim, viêm nội tâm mạc, bệnh tim bẩm sinh và nó thường rời tim đi khi xảy ra rối loạn nhịp tim

Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ những cục huyết khối ở mạch lớn trước não như động mạch cảnh, động mạch đốt sống Trong trường hợp này cục nghẽn tắc

có thể được cấu trúc bằng cholesterol cristal do tiểu cầu kết dính lại, có thể là cục nghẽn đỏ (cục Fibrin)

Cục huyết khối trắng có thể tan ra được và tuần hoàn ở khu vực đó được phục hồi, còn cục Cholesterol và cục Fibrin không tự tiêu đi được, nhưng tuần hoàn ở khu vực đó có thể được phục hồi nhờ có tuần hoàn của động mạch bên cạnh bổ sung, hoặc nếu cục tắc nghẽn nhỏ thì nó có thể di chuyển đi vào một nhánh nhỏ Các nguyên nhân khác có thể gây nên nghẽn tắc là: bệnh tăng tiểu cầu, đa hồng cầu, bệnh bạch cầu tủy cấp

Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản, trên 100 bệnh nhân TMNTT ở hệ động mạch cảnh trong, thấy ở những bệnh nhân này có lưu lượng tuần hoàn não thấp ở cả hai bán cầu, thấp hơn ở bán cầu bệnh lý, thấp nhất khi có triệu chứng bệnh lý và kéo dài đến hàng tháng sau đó Trong tuần đầu bệnh có hiện tượng “bù máu quá mức” ở bán cầu tổn thương làm cho lưu lượng tuần hoàn não ở bán cầu này tăng lên cao hơn ở bán cầu bên đối diện, tuy nhiên vẫn ở mức

độ thấp hơn người bình thường Như vậy trong cơ chế bệnh sinh TMNTT có kết hợp hai yếu tố, đó là sự giảm lưu lượng tuần hoàn toàn bộ của não và trên cơ sở

đó tạo điều kiện thuận lợi để xảy ra những nghẽn tắc nhỏ ở động mạch não và phát sinh triệu chứng thần kinh khu trú Trong trường hợp bệnh nhân có biểu hiện “thong manh” ở một mắt, khi đó soi đáy mắt có thể thấy cục nghẽn tắc làm tắc dòng máu ở một nhánh nào đó của động mạch võng mạc và có thể theo dõi sự

di chuyển của cục nghẽn tắc đó Sarrrnet (1978) qua chụp động mạch não ở 27 bệnh nhân TMNTT thấy 17 bệnh nhân có hẹp động mạch và có khối sùi loét Nhiều tác giả cũng đã chứng minh rằng chính mảng xơ vữa sùi loét ở các động mạch trước não là nơi giải phóng ra cục nghẽn tắc nhỏ đi vào não Có trường hợp

vị trí cục huyết khối ở động mạch cảnh bên này lại gây nghẽn tắc ở một động mạch nhỏ ở bán cầu đại não bên kia hoặc thậm chí ở một động mạch thuộc hệ sống - nền do cục vi nghẽn tắc đi qua hệ tuần hoàn nối thông

Nghiên cứu về các loại cục nghẽn tắc nhỏ, người ta thấy rằng những cục Cholesterol cristal gây cơn TMNTT nhiều hơn là những cục Fibrin

Hossmann (1977) nghiên cứu quá trình đông máu ở bệnh nhân TMNTT, tác giả nhận thấy ở những bệnh nhân này không có sự rối loạn đáng kể về quá trình đông máu

TMNTT thường lặp đi lặp lại giống nhau, có nghĩa là xảy ra tắc nghẽn nhiều lần ở một nhánh động mạch, điều này có thể giải thích như sau: máu trong động mạch cảnh trong và động mạch não chảy thành lớp, ở lớp trung tâm mạch máu chảy nhanh hơn là lớp ở gần thành mạch, dòng máu từ các động mạch trước não, các động mạch não và các nhánh của nó một cách ổn định, những cục tắc nghẽn nhỏ xuất phát từ cùng một nguồn gốc thì lần sau cũng đi theo đường lần trước, vì vậy lại gây nghẽn tắc ở vị trí cũ Toole và cộng sự còn giải thích thêm rằng lần nghẽn tắc đầu tiên “chuẩn bị môi trường” cho những lần nghẽn tắc tiếp theo Tóm lại: vi tắc nghẽn mạch là cơ chế bệnh sinh chủ yếu trong TMNTT, tuy nhiên trong nhiều trường hợp không xác định rõ cơ chế bệnh sinh nào gây nên Bất kể cơ chế bệnh sinh nào gây nên cơn TMNTT cũng có rất nhiều yếu tố phụ trợ tác động vào, trong đó quan trọng nhất là vai trò của hệ tuần hoàn nối

thông đã được mô tả ở phần trên, nếu hệ thống này hoạt động tốt thì mặc dù có yếu tố bệnh sinh nhưng có thể không xuất hiện biểu hiện bệnh lý về lâm sàng Các yếu tố khác cũng có ảnh hưởng đến như: giảm phân áp ôxy trong máu động mạch, thay đổi tốc độ lắng máu và yếu tố tuổi, giới tính, bệnh kết hợp (như: cao huyết áp, đái đường, bệnh tim, nghiện thuốc lá, nghiện rượu, thời tiết, khí hậu )

3 Các yếu tố có thể ảnh hưởng đến thiếu máu não tạm thời

3.1 Yếu tố dân tộc:

Hiện nay tài liệu thống kê ở các nước trên thế giới chưa được hệ thống đầy

đủ nên chưa có kết luận cụ thể về tỷ lệ bị TMNTT theo dân tộc, theo địa lý khu vực các nước Nhưng rõ ràng là tỷ lệ TMNTT ở các nước kinh tế phát triển ngày càng tăng cao Có tác giả cho rằng tỷ lệ TMNTT ở dân da trắng cao hơn ở dân da màu, nhưng thực tế có lẽ do ảnh hưởng của chế độ, điều kiện sống nhiều hơn là

do màu da của dân tộc

3.2 Tuổi:

Qua nghiên cứu của nhiều tác giả ở các nước khác nhau thấy rằng: tuổi thường xảy ra TMNTT là từ 55 - 64 tuổi, sau đó đến lứa tuổi 65 - 70, trên 70 và dưới 55 tuổi ít gặp hơn

3.3 Giới tính:

Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản cũng như một số tác giả khác như Kreindler, Toole, Fields Pyker thấy rằng: tỷ lệ TMNTT ở nam giới nhiều hơn ở nữ giới khoảng 2 lần Một số tác giả khác như Borrnet, Baker thấy ở nam giới nhiều hơn nữ giới khoảng 3 lần

3.4 Bệnh kèm theo:

Nhiều bệnh kèm theo là nguyên nhân gây nên cơn TMNTT, nhưng cũng có nhiều trường hợp nó chỉ tạo điều kiện gây nên cơn và cũng có khi nó chỉ là bệnh kết hợp không có liên quan đến TMNTT

Qua nhiều công trình nghiên cứu, người ta thấy vữa xơ động mạch, cao huyết

áp là bệnh kèm theo chiếm tỷ lệ cao nhất, bệnh tim cũng chiếm tỷ lệ khá lớn, rồi đến bệnh đái đường, còn bệnh mạch máu ngoại vi và giang mai hiếm gặp hơn Nguyễn Xuân Thản gặp 80% bệnh nhân TMNTT có cao huyết áp, trong số này 23% có huyết áp tối đa trên 200mmHg và 50% có cholesterol máu trên 250mg%, 48% bệnh nhân có bệnh tim, đa số là thiếu máu cơ tim mạn tính, loạn nhịp tim, còn hẹp lỗ van tim ít gặp hơn Như vậy có thể nhận xét rằng: vữa xơ động mạch có cao huyết áp là bệnh kèm theo chủ yếu và cũng là nguyên nhân chính gây TMNTT Điều này đã được xác nhận bằng chụp động mạch não

3.5 Ảnh hưởng của thời gian và thời tiết:

Cơn TMNTT có thể xảy ra bất cứ lúc nào, tuy nhiên chúng tôi gặp nhiều hơn vẫn vào thời gian từ 1 giờ sáng đến 12 giờ trưa và ít gặp xảy ra vào khoảng từ 20

giờ đến 24 giờ Vấn đề này có thể giải thích bằng sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn não theo thời gian trong ngày Nhưng đó cũng chỉ là giả thuyết

Nhiều tác giả nêu ảnh hưởng của thời tiết với việc xuất hiện TMNTT, chẳng hạn như: thay đổi thời tiết một cách đột ngột, về mùa đông gặp nhiều hơn mùa hè

3.6 Một số yếu tố khác:

TMNTT có thể xảy ra khi lao động gắng sức, nhất là ở những bệnh nhân có hội chứng bệnh lý “cướp máu dưới đòn”, có thể xảy ra khi đang làm việc trí óc hoặc khi lao động nhẹ nhàng, khi đang nghỉ ngơi hoặc khi đang dạo phố nói chung không thấy yếu tố nào gây ảnh hưởng rõ ràng tới việc xuất hiện TMNTT

4 Triệu chứng lâm sàng

4.1 Đặc điểm lâm sàng chung của thiếu máu não cục bộ tạm thời:

