Hơn 20 năm trước, nhiễm khuẩn huyết (Sepsis) được định nghĩa bởi triệu chứng liên quan đến sự đáp ứng với nhiễm vi sinh vật, được gọi bởi Hội chứng đáp ứng Viêm hệ thống (SIRS).Với bằng chứng của suy đa tạng, nó được gọi là Nhiễm Khuẩn huyết nặng,và nó có thể dẫn đến tụt Huyết áp (shock nhiễm khuẩn: septic shock)Tuy Nhiên, với những hiểu biết sâu hơn về sinh lý bệnh của Sepsis, Sepsis được biết đếnbởi cả quá trình viêm và không phải viêm.Định nghĩa kinh điển sử dụng SIRS dẫn đến sự chẩn đoán quá mức Sepsis.Ví dụ, thân nhiệt hạ có thể định nghĩa như sepsis trong khái niệm cũ.Với kiến thức mới này, định nghĩa mới về Sepsis, Sepsis 3 sẽ được giới thiệu bởi sự đồng thuận của các chuyên gia., lịch sử, và các nghiên cứu lớn cuối cùng. Sepsis được định nghĩa như là “ 1 sự rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do sựđáp ứng nhiễm khuẩn quá mức ”. Họ khuyến cáo nên sử dụng thang điểm SOFA như là 1 tiêu chuẩn lâm sàng cho Sepsis ở ICU, sẽ đặc hiệu hơn nếu thang điểm SOFA tăng lớnhơn hoặc bằng 2 điểm. Ở những nơi khác, Thang điểm qSOFA được khuyến cáo được dùng để sàng lọc,và qSOFA lớn hơn hoặc bằng 2đ được xác nhận có nguy cơ cao. Khái niệm kinh điển về Sepsis nặng được giới hạn. Shock Nhiễm khuẩn được định nghĩa bởi tụt Huyết áp không đáp ứng với bù dịch , cần duy trì bằng vận mạch để duy trì Huyết áp ĐM trung bình > 65mmHg, và Lactat huyết thanh lớn hơn 2 mmol/L
Trang 1Sốc Nhiễm Khuẩn.
(Nguồn: Essential of Shock 2019)
I, Giới thiệu :
1, Định nghĩa:
Hơn 20 năm trước, nhiễm khuẩn huyết (Sepsis) được định nghĩa bởi triệu chứng liên quan đến sự đáp ứng với nhiễm vi sinh vật, được gọi bởi Hội chứng đáp ứng Viêm hệ thống (SIRS).Với bằng chứng của suy đa tạng, nó được gọi là Nhiễm Khuẩn huyết nặng,
và nó có thể dẫn đến tụt Huyết áp (shock nhiễm khuẩn: septic shock)
Tuy Nhiên, với những hiểu biết sâu hơn về sinh lý bệnh của Sepsis, Sepsis được biết đến bởi cả quá trình viêm và không phải viêm.Định nghĩa kinh điển sử dụng SIRS dẫn đến
sự chẩn đoán quá mức Sepsis.Ví dụ, thân nhiệt hạ có thể định nghĩa như sepsis trong khái niệm cũ.Với kiến thức mới này, định nghĩa mới về Sepsis, Sepsis 3 sẽ được giới thiệu bởi sự đồng thuận của các chuyên gia., lịch sử, và các nghiên cứu lớn cuối cùng Sepsis được định nghĩa như là “ 1 sự rối loạn chức năng cơ quan đe dọatính mạng do sự đáp ứng nhiễm khuẩn quá mức ” Họ khuyến cáo nên sử dụng thang điểm SOFA như là
1 tiêu chuẩn lâm sàng cho Sepsis ở ICU, sẽ đặc hiệu hơn nếu thang điểm SOFA tăng lớn hơn hoặc bằng 2 điểm Ở những nơi khác, Thang điểm qSOFA được khuyến cáo được dùng để sàng lọc,và qSOFA lớn hơn hoặc bằng 2đ được xác nhận có nguy cơ cao Khái niệm kinh điển về Sepsis nặng được giới hạn Shock Nhiễm khuẩn được định nghĩa bởi tụt Huyết áp không đáp ứng với bù dịch , cần duy trì bằng vận mạch để duy trì Huyết áp
ĐM trung bình > 65mmHg, và Lactat huyết thanh lớn hơn 2 mmol/L
hình 5.1
Trang 2II, sinh lý bệnh của Shock nhiễm khuẩn:
1, giới thiệu:
Mặc dù Shock nhiễm khuẩn thuộc loại sốc phân bố, Sinh lý bệnh của Shock nhiễm khuẩn khác với các loại shock phân bố khác Sinh lý bệnh và lâm sàng của Septic shock phức tạp và thay đổi theo từng trường hợp, mức độ thay đổi của thiếu hụt thể tích lòng mạch, giãn mạch ngoại biên và rối loạn chức năng tim