Triệu chứng lâm sàng của TMNCBTT tuỳ thuộc vào khu trú của quá trình bệnh lý, nhưng đặc điểm chung là:

- Khởi phát đột ngột: bệnh lý có thể xuất hiện bất cứ lúc nào, có thể xuất hiện khi đứng lên đột ngột, khi quay đầu - cổ quá mức, khi có một cơn cao huyết áp, khi có một cơn loạn nhịp tim

- Có triệu chứng thần kinh khu trú:

Triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ thuộc vào khu vực bị thiếu máu, triệu chứng khu trú có thể xuất hiện hoàn toàn từ đầu, nhưng cũng có thể lúc đầu xuất hiện không hoàn toàn Ví dụ: trước tiên bệnh nhân bị liệt nhẹ một tay, sau một vài phút liệt thêm chân cùng bên, hoặc lúc đầu bị “thong manh” một mắt sau vài phút xuất hiện rối loạn ngôn ngữ rồi đến liệt nửa người bên phải

Triệu chứng thần kinh khu trú tồn tại trong thời gian ngắn rồi hồi phục hoàn toàn Giới hạn thời gian tối đa theo các tác giả thì khác nhau như sau: theo báo cáo của OMS là 24 giờ, theo Achenson là 1 giờ và theo một số tác giả khác là 12 giờ Những triệu chứng chính thường chỉ tồn tại trong một vài giờ, đối với thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh thì triệu chứng lâm sàng chính kéo dài dưới 6 giờ, còn thuộc khu vực của hệ động mạch sống nền thì triệu chứng kéo dài dưới 2 giờ nhưng phải đến 48 giờ sau mới mất hết triệu chứng một cách hoàn toàn (Nguyễn Xuân Thản, 1980)

Có thể chia làm hai loại:

Loại hồi phục nhanh hoàn toàn: loại này chỉ sau mấy giờ thì các triệu chứng chính và phụ đều hết

Loại hồi phục chậm hơn: các triệu chứng chính cũng hồi phục nhanh trong vòng 24 giờ nhưng còn các triệu chứng phụ thì kéo dài đến 48 giờ

Còn sau 48 giờ mà không hồi phục triệu chứng hoàn toàn thì nó sẽ kéo dài đến hàng tuần, hàng tháng, khi ấy nó thuộc loại thiếu máu não hồi phục chậm dần

- Tái phát:

TMNTT thường lặp đi lặp lại mau hay thưa, nhiều hay ít, tuỳ từng trường hợp Có bệnh nhân bị một tuần một lần, có bệnh nhân một tháng một lần, có bệnh nhân vài tháng hay một năm bị một lần và có bệnh nhân một ngày bị nhiều lần, tỷ

lệ số bệnh nhân bị từ 2 lần TMNTT trở lên từ 50 - 100%, nó tuỳ thuộc vào việc theo dõi có đầy đủ không và theo dõi thời gian dài hay ngắn

4.2 Biểu hiện lâm sàng của TMNTT ở khu vực động mạch cảnh trong:

Bảng lâm sàng gồm các triệu chứng về võng mạc và triệu chứng tổn thương của bán cầu đại não

+ Triệu chứng võng mạc

Là đặc hiệu của TMNTT thuộc khu vực động mạch cảnh trong, biểu hiện bằng hiện tượng “thong manh” một mắt tạm thời (amaurosis mono - ocula): đột ngột bệnh nhân thấy một mắt nhìn mờ như nhìn qua sương mù, hoặc mất hoàn toàn thị lực một mắt hay một góc, một nửa thị trường Thời gian rối loạn thị lực một mắt thường tồn tại ngắn từ một vài giây đến một vài phút, ít khi kéo dài quá

5 phút, sau cơn bệnh nhân nhìn lại bình thường

Nguyễn Xuân Thản (1980) gặp 20% số bệnh nhân TMNTT hệ động mạch cảnh có triệu chứng “thong manh” một mắt, trong đó 8% ở mắt phải, 11% ở mắt trái, còn 1% khi bị ở mắt phải khi bị ở mắt trái, số liệu ở các tác giả khác có khác chút ít, ví dụ: 35% theo Hollen Horst và 70% theo Barnett

Thong manh có thể xuất hiện cùng một lúc với triệu chứng thần kinh khu trú,

có thể xuất hiện trước, có thể lần này chỉ có thong manh, lần sau mới có triệu chứng của não

+ Rối loạn ngôn ngữ (dysphasia)

Rối loạn ngôn ngữ là triệu chứng bệnh lý tổn thương ở bán cầu đại não ưu năng, đặc trưng cho bệnh lý của TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong, 100% bệnh nhân có TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong ở bán cầu ưu năng có rối loạn ngôn ngữ, chiếm 69% trong tổng số bệnh nhân TMNTT; thuộc hệ động mạch cảnh trong, chủ yếu là rối loạn ngôn ngữ vận động hoặc mất ngôn ngữ vận động (aphasia motrice) Trong số bệnh nhân có rối loạn ngôn ngữ thì 10% không có triệu chứng thần kinh khu trú khác kèm theo Thời gian rối loạn ngôn ngữ thường kéo dài từ 1 giờ đến 6 giờ (66%) sau đó hồi phục hoàn toàn (Nguyễn Xuân Thản, 1980)

+ Liệt nửa người mức độ khác nhau

Chiếm tỷ lệ cao nhất trong toàn bộ các triệu chứng thần kinh khu trú; số bệnh nhân liệt hoàn toàn nửa người rất ít, liệt thường không đồng đều, liệt bàn tay và mặt nặng hơn

Quá trình hồi phục của liệt nửa người thường diễn ra thành hai bước, trước hết là khả năng vận động chủ động hồi phục trong vòng một vài giờ, nhưng sức

cơ còn yếu, phải đến 24 giờ sau mới hồi phục sức cơ hoàn toàn

+ Rối loạn cảm giác

Ít gặp hơn, có thể là do rối loạn cảm giác chủ quan, có thể là khách quan Thể hiện cụ thể: dị cảm ở nửa người (hemiparesthesia) hoặc giảm cảm giác nửa người, rối loạn cảm giác nửa người đơn thuần ít gặp, thường gặp ở bệnh nhân có liệt nặng nửa người, rối loạn cảm giác ở cùng bên liệt Những dị cảm thường chỉ kéo dài từ 1 - 6 giờ

+ Bán manh (hemianopsia):

Là triệu chứng rất hiếm gặp trong TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong Những bệnh nhân có bán manh thường kèm theo liệt nặng nửa người và rối loạn cảm giác Bán manh hồi phục chậm hơn, thường kéo dài 12 - 24 giờ

+ Mất ý thức

Cũng là triệu chứng ít gặp trong TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong, hầu hết những trường hợp thiếu máu ở bán cầu đại não do tắc nghẽn mạch, có mất ý thức kéo dài thì triệu chứng thần kinh khu trú cũng nặng và kéo dài lâu ngày chứ không phải tạm thời

+ Triệu chứng ở động mạch cảnh

Nhiều bệnh nhân vữa xơ động mạch dẫn đến hình thành những cục huyết khối gây hẹp hoặc tắc động mạch cảnh gốc hoặc cảnh trong, những cục huyết khối này là nguồn gốc giải phóng ra những cục nghẽn tắc nhỏ để gây nên TMNTT Vì vậy khi nghe ở cổ (dọc theo đường đi của động mạch cảnh) thấy tiếng thổi động mạch rõ ở tâm thu, còn nếu động mạch cảnh bị nghẽn tắc hoàn toàn thì không nghe thấy tiếng đập của mạch và không sờ thấy động mạch cảnh Nếu khám xét kỹ thì không cần chụp động mạch cũng có thể xác định được hẹp hay tắc ở khu vực động mạch cảnh

+ Rối loạn tâm thần trong TMNTT

Có thể gặp một số trường hợp bệnh nhân có trạng thái lo âu khi bị nhiều cơn TMNTT lặp đi lặp lại, ngược lại ở một số bệnh nhân có trạng thái hưng cảm (euforia) sau khi triệu chứng lâm sàng về thần kinh đã hồi phục

Tóm lại, triệu chứng lâm sàng của TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong, thể hiện tổn thương khu trú của khu vực thiếu máu, đa số là ở vỏ não, vùng dưới của hồi trán lên và phía sau của hồi trán 3, ở bên bán cầu trái nhiều hơn ở bán cầu phải (61% so với 37%) vì hầu hết bệnh nhân biểu hiện liệt không đồng đều giữa tay và chân; bàn tay, cẳng tay và mặt nặng hơn và nếu tổn thương ở bán cầu ưu năng thì kèm theo rối loạn ngôn ngữ

4.3 Biểu hiện lâm sàng TMNTT ở khu vực động mạch sống nền :

Bảng lâm sàng trong TMNTT ở khu vực động mạch sống nền rất đa dạng: + Đau đầu

Đau đầu thường biểu hiện là một triệu chứng bắt đầu với tính chất đau đập nẩy hoặc đau như căng kéo, khu trú ở vùng chẩm hoặc chẩm - gáy Đôi khi đau

1/2 đầu theo kiểu Migraine, có khi kèm theo đau dây thần kinh chẩm lớn Popvicu qua nghiên cứu 1728 bệnh nhân TMNTT ở hệ động mạch sống nền thấy 80,2% có đau đầu

+ Rối loạn tiền đình và rối loạn thăng bằng:

Đây là triệu chứng quan trọng trong TMNTT thuộc hệ động mạch sống - nền Người ta khó phân biệt triệu chứng này là do bệnh lý ở thân não hay bệnh lý ở cơ quan tiền đình hoặc là những bệnh lý khác Biểu hiện chóng mặt có thể là cảm giác quay, cảm giác bị đẩy sang một bên hoặc cảm giác như nằm trên thuyền Tóm lại là cảm giác cơ thể vận động trong không gian Điều quan trọng là xuất hiện khi thay đổi tư thế đột ngột của đầu, nhất là ngửa quá mức của đầu và

cổ mà gây nên cơn chóng mặt thì có thể xác nhận do nguyên nhân TMNTT hệ sống - nền Rung giật nhãn cầu (nystagmus) có thể gặp theo hướng đứng, ngang hoặc xoay Theo các tài liệu nghiên cứu, tỷ lệ triệu chứng tiền đình gặp ở 78 - 80%

số bệnh nhân TMNTT hệ sống nền

+ Rối loạn thính giác

Đôi khi bệnh nhân thấy xuất hiện đột ngột điếc 1 hoặc 2 bên tai, thường kèm theo rối loạn tiền đình, nhưng cũng có khi xuất hiện riêng rẽ Bằng các nghiệm pháp thăm khám thích hợp có thể xác định được rối loạn thính lực ở đây là do bệnh lý ở nhân hoặc ở trên nhân thính giác Tỷ lệ rối loạn thính lực ít gặp hơn rối loạn tiền đình

hệ sống - nền

Cảm giác nhìn mờ: đây là triệu chứng thường gặp, bệnh nhân tự nhiên nhìn

mờ cả hai mắt, cảm giác như nhìn qua sương mù (không có màu sắc như thường gặp trong tổn thương võng mạc), kéo dài một vài giây hay một vài ngày, có khi mất thị lực hoàn toàn (mù vỏ não) trong một vài giây hay một vài giờ

Ảo thị hiếm gặp hơn, bệnh nhân có thể nhìn thấy như ở một điểm sáng hay một vật sáng màu đỏ hoặc màu vàng hình bản đồ địa hình hoặc như màu cầu vồng hoặc nhìn biến hình

Rối loạn thị trường thường gặp là bán manh khác bên cùng tên kiểu trung ương hoặc mất 1/4 thị trường phía trên hay dưới

Rối loạn nhận thức thị giác rất hiếm gặp, có thể là rối loạn nhận thức hình thể, màu sắc hoặc mất đọc tạm thời, các triệu chứng ảo thị và rối loạn nhận thức

thị giác tạm thời có giá trị như là một sự báo hiệu giảm lưu lượng tuần hoàn não

ở các hệ sống - nền do huyết khối gây nên

+ Cơn sụp đổ (drop - attacks)

Triệu chứng này đã được nhiều tác giả lưu ý nghiên cứu Đây là triệu chứng

có giá trị đặc hiệu cho TMNTT hệ sống - nền do thoái hoá cột sống cổ Cơ chế bệnh sinh được giải thích là do thiếu máu vùng tổ chức lưới xuống ở thân não mà

nó liên hệ với các nơron vận động của tuỷ sống (chứ không phải do tổn thương

bó tháp cả hai bên) Biểu hiện là bệnh nhân tự nhiên chóng mặt, thời gian rất nhanh, chỉ vài giây bệnh nhân lại đứng dậy được, cơn thường xảy ra khi quay đầu đột ngột

+ Rối loạn vận động

Trong TMNTT hệ sống - nền thường gặp liệt nửa người ở mức độ khác nhau đặc hiệu và liệt nửa người kèm theo tổn thương dây thần kinh sọ não bên đối diện (các hội chứng giao bên) và liệt nửa người khi bên phải, khi bên trái; có thể gặp liệt cả tứ chi, một bên nặng, một bên nhẹ; có thể gặp liệt hai chân nhẹ và có thể gặp liệt mặt trung ương hai bên

+ Hội chứng tiểu não

Thường gặp do tổn thương ở cuống tiểu não, đặc biệt là ở cuống tiểu não dưới

+ Rối loạn cảm giác

Rối loạn cảm giác đa số là giảm cảm giác nông nửa người phân ly do tổn thương bó gai thị ở vùng bên của hành, cầu não; hội chứng cảm giác giao bên là đặc hiệu cho TMNTT ở cầu não Có thể gặp hội chứng Wallenberg

Rối loạn cảm giác chủ quan cũng thường gặp (khoảng 30% theo các tác giả Schott, Mershall và cộng sự) biểu hiện bằng dị cảm nửa mặt, có khi ở cả mặt, thường là thay phiên nhau khi xuất hiện ở nửa bên này, khi ở nửa bên kia với tính chất như cảm giác kiến bò, nóng rát, kim châm, những cảm giác trên không thường xuyên, có khi bệnh nhân có cảm giác đau đầu kiểu giả Migraine

+ Rối loạn phát âm

Thể hiện bằng nói ngọng (dysarthria) thường với đặc điểm rối loạn phát âm kiểu hành não, có thể với đặc điểm nói giọng tiểu não, giọng ngoại tháp do rối loạn nhịp điệu, lưu lượng và phối hợp ngôn ngữ, còn trong thiếu máu não hỗn hợp cả hai hệ động mạch cảnh và sống - nền thì rối loạn là hỗn hợp giữa rối loạn ngôn ngữ (aphasia) và rối loạn phát âm (dysphonia)

+ Hội chứng giả hành não

Biểu hiện bằng liệt họng, hầu, thanh quản kiểu trung ương kèm theo giảm sức

cơ ở tứ chi do tổn thương bó gối và tháp ở cả hai bên Nhưng có thể là hội chứng hành não thực sự ở cả hai bên chứ không phải hội chứng giả hành não

+ Rối loạn ý thức

Có thể gặp những cơn mất ý thức một cách đột ngột, thời gian kéo dài khoảng 5-10 - 15 phút, so với mất ý thức trong cơn động kinh thì nó kéo dài hơn

Trong những trường hợp TMNTT nhẹ thuộc hệ động mạch sống - nền có thể

áp dụng các nghiệm pháp khám xét lâm sàng và cận lâm sàng sau đây:

- Nghiệm pháp Kleyne: ngửa và quay quá mức cổ gây nên triệu chứng rung giật nhãn cầu và lệch tay, chóng mặt; có thể thấy có dấu hiệu Babinski ở hai bên

- Nghiệm pháp Biemond: quay đầu quá mức gây nên rung giật nhãn cầu (thường là rung giật nhãn cầu ngang)

- Nghiệm pháp Adson: quay và ngửa quá mức đầu có thể gây nên cơn chóng mặt

- Nghiệm pháp Bauer: ngửa và quay quá mức cổ, đồng thời đè động mạch cảnh gây nên rung giật nhãn cầu, chóng mặt

- Nghe ở hố trên đòn hay phía sau bên của cổ có thể nghe thấy tiếng thổi ở thì tâm thu do hẹp động mạch đốt sống hay động mạch dưới đòn

- Sờ mạch quay hai bên và so sánh mức độ nảy của mạch

5 Các xét nghiệm cận lâm sàng

5.1 Chẩn đoán bằng đồng vị phóng xạ:

Dùng chất đồng vị phóng xạ xác định lưu lượng tuần hoàn não ở từng khu vực của não trong thời gian biểu hiện các triệu chứng lâm sàng thiếu máu cục bộ Người ta đã xác định được khu vực của não bị thiếu máu, ở khu vực này có biểu hiện liệt vận mạch, mạch máu mất khả năng điều hoà tuần hoàn, mất khả năng phản ứng đối với tác dụng của CO2 cũng như các thuốc gây giãn mạch Ở vùng xung quanh chỗ thiếu máu lại có phản ứng giãn mạch mạnh, dẫn đến tăng tưới máu ở vùng này quá mức Biểu hiện bệnh lý trên có thể kéo dài 1- 2 ngày sau đó hồi phục trở lại bình thường

5.2 Ghi lưu huyết não (reoencephalographia - REG):

Thay đổi hình dạng của đường ghi lưu huyết não rất đáng kể trong TMNTT; tuy nhiên đây không phải là những thay đổi đặc hiệu Qua nghiên cứu ở 100 bệnh nhân TMNTT, Nguyễn Xuân Thản (1980) nêu ra thay đổi sau: đường cong có đỉnh tù, không có sóng phụ, thời gian đi lên của sóng kéo dài, phần đi xuống của đường cong vồng lên, biên độ đường cong giảm Những thay đổi trên nặng nề hơn ở bên não bị thiếu máu

5.3 Điện não:

Thay đổi điện não trong thời gian có triệu chứng lâm sàng đa số là rõ ràng, tuy nhiên nó cũng không có biểu hiện gì đặc hiệu, nhưng có giá trị về khu trú bệnh lý và theo dõi diễn biến của bệnh

Những thay đổi điện não có thể xếp thành hai loại như sau:

- Loại thứ nhất: biểu hiện điện não với điện thế thấp, sóng anpha mất dạng thoi, giảm tỷ lệ hoạt động anpha, tăng tỷ lệ nhịp theta, rải rác sóng teta biên độ thấp Những thay đổi trên biểu hiện ở cả hai bên bán cầu bị thiếu máu