Shock nhiễm khuẩn có thể gây ra bởi sự nhiễm bất kì vi sinh vật nào : vi khuẩn, virus, nấm , mặc dù 50% trường hợp không xác nhận được tác nhân Lypopolisaccarid của
VK Gr (-) và Lypoteicchoic acid và peptydoglycan của VK Gr (+) được biết đến là các mediator của sepsis
2, Sinh lý bệnh:
a, Mediator:
đẻ chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn hoặc độc tố của chúng, cơ thể sớm đáp ứng lại bằng cách hoạt hóa các hệ thống hỗ trợ liên quan và Tế Bào miễn dịch.Tế Bào miễn dịch không chỉ chống lại vi sinh vật + các sản phẩm của nó, mà còn phá hủy chúng và tiết ra
cá mediator thể hoạt hóa các TB khác
Trang 3b, thay đổi huyết động:
Mặc dù rối loạn vi tuần hoàn và rối loạn chức năng ty thể dẫn đến suy đa tạng còn chưa được hiểu rõ, nhưng đây là chìa khóa kiểm soát huyết động trong Shock nhiễm khuẩn Shock nhiễm khuẩn thường gây ra do 3 nguyên nhân lớn: giảm thể tích lòng mạch, rối loạn chức năng tim, và giãn mạch ngoại vi.Và chúng đều liên quan với rối loạn chức năng vi tuần hoàn và ty thể, do đó, Shock nhiễm khuẩn thường được phân loại theo cơ chế bệnh sinh thành 2 giai đoạn : sớm: giảm thể tích và muộn: rối loạn tuần hoàn tim mạch
Hình 5.3
Trang 4Suy giảm thể tích tuần hoàn:
Sepsis gây giảm thể tích tuần hoàn, và suy giảm thể tích tuần hoàn tham gia 1 phần vào diễn biến xấu đi của Shock nhiễm khuẩn Giảm thể tích tuần hoàn trong sốc nhiễm
khuẩn thường do mất từ hệ tiêu hóa (nôn,tiêu chảy), thở nhanh, vã mồ hôi, giảm
cung cấp dịch.
Nguyên nhân phụ trợ khác gây giảm thể tích tuần hoàn trong Shock nhiễm khuẩn là kết
quả từ việc tăng rò rỉ mao mạch và mất dịch vào khoang thứ 3 Trong Shock nhiễm
khuẩn, phân tử bám dính ở nội mô mạch máu và tế bào tuàn hoàn (Tiểu cầu, PNM, TB đơn nhân) đáp ứng lại phản ứng viêm Leucocyte hoạt hóa tương tự ở lớp nội mô mạch máu và di chuyển đến mô dưới nội mô.Sự thay đổi của chức năng tế bào nội mô dẫn đến tăng rò rỉ mao mạch và phù
Sự thay đổi ở quá trình đông máu và tiêu fibbrin giúp hoàn thành bức tranh này, với mediator tiền viêm tạo nên trạng thái tiền đông.1 thời gian ngắn, sự hoạt hóa của các yếu
tố mô ở bề mặt các tế bào, thông thường là tế bào đơn nhân và tế bào nội mô, khởi động lập tức hệ thông đông máu Nội độc tố, TNF-alpha, IL-1 là các mediator chìa khóa Nồng độ trong huyết tương của các protein chống đông như Protein C, S , antithrombine thường giảm trong sepsis do giảm tổng hợp và tăng tiêu thụ và đào thải ở giai đoạn sớm của sepsis, sự tiêu huyết khối được kích thích bởi sự tăng nồng độ của PAI – 1.Sự mất cân bằng của hệ thống chống đông – đông máu đẫn đến DIC (Đông máu nội mạch lan tỏa), rối loạn vi tuần hoàn và suy đa tạng ở nhieuf BN sepsis Trình tự này đẫn đến tăng các tác nhân gây đông và giảm hệ thống chống đông ở bệnh nhân sepsis muộn, đẫn đến
rò rỉ mao mạch, chảy máu, mất dịch vào khoang thứ 3
Rối Loạn chức năng tim:
Rối loạn chức năng tim do sự suy giảm trực tiếp chức năng tế bào cơ tim và giảm thể tích tuần hoàn.Bất kì vi sinh vật nào và tác nhân gây suy tạng đều có thể gây suy giảm chức năng cơ tim.Mặc dù có trạng thái tăng tuần hoàn , sức co bóp cơ tim trở nên giảm
Trang 5trong giai đoạn sớm của Shock nhiễm khuẩn, Mediator, tổn thương viêm tế bào cơ tim,