- Loại thứ hai: xuất hiện sóng chậm bệnh lý trên điện não, sóng delta đa dạng, biên độ 50 - 100 microvon, sóng theta nhọn, các sóng chậm này khu trú rõ hơn ở

bán cầu đại não bị thiếu máu, nó xuất hiện liên tục Không thành những loạt kịch phát, giảm hoạt động anpha và rối loạn nhịp, mất dạng hình thoi

5.4 Chụp mạch máu não:

Trên thực tế có rất ít bệnh nhân TMNTT được tiến hành chụp động mạch não trong thời gian còn biểu hiện các triệu chứng lâm sàng mà đa số được tiến hành sau khi các triệu chứng lâm sàng đã hồi phục Toole và cộng sự năm 1975 tiến hành chụp mạch máu não ở 240 bệnh nhân TMNTT đã thấy ở 154 bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý ở động mạch: 70% khu trú ở hệ động mạch cảnh (27% ở động mạch cảnh cả hai bên), 8% ở các động mạch não, 10% ở các động mạch dưới đòn

và 8% ở hệ thống sống-nền

Các loại bệnh lý ở động mạch cảnh như sau: hẹp động mạch (stenosis), tắc nghẽn, mảng vữa xơ sùi loét là nguồn chính giải phóng ra các cục vi nghẽn tắc mạch máu não trong TMNTT

Bệnh lý xơ vữa động mạch ở hệ động mạch cảnh nhiều hơn ở hệ động mạch sống - nền

Fields và cộng sự chụp động mạch não cho 316 trường hợp TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh thấy: 52,6% có hẹp động mạch cảnh hai bên, 17,4% tắc nghẽn hai bên còn bên kia bị hẹp, 30% hẹp động mạch cảnh một bên Như vậy ở những trường hợp có tổn thương bệnh lý ở cả hai bên động mạch cảnh dễ gây nên cơn TMNTT hơn là chỉ tổn thương ở một bên

Tóm lại, chụp động mạch não giúp ta xác định bệnh căn, bệnh sinh của TMNTT, dựa trên những tổn thương bệnh lý có thể chỉ định phương pháp điều trị phẫu thuật

5.5 Khám đáy mắt và đo huyết áp võng mạc trung tâm (ophtalmodinamometria):

+ Khám đáy mắt:

Có thể giúp ta xác định hiện tượng xơ cứng động mạch võng mạc, trong một

số trường hợp người thầy thuốc có thể “bắt” được cục tắc nghẽn nhỏ di chuyển ở một nhánh nào đó của động mạch võng mạc, khi bệnh nhân có triệu chứng

và cuối cùng không thấy đập nữa, khi đó sẽ đo được HAVMTT tâm thu (hay HAVMTT tối đa)

Như vậy, kết quả HAVMTT được đo bằng gram Theo Bailar ở người bình thường HAVMTT tối thiểu là 25 - 40gr, tối đa là 60 - 70gr Số liệu bình thường theo các tác giả khác cũng tương đương số liệu trên của Bailar

Có sự tương quan giữa HAVMTT và huyết áp cánh tay, sự tương quan này biểu hiện bằng công thức:

HAVMTT tối thiểu = 1/2 HA tối thiểu = 15

Trong trường hợp bệnh lý thì có thể có những thay đổi như sau:

+ Tăng HAVMTT tương đương: tức là HAVM tăng, đồng thời huyết áp cũng cao, do vậy tỷ số trên không thay đổi

+ Tăng huyết áp võng mạc tuyệt đối: HAVM tăng, huyết áp bình thường, do vậy chỉ số trên tăng

+ Giảm huyết áp võng mạc tuyệt đối: huyết áp võng mạc giảm, huyết áp bình thường Do vậy tỷ số trên giảm

+ Giảm HAVM đảo ngược: HAVM giảm, còn huyết áp lại cao, do vậy tỷ số trên giảm đi rất nhiều

Ở người cao huyết áp thường có biểu hiện tăng huyết áp võng mạc tương đương Ở bệnh nhân bị hẹp hay tắc động mạch cảnh thì HAVM ở bên đó giảm tuyệt đối hoặc giảm HAVM đảo ngược Sự chênh lệch HAVM giữa hai bên có giá trị khi sự khác nhau đó trên 10%, giảm huyết áp võng mạc ở bên nào chứng

tỏ có sự hẹp hay tắc động mạch ở bên đó Tuy nhiên cũng có những trường hợp tắc hoàn toàn động mạch cảnh trong ở dưới chỗ phân chia ra động mạch mắt, nhưng HAVM vẫn bình thường, được giải thích do sự tuần hoàn bổ sung

Tỷ số HAVM/HA giảm biểu hiện một trạng thái bệnh lý nặng

Ở những bệnh nhân không có hẹp tắc động mạch cảnh, có huyết áp cao mà có

sự giảm HAVM đảo ngược cả hai bên chứng tỏ sự giảm trương lực mạch não, giảm mạng lưới mao mạch, đó là dấu hiệu báo trước một tai biến mạch máu não

5.6 Chụp X quang cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ não:

Là các phương pháp hiện đại, có thể giúp chẩn đoán định khu ổ thiếu máu não và chẩn đoán phân biệt với chảy máu não Nhưng ổ thiếu máu nhỏ và nhất là xảy ra ở thân não thì nhiều trường hợp cũng khó phát hiện được Trong thiếu máu não tạm thời không thấy ổ nhồi máu não

5.7 Các xét nghiệm dịch não tuỷ và máu:

+ Các xét nghiệm dịch não tuỷ:

Tất cả các bệnh nhân với chẩn đoán lâm sàng TMNTT cần được chọc ống sống thắt lưng sớm Lượng tế bào trong dịch não tuỷ đa số trong phạm vi bình thường (từ 1 – 10 tế bào trong 1mm3, chủ yếu là tế bào lymphocyte) Nếu dịch não tuỷ có máu hoặc soi kính thấy có hồng cầu ta phải loại trừ ngay chẩn đoán thiếu máu não tạm thời

Thành phần khác trong DNT như: đường, muối, clorua natri đều trong phạm

vi bình thường

Các phản ứng về globulin trong DNT của bệnh nhân TMNTT cũng (+) trong nhiều trường hợp

+ Các xét nghiệm về quá trình đông máu:

Số lượng tiểu cầu có thể cao ở một số bệnh nhân, còn đa số trường hợp có số lượng tiểu cầu bình thường, nhưng chỉ số kết dính của tiểu cầu tăng (trên 30% theo phương pháp của Salzman)

Thời gian đông máu, thời gian Quick, thời gian Howell ở bệnh nhân TMNTT cũng có thể thấy rút ngắn trong một số trường hợp

Khi điều trị chống đông máu cần theo dõi sát các thời gian trên, nên duy trì tỷ

lệ nhóm prothrombin vào khoảng 20 - 30%, nên ngừng thuốc chống đông nếu tỷ

lệ thấp đến 10% để tránh tai biến chảy máu

+ Các xét nghiệm định lượng mỡ máu:

Ở bệnh nhân vữa xơ động mạch não thường gặp tăng lipoprotein loại IV nhiều nhất, sau đó là loại III, trong đó cụ thể là tăng cholesterol và triglycerid, vì vậy ở bệnh nhân TMNTT có vữa xơ động mạch não ta cũng thấy kết quả tương tự

6 Điều trị

Bản thân cơn TMNCBTT không điều trị cũng tự hồi phục, nhưng nếu được điều trị kịp thời chắc chắn hồi phục triệu chứng sẽ nhanh hơn, vì vậy việc dùng thuốc tăng cường tuần hoàn não điều trị phục hồi triệu chứng cũng rất cần thiết Tuy nhiên quan trọng hơn là điều trị để hạn chế tái phát cơn khác và hạn chế hoặc ngăn chặn xảy ra nhồi máu não gây thiếu máu não vĩnh viễn

+ Dùng các thuốc tăng cường tuần hoàn não

+ Điều trị chống đông và chống kết dính tiểu cầu

Dựa trên cơ chế bệnh sinh vi tắc nghẽn mạch trong TMNTT, người ta dùng thuốc chống đông với mục đích đề phòng tạo thành những cục huyết khối mới và ngăn chặn sự tiến triển những cục huyết khối đã có

Những yếu tố chủ yếu gây quá trình đông máu là:

- Tăng fibrinogen, tăng các yếu tố đông máu

- Tăng tiểu cầu (trên 400.000/mm3)

- Tổn thương nội mạc động mạch trong xơ vữa động mạch

- Giảm tốc độ lưu hành của máu tạo điều kiện cho sự tiếp xúc giữa yếu tố XII

và yếu tố XI làm tăng cường quá trình tạo thành huyết khối

Xuất phát từ những cơ chế trên, người ta sử dụng các thuốc chống ngưng đọng tiểu cầu, thuốc tiêu sợi tơ huyết và các thuốc chống đông khác trong điều trị huyết khối động mạch não cũng như là trong TMNTT

Các thuốc cụ thể như sau:

Neodicumarin 0,10  2 viên/ngày hoặc pentan 0,3  2 viên/ngày Liều lượng thay đổi tuỳ theo tỷ lệ prothrombin Ngoài ra còn có các biệt dược khác như: Thrombostop, Phemyldion