và rối loạn chuyển hóa, tương tác hợp đồng dẫn đến tổn thương tim trong Shock nhiễm khuẩn, và các Cytokin đặc thù , sản xuất quá mức NO, sối loạn hô hấp ở ty thể có thể tham gia vào rối loạn chức năng tim mạch
Ở Giai đoạn sớm của sepsis, Cung lương tim tăng, do sự giãn tâm thất và giảm phân suất tống máu.Sau khi khôi phục đổ đầy mạch máu nhờ hồi sức dịch, trạng thái huyết động của shock nhiễm khuẩn được đặc trung với giảm sức cản mạch máu + tăng cung lượng tim, Cung lượng tim có thể được duy trì nhờ tăng thể tích tâm trương.Do đó, suy giảm chức năng cơ tim mà không có suy tim thật sự sẽ tăng lên và có thể dẫn đến giảm cung lượng tim,
Giãn mạch ngoại vi:
trong sốc nhiễm khuẩn do sự tăng tổng hợp NO bởi các Cytokin tiền viêm NO điều hòa trương lực mạch máu qua tác động gián tiếp lên tế bào cơ trơn mạch máu, và điều này đóng vai trò quan trọng trong sốc Nhiễm Khuẩn NO cũng liên quan tới sự bám dính tiểu cầu, sự bài tiết insulin, chất dẫn truyền Thần Kinh, tổn thương mô và gây độc tế bào, và
nó có vẻ như là chất trung gian “chìa khóa” trong sốc nhiễm khuẩn, mặc dù cơ chế tác động còn chưa rõ Tăng cường sản xuất NO liên quan đến sự giãn mạch mạnh ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn
Vasopressin là 1 hormon tự nhiên có vai trò ổn định tim mạch.Nó được sản xuất ở vùng dưới đồi, dự trữ wor tuyến yên và bài tiết khi đáp ứng với đau, hạ oxy, giảm thể tích, tăng áp lực thẩm thấu.Sự tăng của vasopressin được thấy trong nhiễm khuẩn huyết và theo sau đó là sự giảm mạnh, kéo dài trong sốc nhiễm khuẩn,
III, Sốc nhiễm khuẩn: tiếp cận và chẩn đoán:
theo định nghĩa mới của Sepsis – 3 (2016), sepsis là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do sự rối loạn đáp ứng của cơ thể với nhiễm khuẩn.Chiến lược lâm sàng xácđịnh sepsis và septic shock được đề xuất (hình 5.4)
Trang 6sàng lọc sepsis liên quan đến cải thiện tỉ lệ tử vong.
a, bệnh nhân cần cân nhắc nhiễm khuẩn :
chiến lược bắt đầu với sự cân nhắc nhiễm khuẩn, điều này có thể bao gồm 1 số lượng lớn bệnh nhân.Các nghiên cứu Cohort prospective cho thấy có 13% bệnh nhân có mặt ở ICU nghi ngờ sepsis mà ko có mặt nhiễm trùng, những tình trạng giống sepsis bao gồm: tác dụng bất lợi của thuốc, thiếu máu mạc treo cấp tính, bệnh lý ác tính, các bệnh viêm vô khuẩn Sự nhiễm trùng là yếu tố quan trọng để phân biệt giữa sepsis và giả sepsis.Tuy nhiên , bệnh nhân với giả sepsis có đặc điểm lâm sàng giống với sepsis, nên tác nhân vi sinh luôn luôn được tìm kiếm trong giờ đầu của việc tìm kiếm sốc, cho đến khi sự nhiễm khuẩn được loại trừ,và chẩn đoán không nhiễm trùng được thay thế
b, thang điểm Quick SOFA:
Thang điểm qSOFA được giới thiệu là công cụ sàng lọc sepsis, bao gồm: tần số thở lớn hơn hoặc bằng 22 lần/phút, thay đổi ý thức, hoặc HA Tâm Thu bé hơn hoặc bằng
100mmHg.Nếu có ít nhất 2 tiêu chuẩn lâm sàng, bệnh nhân có thể có khả năng sepsis nhiều hơn,Bệnh nhân với qSOFA 2 điểm có tir lệ tử vong trong bệnh viện lớn hơn từ
3-14 lần so với bệnh nhân có qSOFA < 2đ So với tiêu chuẩn SIRS trước đó, qSOFA có giá trị phân biệt , dự đoán tử vong, nhập ICU, và ở trong ICU > 72h tốt hơn,Tuy nhiên nghiên cứu gần đây cho thấy thang điểm qSOFA lớn hơn hoặc bằng 2đ có độ đặc hiệu cao (96.1% )nhưng độ nhạy thấp (29.9%)cho rối loạn chức năng cơ quan
2, đánh giá rối loạn chức năng cơ quan.
Trang 7Sepsis 3 khuyến cáo sử dụng thang điểm SOFA đối với bệnh nhân cân nhắc sepsis có thang ddiemr qSOFA lớn hơn hoặc bằng 2.Thang điểm SOFA dựa trên 6 tiêu chuẩn, bao gồm hô hấp, tuần hoàn, gan, đông máu, thận, hệ thần kinh.SOFA lớn hơn hoặc bằng 2 điểm liên quan đến tỉ lệ tử vong > 10% ở bệnh nhân nghi ngờ sepsis
3, biểu hiện lâm sàng:
bệnh nhân sepsis có nhiều dấu hiệu của nhiễm khuẩn hệ thống.Các dấu hiệu và triệu chứng của sepsis không đặc hiệu, bao gồm: nhiệt độ > 38.3 hoặc < 36 độ C, nhịp thở >
22 độ C, tụt HA động mạch (HATT< 90mmHg hoặc MAP < 70mmHg), dấu hiệu và triệu chứng có thể thay đổi, và tùy vào nguồn nhiễm khuẩn, ví dụ: ho, khó thở có thể gợi
ý viêm phổi, đau ,và chảy dịch ở vết mổ gợi ý nhiễm trùng vết mổ
Da đỏ,ấm có thể có ở pha sớm của sepsis, và khi sepsis tiến triển đến shock, da có thể trở nên lạnh,do tái phân bố máu đến các cơ quan đích Giảm đổ đầy mao mạch, tím, nổi ban có thể liên quan đến shock
Biểu hiện của giảm tưới máu mô bao gồm: rối loạn trạng thái ý thức, mệt mỏi, thiểu niểu / vô niệu.Mất nhu động ruột thường có ở giai đoạn cuối của giảm tưới máu mô.Các dấu hiệu có thể thay đổi bởi bệnh kèm theo hoặc chăm sóc y tế.Ví dụ: người già , bệnh nhân đái tháo đường, bệnh nhân sử dụng Block beta có thể ko có nhịp tim nhanh so với giảm huyết áp Ngược lại, với bệnh nhân trẻ có thể có biểu hiện nhịp tim nhanh, kéo dài và tụt
HA ở giai đoạn muộn Bệnh nhân có tăng huyết áp mạn tính có biểu hiện giảm tưới máu
mô cả khi HA còn cao.Quan trọng là sự có mặt của những biểu hiện không đặc hiệu trong 1 số bệnh cảnh khác như Viêm tụy hoặc ARDS có thể tương tự,
4, hồi sức dịch thích hợp:
Bởi định nghĩa của Sepsis 3, sự xác định bệnh nhân shock nhiễm khuẩn bao gồm: cần sử dụng vận mạch để duy trì MAP (Huyết áp động mạch trung bình) > 65mmHg và Lactat huyết thanh > 2mmol/L dù đã hồi sức dịch phù hợp, do đó, chúng ta cần hồi sức dịch hợp lý để nhận định bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn và xử lý shock tốt hơn
a Tranh cãi về EGDT: early goal-direct therapy:liệu pháp đích sớm:
hồi sức dịch hiệu quả sớm là tiên quyết để ổn định bệnh nhân giảm tưới máu mô do sepsis hoặc shock nhiễm khuẩn Giảm tưới máu mô do ảnh hưởng của sepsis có thể là cơ chế rối loạn chức năng cơ quan cấp tính và/hoặc giảm huyết áp và tăng lactat huyết thanh, Các Guideline trước đây khuyến cáo phương pháp hồi sức được định lượng hóa, được biết đến là EGDT Tuy nhiên, cách tiếp cận này bị thách thức bởi các nghiên cứu lớn như ARISE, PROCESS, PROMISE Mặc dù , EGDT không được khuyến cáo từ những bằng chứng nghiên cứu, các nhà lâm sàng vẫn cần hướng dẫn cách tiếp cận bệnh nhân shock nhiễm khuẩn như thế nào
b thể tích hồi sức dịch ngay lập tức:
Hướng dẫn của SSC khuyến cáo những bệnh nhân được xem có tình trạng cấp cứu cần được đánh giá và xử trí khẩn cấp.1 phần của khuyến cáo đó là lập tức hồi sức dịch, bắt đầu bằng 30ml/kg dịch tinh thể trong3h đầu.thể tích dịch trung bình ở các nghiên cứu PROCESS VÀ ARISE là 30ml/kg, và 2 lít ở nghiên cứu PROMISE
c, loại dịch thích hợp khi hồi sức lập tức:
Trang 8Loại dịch tối ưu trong hồi sức vẫn chưa hoàn toàn được sáng tỏ Albumin có kết cục tương đương với dịch tinh thể, nhưng là lựa chọn hàng thứ 2 do giá thành cao Các nghiên cứu ngẫu nhiên lớn và nghiên cứu phân tich chỉ ra không có sự khác biệt về tỷ lệ
tử vong giữa Albumin và dịch tinh thể, mặc du 1 nghiên cứu phân tích đã gợi ý ích lợi của Albumin đối với bệnh nhân shock nhiễm khuẩn Ở nghiên cứu SAFE,không có ích lợi giữa Albumnin và dịch tinh thể HES có vẻ làm tăng tỉ lệ tử vong và tổn thương thận cấp ở bệnh nhân sepsis Nghiên cứu 6S cho thấy, so với Ringer acetat, HES làm tăng tỉ
lệ tử vong (51% và 43%) và liệu pháp thay thế thận (22% và 16%) Rất ít dữ liệu nghiên cứu về muối ưu trương, và không có báo cáo về sử dụng Plasma ở bệnh nhân sepsis
5, Đánh giá đáp ứng bù dịch.
Hồi sức dịch không phù hợp làm tăng tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong Để hồi sức dịch hợp lý, các nhà lâm sàng nên đánh giá đáp ứng bù dịch, đó là cung lượng tim tăng đáp ứng với truyền dịch tĩnh mạch Thông số tĩnh của tiền gánh như áp lực đổ đầy và thể tích
có khả năng tiên đoán thấp với đáp ứng bù dịch Việc sử dụng CVP đơn độc trong
hướng dẫn hồi sức dịch không còn hợp lý vì khả năng tiên đoán đáp ứng với bù dịch
bị thách thức trong khi khoảng giới hạn bình thường tương đối của CVP (8-12 mmHg)
bị hạn chế
Do đó, các thông số động được giới thiệu trong thực hành lâm sàng,Thông số thăm dò động như đo biến đổi áp lực mạch dưới ảnh hưởng của thông khí xâm nhập có độ tiên đoán tốt với đáp ứng bù dịch, nhưng không chính xác khi bệnh nhân có nhịp tự thở thở hoặc rối loạn nhịp.test nâng chân thụ động PLR có độ chính xác cao, không bị ảnh hưởng bởi tự thở, độ nhạy và đặc hiệu của sự thay dổi cung lượng tim do ảnh hưởng của PLR là 89.4% và 91.4%
6, Đo lactat huyết thanh
Theo sepsis 3, sự có mặt của Lactat >2mmol/L là 1 yếu tố chẩn đoán Shock Phương thức 3h khuyến cáo đo lactat huyết thanh hoàn toàn trong 3h.Mức độ acid lactic huyết thanh được xem là tiêu chuẩn của giảm oxy mô toàn bộ., do đó dùng để xác nhận bệnh nhân sepsis Tuy nhiên ,tăng lactat huyết thanh xuất hiện trở lại khi tăng phân hủy
glycogen kị khí do kích thích Beta – adrenegic quá mức, hoặc các nguyên nhân khác bao gồm suy gan Tăng lactat liên quan đến kết cục xấu
7, xét nghiệm trong Sepsis
a, CRP:
CRP là protein phản ứng kết tủa với Polysaccarid C trong pha cấp của nhiễm phế cầu.Nó đáp ứng mạnh trong trường hợp cấp tính , giảm ở những bệnh nhân bình phục.Đây là thứ làm CRP trở thành 1 trong các biomacker phản ứng cấp tính.CRP là 1 biomacker cũ , sử dụng rộng rãi trong lâm sàng.Nó không đặc hiệu cho phản ứng viêm, và tăng trong những trường hợp sau phẫu thuật, bỏng, nhồi máu cơ tim, bệnh khớp, Theo 1 nghiên cứu