Warfarin sodium: viên 1 hoặc 3 - 5mg Thuốc có tác dụng tương tự Heparin, những ngày tiếp theo có thể dùng warfarin Liều lượng có thể từ 3mg - 10mg/ngày chia ra làm 2 - 3 lần, tuỳ theo thời gian prothrombin, duy trì thời gian prothrombin không quá 1,5 lần chứng

Aspirin: liều thấp không quá 300mg/ngày Có tác dụng chống kết dính tiểu cầu theo cơ chế như sau:

Aspirin ức chế men cyclo - oxygenaza dẫn đến ức chế tạo thành chất thromboxane A2 là một chất prostagalandin làm kết dính tiểu cầu Nhưng nếu dùng liều cao thì aspirin lại ức chế cả chất prostaglandin được sinh ra từ tế bào nội mạc động mạch

mà chất prostaglandin này lại có tác dụng chống kết dính tiểu cầu và giãn mạch

Vì vậy không dùng aspirin liều cao hơn 300mg/ngày

Thời gian dùng liên tục 3 - 6 tháng Chú ý các chống chỉ định của thuốc và theo dõi đề phòng các tai biến có thể xảy ra

Dipyridamon: viên 0,025 và 0,075, ống tiêm 10mg

Thuốc có tác dụng ức chế men phosphodiestaraza dẫn đến chống kết dính tiểu cầu và còn có tác dụng giãn mạch vành và mạch não

Cách dùng: viên 0,025  2 viên, ngày 2 lần; ống tiêm 10mg  1 ống, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch ngày 1 lần

Sulfinpynajon: thuốc có tác dụng chống bám kết dính tiểu cầu với nội mạc động mạch, ngoài ra còn có tác dụng tăng thải axit uric; viên 0,1, mỗi lần uống 2 viên, ngày 2 lần Chống chỉ định trong suy gan, suy thận, loét dạ dày - hành tá tràng

- Điều trị phẫu thuật:

Được áp dụng đối với những trường hợp có bệnh lý động mạch cảnh như hẹp hoặc tắc động mạch Người ta áp dụng những phương pháp phẫu thuật sau đây: Bóc tách cục huyết khối, ghép chuyển động mạch, ghép ống chất dẻo vào động mạch, cấy động mạch cảnh trong vào động mạch cảnh ngoài

Ngày nay, người ta còn tiến hành nối động mạch thái dương nông với động mạch não giữa

Ở động mạch sống - nền có thể tiến hành phẫu thuật như trên, đặc biệt là tổn thương khu trú ở động mạch dưới đòn

Chỉ định phẫu thuật: (theo Baudent và cộng sự) như sau:

Vữa xơ động mạch gây hẹp lòng động mạch não

Kết quả điều trị phẫu thuật đối với bệnh nhân TMNTT làm giảm rõ ràng tỷ lệ cơn TMNTT tái phát, kết quả tốt hơn cả điều trị bằng thuốc chống đông Tỷ lệ thiếu máu não hoàn toàn tiếp theo cũng giảm

Ví dụ: Theo kết quả nghiên cứu của Fields, nghiên cứu trên 316 trường hợp TMNTT theo dõi trong 42 tháng số có cơn TMN tái phát ở nhóm phẫu thuật là 36%, với nhóm điều trị bằng thuốc chống đông là 46%, còn số bị TMN hoàn toàn tiếp theo ở nhóm điều trị phẫu thuật là 11%, ở nhóm điều trị bằng thuốc chống đông là 13%

Theo Toole, nghiên cứu ở 225 bệnh nhân trong 5,5 năm thấy tỷ lệ bệnh nhân

có cơn TMNTT tái phát là 12%, ở nhóm điều trị chống đông là 25%, tỷ lệ bệnh nhân bị TMN hoàn toàn tiếp theo ở nhóm điều trị phẫu thuật là 16%, ở nhóm điều trị chống đông là 27%

Kết quả phẫu thuật phụ thuộc vào điều kiện, trước hết là mức độ tổn thương của mạch máu Theo Patllson, kết quả tốt nhất ở những trường hợp chỉ có tổn thương ở động mạch một bên

Tóm lại: điều trị bằng thuốc chống đông và phẫu thuật đối với bệnh nhân bị TMNTT có tác dụng rõ ràng ngăn chặn cơn TMNTT tái phát và thiếu máu não hoàn toàn tiếp theo sau TMNTT Tiên lượng lâu dài đối với bệnh nhân TMNTT

là có thể xảy ra nhồi máu não, vì vậy cần được phát hiện sớm, điều trị dự phòng tích cực và theo dõi chặt chẽ

DỊ DẠNG ĐỘNG - TĨNH MẠCH (Arterio veinous malformations - AVMs)

Nguyễn Minh Hiện

1 Đại cương

Dị dạng động-tĩnh mạch là những bất thường trong quá trình phát triển của mạch máu, trong đó có một hay nhiều chỗ nối thông trực tiếp, nguyên thuỷ giữa động mạch và tĩnh mạch vẫn còn tồn tại Những tổn thương này có thể phát hiện một cách ngẫu nhiên hoặc gặp ở bệnh nhân có cơn co giật, có tiếng thổi hoặc chảy máu trong sọ Việc điều trị hiện nay đối với dị dạng động-tĩnh mạch còn gặp nhiều khó khăn về kỹ thuật chẩn đoán và điều kiện phẫu thuật

1.1 Dịch tễ học:

Tỉ lệ gặp dị dạng động-tĩnh mạch chiếm khoảng 1/7 các trường hợp phình mạch nội sọ Dựa trên cơ sở này, ở Hoa Kỳ 1 năm ước chừng có khoảng 280.000 người có biểu hiện lâm sàng điển hình hoặc kín đáo AVMs Theo số liệu của nhiều trung tâm nghiên cứu về phình mạch não thấy mỗi năm có khoảng 2.400 bệnh nhân cần được chăm sóc y tế AVMs Ngoại trừ các dị dạng tĩnh mạch Galen, các dị dạng động - tĩnh mạch ít khi gây ra triệu chứng lâm sàng trong thập

kỷ đầu tiên, thường biểu hiện từ thập kỷ thứ hai đến thập kỷ thứ ba của cuộc đời

Tỉ lệ gặp ở nam và nữ ngang nhau

1.3 Sinh lí và chuyển hoá:

Năm 1928, Cushing và Pandi đã mô tả sự biến đổi của dòng máu bình thường vùng tổ chức não quanh các dị dạng động-tĩnh mạch Các tác giả đã cho rằng, não không dùng dòng máu này cho mục đích chuyển hoá Dòng máu đến và đi từ các dị dạng động-tĩnh mạch được truyền qua các mạch máu có vị trí bình thường

Sự giảm áp lực dọc động mạch nuôi tỉ lệ thuận với vận tốc trung bình của dòng máu và chiều dài của động mạch Do đó dòng máu đến chỗ dị dạng động-tĩnh mạch càng cao, thì áp lực trong các động mạch nuôi càng thấp Áp lực tĩnh mạch liên quan với vùng dị dạng động-tĩnh mạch tăng, cũng dẫn đến sự giảm dòng máu nuôi dưỡng

Mặc dù nhiều ổ dị dạng động-tĩnh mạch có cung lượng cao, biểu thị sự cướp máu não, nhưng không phải tất cả chúng đều gây triệu chứng thiếu máu do cơ chế tự điều hoà của hệ thống mạch máu não nói chung (hiệu ứng Bayllis)

1.4 Giải phẫu bệnh:

Các dị dạng mạch máu não được phân loại dựa theo hình thái của các mạch máu, thành phần và nhu mô xung quanh Dị dạng động-tĩnh mạch được cấu tạo bởi những động mạch và tĩnh mạch bất thường Các mạch máu lớn giống tĩnh mạch do chúng có ít cơ trơn và thiếu lớp chun đàn hồi Số lượng tổ chức đệm giữa các mạch máu bất thường có sự thay đổi rất lớn Hầu hết các dị dạng động-tĩnh mạch có chảy máu vi thể trong tổ chức đệm, không có lưới mao mạch bình thường trong nhu mô của AVMs, mô xung quanh có thể gặp sự tăng sản bất thường của mao mạch (MC.Cormick-1984)

Dị dạng tĩnh mạch là loại hay gặp nhất của dị dạng mạch máu Các tĩnh mạch bất thường được tách biệt bởi nhu mô thần kinh bình thường Những tổn thương này thường nằm sâu trong chất trắng Hầu hết các u máu tĩnh mạch không có biểu hiện lâm sàng và ít có nguy cơ chảy máu Các dị dạng hang bao gồm các mạch dạng hang nằm liền kề nhau và không có nhu mô ở giữa Thành của các mạch máu giãn rộng, mỏng và không có cơ trơn hoặc tổ chức chun giãn Hay gặp hiện tượng hyalin hoá hoặc muối khoáng hoá, cốt hoá các dị dạng lớn (trên hình ảnh chụp cắt lớp thấy tăng tỉ trọng dạng khảm trai) Những tổn thương này hay gây ra động kinh, các triệu chứng thần kinh khu trú hoặc chảy máu não- màng não

Dị dạng mao mạch hoặc giãn mao mạch từng điểm là do giãn các mao mạch với nhu mô thần kinh bình thường ở giữa, chúng hiếm khi gây ra chảy máu