về độ nhạy và độ đặc hiệu của CRP, độ nhạy và độ đặc hiệu của CRP đối với nhiễm khuẩn là 81% và 67 % Độ nhạy thấp và không có khả năng phân biệt giữa viêm do vi khuẩn và viêm vô khuẩn làm CRP bị hạn chế.Tuy nhiên, CRP vẫn có hứa hẹn trong đánh giá mức độ nặng và tiên lượng,Mức độ tăng của CRP trong huyết thanh liên quan đến
Trang 9mức độ nặng của nhiễm khuẩn, Sự giảm nhanh CRP liên quan đến sự đáp ứng với liệu pháp kháng sinh khởi đầu ở bệnh nhân sepsis CRP cũng có thể dùng để theo dõi đáp ứng điều trị
b,Procalcitonin
Procalcitonin là tiền chất của Calcitonin – hormone điều chỉnh calci , được tiết ra ở mô tuyến giáp ở cá nhân khỏe mạnh,Khi nhiễm khuẩn, PCT được tiết ra ở tất cả các mô : phổi, gan , thận, tụy,mô mỡ.Độ dặc hiệu của PCT là 81%, cao hơn so với CRP
(67%).điểm cutoff của Procalcitonin trong chẩn đoán sepsis còn chưa được xác nhận đầy
đủ PCT tăng trong sốc tim, sau phẫu thuật, shock nhiệt
8, Nuôi cấy vi sinh vật
1, hồi sức ngay lập tức:
Khái niệm cơ bản:
tối ưu hóa tưới máu mô trong 6h sau khi chẩn đoán
Cân bằng giữa nhu cầu tiêu thụ O2 (VO2) và cung cấp oxy (DO2) trong 6 h sau chẩn đoán, nhưng không có phương pháp nào đánh giá VO2 trong pha cấp của sepsis,do đó, tiêu điểm xử trí pha cấp của sepsis là tăng DO2
Công thức tính DO2 : DO2 = CO x 1.34 x Hb x SaO2.
Để tăng DO2, cần tăng cung lượng tim, nồng độ Hb, độ bão hòa oxy trong
máu động mạch.Khi cung cấp oxy thích hợp, tăng CO có thể tăng DO2.
CO được tính bằng SV (thể tích nhát bóp) x HR (nhịp tim), SV phụ thuộc Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp cơ tim,do đó, điều cơ bản trong xử trí đó là tối ưu hóa
CO bằng cách duy trì tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp cơ tim và tần số thích hợp trong 6h đầu sau chẩn đoán
a, tối ưu hóa tiền gánh:
Xác định tiền gánh trong quản lý shock là thể tích cuối tâm trương thất trái Tiền Gánh ảnh hưởng bởi thể tích máu Tĩnh Mạch đổ về
Để tăng thể tích máu tĩnh mạch đổ về,đầu tiên, cần bù dịch thích hợp (30ml/kg) trong 3h đầu
Để đánh giá trạng thá thể tích, nhiều tham số cần theo dõi Vì đánh giá trực tiếp thể tích thất trái là không thể,hầu hết các thông số theo dõi áp lực.Thông thường
sử dụng các thông số áp lực tĩnh phản ánh áp lực cuối tâm trương thất trái.Nếu hệ tuần hoàn phổi nguyên vẹn, CVP có thể phản ánh đúng PCWP (áp lực mao mạch phổi bít) và áp lực cuối tâm trương thất trái Vì dễ đánh giá và an toàn, CVP là 1 thông số phổ biến nhất dùng để đánh giá thể tích tĩnh trong thực hành lâm sàng Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân nặng có vấn đề cấu trúc và chức năng hệ tuần phổi CVP có vai trò hạn chế trong việc ước lượng trạng thái thể tích ở phase cấp của shock nhiễm khuẩn Do đó, các thông số thay thế, bao gồm đường kinh và/hoặc