Loại thứ 2: Hay gặp hơn, do sự nảy sinh nối bất thường giữa đám rối động mạch và tĩnh mạch nguyên thuỷ phủ trên bề mặt vỏ não, phình mạch này trở thành một phần của vùng não đó Do tuần hoàn nguyên thuỷ của vỏ não, màng cứng, da đầu và xương sọ là thống nhất nên tuần hoàn này liên quan đến việc tưới máu cho các tổ chức nêu trên

3 Triệu chứng lâm sàng

Bệnh nhân thường đi khám bệnh và điều trị vì một hoặc nhiều lý do sau đây: Chảy máu não-màng não

Cơn co giật động kinh

Có các triệu chứng thần kinh khu trú

Tổn thương các chức năng cao cấp của vỏ não

Đau đầu dai dẳng, đôi lúc có những cơn kịch phát

Hoặc bệnh nhân và thầy thuốc khám bệnh nghe thấy tiếng thổi ở tai, mắt, đầu bệnh nhân

Ngày nay, với sự tiến bộ của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh không chảy máu, nhiều tổn thương trên được phát hiện một cách ngẫu nhiên

Đau đầu giống kiểu Migraine, gặp tỉ lệ 5 - 35% số bệnh nhân bị AVMs Đau đầu thường xuất hiện ở thập kỷ thứ 2 của cuộc đời, đau lan toả hoặc một bên đầu, đau đầu liên tục hay từng cơn, ít liên quan đến vị trí của AVMs

AVMs có thể gây ra chảy máu dưới nhện, chảy máu não thất hoặc chảy máu trong não; đó là điểm khác với phình mạch não chủ yếu gây chảy máu dưới nhện Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện do chảy máu phụ thuộc vào vị trí và kích thước của ổ máu tụ Tiền triệu rất mơ hồ, bệnh khởi phát đột ngột với triệu chứng đau đầu dữ dội kèm theo cứng gáy, nôn, dấu hiệu Kernig dương tính và có thể có sốt

Co giật động kinh có thể thấy ở bệnh nhân AVMs, không phụ thuộc vào lứa tuổi, tỉ lệ thường gặp là 28 - 67% Hơn 50% bệnh nhân được phát hiện có AVMs

bị ít nhất một cơn động kinh cho đến lúc 30 tuổi Động kinh là triệu chứng đầu

tiên ở lứa tuổi 11 - 20 Chảy máu não-màng não hay gặp lứa tuổi 21 - 30 Tỉ lệ động kinh gặp gấp 2 lần chảy máu não

Các triệu chứng gặp với tỉ lệ ít hơn như tim to, suy tim mãn tính do tăng cung lượng, tràn dịch não tắc nghẽn, tràn dịch não thông thương, chèn ép dây thần kinh sọ và chảy máu từ các phình mạch tạo thành từ các động mạch nuôi Các triệu chứng này một phần liên quan với lứa tuổi bệnh nhân Tim to và suy tim chỉ gặp trong thời nhũ nhi và thập kỷ đầu của cuộc sống ở những bệnh nhân bị AVMs tĩnh mạch Gallien Tràn dịch não tắc nghẽn hay gặp do tĩnh mạch Gallien

bị giãn, chèn ép vào cống lưu thông dịch não tuỷ hoặc do hậu quả của chảy máu não thất

Việc khám xét lâm sàng cần chú ý lứa tuổi bị bệnh Ở trẻ nhũ nhi cần phát hiện triệu chứng tim tăng động, đo chu vi đầu, soi đáy mắt phát hiện ứ phù gai thị Cần chú ý nghe ở đầu phát hiện một tiếng thổi để giúp chẩn đoán định khu Khám xét kỹ lâm sàng phát hiện triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú, xác định vị trí chảy máu của AVMs

5 Các triệu chứng cận lâm sàng

Ngày nay, nhờ tiến bộ của khoa học kỹ thuật như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ, chụp mạch cộng hưởng từ đều có lợi trong việc sàng tuyển và chẩn đoán AVMs Nhưng chẩn đoán quyết định vẫn là chụp động mạch và chụp mạch mã hoá xoá nền

Chụp cắt lớp vi tính là xét nghiệm đầu tiên để phát hiện một AVMs ở bệnh nhân đau đầu, động kinh hoặc có triệu chứng thần kinh khu trú Đặc biệt trên các phim chụp cắt lớp cản quang có thể thấy rõ vùng AVMs ngoằn ngoèo, bị đóng vôi (Hình khảm trai) Hình ảnh chảy máu thuỳ làm tăng sự nghi ngờ nguyên nhân của dị dạng chảy máu não

Các AVMs có liên quan với một phần màng cứng chiếm 10 - 15%, hình ảnh sau gợi ý đến một AVMs ở màng cứng là sự giảm đậm độ cản quang ở gần chất trắng, giãn não thất thứ phát sau tăng áp tĩnh mạch, cản quang có hình đốm hoặc hình búi giun và sự giãn các xoang ngang hoặc dọc

Chụp MRI và chụp mạch cộng hưởng từ có thể phát hiện rõ hơn hình ảnh AVMs

Chụp động mạch cản quang hoặc chụp mã hoá xoá nền là tiêu chuẩn vàng để xác định chẩn đoán AVMs

U máu tĩnh mạch là những dị dạng mạch máu của các tĩnh mạch Chẩn đoán quyết định dựa vào hình ảnh một tĩnh mạch cản quang bị giãn rộng, trải dài đến

bề mặt vỏ não hoặc màng não thất, với hình nan hoa của các tĩnh mạch nhỏ trên phim CT hoặc MRI

Dị dạng hang khác với u máu tĩnh mạch là không có hình ảnh CT đặc trưng, chỉ có thể thấy tổn thương dạng nốt, tăng tỉ trọng, có hoặc không có canxi hoá

Trên hình ảnh MRI thấy một nhân tăng tín hiệu, bao quanh là một vùng giảm tín hiệu cho phép nghĩ đến dị dạng hang Chẩn đoán quyết định vẫn phải bằng chụp động mạch, nhưng kích thước của các mạch máu hướng tâm nhỏ hoặc nghẽn mạch và dòng chảy tương đối chậm trong những u tĩnh mạch, nên vẫn khó xác định

U máu mao mạch hoặc giãn mao mạch từng điểm ít khi gây chảy máu tự phát thường chỉ được phát hiện khi giải phẫu thi thể

Dị dạng ẩn là một dị dạng mạch nhỏ không thể phát hiện được bằng chụp mạch mà chỉ phát hiện bằng giải phẫu bệnh khi gây ra chảy máu nội sọ

Tóm lại, mặc dù chụp mạch cộng hưởng từ hoặc chụp CT sọ não có thể phát hiện được AVMs, nhưng để xác định mạch máu đến và đi đồng thời tìm tổn thương do sự cung cấp máu cho vùng não xung quanh vẫn cần phải chụp động mạch Một AVMs có thể có một hoặc nhiều nguồn động mạch hướng tâm Vì vậy nên chụp cả 2 hệ động mạch (cảnh trong, thân nền) Mạch ra của AVMs có thể là hệ thống tĩnh mạch sâu, nông hoặc trực tiếp đổ vào một xoang lớn

Khoảng 65 - 85% AVMs nằm ở nông trên bề mặt của 2 bán cầu 8 - 12% AVMs nằm sâu ở trong bán cầu hoặc hành nền, não thất và thể trai Số AVMs còn lại nằm ở hố sọ sau, ở bán cầu tiểu não nhiều hơn ở thân não

6 Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán dựa vào các triệu chứng lâm sàng đã mô tả ở trên và chụp CT sọ não, MRI, chụp động mạch não

Chẩn đoán phân biệt giữa chảy máu não nguyên phát với chảy máu não do AVMs

7 Điều trị

Do sự phát triển của các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và kinh nghiệm của các nhà ngoại khoa và X quang thần kinh, đến nay các tác giả đã cho rằng việc điều trị AVMs được tiến hành bằng các phương pháp sau:

Xử lý vi phẫu thuật

Phẫu thuật bằng xạ

Phẫu thuật nội mạch

Các phương pháp này bổ sung và hỗ trợ lẫn nhau cho kết quả cao Cần phát hiện sớm AVMs và điều trị phẫu thuật để loại bỏ nguy cơ chảy máu não - màng não, giảm tỉ lệ tử vong và tàn phế Các yếu tố được cân nhắc trong việc phẫu thuật AVMs gồm: kích thước ổ tổn thương, số lượng động mạch nuôi, lưu lượng qua tổn thương, mức độ cướp máu từ các mô não xung quanh, vị trí tổn thương, tầm quan trọng chức năng của mô não xung quanh và hệ thống dẫn lưu tĩnh mạch

Theo Spetzler và Martin (1986), tỉ lệ tử vong do phẫu thuật khoảng 1% và tỉ

lệ tàn tật dưới 12%

Qua 67 bệnh nhân AVMs có đường kính < 3cm được phẫu thuật, Sisti và cộng sự (1993) cho thấy tỉ lệ tàn tật là 1,5% và không có bệnh nhân tử vong Cần chú ý, AVMs ở những vùng được coi là không có chỉ định phẫu thuật như đồi thị, thân não, phần gần đường giữa các bán cầu và vùng cạnh não thất

Phương pháp phẫu thuật nội mạch bằng cách sử dụng các chất gây tắc mạch

ở các động mạch nuôi sau khi chụp mạch đã cho hiệu quả hơn và an toàn trong điều trị nhiễm AVMs phức tạp (Dion và Mathius 1994)

Phẫu thuật bằng xạ đã trở thành một phương pháp điều trị chủ yếu đối với các AVMs Vai trò của các kĩ thuật xạ 3 chiều trong điều trị AVMs đang được nghiên cứu và xác định

8 Tiến triển và tiên lượng

Chảy máu nội sọ là biến chứng nặng nề nhất của AVMs Biến chứng chảy máu thứ phát của AVMs rất ít và hiếm khi liên quan với co mạch Rất khó xác định nguy cơ chảy máu từ một AVMs Một AVMs chưa vỡ có nguy cơ chảy máu hàng năm là 4% Tỉ lệ tử vong do lần chảy máu đầu tiên từ 6 - 14% Tỉ lệ chảy máu tái phát khoảng 6% cho năm đầu, 2 - 4% cho những năm tiếp theo

m

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Nguyễn Xuân Thản

1 Những đặc điểm chính về giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não

1.1 Những đặc điểm chính về giải phẫu các động mạch não:

Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch xuất phát từ động mạch chủ:

+ Hệ thống động mạch cảnh trong

+ Hệ thống động mạch sống nền

Hệ thống động mạch cảnh trong cung cấp máu cho khoảng 2/3 trước của bán cầu đại não; động mạch cảnh trong có một ngành bên quan trọng là động mạch mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não và tai giữa Động mạch cảnh trong chia làm 4 ngành tận: động mạch não trước, động mạch não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước, mỗi động mạch não chia làm hai loại ngành:

Loại ngành nông tạo nên động mạch vỏ não

Loại ngành sâu đi thẳng vào phân sâu của não

Có hai nhánh quan trọng là: động mạch Heubner - nhánh của động mạch não trước và động mạch thể vân ngoài (động mạch Charcot) - nhánh của động mạch não giữa

Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc lập nhau Trong hệ thống sâu, các nhánh không nối thông với nhau mà nó có cấu trúc tận cùng

+ Cấu trúc hệ thống động mạch sống nền ở thân não có đặc điểm riêng Theo Feix và Hillenend mô tả gồm 3 nhóm:

- Những động mạch trung tâm đi vào sâu theo đường giữa

- Những động mạch vòng ngắn đi vào sâu ở mức đường trước bên

- Những động mạch vòng dài bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên mới đi vào sâu

Tiểu não được tưới máu bởi 3 động mạch: động mạch tiểu não trên, động mạch tiểu não dưới và động mạch tiểu não sau dưới

Hai động mạch não sau là hai nhánh tận cùng của động mạch thân nền

+ Tuần hoàn não có một hệ thống nhánh thông quan trọng, theo Lazorthes và Gemege mô tả hệ thống này với 3 mức lớn:

- Mức thứ nhất nối thông giữa các động mạch lớn trước não: giữa động mạch cảnh trong, cảnh ngoài và động mạch đốt sống với nhau

- Mức thứ hai là đa giác Willis, nó giữ vai trò chủ yếu trong việc lưu thông máu giữa các động mạch não

- Mức thứ ba ở quanh vỏ não với sự nối thông giữa các nhánh nông của các động mạch não

1.2 Một số đặc điểm chính về sinh lý tuần hoàn não

+ Lưu lượng tuần hoàn não:

Theo Ingvar và cộng sự, lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người lớn là 49,8ml  5,4/100g não/phút Có sự khác nhau lớn giữa lưu lượng tuần hoàn não cho chất xám (79,7ml  10,7/100g não/phút) với lưu lượng tuần hoàn cho chất trắng (20,5ml  2,5/100g não/phút)

Ở trẻ em, lưu lượng tuần hoàn não khu vực lớn hơn ở người lớn, đến 60 tuổi lưu lượng tuần hoàn giảm xuống nhanh chóng

+ Tốc độ tuần hoàn của não: ở người lớn, thời gian dòng máu qua não trung bình từ 6 - 10 giây Tốc độ này tăng lên theo lứa tuổi

+ Những yếu tố điều hoà lưu lượng tuần hoàn não:

- Sự điều hoà của tuần hoàn não bằng cách tự thay đổi sức cản thành mạch để duy trì một lưu lượng máu qua não tương đối ổn định khi có thay đổi về huyết áp gọi là sự tự điều hoà

- Điều hoà chuyển hoá: khi tăng CO2 dẫn đến giãn mạch cùng với sự tăng lên của lưu lượng máu và ngược lại, tăng phân áp oxy trong động mạch gây co mạch

và giảm lưu lượng tuần hoàn não

+ Tiêu thụ O2 và glucose của não: não tiêu thụ O2 trung bình 3,3 - 3,8ml oxy/100g não/phút Tiêu thụ glucose của não trung bình 5,6mg/100g não/phút Yêu cầu về O2 và glucose cần liên tục và ổn định

2 Phân loại bệnh mạch máu não

2.1 Phân loại theo Phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 - 1992 (ICD 10-1992):

Bệnh mạch máu não được xếp ở phần bệnh tim mạch gồm có:

I60- Chảy máu dưới màng nhện

I61- Chảy máu trong não

I62- Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương

I63- Nhồi máu não

I64- Đột qụy không xác định rõ chảy máu

I65- Tắc và hẹp động mạch trước não không gây nhồi máu não

I66- Tắc và hẹp động mạch của não không gây nhồi máu não

G45- Thiếu máu não cục bộ tạm thời

G46- Các hội chứng và bệnh mạch máu não (chia từ G46.0 đến G46.8)

2.2 Định nghĩa, tỷ lệ các loại tai biến mạch máu não

Tai biến mạch máu não nằm trong các bệnh mạch máu não kể trên Theo tài liệu của OMS, định nghĩa tai biến mạch máu não như sau:

+ Về lâm sàng: bệnh khởi phát một cách đột ngột với những biểu hiện tổn thương khu trú ở não, tồn tại trên 24 giờ hoặc tử vong Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với từng vùng động mạch nuôi dưỡng não bị tổn thương (loại trừ nguyên nhân do chấn thương)

Theo định nghĩa này, thiếu máu não cục bộ tạm thời không xếp vào tai biến mạch máu não mà được phân loại riêng

+ Theo phân loại bệnh mạch máu não trên, tai biến mạch máu não gồm:

- Chảy máu dưới màng nhện

- Chảy máu trong não

- Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương như: chảy máu ngoài màng cứng, dưới màng cứng

- Nhồi máu não gồm: huyết khối và tắc động mạch não

+ Tỷ lệ các loại tai biến mạch máu não:

Các thống kê trên thế giới cũng như ở Việt Nam có số liệu tương đối thống nhất là: hiện nay, tỷ lệ huyết khối động mạch não cao nhất, chiếm tỷ lệ vào khoảng 60 - 70% các tai biến mạch máu não, tắc mạch máu não, do căn nguyên

từ tim chiếm khoảng từ 3 - 5% Tỷ lệ chảy máu não vào khoảng 25 - 30% Tính theo thời gian, tỷ lệ bị nhồi máu não tăng dần lên, còn tỷ lệ chảy máu não lại giảm xuống đáng kể

3 Đặc điểm dịch tễ tai biến mạch máu não

Nhìn chung tỷ lệ tai biến mạch máu não trên thế giới vẫn cao, ở các nước châu Á trong những năm gần đây vẫn tăng mạnh

Sau đây là một số số liệu chính ở trên thế giới và trong nước công bố gần đây:

Tỷ lệ mới mắc hàng năm/100.000 dân

Tỷ lệ hiện mắc (ca/100.000 dân)

Tỷ lệ tử vong (ca/100.000 dân)

Thông báo chung của

Các yếu tố dịch tễ khác có thể khái quát chung như sau:

- Lứa tuổi bị tai biến mạch máu não cao nhất từ 50 - 70 tuổi

- Nam bị nhiều hơn nữ (khoảng 1,5 - 1,7 lần)

- Tỷ lệ cao huyết áp ở bệnh nhân tai biến mạch máu não chiếm từ 50 - 60%

- Loại tai biến nhồi máu não nhiều hơn chảy máu não (70 - 75% là nhồi máu não)

- Mức độ di chứng: nhẹ từ 14 - 18%, vừa từ 55 - 58%, nặng từ 22 - 30%

- Tai biến mạch máu não xảy ra có liên quan rõ ràng với sự thay đổi thời tiết, khí hậu

4 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ trong bệnh tai biến mạch máu não

4.1 Nguyên nhân của tai biến mạch máu não:

Đến nay, ý kiến về nguyên nhân của tai biến mạch máu não đã được thống nhất; đứng đầu là vữa xơ động mạch não và cao huyết áp, hai yếu tố này có thể cùng đi với nhau hoặc riêng rẽ, tiếp đến do căn nguyên từ tim như: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hẹp vai hai lá, rối loạn nhịp tim, các bệnh gây rối loạn đông máu và một số bệnh nội ngoại khoa khác