sự thay đổi của IVC (tĩnh mạch chủ dưới) được kiểm tra
Trang 10 Bù dịch ngay lập tức là điều quan trọng trong tối ưu hóa tiền gánh và tưới máu mô.Tuy nhiên, nên tránh quá tải dịch vì gây phù nề mô và rối loạn chức năng vi tuần hoàn Các nghiên cứu trước đây cho thấy quá tải dịch làm tăng tỉ lệ tử vong đối với bệnh nhân Shock nhiễm khuẩn Do đó, đánh giá lặp lại đáp ứng dịch nên được kết hợp với đánh giá trạng thái thể tích
Các thông số đánh giá trạng thái thể tích có nhiều hạn chế khác nhau Chúng không thể phản ánh đáp ứng bù dịch khi bắt đầu hồi sức,do đó, các phương pháp
bổ trợ cho nhau trong đánh giá đáp ứng đáp ứng bù dịch,ví dụ như PPV (pulse pressuare variation: biến thiên áp lực mạch >13%), SVV (biến thiên thể tích nhát bóp >12%), test nâng chân thụ động PLR và test dịch mini (chỉ số thể tích nhát bóp >6% sau khi bù 100ml) có thể phát triển và ứng dụng Trong số đó, PPV và SSV nên được dùng ở bệnh nhân an thần và thông khí áp lực dương và không có rối loạn nhịp, tuy nhiên, sử dụng ở chúng ở khoa cấp cứu có nhiều hạn chế
Đánh giá thể tích dịch và đáp ứng dịch trong hồi sức dịch không dễ trong thực hành lâm sàng.Sự kết hợp giữa các thông số ở cá c thiết bị có thể giúp ích trong việc đánh giá trạng thái tuần hoàn và tối ưu hóa tiền gánh trong bệnh nhân Shock nhiễm khuẩn,
b, điều thứ 2 sau khi tối ưu hóa:
Định nghĩa hậu gánh trong quản lý shock là áp lực ở thành tâm thất khi co bóp
Để suy trì sức cản mạch máu hệ thống, sử dụng vận mạch được khuyến cáo
Vận mạch nên được truyền sau khi tối ưu hóa tiền gánh.Các nghiên cứu trước đó cho thấy khi sử dụng vận mạch trước khi bù dịch tối ưu làm tăng tỉ lệ tử vong
Để ước lượng hậu gánh, MAP thường được sử dụng, Để đánh giá MAP, catheter động mạch quay được khuyến cáo sử dụng cho bệnh nhân shock nhiễm khuẩn,
c, điều thứ 3: cân nhắc tăng co bóp cơ tim với tần số thích hợp.
Sức co bóp cơ tim là khả năng co bóp và quá trình sử dụng năng lượng của tế bào
cơ tim.Ngoài ra, nhịp tim nhanh cũng làm tiêu hao năng lượng nhiều hơn Qúa trình sử dụng năng lượng cần nhiều cung cấp nhiều oxy hơn để suy trì cân bằng giữa DO2 và VO2
Trong các Guideline hiện hành, sử dụng thuốc tăng co bóp không được khuyến cáo, các nghiên cứu lớn cho thấy việc sử dụng các thuốc tăng co không làm cải thiện tỉ lệ tử vong của bệnh nhân Shock nhiễm khuẩn,
Tuy nhiên, nếu bệnh nhân đã được tối ưu hóa tiền – hậu gánh mà cung lương tim vẫn thấp,sử dụng thuốc tăng co có thể cân nhắc dưới sự theo dõi tưới máu mô
d, Hemoglobin:
Để vận chuyển oxy đến mô,cần duy trì nồng độ Hb thích hợp.Còn nhiều tranh cãi
về đích Hb thích hợp,Khi nồng độ Hb là 15g/dL, chỉ 1 nửa Hb tham gia vào vận chuyển oxy trong vòng tuần hoàn, Các nghiên cứu lâm sàng lớn cho thấy ngưỡng truyền HB là 7 và 9 không khác biệt về tỉ lệ tử vong,
Do đó,các Guideline khuyến cáo ngưỡng truyền Hb là 7 ở bệnh nhân Shock