- Theo Bousser (1982), nguyên nhân gây xơ vữa động mạch não chiếm 60 - 70%, trong đó 40 - 80% kèm theo cao huyết áp Theo Đặng Văn Chung, xơ vữa động mạch chiếm 92% Điều cần chú ý là xơ vữa động mạch xuất hiện ngay từ lứa tuổi trẻ Ví dụ: theo Boaumont (1978) mổ thi thể người ở Mỹ thấy ở lứa tuổi 22 đã có

xơ vữa động mạch Còn ở Việt Nam, theo Nguyễn Văn Tảo (1986) qua mổ tử thi thấy từ 30 tuổi trở lên 100% có xơ vữa động mạch, trên 40 tuổi có xơ vữa động mạch chung kèm theo xơ vữa động mạch não

Khi động mạch não bị xơ vữa, nội mạc động mạch dày lên, lắng đọng chất

mỡ ở đó xảy ra sự đọng lại tơ huyết (fibrine) và dần dần hình thành những cục huyết khối (thrombus), những mảnh xơ vữa dày lên cùng với quá trình tạo thành cục huyết khối, làm cho lòng động mạch hẹp dần lại và dần dần dẫn đến tắc hoàn toàn động mạch Những cục huyết khối và mảnh xơ vữa có thể sùi loét và giải phóng ra những cục nghẽn nhỏ, nó đi theo dòng máu từ các động mạch trước não

và các động mạch não gây nên tắc mạch (embolia)

Huyết áp cao: huyết áp cao, đặc biệt là huyết áp cao kết hợp với xơ vữa động mạch là nguyên nhân chủ yếu gây chảy máu não Ví dụ: số liệu Misiuk (1980) trong số bệnh nhân chảy máu não có cao huyết áp là 64,9%; theo Bousser (1982)

có khoảng 60 - 70% số bệnh nhân chảy máu não do huyết áp cao; những tài liệu mới công bố gần đây cũng có số liệu tương tự

Huyết áp cao gặp trong chảy máu não nhiều gấp 2 - 3 lần trong nhồi máu não Điều cần chú ý là bệnh nhân phải có huyết áp cao trước khi bệnh khởi phát, còn nếu chỉ căn cứ vào huyết áp sau khi khởi phát bệnh thì có thể không chính xác, vì sau khi bị tai biến mạch máu não có gây rối loạn điều hoà huyết áp, làm cho huyết áp tăng lên nhất thời

- Bệnh tim: ở bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, hẹp van hai lỗ lá, đặc biệt là hẹp/hở van hai lá thường tạo nên các cục tơ huyết, khi nó rời bỏ tim di chuyển vào động mạch chủ, lên động mạch não gây tắc động mạch não (embolia) Điều kiện thuận lợi để những cục fibrine này rời khỏi tim đi lên não là khi có rối loạn nhịp tim như: rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn Cơ sở cấp cứu tai biến mạch máu não ở Pháp (1985) đã xác nhận bệnh tim là căn nguyên thứ ba gây tai biến mạch máu não, điều đó hiện nay vẫn đúng

- Co thắt mạch máu não: trước đây người ta cho rằng co thắt mạch máu não

là nguyên nhân chủ yếu gây nên thiếu máu não cục bộ, đặc biệt là các cơn thiếu máu não cục bộ tạm thời, nhưng hiện nay các công trình nghiên cứu đã xác định

co thắt mạch máu não không phải là nguyên nhân chủ yếu gây thiếu máu não cục bộ Người ta đã xác định co thắt mạch máu não trong những trường hợp như: bị chấn thương sọ não, khi chụp động mạch não, khi bị vỡ phình động mạch não, khi có cơn cao huyết áp kịch phát Cơ chế quan trọng của co thắt mạch máu não

là cơ chế hoá học: sự tăng các chất catecholamin và serotonin trong máu, các chất prostaglandin P2 là những yếu tố gây co thắt mạch máu não

Đa số các tác giả cho rằng co thắt mạch máu não là yếu tố kèm theo, nó có thể làm nặng thêm các triệu chứng thần kinh khu trú và chủ yếu là gây nên những triệu chứng não chung

Trong các trường hợp gây nên co thắt mạch não được kể trên đặc biệt trong cơn cao huyết áp kịch phát, quá trình co thắt động mạch não xảy ra theo hai giai đoạn Giai đoạn cấp kéo dài từ 2 - 24 giờ sau đó giảm dần; giai đoạn còn tồn tại khoảng 1 tuần lễ Đây là yếu tố bệnh sinh quan trọng trong bệnh não cao huyết áp

- Các dị dạng mạch máu não: chảy máu dưới màng nhện và chảy máu ở người trẻ, không có nguyên nhân cao huyết áp đa số là do vỡ các phình động mạch não (anevrism) Những trường hợp thông động-tĩnh mạch như: thông động mạch cảnh xoang hang, u mạch máu não, yếu tố gây rối loạn huyết động gây nên hiện tượng “cướp máu trong não” dẫn đến thiếu máu não cục bộ hoặc toàn thể

- Các nguyên nhân khác ít gặp hơn

4.2 Tuổi, giới và các yếu tố nguy cơ trong tai biến mạch máu não

+ Tuổi: tai biến mạch máu não xảy ra nhiều ở lứa tuổi 50 - 70, trong đó chảy máu não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi 50 - 60, huyết khối nhiều hơn ở lứa tuổi trên

60 Còn tắc mạch máu não do căn nguyên từ tim xảy ra ở lứa tuổi trẻ nhiều hơn Tuy nhiên, các tai biến mạch máu não trên có thể xảy ra ở tuổi trẻ không phải là quá thấp, có thể gặp ở tuổi dưới 40 đến 15,2% (Nguyễn Xuân Thản) và 32% (Abraman)

+ Theo Kreindler (1965), tuổi từ 40 - 59, chảy máu não gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới; từ 60 - 69 tuổi thì ngược lại, chảy máu não ở nữ giới nhiều hơn nam giới Hiện nay, các tác giả đều thống nhất tai biến mạch máu não ở nam giới nhiều hơn nữ giới từ 1,5 - 1,7 lần

+ Thời sinh học và các yếu tố nguy cơ trong tai biến mạch máu não

Nói chung tai biến mạch máu não có thể xảy ra vào mọi thời gian và mọi thời tiết Tuy nhiên, theo thống kê của một số tác giả, bệnh xảy ra nhiều hơn ở mùa rét, vào những tháng chuyển mùa như tháng 10 - 11 và tháng 2 - 3 và vào những ngày thay đổi thời tiết, khí hậu đột ngột

Chảy máu não hay xảy ra ban ngày nhiều hơn ban đêm, ngược lại nhồi máu não xảy ra ban đêm nhiều hơn ban ngày

Bệnh có thể xảy ra khi bệnh nhân đang ngủ, khi bệnh nhân ngủ thức dậy ra ngoài trời lạnh đột ngột

+ Yếu tố xúc cảm tâm lý (stress), những chấn thương tâm lý có tác động rất lớn trong việc khởi phát bệnh, kể cả những yếu tố gây căng thẳng thần kinh kéo dài + Tỷ lệ tai biến mạch máu não ở thành thị cao hơn nông thôn, ở vùng đồng bằng cao hơn miền núi

+ Bệnh có thể xảy ra sau khi uống rượu, sau khi tắm lạnh hoặc tắm nóng đột ngột, khi gắng sức về trí óc cũng như thể lực

Theo đề xuất của Tổ chức Y tế thế giới, các yếu tố nguy cơ trong tai biến mạch máu não được chia thành 2 loại: một loại xác định là chắc chắn, nó là các nguyên nhân gây tai biến mạch máu não đã nêu ở trên; loại thứ hai có thể là yếu

tố nguy cơ như đái tháo đường, béo phì, tăng kết dính tiểu cầu, nghiện rượu, nghiện thuốc, tăng lipit huyết thanh, tăng axit uric trong máu, nhiễm khuẩn và yếu tố gia đình di truyền

Thiếu máu não cục bộ tạm thời là một thể rối loạn tuần hoàn não được xếp vào yếu tố nguy cơ cao đối với nhồi máu não, nó là báo hiệu của nhồi máu não

5 Đặc điểm lâm sàng chung của tai biến mạch máu não

Bệnh khởi phát đột ngột Bệnh nhân đang làm việc, sinh hoạt bình thường đột nhiên bị bại hoặc liệt nửa người, nói khó, rối loạn ý thức Tuy nhiên, có trường hợp triệu chứng ban đầu xuất hiện đột ngột nhưng nhẹ, sau thời gian vài giờ hay một vài ngày tiến triển nặng dần lên; có trường hợp bệnh nhân có những triệu chứng xuất hiện trước khi bị đột qụy như: nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, mất ngủ Có triệu chứng thần kinh khu trú như: bại, liệt nửa người, tổn thương các dây thần kinh sọ não, rối loạn ngôn ngữ hoặc có hội chứng tiểu não, hội chứng tiền đình, hội chứng màng não

Bệnh xảy ra nhiều hơn ở tuổi từ 50 trở lên

Bệnh thường xảy ra ở người xơ vữa động mạch, cao huyết áp và có bệnh van tim

+ Đánh giá mức độ lâm sàng của bệnh nhân tai biến mạch máu não:

Hiện nay có nhiều thang điểm để đánh giá mức độ lâm sàng của các triệu chứng thần kinh ở bệnh nhân tai biến mạch máu não:

- Đánh giá mức độ liệt chi theo sức cơ, theo Henry và cộng sự (1984) chia làm 5 mức độ liệt:

Mức độ liệt (Henry và cộng sự - 1984):